kesedaran menurun
Post on 16-Jan-2016
30 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penurunan kesadaran merupakan kasus gawat darurat yang sering dijumpai dalam praktek
sehari-hari. Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hemisfer
serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS). Jika terjadi kelainan pada kedua
sistem ini, baik yang melibatkan sistem anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan
terjadinya penurunan kesadaran dengan berbagai tingkatan. Ascending Reticular Activating
System merupakan suatu rangkaian kaudal berasal dari medulla spinalis menuju rostral yaitu
diensefalon melalui brain stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARAS tersebut berada
diantara medulla, pons, mesencephalon menuju ke subthalamus, hipothalamus, thalamus akan
menimbulkan penurunan derajat kesadaran.
Neurotransmiter yang berperan pada ARAS antara lain neurotransmiter kolinergik,
monoaminergik dan gammaaminobutyric acid (GABA). Respon gangguan kesadaran pada
kelainan di ARAS ini merupakan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal yaitu respon
primitif yang merupakan manifestasi rangkaian inti-inti di batang otak dan serabut-serabut saraf
pada susunan saraf. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di
mana kedua korteks ini berperan sebagai pusat kesadaran.
Ascending Reticular Activating System
2.1 Definisi
Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu. Penurunan kesadaran adalah
keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh
sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus. Kesadaran secara
sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal /mengetahui tentang
dirinya maupun lingkungannya.
Dalam menilai penurunan kesadaran dikenal beberapa istilah yaitu :
1. Kompos mentis
Kompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indra dan
bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dalam. GCS
Skor 14-15
2. Somnelen / drowsiness / clouding of consciousness
Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih
dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap
sekitarnya menurun. GCS Skor 11-12 : Somnolen
3. Stupor / Sopor
Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara
satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri. Skor 8-
10 : stupor
4. Soporokoma / Semikoma
Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa
arti, motorik hanya gerakan primitif.
5. Koma
Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata,
bicara maupun reaksi motorik. . Skor < 5 : koma
ETIOLOGI
Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan – kemungkinan penyebab
penurunan kesadaran dengan istilah “ SEMENITE “ yaitu :
1. S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung, Syok adalah kondisi medis tubuh yang mengancam jiwa
yang diakibatkan oleh kegagalan sistem sirkulasi darah dalam mempertahankan suplai darah
yang memadai. Berkurangnya suplai darah mengakibatkan berkurangnya suplai oksigen ke
jaringan tubuh. Jika tidak teratasi maka dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ penting yang
dapat mengakibatkan kematian. Kegagalan sistem sirkulasi dapat disebabkan oleh kegagalan
jantung memompa darah, terjadi pada serangan jantung.
Syok bisa disebabkan oleh bermacam-macam masalah medis dan luka-luka traumatik, tetapi
dengan perkecualian cardiac tamponade dan pneumothorax, akibat dari syok yang paling umum
yang terjadi pada jam pertama setelah luka-luka tersebut adalah haemorrhage (pendarahan).
Syok didefinasikan sebagai ‘cellular hypoperfusion’ dan menunjukan adanya ketidakmampuan
untuk memelihara keseimbangan antara pengadaan ‘cellular oxygen’ dan tuntutan ‘oxygen’.
Progress syok mulai dari tahap luka hingga kematian cell, kegagalan organ, dan pada akhirnya
jika tidak diperbaiki, akan mengakibatkan kematian organ tubuh. Adanya peredaran yang tidak
cukup bisa cepat diketahui dengan memasang alat penerima chemosensitive dan pressure-
sensitive pada carotid artery. Hal ini, pada gilirannya dapat mengaktivasi mekanisme yang
membantu mengimbangi akibat dari efek negative, termasuk pelepasan katekolamin
(norepinefrin dan epinefrin) dikarenakan oleh hilangnya saraf sympathetic ganglionic;
tachycardia, tekanan nadi yang menyempit dan hasil batasan disekeliling pembuluh darah
(peripheral vascular) dengan mendistribusi ulang aliran darah pada daerah sekitar cutaneous,
splanchnic dan muscular beds. Dengan demikian, tanda-tanda awal dari syok tidak kentara dan
mungkin yang tertunda hanyalah pemasukkan dari pengisian kapiler, tachycardia yang relatip
dan kegelisahan.
2. E : Ensefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin
melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
3. M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum. Etiologi hipoglikemia
pada DM yaitu hipoglikemia pada DM stadium dini, hipoglikemia dalm rangka pengobatan DM
yang berupa penggunaan insulin, penggunaan sulfonil urea, bayi yang lahir dari ibu pasien DM,
dan penyebab-penyebab lain. Antara penyebab lainnya adalah hipoglikemia yang tidak berkaitan
dengan DM seperti hiperinsulinisme alimenter pos gastrektomi, insulinoma, penyakit hati yang
berat, tumor ekstrapankreatik, dan hipopitiutarism.
Gejala-gejala yang timbul akibat hipoglikemia terdiri atas dua fase. Fase pertama yaitu gejala-
gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon
epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan
mual. Gejala ini timbul bila kadar glukosa darah turun sampai 50% mg. Sedangkan Fase kedua
yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak karena itu
dinamakan juga gejala neurologi. Gejalanya berupa pusing, pandang kabur, fungsi mental
menurun, hilangnya keterampilan motorik halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma.
Gejala neurologi biasanya muncul jika kadar glukosa darah turun mendekati 20% mg.
Pada pasien DM yang mendapat insulin atau sulfonilurea diagnosis hipoglikemia dapat ditegakan
bila didapatkan gejala-gejala tersebut diatas. Keadaan tersebut dapat dikonfirmasikan dengan
pemeriksaan glukosa darah. Bila gejalanya meragukan sebaiknya ambil dulu darahnya untuk
pemeriksaan glukosa darah. Bila dengan pemberian suntik bolus dekstrosa pasien yang semula
tidak sadar kemudian menjadi sadar maka dapat dipastiakan koma hipogikemia.sebagai dasar
diagnosis dapat digunakan trias whipple, yaitu gejala yang konsisten dengan hipoglikemia, kadar
glukosa plasma rendah, gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat
Prognosis dari hipoglikemia jarang hingga menyebabkan kematian. Kematian dapat terjadi
karena keterlambatan mendapatkan pengobatan, terlalu lama dalam keadaan koma sehingga
terjadi kerusakan jaringan otak.
4. E : Elektrolit
Diare dan muntah yang berlebihan bisa menyebabkan penurunan kesedaran. Diare akut karena
infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus, hematoschezia, nyeri perut dan atau
kejang perut. Akibat paling fatal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat
adalah kematian akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatan hipovolemik atau gangguan
biokimiawi berupa asidosis metabolik yang berlanjut. Seseorang yang kekurangan cairan akan
merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi tampak lebih
menonjol, dan turgor kulit menurun. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang
isotonik.
Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka perbandingannya dengan asam karbonat berkurang
mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi
pernapasan meningkat dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul). Gangguan kardiovaskuler pada
tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat
(>120x/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat,
akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan kalium pada diare akut juga dapat
timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun
sampai timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi akan timbul penyulit nekrosis
tubulus ginjal akut yang berarti suatu keadaan gagal ginjal akut.
5. N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis. Gejala yang bisa timbul pertama adalah muntah.
Gejala muntah terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih sering
dijumpai pada tumor di fossa posterior. Umumnya muntah bersifat proyektil dan tak disertai
dengan mual. Gejala kedua adalah kejang. Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari
tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2%
penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak. Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak
di korteks, 50% pasien dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada
glioblastoma.
Gejala ketiga adalah tekanan tinggi intrakranial (TTIK). Gejala ini berupa keluhan nyeri kepala
di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan bisa ditemukan papil udem.
6. I : Intoksikasi
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada
gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di batang otak, terhadap
formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon Pada penurunan kesadaran,
gangguan terbagi menjadi dua, yakni derajat penurunan kesedaran (kuantitas, arousal wake
fulness) dan gangguan isi (kualitas, awareness dan alertness). Adanya lesi yang dapat
mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan
metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan
kesadaran, Menentukan kelainan neurologi perlu untuk evaluasi dan manajemen penderita. Pada
penderita dengan penurunan kesadaran, dapat ditentukan apakah akibat kelainan struktur, toksik
atau metabolik. Pada koma akibat gangguan struktur mempengaruhi fungsi ARAS langsung atau
tidak langsung. ARAS merupakan kumpulan neuron polisinaptik yang terletak pada pusat
medulla, pons dan mesensefalon, sedangkan penurunan kesadaran karena kelainan metabolik
terjadi disebabkan oleh energi neuronal atau terputusnya aktivitas membran neuronal atau
multifaktor. Diagnosis banding dapat ditentukan melalui pemeriksaan pernafasan, pergerakan
spontan, evaluasi saraf kranial dan respons motorik terhadap stimuli.
7. T : Trauma
Terutama trauma kapitis seperti komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural,
dapat pula trauma abdomen dan dada. Cedera pada dada dapat mengurangi oksigenasi dan
ventilasi walaupun terdapat laluan pernafasan yang paten. Dada pasien harus dalam keadaan
terbuka sama sekali untuk memastikan ada ventilasi cukup dan simetrik. Batang tenggorok
(trachea) harus diperiksa dengan melakukan rabaan untuk mengetahui adanya perbedaan dan jika
terdapat emphysema. Lima kondisi yang mengancam jiwa secara sistematik harus diidentifikasi
atau ditiadakan (masing-masing akan didiskusikan secara rinci di Unit 6 - Trauma) adalah tensi
pneumothorax, pneumothorax terbuka, massive haemothorax, flail segment dan cardiac
tamponade. Tensi pneumothorax diturunkan dengan memasukkan suatu kateter dengan ukuran
14 untuk mengetahui cairan atau obat yang dimasukkan kedalam urat darah halus melalui jarum
melalui ruang kedua yang berada diantara tulang iga pada baris mid-clavicular dibagian yang
terkena pengaruh. Jarum pengurang tekanan udara dan/atau menutupi luka yang terhisap dapat
memberi stabilisasi terhadap pasien untuk sementara waktu hingga memungkinkan untuk
melakukan intervensi yang lebih pasti. Jumlah resusitasi diperlukan untuk suatu jumlah
haemothorax yang lebih besar, tetapi kemungkinannya lebih tepat jika intervensi bedah
dilakukan lebih awal, jika hal tersebut sekunder terhadap penetrating trauma (lihat dibawah). Jika
personalia dibatasi melakukan chest tube thoracostomy dapat ditunda, tetapi jika pemasukkan
tidak menyebabkan penundaan transportasi ke perawatan yang definitif, lebih disarankan agar
hal tersebut diselesaikan sebelum metransportasi pasien.
8. E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan
kesadaran.
Pemeriksaan fisik neurologis
Pada prinsipnya, pemeriksaan fisikimum tidak dapat dipisahkan dengan pemeriksaan
neurologis dan dapat dikerjakan secara simultan. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis ini
meliputi :
a. Pemeriksaan kesadaran; digunakan Glasgow Coma Scale (GCS).
b. Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses / lesi.
I. Pola Pernafasan
Pemeriksaan pola nafas, merupakan pemeriksaan yang berfungsi untuk mengetahui tempat letak
lesi. Terdapat empat pola nafas yang patologis seperti
1. Chyne stroke,
2. Hiperventilasi neurogen sentral (pernafasan kussmaul),
3. Apneuristik
4. Ataksik.
Pola nafas chyne stroke adalah irama pernapasan yang ditandai dengan adanya periode apnea
(berhentinya gerakan napas) kemudian disusul periode hiperpnea (pernapasan cepat dengan
amplitudo pernapasan mula-mula kecil kemudian semakin membesar, dan mengecil lagi), siklus
ini terjadi berulang-ulang. Pernafasan ini terdapat pada pasien dengan kerusakan otak atau
hipoksia kronik yang mempunyai kelainan mungkin pada gangguan serebral bilateral,
diensefalon, atau terjadinya herniasi. Pernapasan Cheyne-Stokes (atau dikenal juga sebagai
pernapsan periodik') adalah pola pernapasan tak normal yang ditandai dengan osilasi dari
ventilasi antara apnea dan hiperapnea, untuk mengompensasi perubahan tekanan parsial oksigen
dan karbon dioksida di dalam serum. Pola pernapasan ini dapat ditemukan pada pasien penderita
stroke, cedera otak traumatik, tumor otak, dan gagal jantung kongestif. Pernapasan ini dapat
ditemukan pula ensefalopati metabolik toksik. Pernapasan ini juga merupakan tanda dari
keracunan karbon monoksida, dengan sinkop dan koma. Pada pengguna morfin juga dapat
ditemukan tanda ini.
Pernapasan Kussmaul adalah pola pernapasan yang sangat dalam dengan frekuensi yang
normal atau semakin kecil dan sering ditemukan pada penderita asidosis metabolik, hypoxia dan
keracunan. Pernapasan ini merupakan salah satu bentuk hiperventilasi. Penyebab pernapasan
Kussmaul adalah kompensasi pernapasan pada asidosis metabolik, yang sering terjadi pada
pasien diabates pada ketoasidosis diabetikum. Gas-gas darah pada pasien dengan pernapasan
Kussmaul memperlihatkan tekanan parsial karbon dioksida yang menurun karena adanya
tekanan yang meningkat pada pernapasan. Pernapasan ini membuang banyak karbon dioksida.
Pasien akan merasa ingin cepat untuk menarik napas secara mendalam, dan tampaknya terjadi
secara tak sadar. Pernapasan Kussmaul akan muncul ketika asidosis semakin parah. Jadi,
pernapasan ini juga dapat menandakan tingkat keparahan penyakit, terutama pada pasien
diabetes.
Pola nafas seterusnya adalah apneuristik ditandai oleh jeda inspirasi singkat sekitar 2-3 detik,
sering bergantian dengan jeda akhir ekspirasi. Pola ini khas untuk infark di daerah pons, dapat
ditemukan pada ensefalopati anoksik atau meningitis berat. Prognosis lebih jelek daripada
hiperventilasi neurogen sentral karena prosesnya lebih kaudal.
Pola nafas ataksik terdiri dari pernafasan yang dangkal, cepat, dan tidak teratur. Terganggunya
formation retikularis di bagian dorsomedial dan medulla oblongata. Terlihat pada keadaan agonal
karenanya sering disebut sebagai tanda menjelang ajal.
Pola pernafasan pada anak
II. Reaksi pupil
Untuk menentukan letak kelainan di batang otak, yang harus diperhatikan adalah :
1. Besarnya
2. Bentuknya
3. Refleks pupil.
Jangan menggunakan midriatikum karena akan menghilangkan refleks pupil. Kelainan gerakan
dan/atau kedudukan bola mata dapat menunjukkan topical dari lesi :
1. Lesi di hemisfer
Deviation Conjugee (mata melihat kearah hemisfer yang terganggu), pupil &
refleks cahaya normal.
2. Lesi di thalamus
Kedua bola mata melihat kearah hidung. Kadang hemianestesia (badan, tungkai,
wajah). Dystonic posture (lengan dalam posisi aneh)
3. Lesi di pons
Kedua bola mata di tengah, tidak ada gerakan walau dengan perubahan posisi
(doll’s eye maneuver abnormal), pupil pinpoint, refleks cahaya (+), kadang ada
ocular bobbing.
4. Lesi di serebelum
Bola mata ditengah, pupil besar, bentuk normal, refleks cahaya (+) normal. Sering
karena perdarahan yang meningkatkan TIK, sehingga mengganggu N.VI.
5. Gangguan N.Okulomotorius
Pupil anisokor, reflex cahaya negative (pada pupil yang lebar), sering disertai
ptosis. Gangguan pada N.III sering merupakan tanda pertama akan terjadinya
herniasi tentorial. Adanya perdarahan atau edema di daerah supratentorial akan
mendorong lobus temporalis ke bawah. Desakannya akan menekan N.III, yang
bila proses berlanjut akan menekan batang otak, dan menyebabkan
kematian.
III. Refleks sefalik
1. Refleks pupil
Terdapat 3 refleks (cahaya, konsensual, konvergensi). Konvergensi sulit diperiksa
pada penderita dengan kesadaran menurun. Oleh karena itu pada penderita koma
hanya dapat diperiksa refleks cahaya dan konsensual. Bila refleks cahaya terganggu
bererti ada gangguan di mesensefalon.
2. Doll’s eye phenomenon
Merupakan gangguan di pons (reflex okulo-sefalik negatif).
3. Refleks okulo-vestibular
Menggunakan tes kalori. Jika negatif berarti terdapat gangguan di pons.
4. Refleks kornea
Merangsang kornea dengan kapas halus akan menyebabkan penutupan kelopak mata.
Bila negatif berarti ada kelainan di pons.
5. Refleks muntah
Sentuhan pada dinding faring belakang. Refleks ini hilang pada kerusakan di medula
oblongata.
IV. Reaksi terhadap rangsangan nyeri.
Tekanan pada supraorbita, jaringan bawah kuku tangan, sternum. Rangsangan tersebut akan
menimbulkan refleks sbb:
1. Abduksi Fungsi hemisfer masih baik (high level function).
2. Menghindar (Flexi dan aduksi) Hanya ada low level function.
3. Flexi ada gangguan di hemisfer.
4. Extensi kedua lengan dan tungkai Gangguan di batang otak.
Secara garis besarnya, pemeriksaan untuk menentukan letak lesi dapat dilihat pada tabel dibawah
ini, dimana masing-masing lesi memiliki gejala tertentu / gejala yang khas secara klinis
Hemisfer Diencefalon Midbrain
(Mesencefalon
)
Pons Medula
Oblongata
Breathing
(pernapasan)
Cheyne
stokes
Cheyne stokes Kussmaul Kussmaul /
apneustik
Ataksik
Reaktivitas
dan
ukuran pupil
Deviationconjugee
Refleks cahayanormal
Bola mata melihatkearah hidung
Pupil kecil
Refleks
cahaya (–)
Pupil dilatasi4-5mm
Unreaktif
kedua mata diam di tengahtidak bergerak
pupil pin point
refleks cahaya
(+) minimal
unreaktif pupil
no eye
movement
Okulo-
auditorik
refleks
(–) (–)
Okulo-
vestibular
refleks
(–) (–)
Refleks
kornea
(–) (–)
Refleks
muntah
(–)
Sikap tubuh Decorticatedrigidity
Withdrawal /decorticate
Decerebraterigidity
Decerebrate
rigidity
(–)
*Semakin ke kanan, prognosa semakin buruk.
Fungsi traktus piramidalis.
Merupakan saluran saraf terpanjang, sehingga apabila terjadi kerusakan struktur susunan saraf
pusat amat sering terganggu. Bila traktus piramidalis tidak terganggu, kemungkinan besar
kelainan disebabkan oleh gangguan metabolisme. Adanya gangguan pada traktus piramidalis
dapat diketahui dengan adanya:
1. Paralisis (kelumpuhan)
2. Refleks tendinei (otot) : bila traktus piramidalis terganggu, akan terdapat penurunan
refleks sisi kontralateral. (penurunan refleks tendon hanya sementara, pada akhirnya
refleksnya meningkat).
3. Refleks patologik (+) positif.
4. Tonus pada fase akut terjadi penurunan tonus kontralateral. Bila lesi piramidalis
sudah lama, tonus akan meningkat (pada umumnya kita hanya menemukan
peningkatan tonus).
Pemeriksaan laboratorium.
Darah rutin, fungsi ginjal (BUN, serum kreatinin), fungsi hati (LFT, SGOT, SGPT), elektrolit,
glukosa darah. Liquor serebrospinalis harus diperiksa bila diduga ada infeksi intarakranial
(meningitis, meningoensefalitis). Kontraindikasi LP dalah peningkatan tekanan intracranial. Pada
pemeriksaan liquor serebrospinalis harus diperhatikan:
A. Warna ; normalnya jernih. Bila ada perdarahan, dihitung jumblah eritrosit.
1. < 50/mm kemungkinan suatu emboli.
2. 1000/mm kemungkinan perdarahan intraserebral.
3. 10.000/mm kemungkinan infark haemorhage.
4. 25.000/mm kemungkinan perdarahan subarakhnoid.
B. Jumblah sel ; Normal < 5/m.
C. Bila meningkat meningitis/meningoesefalitis.
D. Peningkatan mononuclear menunjukkan adanya meningitis serosa, yang dapat
disebabkan oleh TB, virus, atau jamur.
E. Peningkatan sel polimorfonuklearmeningitis purulenta.
F. Protein ; Kadar protein liquor normalnya 0,15-0,45 g/l. Meningkat pada
keradangan/perdarahan.
G. Glukosa ; kadar glukosa liquor normalnya 2/3 kadar glukosa darah. Kadar glukosa yang
menurun ada infeksi (TBC, bacterial).
H. Bakteriologi ; Pemeriksaan pengecatan gram dan kultur bila dicurigai adanya infeksi
intracranial
I. Pemeriksaan khusus ;
1. Keganasan sitology
2. TB pengecatan ziehl-nelson
3. neurosifilis VDRL / TPHA.
Pemeriksaan dengan alat.
CT scan – merupakan pemeriksaan yang paling sering atau umum digunakan
Oftalmoskop : Pada setiap penderita koma, fundus okuli harus diperiksa untuk melihat
adanya : 1. papiledema.
2. tanda-tanda arteriosclerosis pembuluh darah di retina.
3. Tuberkel di koroidea.
Elektroensefalografi (EEG) ; untuk melihat kelainan difus atau fokal. Harus
dibandingkan antara hemisfer kiri dan kanan. Serial EEG diperlukan untuk evaluasi
penderita koma.
Eko-ensefalografi ; menggunakan gelombang ultrasound. Midline echo pada orang
normal menandakan posisi ventrikel III. Yang perlu diperhatikan adalah dorongan dari
midline echo untuk menentukan lateralisasi.
Doppler ( B scan) ; alat untuk mengukur kecepatan aliran darah di arteria karotis dan
pembuluh darah kolateral (temporalis,orbita). Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui
adanya stenosis pada arteri.
Arteriografi ; pemeriksaan invasive dengan memasukkan kontras ke dalam pembuluh
darah. Hanya dilakukan pada pasien dengan dugaan kelainan pembuluh darah
MRI (magnetic resonance imaging).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita koma secara umum harus dikelola menurut
prinsip 5 B :
1. Breathing
Jalan napas harus bebas dari obstruksi. Posisi penderita miring agar lidah tidak
jatuh kebelakang, serta bila muntah tidak terjadi aspirasi. Bila pernapasan
berhenti segera lakukan resusitasi.
2. Blood
Diusahakan tekanan darah cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Tekanan darah yang rendah berbahaya untuk susunan saraf pusat. Komposisi
kimiawi darah dipertahankan semaksimal mungkin, karena perubahan-
perubahan tersebut akan mengganggu perfusi dan metabolisme otak.
3. Brain
Usahakan untuk mengurangi edema otak yang timbul. Bila penderita kejang
sebaiknya diberikan dexamethasone.
4. Bladder
Harus diperhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan miksi. Kateter harus
dipasang kecuali terdapat inkontinensia urin ataupun infeksi.
5. Bowel
Makanan penderita harus cukup mengandung kalori dan vitamin. Pada
penderita tua sering terjadi kekurangan albumin yang memperburuk edema
otak, hal ini harus cepat dikoreksi. Bila terdapat kesukaran menelan dipasang
sonde hidung. Perhatikan defekasinya dan hindari terjadinya obstipasi.
Prognosis.
Prognosis jelek bila didapatkan gejala-gejala seperti di bawah ini lebih dari 3 hari:
1. Adanya gangguan fungsi batang otak, seperti doll’s eye phenomenon negative, refleks
kornea negative, refleks muntah negative.
2. Pupil lebar tanpa adanya refleks cahaya.
3. GCS yang rendah (1-1-1).
top related