lap biokim en-met (trigliserida)
Post on 06-Dec-2014
141 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Laporan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme
PEMERIKSAAN TRIGLISERIDA
Metode CHOD-PAP
Oleh :Nama : I Ngurah Ardhi WiratamaNIM : G1A010046Kelompok : VIIIAsisten : Dimas Gatra DiantoroNIM Asisten : G1A211009
DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2011
LEMBAR PENGESAHAN
Oleh:I Ngurah Ardhi Wiratama
G1A010046
Disusun untuk memenuhi persyarat ujian Praktikum Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme
Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman
Purwokerto
Diterima dan disahkan,Purwokerto, November 2011
Asisten,
Dimas Gatra Diantoro(G1A211009)
I. Judul Praktikum
Pemeriksaan Trigliserida Menggunakan Metode CHOD PAP
II. Hari, Tanggal Praktikum
III. Tujuan
1. Mahasiswa dapat mengukur kadar kolesterol dalam darah.
2. Mahasiswa dapat menjelaskan nilai normal kolesterol dalam
darah serta nilai patologis dari hasil praktikum.
3. Mahasiswa dapat melakukan diagnosis dini suatu penyakit yang
ditandai oleh hasil aktivitas abnormal atau patologis melalui
bantuan hasil praktikum yang dilakukan.
IV. Dasar Teori
Lemak atau lipid adalah zat kaya energi, yang berfungsi
sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh.
Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh,
terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk
digunakan di kemudian hari. Lemak merupakan komponen penting
dari membran sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf
serta empedu, dua lemak utama dalam darah adalah cholesterol dan
trigliseride (Murray, 2001).
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ
tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut
vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan
kelezatan, sebagai pelumas dan memelihara suhu tubuh (Smaolin,
1997).
Lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1) Lipid sederhana :
a) lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
b) ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
2) Lipid majemuk
a) fosfolipid
b) lipoprotein
3) Lipid turunan
a) asam lemak
b) sterol (kolesterol, ergosterol) (Smaolin, 1997).
Secara klinis, lemak yang penting adalah
1. Kolesterol
2. Trigliserida (lemak netral)
3. Fosfolipid
4. Asam Lemak (Smaolin, 1997).
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-
99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida
terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam
lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida.
Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak
disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel
membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah
trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke
dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-
komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi,
karbondioksida (CO2), dan air (H2O) (Smaolin, 1997).
Triasilgliserol (trigliserida) dan fosfolipid utama
fosfatidiletanolamin dan fosfatidilkolin dibentuk dari dua prekursor
yang sama dan beberapa tahapan enzimatik yang sama pada jaringan
hewan, prekursor yang sama ini adalah asil lemak KoA dan gliserol
3-fosfat. Gliserol fosfat dapat dibentuk melalui dua jalan. Molekul
ini dibentuk dari dihidroksiaseton fosfat yang dihasilkan selama
glikolisis oleh aktifitas gliserol fosfat dehidrogenase sitosol yang
diberikatan dengan NAD. Di dalam biosintesis triasilgliserol adalah
asilasi dua gugus hidroksil bebas pada gliserol fosfat oleh dua
molekul asil lemak Ko-A untuk menghasilkan diasilgliserol 3 fosfat.
Diasilgliserol 3 fosfat, yang dikenal sebagai asam fosfatinat, terdapat
hanya dalam jumlah yang sangat sedikit di dalam sel, tetapi molekul
ini adalah senyawa antara yang penting di dalam biosintesis lemak.
Pada jalur menuju triasilgliserol, fosfatidat dihidrolisis oleh
fosfatidat fosfatase untuk membentuk senyawa 1,2 diasilgliserol.
Diasilgliserol lalu diubah menjadi triasilgliserol oleh reaksi dengan
molekul ketiga asil lemak Ko-A. Pada orang dewasa biosintesis dan
oksidasi triasilgliserol terjadi bersamaan dalam keadaan imbang,
hingga jumlah lemak tubuh relatif konstan selama jangka waktu
yang panjang. Namun bila karbohidrat, lemak atau protein
dikonsumsi dalam jumlah berlebihan maka kelebihan kalori akan
disimpan dalam bentuk triasilgliserol (Lehninger, 1982).
Kecepatan biosintesis triasilgliserol diubah secara drastis
oleh aktifitas beberapa hormon antara lain insulin, pituitari, hormon
adrenal dan glukagon. Lemak dan lipid lain tidak larut dalam air.
Dengan bantuan garam empedu dan fosfolipid empedu, lemak
diemulsifikasi dengan kuat sehingga dapat dipecahkan oleh lipase
pankreas. Hasil pemecahan lemak ini masuk sel epitel usus melalui
difusi pasif. Di sana asam lemak rantai panjang diaktifkan dengan
bantuan koenzim A dan kemudian digunakan kembali untuk
resintesis triasilgliserol. Hasil ini diserahkan pada pembuluh limfe
dan disekresikan ke dalam duktus torasikus tanpa melalui hati
(Lehninger, 1982).
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga
tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam
peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara
mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara
lemak (kolesterol, trigliserida dan fosfolipid) dengan protein ini
disebut Lipoprotein. Lipoprotein inilah yang bertugas mengangkut
lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya
(Smaolin, 1997).
Beberapa jenis lipoprotein, antara lain:
1. Kilomikron
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
4. LDL (Low Density Lipoprotein)
5. HDL (High Density Lipoprotein)
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara, yaitu :
1. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah
lipoprotein yang masuk ke dalam darah.
2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan
lipoprotein dari dalam darah
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur utama
yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan
jalur reverse cholesterol transport. Jalur metabolisme eksogen
adalah lipid yang diserap dari usus halus, jalur metabolisme endogen
adalah sintesa lipid di tubuh kita yaitu di hati, dan jalur reverse
cholesterol transport adalah berkaitan dengan fungsi HDL yang
menarik kolesterol yang mengendap di jaringan khususnya di
makrofag untuk di bawa kembali ke hati atau jaringan steroidogenik
lainnya.
1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan
dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein,
yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawa
trigliserida dan kolesterol ke dalam aliran darah. Kemudian
trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh
enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas
(Free Fatty Acid) dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas
akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah
menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan
kilomikron remnant yang memiliki sedikit kandungan kolesterol
akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan
kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah
menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus dan
membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi
dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa
dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan
mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui
jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang
lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim
yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase kemudian dikirimkan
ke dalam aliran darah (Smaolin, 1997).
2. Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat
apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang
berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak,
kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui
aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein
(VLDL). Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah
apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan
VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami
hidrolisis dan berubah menjadi LDL.VLDL kemudian akan
dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein).
Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah
menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang banyak
mengandung kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam
plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL adalah
lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol LDL ini
bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol
yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana
pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density
Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari
dalam tubuh.. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke
hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal,
testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk LDL.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam
darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High
Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan
kolesterol dari dalam tubuh.
Tetapi sebagian dari LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh receptor scavenger–A (SR-A) di makrofag dan
akan menjadi sel busa (foam cell), apabila kadar LDL-kolesterol
dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan
teroksidasi tidak banyak tergantung dari kadar kolesterol yang
terkandung di LDL. Beberapa hal yang mempengaruhi tingkat
oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small
dense LDL) seperti pada diabetes mellitus dan kadar HDL-
kolesterol, makin tinggi kadar HDL-kolesterol akan bersifat
protektif terhadap oksidasi LDL (Christopher, 2002).
3. Jalur reverse cholesterol transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang
mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E; dan disebut HDL
nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai
bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent
akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang
tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari
makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa. Agar
dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di
bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran
sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine
triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag,
kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh
enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya
sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil
dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger
receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah
kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari
VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein
(CETP) (Christopher, 2002).
Metode :
CHOD-PAP : enzymatic photometric test
Prinsip :
Kolesterol ditentukan secara hidrolisa enzimatik dan oksidasi.
Indikator kolorimetrik yaitu quinoneimine terbantuk dari 4-
aminoantipyrine dan phenol oleh hydrogen peroksida dengan
katalis peroksidase (reaksi Trinders).
Cholesterol ester + H2O CHE Cholesterol as. Lemak
(CHE : Cholesterol Esterase)
Cholesterol + O2 CHO Cholesterol as. Lemak
(CHO : Cholesterol Oksidase)
2H2O2 + PAP + Phenol POD Quinoneimine + 4 H2O
(POD : Peroksidase)
V. Alat dan Bahan
A. Alat
1. Spuit
2. Eppendorf
3. Sentrifuges
4. Plakon
5. Tabung reaksi kecil
6. Kapas / tissue
7. Tourniquet
8. Makropipet Mikropipet (Blue tip) 100 l – 1000 l
9. Mikropipet (Yellow tip) 10l –100 l
10. Cawan petri
11. Spektrofotometer
12. Rak tabung reaksi
B. Bahan
1. Alkohol 70 %
2. Sampel serum darah 10L
3. Trigliseride reagent 1000L
VI. Cara Kerja
1. Darah probandus diambil sebanyak 3 cc dengan menggunakan
spuit .
2. Darah dimasukkan ke eppendorf .
3. Darah tersebut disentrifugasi selama 10 menit dengan kecepatan
4000 rpm untuk memisahkan bagian serum dan plasmanya.
4. Trigliseride reagent dimasukkan ke tabung reaksi kecil
menggunakan mikropipet 1000L.
5. Serum probandus sebanyak 10L dicampurkan dengan
trigliseride reagent ke dalam tabung reaksi kecil menggunakan
mikropipet 100L.
6. Campuran yang telah homogen tersebut diinkubasi selama 10
menit dengan suhu 20-25oc.
7. Absorbansi campuran tersebut diukur menggunakan
spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.
Nilai Normal
Pemeriksaan LaboratoriumKisaran yang Ideal (mg/dL
darah)
Kolesterol total 120-200
Kilomikronnegatif (setelah berpuasa selama 12
jam)
VLDL 1-30
LDL 60-160
HDL 35-65
Trigliserida < 200
.
VII. Hasil Praktikum
Nama Probandus : Megie Nuzul A
Usia : 19 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Serum
Sel darah merah
Sampel darah 3cc di sentrifuge 4000 rpm 15 menit
+
Trigliseride Reagent Serum Campuran
1000 µL 10 µL
(kuning bening) (kuning bening) (kuning bening)
VIII. Pembahasan
Praktikum kali ini menggunakan metode CHOD-PAP dengan
pengukuran dengan spektofotometer untuk mengukur kadar
trigliserida dalam darah. Langkah pertama, disiapkan trigliseride
reagent sebanyak 1000 µL dan dimasukkan ke dalam plakon dengan
menggunakan mikropipet untuk tes kemudian ditambahkan 10 µL
serum dengan menngunakan mikropipet yang didapatkan dari darah
yang telah diambil dari probandus kemudian dimasukan kedalam
tabung sentrifuge lalu disentrifuge selama 10 menit dengan
kecepatan 4000 rpm, dihomogenkan perlahan dan inkubasi selama
10 menit. Hasilnya setelah diukur dengan spektrofotometer,
menunjukkan bahwa kadar kolesterol probandus normal yaitu 140
mg/dl, sedangkan nilai normal untuk kolesterol yaitu kurang dari 200
dihomogenkan
Diinkubasi (15 menit)
Diukur dengan spektofometer λ = 546 nm ν = 4000 rpm
Diperoleh kadar total cholesterol adalah 140 mg/dl (normal).
Normal = < 200 mg/dl
mg/dl. Kadar trigliserida dari probandus yang normal menandakan
bahwa metabolisme dari lemak khususnya trigliserida berjalan baik.
Lemak atau lipid adalah zat kaya energi, yang berfungsi
sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh.
Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh,
terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk
digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh
dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak
merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang
membungkus sel-sel saraf serta empedu, dua lemak utama dalam
darah adalah cholesterol dan trigliseride (Murray, 2001)
Kira-kira 40 sampai 50 persen kalori dalam diet berasal dari
lemak yang kira-kira sama dengan kalori yang berasal dari
karbohidrat. Sejumlah besar karbohidrat yang dimakan pada setiap
kali makan diubah menjadi trigliserida kemudian disimpan dan
trigliserida digunakan sebagai energi. Bila karbohidrat yang masuk
tubuh lebih banyak daripada yang dapat digunakan dengan segera
untuk energi atau simpanan dalam bentuk glikogen, maka
kelebihannya dengan cepat diubah menjadi trigliserida dan
kemudian disimpan dalam bentuk tersebut di dalam jaringan
adiposa. Sebagian trigliserida disintesis dalam hati, tetapi dalam
jumlah yang sedikit disintesis dalam jaringan adiposa (Guyton,
1997).
Penyebab dari hipertriglisidemia dapat dibagi menjadi 2,
yaitu :
1. Penyebab primer
yaitu faktor keturunan (genetik)
2. Penyebab sekunder, seperti:
a. Usia
Kadar lipoprotein, terutama kolesterol ldl, meningkat sejalan
dengan bertambahnya usia.
b. Jenis kelamin
Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,
tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai
meningkat.
c. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
d. Kegemukan
e. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti
mentega, margarin, whole milk, es krim, keju, daging
berlemak.
f. Kurang melakukan olah raga
g. Penggunaan alkohol
h. Merokok
i. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
j. Gagal ginjal
k. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
l. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme
lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid
(pada keadaan tertentu) (Smaolin, 1997).
Aplikasi klinis dari keabnormalan trigliserida, yaitu :
1. Familial Hypertriglyceridemia (FHTG)
Hipertrigliseridemia familial (FHTG) adalah kelainan
pada kromosom autosomal dominan dimana tidak diketahui
etiologinya dan ditandai dengan adanya peningkatan trigliserida
plasma. VLDL pada kelainan ini meningkat karena produksinya
yang berlebih dan katabolisme dari VLDL yang terganggu atau
kombinasi dari keduanya. Beberapa pasien dengan FHTG
memiliki memiliki kadar kilomikron yang meningkat juga.
Peningkatan asupan makanan sepeti karbohidrat, obesitas,
resistensi insulin dan terapi estrogen dapat mengakibatkan
meningkatnya kadar VLDL. FHTG tidak berhubungan dengan
keluarga yang terkena Atherosclerosis Cardio-Vascular Disease
(Kasper, 2003).
Diagnosis dari FHTG dapat dipastikan dengan kenaikan
plasma trigliserida 2.8 sampai 11.3 mmol/L (250 sampai 1000
mg/dL), normal atau sedikit meningkatnya cholesterol <6.5
mmol/L (<250 mg/dL) dan penurunan HDL-C (Kasper, 2003).
2. Familial Combined Hyperlipidemia (FCHL)
Secara etiologi FCHL tidak diketahui tetapi menurut
hipotesis yaitu karena terjadi defek pada beberapa gen. FCHL
merupakan kelainan lipid yang umum ditemukan kira-kira 1 dari
200 orang mengalaminya. 20% pasien yang mengalami CHD
sebelum usia 60 tahun, memiliki FCHL. FCHL merupakan
kelainan pada kromosom autosomal dominan dan dapat
didiagnosis dengan peningkatan plasma LDL-C, trigliserida dan
VLDL-C. FCHL dapat bermanifestasi saat masa anak-anak tetapi
terkadang tidak bermanifestasi sama sekali hingga dewasa
(Kasper, 2003).
Visceral obesity, glucose intolerance, insulin resistance,
hypertension dan hyperuricemia dapat dialami oleh pasien.
Hyperapobetalipoproteinemia merupakan penyebab
meningkatnya ikatan antara Apo B pada plasma dan kolesterol
plasma yang normal, sehingga memungkinkan terbentuknya
FCHL (Kasper, 2003).
Campuran dari dislipidemia dimana terjadi peningkatan
trigliserida plasma antara 2,3 and 9,0 mmol/L (200 dan 800
mg/dL), cholesterol level antara 5,2 and 10,3 mmol/L (200 dan
400 mg/dL) serta HDL-C levels <1.0 mmol/L (<40 mg/dL)
kemudian ditambah dengan adanya riwayat keluarga yang
mengalami hiperlipidemia atau penyakit jantung koroner dan
peningkatan Apo B plasma maka dapat dipastikan mengalami
FCHL (Kasper, 2003).
3. Renal Disorder
Sindrom Nephrotic merupakan suatu sindrom yang selalu
berhubungan dengan hyperlipoproteinemia yang juga
bermanifestasi hypercholesterolemia atau hypertriglyceridemia.
Hyperlipidemia dari sindroma nefrotik disebabkan karena
kombinasi dari peningkatan produk hepar dan penurunan
clearance dari VLDL dengan meningkatnya produksi LDL.
Sindroma ini sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia
sedang dengan kadar <3.34 mmol/L (<300 mg/dL)] dan
akumulasi VLDL dan kilomikron remnan di sirkulasi. Klirens
Lipolisis trigliserida dan remnan terjadi penurunan pada pasien
dengan gagal ginjal. Pasien dengan transplantasi ginjal biasanya
hyperlipidemic, hal ini dikarenakan efek dari imunosupresan
seperti cyclosporine dan glucocorticoid (Kasper, 2003).
4. Liver Disorder
Karena liver merupakan tempat formasi dan klirens dari
lipoprotein pastilah gangguan yang terjadi di liver atau hepar
akan berefek pada level lipid plasma. Hepatitis karena infeksi,
obat atau alcohol sering disertai dengan peningkatan sintesis
VLDL dan hipertrigliseridemia yang sedang atau tinggi.
Hepatitis yang berlanjut dan gagal ginjal berhubungan
dengan reduksi pada plasma lkolesterol dan trigliserida sehingga
menekan biosintesis lipoprotein. Cholestasis berhubungan
dengan hypercholesterolemia yang kronis. Jalur utama ekskresi
kolesterol adalah melalui sekresi empedu yang langsung atau
dikonversi terlebih dahulu ke asam empedu. Cholestasi,
kolesterol bebas dengan fosfolipid disekresi ke dalam plasma
sebagai constituents dari lamellar particle disebut Lp(X).
5. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat
dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Pasien
dengan DM tipe 1 dapat mengalami komplikasi akut tersebut
berhubugan dengan kadar triglisridemia yang cukup tinggi dan
aksi insulin yang rendah. Namun, pada DM tipe 2 pun dapat
mengalaminya, yang dapat dipicu oleh infeksi. Pada ketoasidosis
diabetic biasanya mengalami hypertriglyceridemia sehingga
banyak dibentuk asam lemak yang kemudian menjadi benda-
benda keton. Oleh karena itu pada pasien dengan koma
ketoasidosis biasanya akan mengeluarkan napas bau keton
(Kasper 2003).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipotensi
sampai renjatan/syok, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor
menurun, nadi cepat dan lemah. Pernafasan penderita Kussmaul
dan berbau aseton. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
adanya kadar glukosa darah yang tinggi ( > 300 mg/dl), kadar
bikarbonat yang rendah (< 10-15 mEq/l) pada KAD dan lebih
rendah lagi pada koma diabetik. PH darah menurun, sedangkan
pemeriksaan reduksi urine +++ serta pemeriksaan aseton (+).
Selain pemeriksaan-pemeriksaan tersebut diatas dapat pula
ditambahkan pemeriksaan lekosit, LED, trigliserida dan ureum
meningkat.
KESIMPULAN
1. Pemeriksaan trigliserida dalam darah dengan metode CHOD-PAP
bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosa penyakit yang
disebabkan oleh kadar trigliserida yang abnormal.
2. Kadar trigliserida dapat diukur dengan CHOD-PAP. Pada pemeriksaan
ini di dapatkan kadar trigliserida probandus normal yaitu 140 mg/dl
dimana nilai normal untuk trigliserida yaitu kurang dari 200 mg/dl.
3. Aplikasi klinis dari abnormalitas kadar trigliserida dalam darah yaitu
renal disorder, liver disorder, ketoasidosis diabetik, Familial Combined
Hyperlipidemia (FCHL) dan Familial Hypertriglyceridemia (FHTG)
DAFTAR PUSTAKA
Christopher, F. Tranpor Lipid Lipid. Available from URL :
http://www.ahs.uwaterloo.ca/~kh346/lipid/home02.htm. Publishing,
2002. Screen : 1-26.
Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition.
Available from URL : http://www.accessmedicine.com. Publishing
2003. Copyright The McGraw Hill Companies.
Lauralee Sherwood. Fisiologi Jantung. Dalam : Fisiologi Manusia edisi 2.
Jakarta : EGC, 1996: 289.
Lehninger. Biosintesis Triasilgliserol. Dalam: Dasar-Dasar Biokimia.
Jakarta: Erlangga, 1982: 290.
Guyton and Hall. Dalam : Metabolisme Lemak. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Jakarta : EGC, 1997 : 1087-91
Dorland, Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2000
Robert K. Murray. Dalam : Lipid yang Memiliki Makna Fisiologis.
Biokimia Harper. Jakarta : EGC, 2001 : 148-59
Robert K. Murray. Dalam : Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol.
Biokimia Harper. Jakarta : EGC, 2001 : 274-9
Pantjita Hardjasasmita. Dalam : Metabolisme Lemak. Ikhtisar Biokimia
Dasar B. Jakarta : FKUI, 1991 : 95.
Smaolin, L.A Nutrition: Science dan Aplikasinya. Saunders College
Available from URL : www.medicastore.com /files/cdk/files
Publishing, 1997. Screen : 1-15.
Sylvia A Price. Dalam : Penyakit Aterosklerotik Koroner. Patofisiologi.
Jakarta : EGC, 2006 : 582-4
top related