identifikasi drug related problem (drps) pada...
Post on 03-Mar-2019
236 Views
Preview:
TRANSCRIPT
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)
PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG
DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK
(Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM
PUSAT (RSUP) FATMAWATI
SKRIPSI
MIYADAH SAMIYAH
1111102000034
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI FARMASI
JAKARTA
MARET 2017
ii
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)
PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG
DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK
(Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM
PUSAT (RSUP) FATMAWATI
SKRIPSI
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Farmasi
MIYADAH SAMIYAH
1111102000034
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI FARMASI
JAKARTA
MARET 2017
iii
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Skripsi ini adalah hasil karya sendiri,
dan semua sumber yang dikutip maupun dirujuk
telah saya nyatakan dengan benar
Nama : Miyadah Samiyah
NIM : 1111102000034
Tanda Tangan :
Tanggal : 21 Maret 2017
iv
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING
Nama : Miyadah Samiyah
NIM : 1111102000034
Program Studi : Farmasi
Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik
(Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Fatmawati.
Disetujui oleh:
Pembimbing I
Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt
NIP. 195602101987032003
Pembimbing II
Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt
NIP. 19621219199002201
Mengetahui,
Kepala Program Studi Farmasi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Dr.Nurmeilis. M.Si, Apt
NIP: 19740730 200501 2 003
v
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
HALAMAN PENGESAHAN
Skripsi ini diajukan oleh :
Nama : Miyadah Samiyah
NIM : 1111102000034
Program Studi : Farmasi
Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes
Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik ( Chronic
Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati
Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima
sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar
Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan, Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta
DEWAN PENGUJI
Pembimbing I : Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt ( )
Pembimbing II : Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt ( )
Penguji I : Dr. Azrifitria, M.Si., Apt ( )
Penguji II : Dr. M. Yanis Musdja, M.Sc., Apt ( )
Ditetapkan di : Jakarta
Tanggal : 21 Maret 2017
vi
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
ABSTRAK
Nama : Miyadah Samiyah
Program Studi : Farmasi
Judul :Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik
(Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Fatmawati
Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
keluhan. Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah
kesehatan masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi
orang dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat. Secara
keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah memiliki
dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik (Diabetic
Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya komplikasi dari
kedua jenis diabetes. Pasien DM yang disertai dengan CKD dapat
mengalami penyakit yang semakin memburuk akibat dari drug related
problems (DRPs). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui seberapa
banyak terjadinya DRP pada pasien rawat inap dengan penyakit diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, Adapun kategori
DRPs yang meliputi interaksi obat dan ketidaktepatan penyesuaian dosis.
Penelitian ini merupakan penelitian observasional yang menggunakan
rancangan penelitian cross sectional (potong lintang), dengan
pengumpulan data secara restrospektif. Data yang digunakan adalah data
rekam medis pasien. Data yang diperoleh dikaji secara deskriptif
berdasarkan literatur. Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian DRPs
pada kategori interaksi obat secara teori terdapat 402 kali potensial, namun
secara empirik tidak terdapat interaksi yang merugikan pada pasien,
kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali dan dosis diatas dosis
terapi sebanyak 31 kali.
Kata kunci: Diabetes Melitus, gagal ginjal kronik (CKD), drug related problem
vii
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
ABSTRACT
Name : Miyadah Samiyah
Program Study : Pharmacy
Title : Identification of Drug Related Problems (DRPs) in
Patients with Diabetes Mellitus Accompanied with Chronic
Kidney Disease in the Fatmawati General Hospital Center
Diabetes Mellitus is commonly referred as the silent killer because the
disease may affect all organs of the body and cause a variety of
complaints. Chronic kidney disease (CKD) was a global public health
issue and it’s affects 10-16% of the adult population in Asia, Australia,
Europe and the United States. Overall, the increase in the number of
diabetics has had a major impact on the development of diabetic kidney
disease, one of the most frequent complications of both types of diabetes.
DM patients were accompanied with CKD may experience worsening of
disease as a result of drug related problems (DRPs). This study aimed to
determine how much the DRP in hospitalized patients with diabetes
mellitus accompanied with CKD in Fatmawati general hospital center. The
categories of DRPs that include drug interactions and dose adjustment.
This study was an observational study used cross sectional study design,
by collected data retrospectively. The data used the patient's medical
records. The data obtained were examined descriptively based on the
literature. This study showed that the incidence of DRPs in the category of
drug interactions in theory there was potentially 402 times, but empirically
there was no adverse interactions in patients, category doses below the
therapeutic dose 9 times and the dose above the therapeutic dose as much
as 31 times.
Keywords: Diabetes mellitus, chronic kidney disease, drug related problem
viii
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim.
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan
skripsi ini. Shalawat serta salam ditunjukkan kepada junjungan besar Nabi
Muhamad SAW yang telah memberikan petunjuk kebenaran sebagai rahmat
sekalian alam.
Skripsi dengan judul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney
Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati ” ini disusun untuk
memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar sarjana farmasi di Program Studi
Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta.
Penulis menyadari bahwa tanpa adanya bantuan dan bimbingan dari
banyak pihak, penelitian dan penyelesaian penulisan skripsi ini akan mengalami
banyak hambatan. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ibu Dr.Dra.Delina Hasan, M.Kes., Apt. dan Ibu Dra,Alfina Rianti,
M.Pharm., Apt,. selaku pembimbing yang telah meluangkan banyak waktu
untuk memberikan bimbingan, motivasi, petunjuk, serta dorongan bagi
penulis dari awal hingga skripsi ini dapat terselesaikan
2. Ibu Dr. Azrifitria, M.Si., Apt dan Bapak Dr.M.Yanis Musdja, M.Sc., Apt
selaku penguji yang telah meluangkan banyak waktu untuk memberikan
petunjuk, serta arahan bagi penulis hingga skripsi ini dapat terselesaikan.
3. Bapak Dr. H. Arif Soemantri., S.KM., M.Kes Selaku Dekan Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
4. Ibu Dr. Nurmelis, M.Si., Apt., selaku Kepala Program Studi Farmasi,
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta.
ix
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5. Bapak dan Ibu staf pengajar Prodi Farmasi dan tata usaha di lingkungan
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
yang telah memberikan berbagai ilmu pengetahuan dan informasi kepada
penulis.
6. Untuk ayahanda Ahmad Zaki,Amd. dan ibunda Sofiah,S.E. yang tiada
hentinya memberikan bantuan materil, non materil, motivasi dan juga doa
kepada penulis untuk menyelesaikan skripsi ini.
7. Sahabat Ana, Ambar, Faradhila, Khairunisa, Niekha, Fattah, Aditya,
Askandari, Ageng, Fauziah, Miad, dan Ali yang tidak pernah berhenti
memberikan semangat, bantuan dan motivasi kepada penulis dalam
menyelesaikan skripsi ini.
8. Seluruh sahabat dan teman Program Studi Farmasi angkatan 2011 sebagai
teman seperjuangan yang telah memberikan dukungan dan semangat.
9. Semua pihak yang tidak dapat dituliskan satu persatu yang turut membantu
penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
Semoga amal baik dan bantuannya mendapat ganjaran dari Allah SWT dan
laporan ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca umumnya. Tidak ada manusia
yang luput dari sesalahan dan kekhilafan, demikian pula dengan penulisan skripsi
ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang dapat
membangun dari semua pihak pembaca. Semoga dalam penulisan skripsi ini,
bermanfaat bagi semua pihak khususnya dalam dunia kefarmasian.
Jakarta, 21 Maret 2017
Penulis
x
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah
Jakarta, saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Miyadah Samiyah
NIM : 1111102000034
Program Studi : Farmasi
Fakultas : Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Jenis Karya : Skripsi
demi perkembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmiah saya,
dengan judul :
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN
DIABETES MELLITUS YANG DISEERTAI DENGAN GAGAL GINJAL
KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE) DI RUMAH SAKIT UMUM
PUSAT (RSUP) FATMAWATI
untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital
Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta
untuk kepentingan akademik sebatas sesuai dengan Undang-Undang Hak Cipta.
Demikian pernyataan persetujuan publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan
sebenarnya.
Dibuat di : Jakarta
Pada Tanggal : 21 Maret 2017
Yang menyatakan,
(Miyadah Samiyah)
xi
xi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................... ii
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS ...................................... iii
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ....................................... iv
HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... v
ABSTRAK ................................................................................................... vi
ABSTRACT .................................................................................................. vii
KATA PENGANTAR ................................................................................. viii
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI................ x
DAFTAR ISI ................................................................................................ xi
DAFTAR TABEL ....................................................................................... xv
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xvi
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah ....................................................................... 4
1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................... 5
1.3.1 Tujuan Umum .......................................................................... 5
1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian ......................................................................... 5
1.5 Ruang Lingkup ............................................................................... 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 7
2.1 Diabetes Melitus............................................................................. 7
2.1.1 Definsi ...................................................................................... 7
2.1.2 Etiologi ..................................................................................... 7
2.1.3 Klasifikasi ............................................................................... 7
2.1.4 Patofosiologi Umum ................................................................ 9
2.1.4.1 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1 ................................. 9
2.1.4.2 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2 ................................. 13
2.1.4.3 Patofisiologi Diabetes Melitus Gestational ......................... 15
xii
xii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.1.4.4 Jenis Lain dari Diabetes Melitus karena Penyebab Spesifik 16
2.2 Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus .... 16
2.2.1 Obat Hipoglikemik Oral .......................................................... 16
2.2.2 Obat Parenteral ....................................................................... 19
2.2.2.1 Jenis dan Lama Kerja Insulin ......................................... 19
2.2.2.2 Efek Samping Terapi Insulin .......................................... 20
2.2.2.3 Perhitungan Dosis Insulin ............................................... 20
2.3 Penyakit Ginjal Kronis ................................................................... 20
2.3.1 Definisi dan Klasifikasi ........................................................... 21
2.3.2 Patofisiologi ............................................................................ 22
2.3.3 Persamaan Cockroft-Gault ....................................................... 25
2.3.4 Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi ............................... 25
2.4 Drug Related Problem ................................................................... 27
2.4.1 Definisi dan Prevalensi ............................................................ 27
2.4.2 Klasifikasi ............................................................................... 28
2.4.2.1 Interaksi Obat .................................................................. 30
2.4.2.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi (Dosage Too Low) ............ 32
2.4.2.3 Dosis Diatas Dosis Terapi (Dosage Too High) ............... 33
2.4.3 Literatur Review ...................................................................... 33
BAB III Kerangka Konsep, Definisi Operasional .................................... 36
3.1 Kerangka Konsep ........................................................................... 36
3.2 Definisi Operasioinal ..................................................................... 37
BAB IV Metodologi Penelitian ................................................................... 38
4.1 Lokasi dan Waktu Penelitian ......................................................... 38
4.2 Desain Penelitian ............................................................................ 38
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 38
4.3.1 Populasi Penelitian ................................................................... 38
4.3.2 Sampel Penelitian .................................................................... 38
4.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi .......................................................... 39
4.4.1 Kriterian Inklusi ....................................................................... 39
4.4.2 Kriteria Eksklusi ...................................................................... 39
4.5 Prosedur Penelitian........................................................................ 39
xiii
xiii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
4.5.1 Persiapan .................................................................................. 39
4.5.2 Pelaksanaan dan Pengumpulan Data ....................................... 39
4.5.3 Pengelolaan Data ..................................................................... 40
4.5.4 Rencana Analisis Data ............................................................. 40
BAB V Hasil dan Pembahasan .................................................................. 41
5.1 Hasil .............................................................................................. 41
5.1.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 41
5.1.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 42
5.1.3 Drug Related Problem ........................................................... 44
5.1.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 44
5.1.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 45
5.1.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 46
5.2 Pembahasan .................................................................................. 47
5.2.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 47
5.2.1.1 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia .......................... 47
5.2.1.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ........... 48
5.2.1.3 Karaktersitik Pasien Berdasarkan Penyakit Lainnya ...... 49
5.2.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 50
5.2.2.1 Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal ........................ 50
5.2.2.2 Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi .................... 51
5.2.3 Drug Related Problem ........................................................... 51
5.2.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 51
5.2.3.1.1 Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan ... 52
5.2.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 56
5.2.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 57
5.3 Keterbatasan Penelitian ................................................................ 59
5.3.1 Kendala .................................................................................. 59
5.3.2 Kelemahan ............................................................................. 59
5.3.3 Kekuatan ................................................................................ 60
BAB VI Kesimpulan ................................................................................... 61
6.1 Kesimpulan ................................................................................... 61
6.2 Saran ............................................................................................. 62
xiv
xiv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 63
Lampiran ..................................................................................................... 71
xv
xv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologis DM .............................................................. 8
Tabel 2.1 Klasifikasi Insulin ........................................................................ 19
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD
di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) ................................................ 41
Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes Mellitus
yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati ......................... 42
Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai
dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) .......................... 42
Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai
CKD ............................................................................................. 43
Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus
yang disertai CKD (n=30) ............................................................ 44
Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan ............................ 44
Tabel 5.7 Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%) ........... 45
Tabel 5.7.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Dibawah Dosis
Terapi ........................................................................................ 45
Tabel 5.8 Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%) ............... 46
Tabel 5.8.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Diatas Dosis
Terapi ........................................................................................ 45
Tabel 5.9 Interaksi Obat pada Tingkat Mayor.............................................. 53
xvi
xvi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati ............................ 71
Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien ....................................... 72
Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin ....................................................... 72
Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan ........................................................ 73
Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis
terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Lainnya ............. 103
Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis
terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes ..... 130
Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes ............ 131
1
1 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain
gangguan penglihatan mata, katarak, penyakit jantung, sakit ginjal,
impotensi seksual, luka sulit sembuh, infeksi paru-paru, gangguan
pembuluh darah, stroke dan sebagainya. Tidak jarang penderita Diabetes
Mellitus (DM) yang sudah parah menjalani amputasi anggota tubuh karena
terjadi pembusukan (Depkes, 2005).
DM adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan
kondisi hiperglikemia kronis akibat kerusakan sekresi insulin, kerusakan
kerja insulin atau keduanya (Njolstad et al, 2003). Prevalensi diabetes
meningkat dengan cepat di seluruh dunia dan Organisasi Kesehatan Dunia
(2003) memperkirakan bahwa pada tahun 2030 jumlah orang dewasa
dengan penyakit diabetes akan menigkat menjadi hampir dua kali lipat di
seluruh dunia, dari 177 juta pada tahun 2000,menjadi 370 juta (Ozougwu
et al, 2013). WHO memperkirakan bahwa, secara global, 422 juta orang
dewasa berusia di atas 18 tahun menderita diabetes pada tahun 2014
(WHO, 2016). Para ahli memperkirakan bahwa kejadian diabetes akan
melambung sebesar 64% pada tahun 2025, yang berarti bahwa secara
mengejutkan 53,1 juta warga akan terkena penyakit tersebut (Rowley WR,
Bezold C, 2012). International Diabetes Federation (IDF) Diabetes Atlas
Seventh Edition memperkirakan ada 415 juta orang dewasa berusia 20-70
yang menderita diabetes dan 5,0 juta kematian dikaitkan dengan diabetes
secara global pada tahun 2015 (IDF, 2015). Indonesia masuk dalam urutan
ke tujuh negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6
juta orang. Bahkan diprediksi pada tahun 2030, Indonesia akan masuk top
five sebagai negara penderita diabetes terbanyak di dunia (International
2
2 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Diabetes Federation, 2012). Ada dua jenis utama diabetes mellitus:
Diabetes Mellitus tipe 1, juga disebut Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM), disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin oleh sel beta
pankreas.(Ozougwu et al, 2013). Diabetes Meliitus tipe 2, juga disebut
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), disebabkan oleh
penurunan sensitivitas jaringan target terhadap insulin.(Ozougwu et al,
2013).
Dalam kedua jenis diabetes mellitus, metabolisme semua bahan
makanan utama akan diubah. Efek dasar kurangnya insulin atau resistensi
insulin pada metabolisme glukosa adalah untuk mencegah penyerapan
yang efisien dan pemanfaatan glukosa oleh sebagian besar sel-sel tubuh,
kecuali dari otak(Guyton AC, Hall JE , 2006).
Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan
masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi orang
dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat (Kong et al, 2013).
Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat
prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO
memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal
ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4% dan menurut data dari
Persatuan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) diperkirakan terdapat 70.000
penderita gagal ginjal di Indonesia, angka ini akan terus meningkat sekita
10% setiap tahunnya (Tandi et al, 2014).
Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Tandi et al, 2014).
Insiden dan prevalensi diabetes mellitus telah tumbuh secara
signifikan di seluruh dunia, terutama disebabkan peningkatan diabetes tipe
2. Secara keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah
memiliki dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik
3
3 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(Diabetic Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya
komplikasi dari kedua jenis diabetes. DKD adalah penyebab utama End-
Stage Renal Disease (ERSD) pada pasien. Penyakit (ESRD), terhitung
sekitar 50% dari kasus di negara maju (Tuttle et al, 2014)
Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau
keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat
mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007).
Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang sangat
umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit. Dalam
keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi
terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek
umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotek-
apotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi
dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan
pelayanan farmasi (Currie et al, 1997).
PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu masalah
efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan serta
masalah lainnya (Pharmaceutical Care Network Europe Foundation,
2010).
Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990
oleh Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori,
semua hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al,
1990):
1. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan
terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat
untuk indikasi itu.
2. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah
yang digunakan.
3. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang
digunakan terlalu sedikit.
4. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat
yang digunakan.
4
4 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR
(Adverse Drug Reaction).
6. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari
interakso obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium.
7. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak
menerima obat yang diresepkan.
8. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil
obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid.
Penggunaan kombinasi beberapa obat dapat menyebabkan efek
samping yang merugikan diantaranya adalah interaksi obat. Interaksi obat
dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan efek obat atau
menyebabkan reaksi serius lainnya. Misalnya, pemberian bersamaan obat
yang dimetabolisme oleh sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) dan obat
penghambat CYP3A4, seperti cyclosporine dan klaritromisin, masing-
masing, hasil dalam pembersihannya yang tertunda dari obat, yang
sebelumnya dapat meningkatkan dan memperpanjang kedua terapi obat
dan berdampak buruk pada terapi tersebut (Spicer, S. T., 1997).
1.2. Perumusan Masalah
Dari uraian latar belakang diatas menunjukkan bahwa kasus
diabetes mellitus di seluruh dunia dan khususnya di Indonesia semakin
meningkat. Menurut penelitian yang dilakukan oleh International Diabetes
Federation (IDF) pada tahun 2012, penderita DM di seluruh dunia
mencapai 371 juta orang dan Indonesia masuk dalam urutan ke tujuh
negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6 juta orang.
Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat
prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO
memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal
ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4%.
Dari komplikasi penyakit yang terjadi, pasien akan membutuhkan
obat yang lebih banyak daripada pasien tanpa komplikasi. Oleh sebab itu,
kemungkinan terjadinya Drug Related Problems (DRPs) juga semakin
5
5 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
besar. Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau
keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat
mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan.
Karena DRPs merupakan suatu peristiwa yang harus diperhatikan
dalam pemberian obat, oleh karena itu perlu dilakukan penelitian
mengenai DRPs.
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya Drug
Related Problems (DRPs) pada penderita diabetes mellitus yang disertai
dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
(RSUP) periode 2014.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs pada pasien diabetes melitus di
Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati.
b. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs yang terjadi pada pengobatan
gagal ginjal kronis yang disebabkan karena diabetes melitus.
1.4. Manfaat Penelitian
a. Secara teoritis,penelitian ini akan menambahkan khasanah ilmu
pengetahuan tentang DRPs yang dapat memberikan manfaat kepada
pasien yang ada pada RSUP Fatmawati.
b. Secara metodologi, penelitian ini dapat digunakan pada penelitian
lainnya untuk pengobatan penyakit lain dalam melihat DRPs.
c. Secara aplikatif, hasil penelitian ini hendaknya dapat diterapkan pada
pengobatan penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan penyakit
ginjal kronis pada RSUP Fatmawati dan rumah sakit lain yang
karakteristik rumah sakitnya hampir sama atau sama dengan rumah
sakit tersebut.
6
6 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
1.5. Ruang Lingkup
Permasalahan drug-related problem sangatlah luas. Penelitian yang
berjudul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes
Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronis di RSUP Fatmawati” ,
hanya dilteliti pada DRPs pemberian obat pada pasien diabetes mellitus
yang disertai dengan gagal ginjal kronis. Besar populasi dalam penelitian
ini sebanyak 150 dan design penelitian ini adalah rancangan analisis
deskriptif yang bersifat retrospektif dan lama penelitian selama dua bulan.
7
7 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus
2.1.1. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya
kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid
dan protein sebagai akibat insufisiensi atau kerusakan fungsi insulin, baik
kerusakan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya (WHO, 1999).
2.1.2. Etiologi
Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,
disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus
dapat muncul dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria,
penglihatan buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling
parah, ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat
berkembang dan menyebabkan pingsan, koma dan, dalam keadaan tidak
adanya pengobatan yang efektif dapat menyebabkan kematian. Seringkali
gejala yang tidak parah, atau mungkin tidak adanya gejala, dan akibat dari
hiperglikemia, dapat menyebabkan perubahan patologis dan fungsional
dari organ-organ tubuh dan dapat terjadi untuk waktu yang lama sebelum
diagnosis ditegakkan (WHO, 1999). Diabetes neonatal permanen
disebabkan oleh kekurangan glukokinase, dan merupakan kesalahan
bawaan pada jalur sinyal glukosa-insulin (Njolstad PR et al, 2003; Ditjen
Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2.1.3. Klasifikasi
Klasifikasi secara luas yang digunakan pertama kali dari diabetes
mellitus diterbitkan oleh WHO pada tahun 1980 (WHO, 1980) dan dalam
bentuk yang dimodifikasi, pada tahun 1985 (WHO, 1985). Tahun 1980 dan
1985 klasifikasi diabetes mellitus dan kategori serumpun intoleransi glukosa
yang termasuk juga dalam kelas klinis dan dua kelas risiko statistik. Pada
8
8 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
tahun 1980, Komite Ahli mengusulkan dua kelas utama diabetes mellitus
dan nama mereka, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau
Diabetes Mellitus Tipe 1, dan NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes
Melitus) atau Diabetes Mellitus Tipe 2. Pada tahun 1985 istilah diabetes
mellitus Tipe 1 dan Tipe 2 dihilangkan, tetapi istilah IDDM dan NIDDM
dipertahankan, dan kelas Malnutrisi yang berhubungan dengan Diabetes
Mellitus (MRDM-Malnutrition Related Diabetes Melitus) diperkenalkan
(WHO, 1999). Klasifikasi baru berisi tahapan yang menggambarkan
berbagai tingkat hiperglikemia pada subjek individu dengan salah satu
proses penyakit yang dapat menyebabkan diabetes mellitus(WHO, 1999).
Disarankan bahwa istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan akronim mereka IDDM dan
NIDDM tidak lagi digunakan karena membingungkan (WHO, 1999). Dan
istilah Tipe 1 dan Tipe 2 diperkenalkan kembali (WHO, 1999).
Tabel 2.1 Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolute
1. Autoimun
2. Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan
resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai
yang dominan defek sekresi
insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain 1. Defek genetik fungsi sel beta
2. Defek genetik kerja insulin
3. Penyakit eksokrin pancreas
4. Endokrinopati
5. Karena obat atau zat kimia
6. Infeksi
7. Sebab imunologi yang jarang
8. Sindrom genetik lain yang
berkaitan dengan DM
Diabetes mellitus gestational
( Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia, 2011)
9
9 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.1.4. Patofisiologi Umum
Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,
disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus
dapat dilihat dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria, penglihatan
buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling parah,
ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat berkembang dan
menyebabkan pingsan, koma dan, dalam pengobatan yang tidak efektif
dapat terjadi kematian. Seringkali gejala yang tidak parah, atau mungkin
tidak ada gejala, dan akibat dari hiperglikemia cukup untuk menyebabkan
perubahan patologis dan fungsional dapat terjadi untuk waktu yang lama
sebelum adanya diagnosis (WHO, 1999). Efek jangka panjang dari
diabetes mellitus dapat meliputi pengembangan progresif komplikasi
tertentu seperti retinopati dengan kebutaan potensial, nefropati yang dapat
menyebabkan gagal ginjal, dan / atau neuropati dengan risiko ulkus kaki,
amputasi, sendi Charcot, dan fitur disfungsi otonom lainnya, juga
termasuk disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan
risiko yang lebih besar pada kardiovaskular, pembuluh darah perifer dan
penyakit serebrovaskular (WHO, 1999). Ada beberapa proses patogenik
yang terlibat dalam pengembangan diabetes. Hal ini termasuk proses yang
penghancuran sel beta pankreas dengan defisiensi insulin konsekuen, dan
hal lainnya yang mengakibatkan resistensi terhadap kerja insulin. Kelainan
karbohidrat, lemak dan metabolisme protein terjadi karena kekurangan
insulin pada jaringan target yang disebabkan oleh sensitivitas dan
kekurangan produksi insulin (WHO, 1999).
2.1.4.1. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang
berhubungan dengan kerusakan selektif sel-β pankreas yang memproduksi
insulin. Onset penyakit klinis yang merupakan tahap akhir dari kerusakan
sel-β dan mengarah ke tipe diabetes mellitus 1. Al Homsi dan Lukic
(1992) menjelaskan bahwa beberapa fitur ciri diabetes melitus tipe 1
sebagai penyakit autoimun:
10
10 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
a. Adanya sel-immuno yang kompeten dan hal lainnya yang tidak
disaring di jaringan pankreas;
b. Asosiasi kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon imun)
gen kompleks histokompatibilitas utama (MHC, Human Leukocyte
Antigen/HLA);
c. Adanya autoantibodi spesifik sel islet;
d. Penggantian sel T yang diperantarai regulasi kekebalan tubuh,
terutama dalam kompartemen sel CD4 + T;
e. Keterlibatan monokin dan sel TH1 yang enghasilkan interleukin
dalam proses penyakitnya;
f. Respon untuk imunoterapi dan;
g. Sering terjadinya penyakit auto-imun spesifik pada organ lain dan
pada individu atau anggota keluarganya yang terkena.
Patogenesis kerusakan sel-β selektif dalam jaringan pada diabetes
mellitus tipe 1 sulit untuk dipahami karena heterogenitas yang ditandai
dengan lesi pada pankreas. Pada awal hiperglikemia terbuka, campuran
pseudo pulau atrofi dengan sel yang memproduksi glikogen (sel),
somatostatin (sel d) dan pankreas poli-peptida (sel PP), sel islet yang
normal, dan sel-sel islet kecil yang mengandung sel-b dan limfosit
infiltrasi dan monosit dapat dilihat (Al Homsi MF, Lukic ML, 1992).
Infiltrasi limfosit yang hanya ditemukan di sel islet yang mengandung
residu sel-β dan kemungkinan bahwa kronisitas dimana tipe 1 DM
berkembang menggambarkan keragaman dari lesi tersebut (Al Homsi MF,
Lukic ML, 1992).
Penghancuran autoimun dari β-sel pankreas, menyebabkan
defisiensi sekresi insulin yang menghasilkan gangguan metabolik yang
berhubungan dengan DM tipe 1. Selain hilangnya sekresi insulin, fungsi α-
sel pankreas juga tidak normal dan ada sekresi berlebihan glukagon pada
pasien DM tipe 1. Biasanya, hiperglikemia menyebabkan sekresi glukagon
berkurang, namun pada pasien DM tipe 1, sekresi glukagon tidak ditekan
oleh hiperglikemia (Raju SM, Raju B, 2010).
11
11 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Jika sekresi yang dihasilkan tidak tepat dan dapat meningkatkan
kadar glukagon, keadaan ini dapat memperburuk kerusakan metabolik
karena tubuh kekurangan insulin. Contoh yang paling menonjol dari
gangguan metabolik ini adalah bahwa pasien dengan DM tipe 1 secara
cepat dapat berkembang menjadi ketoasidosis diabetes dengan tidak
adanya pemberian insulin. Meskipun kekurangan insulin adalah kerusakan
utama dalam DM tipe 1, tetapi ada juga kerusakan dalam pengadaan
insulin (Ozougwu et al, 2013). Ada beberapa mekanisme biokimia yang
menjelaskan penurunan respon jaringan terhadap insulin. Kekurangan
insulin menyebabkan lipolisis yang tidak terkendali dan peningkatan kadar
asam lemak bebas dalam plasma, yang menekan metabolisme glukosa
pada jaringan perifer seperti otot rangka ( Raju SM, Raju B, 2010).
Hal ini mengganggu dalam pemanfaatan glukosa dan kekurangan
insulin juga menurunkan ekspresi dari beberapa gen yang diperlukan
jaringan target untuk merespon secara normal terhadap insulin seperti
glukokinase di hati dan GLUT 4 golongan transporter glukosa dalam
jaringan adiposa. Raju dan Raju (2010) menjelaskan bahwa gangguan
metabolik utama, yang merupakan hasil dari kekurangan insulin pada
pasien DM tipe 1 adalah glukosa, lipid dan metabolisme protein yang
dijelaskan dalam rincian sebagai berikut:
a. Efek pada metabolisme glukosa
DM 1 yang tidak terkendali dapat menyebabkan peningkatan
produksi glukosa hepatik. Pertama, hati menyimpan glikogen yang telah
ada, kemudian melalui jalur glukoneogenesis, hati digunakan untuk
menghasilkan glukosa. Kekurangan insulin juga mengganggu penggunaan
jaringan hati non glukosa. Secara khusus dalam jaringan adiposa dan otot
rangka, insulin merangsang penyerapan glukosa(Ozougwu et al, 2013).
Hal ini dilakukan oleh insulin yang diperantarai gerakan transporter
protein glukosa ke membran plasma dari jaringan tersebut. Selain itu,
tingkat glukokinase hati diatur oleh insulin. Oleh karena itu, tingkat
penurunan fosforilasi glukosa dalam hepatosit menyebabkan peningkatan
pengiriman ke darah. Enzim lain yang terlibat dalam metabolisme
12
12 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
metabolisme anabolik glukosa dipengaruhi oleh insulin(Ozougwu et al,
2013).
Kombinasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan
perifer jaringan metabolisme menyebabkan kadar glukosa plasma
meningkat. Ketika kapasitas ginjal untuk menyerap glukosa ditekan, lalu
terjadi glikosuria. Glukosa merupakan diuretik osmotik dan peningkatan
hilangnya glukosa pada ginjal yang disertai dengan hilangnya air dan
elektrolit. Hasil dari hilangnya air (dan volume keseluruhan) menyebabkan
aktivasi mekanisme yang disebut dengan kehausan (polidipsia).
Keseimbangan kalori negatif, yang merupakan hasil dari glikosuria dan
jaringan katabolisme menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan
makanan yang disebut dengan polifagia (Raju SM, Raju B, 2010).
b. Efek pada metabolisme lipid
Salah satu peran utama insulin adalah untuk merangsang
penyimpanan energi makanan dalam bentuk glikogen yang disimpan
dalam hepatosit dan otot rangka. Selain itu, insulin juga merangsang
hepatosit untuk mensintesis dan menyimpan trigliserida dalam jaringan
adiposa. Dalam DM tipe 1 yang tidak terkendali, ada mobilisasi yang cepat
pada trigliserida dan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak bebas
pada plasma. Asam lemak bebas yang diambil oleh banyak jaringan
(kecuali otak) dan dimetabolisme untuk menyediakan energi. Dengan tidak
adanya insulin, kadar malonil COA jatuh, dan transportasi lemak asil-
COA ke mitokondria akan meningkat (Ozougwu et al, 2013).
Oksidasi mitokondria dari asam lemak menghasilkan asetil COA
yang dapat lebih teroksidasi dalam siklus TCA. Namun, dalam hepatosit
sebagian besar asetil COA tidak teroksidasi oleh siklus TCA tetapi
dimetabolisme menjadi badan keton (asetoasetat dan b-hidroksibutirat).
Badan keton ini digunakan untuk produksi energi oleh otak, jantung dan
otot rangka. Pada DM tipe 1, peningkatan ketersediaan asam lemak bebas
dan badan-badan keton akan memperburuk penurunan penggunaan
glukosa, guna menindaklanjuti hiperglikemia berikutnya. Produksi badan
13
13 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
keton yang melebihi kemampuan tubuh menyebabkan ketoasidosis
(Ozougwu et al, 2013).
Sebuah hasil penguraian spontan asetoasetat adalah aseton yang
dikeluarkan oleh paru-paru, yang memberikan bau khas untuk nafas.
Biasanya, trigliserida plasma yang ditindaklanjuti oleh lipoprotein lipase
(LPL) yang membutuhkan insulin. LPL adalah membran terikat enzim
pada permukaan sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah, yang
memungkinkan asam lemak yang akan diambil dari sirkulasi trigliserida
untuk penyimpanan di adiposit (Raju SM, Raju B, 2010). Tidak adanya
insulin dapat menyebabkan hipertrigliseridemia.
c. Efek pada protein
Insulin mengatur sintesis banyak gen, baik secara positif maupun
negatif, maupun dalam mempengaruhi metabolisme secara keseluruhan.
Insulin memiliki efek keseluruhan pada metabolisme protein,
meningkatkan laju sintesis protein dan mengurangi laju degradasi protein.
Dengan demikian kekurangan insulin akan menyebabkan peningkatan
katabolisme protein. Peningkatan tingkat dari proteolisis menyebabkan
konsentrasi tinggi dari asam amino dalam plasma (Raju SM, Raju B,
2010). Asam amino glukogenik berfungsi sebagai prekursor untuk hati dan
ginjal pada saat glukoneogenesis, yang memberikan kontribusi lebih lanjut
untuk hiperglikemia yang terlihat pada DM tipe 1 (Ozougwu et al, 2013).
2.1.4.2.Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 2 sangat kompleks. Dua
keadaan yang mendasari Diabetes Mellitus tipe 2 adalah kegagalan sekresi
insulin dan adanya resistensi insulin. Pada awalnya, terjadi kegagalan aksi
insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan sel ß
pankreas akan mensekresikan insulin lebih banyak untuk mengatasi
kekurangan insulin. Dalam ini toleransi glukosa masih dalam keadaan
normal, dan suatu saat akan terjadi gangguan dan menyebabkan Gangguan
toleransi glukosa (IGT) dan belum terjadi diabetes (DeFronzo RA,
Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992).
14
14 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Selanjutnya, apabila keadaan resistensi inulin bertambah berat
disertai beban glukosa yang terus menerus terjadi, sel beta pankreas dalam
jangka waktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan insulin untuk
menurunkan kadar gula darah, dan disertai peningkatan glukosa hepatik
dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak yang
mempengaruhi kadar gula darah puasa dan pospandrial yang sangat
karakteristik pada diabetes mellitus tipe 2. Dan akhirnya sekresi insulin
dan sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia yang
bertambah berat (DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992).
Jenis diabetes mellitus tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang
kompleks pada etiologi heterogen dengan faktor risiko sosial, perilaku,
dan adanya kerentanan genetic (Kiess W et al, 2003). Jenis diabetes
mellitus tipe 2 meliputi bentuk utama diabetes umum yang dihasilkan dari
kerusakan dalam sekresi insulin, hampir selalu dengan kontribusi besar
dari resistensi insulin (WHO, 1999). Dalam kondisi fisiologis yang
normal, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan pada kisaran yang
sempit, meskipun terdapat fluktuasi yang luas dalam pasokan dan
permintaan dari glukos tersebut, melalui regulasi yang erat dan interaksi
yang dinamis antara sensitivitas jaringan terhadap insulin (terutama di
hati) dan sekresi insulin (Defronzo RA, Ferrannini E, 1988).
Diabetes mellitus berkembang dalam hubungan dengan beberapa
faktor genetik yang menyebabkan penurunan sekresi insulin atau resistensi
insulin dan ditambah dengan kebiasaan gaya hidup yang buruk, seperti
makan berlebihan (dengan kadar lemak sangat tinggi), kurang olahraga
dan akan menimbulkan obesitas. Hal ini diduga bahwa sebagian besar
kasus diabetes mellitus melibatkan beberapa faktor genetik (Yasuda K et
al, 2008).
Penurunan sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin,
keduanya terlibat dalam timbulnya diabetes mellitus tipe 2, tetapi proporsi
keterlibatan mereka berbeda sesuai dengan kondisi pasien. Non-insulin
dependent diabetes mellitus sebagian besar dari jenis ini. Fungsi sel-β
pankreas dipertahankan untuk tingkat tertentu, dan suntikan insulin yang
15
15 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
sangat jarang diperlukan untuk bertahan hidup. Namun, komplikasi,
seperti infeksi, dapat menyebabkan ketoasidosis yang bersifat sementara
(Yutaka Seino et al, 2010). Awal timbulnya penyakit ini umumnya
dianggap berada pada usia pertengahan atau lebih, tetapi jenis diabetes
mellitus baru-baru ini terbukti mengalami peningkatan pada anak-anak dan
orang muda (Kitagawa T et al, 1998). Sifat diabetes mellitus tipe 2 secara
jelas tidak seragam, tetapi bisa saja dibagi lagi sesuai dengan ada atau
tidak adanya obesitas dan perbedaan tingkat keterlibatan penurunan
sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin (Yutaka Seino et al,
2010).
2.1.4.3.Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestational
Gangguan metabolisme glukosa yang pertama kali ditemukan atau
berkembang selama kehamilan, secara klinis termasuk dalam diabetes
mellitus. Etiologi yang mungkin didasarkan pada mekanisme patogen
umum dengan tipe 1 dan tipe 2, dengan kehamilan memicu manifestasi
dari gangguan metabolisme glukosa. Hal ini diperdebatkan apakah
diabetes mellitus gestasional (GDM) harus diperlakukan sebagai
klasifikasi etiologi independen. Namun karena kepentingan klinisnya,
kebutuhan untuk pertimbangan khusus dan fitur yang berbeda dari diabetes
karena tidak adanya kehamilan, maka diabetes mellitus gestational
diperlakukan sebagai kategori terpisah (Yutaka Seino et al, 2010). Hal ini
karena kehamilan itu sendiri memperburuk metabolisme glukosa,
diagnosis dan kontrol glukosa memerlukan pertimbangan khusus yang
berbeda dengan tanpa adanya kehamilan, dan bahkan gangguan yang
relatif ringan dalam metabolisme glukosa selama kehamilan dapat
memberikan pengaruh yang signifikan pada bayi dan ibu. Selain itu,
gangguan metabolisme glukosa selama kehamilan sering kembali normal
setelah melahirkan, tetapi risiko terkena diabetes di masa depan meningkat
pada wanita yang memiliki gangguan metabolisme glukosa selama
kehamilan (Yutaka Seino et al, 2010).
16
16 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.1.5. Jenis lain dari Diabetes Mellitus Karena Penyebab Spesifik
Jenis diabetes mellitus ini dibagi menjadi dua kelompok:
a. Diabetes mellitus dengan kelainan genetik diidentifikasi: Dengan
kemajuan terbaru dalam teknologi genetika, beberapa kelainan
genetik tunggal kini telah diidentifikasi sebagai penyebab diabetes
mellitus. Dibagi menjadi (i) kelainan genetik yang berhubungan
dengan fungsi b-sel pankreas; dan (ii) kelainan genetik yang terkait
dengan mekanisme aksi insulin. Setiap kelompok dapat dibagi lagi
sesuai dengan jenis kelainan genetik. Sebagai contoh, (i) meliputi
cacat pada gen insulin sendiri dan Maturity Onset Diabetes of the
Young (MODY ) ( Fajans SS, 1990;Froguel P, Vaxillaire M, Velho G,
1997).
b. Berbagai jenis diabetes yang berhubungan dengan gangguan dan
kondisi lain: Beberapa kelainan, sindrom dan kondisi dapat disertai
dengan tahap diabetes, dan secara konvensional dapat disebut dengan
diabetes sekunder.Termasuk diabetes terkait dengan penyakit
pankreas, penyakit endokrin, penyakit hati, penggunaan narkoba,
paparan bahan kimia, infeksi virus dan berbagai sindrom genetic
(Yutaka Seino et al, 2010).
2.2. Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan
dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari
obat oral dan bentuk parenteral (Rudianto et al, 2011).
2.2.1. Obat Hipoglikemik Oral
Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi
menjadi 5 golongan: (Rudianto et al, 2011)
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
e. DPPIV-inhibitor
17
17 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
A. Pemicu Sekresi Insulin
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien
dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan
kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal
ginjaldan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjur
kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang (Rudianto et al, 2011).
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase
pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat
asam benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat
melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
(Rudianto et al, 2011)
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
1. Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti sel
otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas IIV karena
dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan
pemantauan faal hati secara berkala. (golongan rosiglitazon sudah ditarik
dari peredaran karena efek sampingnya) (Rudianto et al, 2011).
18
18 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
C. Penghambat glukoneogenesis
1. Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes yang mengalami obesitas.
Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal
jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk
mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah
makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara
titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau
efek samping obat tersebut (Rudianto et al, 2011).
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek
samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan latulens
(Rudianto et al, 2011).
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormone
peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi
oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran
pencernaan. GLP1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,
secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4),
menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif. (Rudianto et al,
2011)
19
19 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.2.2. Obat Parenteral
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
a. Penurunan berat badan yang cepat
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
c. Ketoasidosis diabetik
d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
2.2.2.1. Jenis dan Lama Kerja Insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
a. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
b. Insulin kerja pendek (short acting insulin)
c. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
d. Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Tipe Insulin Onset Waktu Puncak
(Jam)
Durasi Kerja
(Jam)
Kerja Cepat
Aspart 15-30 menit 1-2 3-5
Lispro 15-30 menit 1-2 3-4
Glulisine 15-30 menit 1-2 3-5
Kerja Pendek
Reguler 30-60 menit 2-3 3-6
Kerja Menengah
NPH 2-4 jam 4-6 8-12
Kerja Panjang
Glargine 4-5 jam - 22-24
Determir 2 jam 6-9 14-24
Tabel 2.2. Klasifikasi Insulin
(Pharmacoterapy Handbook 7th edition, Dipiro, 2009)
20
20 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.2.2.2. Efek Samping Terapi Insulin
Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. (Rudianto et al,
2011).
2.2.2.3. Perhitungan Dosis Insulin
Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar 5-150 unit
sehari, tergantung keadaan pasien. Selain faktor tersebut, untuk penetapan
dosis perlu diketahui kadar glukosa darah puasa dan dua jam sesudah
makan serta kadar glukosa dalam urin empat porsi, yaitu antara jam 7-11,
jam 12-16, jam 16-21, dan jam 21-7 (Istiqomatunnisa, 2014).
Untuk perhitungan dosis insulin sehari-hari yang digunakan pada
pasien berdasarkan perhitungan menurut Cheng and zinman pada tahun
2005:
Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau
(penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: berat badan 60kg, IHT= 30 unit.
1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT.
eg: 60% x 30 unit =18 unit.
a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.
b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.
c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.
2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT.
eg: 40% x 30 unit =12 unit.
a. Dosis sebelum tidur= IBT
21
21 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.3. Penyakit Ginjal Kronis
2.3.1. Definisi dan Klasifikasi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu
sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (Tandi et al, 2014).
Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang
progresif secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari
kondisi normal menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia disebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal Ginjal
Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit gagal, menyebabkan uremia yaitu
retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
Pada tahun 2002, National Kidney Foundation Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) menerapkan pedoman baru
yang ditetapkan untuk penentuan paradigma penyakit ginjal kronis (CKD)
dengan stadium yang baru (Onuigbo, 2014). Dengan ini, dengan
menggunakan kisaran yang telah ditetapkan oleh Perkiraan Tingkat Filtrasi
Glomerulus atau estimated Glomerular Filtration Rates (eGFR), CKD
dibedakan menjadi lima tahap: I, II, III, IV, V (Onuigbo, 2014).
CKD didefinisikan sebagai adanya kerusakan ginjal,
dimanifestasikan oleh ekskresi albumin yang tidak normal atau fungsi
ginjal menurun, yang diukur dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan
berlangsung selama lebih dari tiga bulan (Thomas et al, 2008). Untuk
memudahkan perkiraan keparahan CKD, National Kidney Foundation
22
22 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
sebagai bagian dari Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF
KDOQI), mengembangkan kriteria untuk pasien CKD: (Coresh J et al,
2003)
a. Stage 1: eGFR yang normal ≥ 90 mL / menit per 1,73 m2 dan
albuminuria persisten
b. Stage 2: eGFR antara 60-89 mL / menit per 1,73 m2
c. Stage 3: eGFR antara 30-59 mL / menit per 1,73 m2
d. Stage 4: eGFR antara 15-29 mL / menit per 1,73 m2
e. Stage 5: eGFR dari <15 mL / menit per 1,73 m2 atau stadium akhir
penyakit ginjal
2.3.2. Patofisiologi
Ketika membahas patofisiologi CKD, karakteristik struktural dan
fisiologis ginjal, serta prinsip-prinsip kerusakan jaringan ginjal dan
perbaikan harus menjadi bahan pertimbangan (Matovinović, 2009).
Pertama, laju aliran darah ginjal sekitar 400 ml / 100g jaringan per
menit jauh lebih besar daripada yang diamati pada pembuluh darah juga
perfusi pembuluh darah lainnya seperti jantung, hati dan otak. Akibatnya,
jaringan ginjal mungkin terkena bahan atau substansi berbahaya dalam
jumlah yang signifikan yang beredar pada pembuluh darah tersebut.
Kedua, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan glomerulus baik intra-
maupun trans- yang agak tinggi (bahkan dalam kondisi fisiologis). Render
kapiler glomerulus rentan terhadap cedera hemodinamik, berbeda dengan
pembuluh kapiler lainnya. Ketiga, membran filtrasi glomerulus memiliki
muatan molekul negatif yang berfungsi sebagai penghalang yang
menghambat makromolekul anionik. Dengan gangguan pada penghalang
elektrostatik ini, seperti halnya dalam berbagai bentuk luka pada
glomerulus, protein plasma memperoleh akses ke filtrat glomerular.
Keempat, secara berurutan dari nefron mikrovaskulatur (glomerulus yang
membelit pada jaringan kapiler peritubular) dan posisi aliran ke bawah
dari tubuli yang berkaitan dengan glomeruli, tidak hanya menjaga
23
23 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
keseimbangan glomerulotubular tetapi juga memfasilitasi meluasnya luka
pada glomerulus ke kompartemen tubulointerstitial pada penyakit CKD,
memaparkan sel epitel tubular menuju pada ultrafiltrasi yang tidak normal.
Karena pembuluh darah peritubular menjadi dasar dalam sirkulasi
glomerulus, beberapa mediator dari reaksi inflamasi pada glomerulus
mungkin membanjiri ke dalam sirkulasi peritubular yang berkontribusi
terhadap reaksi inflamasi interstisial yang terjadi pada CKD. Selain itu,
setiap penurunan praglomerular maupun glomerulus perfusi menyebabkan
penurunan aliran darah peritubular, dimana hal tersebut tergantung pada
derajat hipoksia, dan melibatkan tubulointerstitial dan remodeling
jaringan. Dengan demikian, konsep nefron sebagai unit fungsional tidak
hanya berlaku untuk fisiologi ginjal, tetapi juga untuk patofisiologi
penyakit ginjal. Kelima, glomerulus sendiri juga harus dianggap sebagai
unit fungsional dengan masing-masing kandungannya, yaitu
endothothelial, mesangial, sel-sel epitel visceral dan parietal - podocytes,
dan matriks ekstraselular yang mewakili bagian yang tidak terpisahkan
dari fungsi normal. Kerusakan di salah satu bagian akan mempengaruhi
bagian yang lain melalui mekanisme yang berbeda, seperti halnya pada
koneksi sel-sel langsung (misalnya, gap junction), mediator yang mudah
larut seperti kemokin, sitokin, faktor pertumbuhan, dan perubahan
komposisi dalam membran matriks (Matovinović, 2009).
Tanpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang
progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus
mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi
kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal
ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan
buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat
dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap 50% dari
yang normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan
LFG 50%. Walaupun kadar normalnya adalah 0,6 mg/dL menjadi 1,2
mg/dL, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak
50% (Arora, 2010). Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami
24
24 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah
menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini dipercayai terjadi
karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang
seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi
faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan
fokal (Arora, 2010).
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk
akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin
tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan,
semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang
normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia
mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar
kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme
protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus
yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi
fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada
neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga
meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan
meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan
menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan
kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi
edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan
dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya.
Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi
penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan
25
25 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis
berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,
dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).
2.3.3. Persamaan Cockroft-Gault
Persamaan Cockcroft-Gault berasal dari 249 pasien rawat inap
(96% laki-laki, usia berkisar 18-92 tahun) dengan disfungsi ginjal ringan
di Rumah Sakit Veteran Mary Queens di Kanada berdasarkan pengukuran
tunggal dari 24 jam ClCr (Mahmoud, 2008). Persamaan Cockcroft-Gault
memberikan estimasi kuantitatif ClCr dari SCr.
Persamaan Cockroft-Gault:
Pria: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
Persamaan Cockroft-Gault yang disesuaikan dengan Body Surface Area
(BSA):
Pria: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
2.3.4. Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi Penyakit Ginjal Kronis
Pada penyakit ginjal kronis (CKD), dosis dan dosis interval obat
yang diekskresikan atau dimetabolisme melalui ginjal harus disesuaikan
dengan laju filtrasi glomerulus residual (GFR). Beberapa obat yang
berkontraindikasi pada tingkat sedang sampai pada kerusakan ginjal yang
parah karena efek yang berpotensi serius dari akumulasi obat atau
metabolit. Untuk pasien yang menjalani dialisis, adalah sangat penting
untuk hati-hati dalam memeriksa dosis dan butuh pemantauan yang ketat.
26
26 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pengobatan untuk manifestasi patologis dari CKD adalah sebagai
berikut (Arora, 2010):
a. Hyperphosphatemia: diet pengikat zat fosfat dan pembatasan zat
fosfat pada makanan
b. Hipokalsemia: suplemen kalsium dan calcitriol
c. Hiperparatiroidisme: calcitriol atau analog vitamin D
d. Anemia: terapi penggantian zat besi dan agen eritropoiesis-
stimulating
1. Terapi Nonfarmakologi
Diet rendah protein (0,6-0,75 g/kg/hari) dapat menunda
perkembangan CKD pada pasien dengan atau tanpa diabetes, meskipun
efek yang dihasilkan relatif kecil (Dipiro, 2009).
2. Terapi Farmakologi
a. Hiperglikemia
- Terapi intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2
mengurangi komplikasi mikrovaskuler, termasuk nefropati.
Terapi intensif dapat mencakup insulin atau obat oral dan
melibatkan pengecekan gula darah setidaknya tiga kali sehari
(Dipiro, 2009).
- Perkembangan CKD dapat dibatasi oleh kontrol optimal
hiperglikemia dan hipertensi (Dipiro, 2009).
b. Hipertensi
- Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi tingkat
penurunan GFR dan albuminuria pada pasien dengan atau tanpa
diabetes (Dipiro, 2009).
- Terapi antihipertensi harus dimulai pada pasien CKD diabetes
atau nondiabetes dengan angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACEI) atau reseptor blocker angiotensin II. Nondihydropyridine
calcium channel blockers yang umumnya digunakan sebagai obat
antiproteinuric lini kedua ketika ACEI atau angiotensin II
receptor blockers tidak ditoleransi (Dipiro, 2009).
27
27 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
- Clereance ACEI berkurang pada pasien CKD, karena itu
pengobatan harus dimulai dengan dosis serendah mungkin yang
diikuti oleh titrasi bertahap untuk mencapai target tekanan darah
yang diinginkan dan untuk meminimalkan proteinuria. Tidak ada
yang lebih unggul dari penggunaan ACEI secara pengobatan
tunggal (Dipiro, 2009).
- GFR biasanya menurun 25% sampai 30% dalam waktu 3 sampai
7 hari setelah memulai ACEI karena obat golongan ini
mengurangi tekanan intraglomerular, kenaikan berkelanjutan
dalam kreatinin serum lebih dari 30% setelah memulai ACEI
yang mungkin disebabkan karena ACEI dan penghentian
penggunaan obat tersebut harus dipertimbangkan. Kalium serum
juga harus dipantau untuk mendeteksi perkembangan
hiperkalemia setelah memulai atau meningkatkan dosis dari ACEI
(Dipiro, 2009).
c. Terapi Pendukung
- Pembatasan diet protein diet, obat pengurang kadar lipid, berhenti
merokok, dan manajemen anemia dapat membantu
memperlambat laju perkembangan CKD (Dipiro, 2009).
- Tujuan utama dari terapi penurun lipid di CKD adalah untuk
menurunkan resiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik
progresif (Dipiro, 2009).
- Tujuan kedua adalah untuk mengurangi proteinuria dan
penurunan fungsi ginjal yang terlihat dengan pemberian statin (3-
hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A reduktase) (Dipiro, 2009).
2.4. Drug Related Problem
2.4.1. Definisi dan Prevalensi
Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang kemungkinan
terjadi terkait masalah obatnya (Drug Related Problems). A drug related
problem adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidaksesuaian dalam
pencapaian terapi obat yang diberikan pasien yang dinilai oleh seorang
professional (Rumpuin, Christin Beactrix, 2013).
28
28 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Drug related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau
keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat
mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007).
Ada beberapa definisi dari DRP dalam literatur tetapi hampir
semuanya sangat mirip. Salah satu definisi pertama oleh Hepler dan Strand
adalah "Suatu peristiwa atau keadaan yang melibatkan terapi obat yang
benar-benar atau berpotensi mengganggu pasien mengalami hasil yang
optimal dari perawatan medis" (Hepler, 1990). Pada tahun yang sama,
Strand mendefinisikan ulang definisi sendiri dari DRP menjadi
"Pengalaman pasien yang tidak diinginkan yang melibatkan terapi obat
dan yang benar-benar atau berpotensi mengganggu hasil pasien
dikehendaki" (Strand et al, 1990).
Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang
sangat umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit.
Dalam keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi
terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek
umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotek-
apotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi
dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan
pelayanan farmasi (Currie et al, 1997).
2.4.2. Klasifikasi
Sebuah gambaran dengan informasi rinci tentang sistem klasifikasi
telah diterbitkan oleh van Mil et al. pada tahun 2004 (Van et al, 2004).
Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990 oleh
Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori, semua
hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al, 1990):
a. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan
terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat
untuk indikasi itu.
b. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah
yang digunakan.
29
29 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
c. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang
digunakan terlalu sedikit.
d. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat
yang digunakan.
e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR
(Adverse Drug Reaction).
f. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari
interaksi obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium.
g. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak
menerima obat yang diresepkan.
h. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil
obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid.
Sedangkan PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu
masalah efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan
serta masalah lainnya (Bemt and Egberts, 2007). Sedangkan menurut
Cipolle et al, DRPs dapat diidentifikasi atau dicirikan oleh perbedaan
berikut (Cipolle et al, 2004):
a. Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi
obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat untuk
indikasi
b. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak
menerima obat.
c. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan
terlalu tinggi.
d. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan
terlalu rendah.
e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari reaksi
obat yang merugikan (efek samping dan interaksi obat).
f. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien menerima
terapi obat yang tidak perlu.
g. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang diberikan
tidak efektif terhadap terapi.
30
30 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.4.2.1 Interaksi Obat
Interaksi obat dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah
dengan adanya kehadiran obat lain, jamu, makanan, minuman atau oleh
beberapa bahan kimia lainnya (Stockley, 2008). Interaksi obat dapat
menghasilkan efek yang dikehendaki (Desirable Drug Interaction), atau
efek yang tidak dikehendaki (Undesirable/Adverse Drug Interactions)
yang lazimnya menyebabkan efek samping obat dan/atau toksisitas karena
meningkatnya kadar obat didalam plasma, atau sebaliknya menurunnya
kadar obat didalam plasma yang menyebabkan hasil terapi menjadi tidak
optimal (Gitawati, 2008).
Mekanisme terjadinya interaksi obat dapat melalu beberapa cara
yakni interaksi secara farmasetik, interaksi secara farmakokinetik dan
interaksi secara farmakodinamik (Gitawati, 2008).
a. Interaksi Farmasetik
Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik
bersifat langsung dan dapat secara fisik atau kimiawi, misalnya terjadi
presipitasi, perubahan warna, tidak terdeteksi, yang selanjutnya
menyebabkan obat menjadi tidak aktif (Gitawati, 2008).
b. Interaksi Farmakokinetik
Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu absorbs, distribusi,
metabolism dan ekskresi (ADME) dapat meningkatkan ataupun
menurunkan kadar obat. Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi
pada suatu obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat
lainnya meskipun masih dalam satu kelas terapi, disebabkan karena
adanya perbedaan fisikokimia, yang menghasilkan sifat farmakokinetik
yang berbeda (Gitawati, 2008).
c. Interaksi Farmakodinamik
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang
bekerja pada sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang
sama sehingga terjadi efek aditif, sinergistik, atau antagonistik, tanpa ada
perubahan kadar plasma ataupun profil farmakokinetik lainnya. Interaksi
farmakodinamik umumnya dapat diekstrapolasikan ke obat lain yang
31
31 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
segolongan dengan obat yang berinteraksi, karena klasifikasi obat adalah
berdasarkan efek farmakodinamiknya. Selain itu, umumnya kejadian
interaksi farmakodinamik dapat diramalkan sehingga dapat dihindari
sebelumnya jika mengetahui mekanisme kerja obat yang akan digunakan.
Interaksi obat sering dianggap sebagai sumber terjadinya efek
samping obat (adverse drug reactions), yakni jika metabolism suatu obat
indeks terganggu akibat adanya obat lain dan menyebabkan peningkatan
kadar plasma obat indeks sehingga terjadinya toksisitas. Selain itu
interaksi antar obat dapat menurunkan efikasi obat. Interaksi obat
demikian tergolong sebagai interaksi obat ”yang tidak dikehendaki” atau
Adverse Drug Interactions (Gitawati, 2008).
Interaksi obat yang tidak dikehendaki mempunyai implikasi klinis
jika obat indeks memiliki tingkat keamanan yang sempit, onset of action
obat cepat terjadi dalam waktu 24 jam, dampak dari adverse drug
interaction bersifat serius atau berpotensi fatal dan mengancam kehidupan.
Banyak factor yang berperan dalam terjadinya adverse drug interactions
yang bermakna secara klinik, antara lain factor usia, penyakit, genetic, dan
penggunaan obat-obat preskripsi bersamaan dengan beberapa obat OTC
secara bersamaan (Gitawati, 2008).
Adakalanya penambahan obat lain justru diperlukan untuk
meningkatkan atau mempertahankan kadar plasa obat-obat tertentu
sehingga diperoleh efek terapetik yang diharapkan. Selain itu, penambahan
obat lain diharapkan dapat mengantisipasi atau mengantagonis-kan efek
obat yang berlebihan. Penambahan obat lain dalam bentuk kombinasi
(tetap ataupun tidak tetap) sering disebut pharmacoenhancement, juga
sengaja dilakukan untuk mencegah perkembangan resistensi,
meningkatkan kepatuhan, dan menurunkan biaya terapi karena
mengurangi regimen dosis obat yang harus diberikan (Gitawati, 2008).
Tingkat keparahan interaksi obat dapat diklasifikasikan kedalam
tiga tingkatan keparahanan yaitu tingkat keparahan minor, tingkat
keparahan moderate, dan tingkat keparahan major (Novitasari 2015).
32
32 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
a. Tingkat keparahan minor
Interaksi obat minor biasanya memberikan potensi yang rendah
secara klinis dan tidak membutuhkan terapi tambahan. Contoh interaksi
minor adalah interaksi hidralazin dan furosemid. Dimana efek
farmakologis furosemid dapat meningkat jika diberikan bersamaan dengan
hidralazin, tetapi secara klinis tidak signifikan. Interaksi obat minor dapat
diatasi dengan menilai rejimen pengobatan.
b. Tingkat keparahan moderate
Interaksi moderate sering membutuhkan pengaturan dosis atau
dilakukan pemantauan. Contohnya, obat rifampisin dan isoniazid yang
dapat menyebabkan peningkatan terjadinya hepatotoksisitas. Namun,
kombinasi ini masih sering digunakan dan diiringi dengan melakukan
pemantauan enzim hati.
c. Tingkat keparahan major
Interaksi major pada umumnya harus dihindari bila
memungkinkan, karena dapat menyebabkan potensi toksisitas yang serius.
Contohnya, ketokonazol yang dapat menyebabkan peningkatan cisaprid
sehingga dapat memperpanjang interval QT dan mengancam jiwa.
Sehingga kombinasi ini tidak disarankan untuk digunakan.
2.4.2.2 Dosis dibawah dosis terapi (dosage is too low)
Pada dasarnya, dosis semua obat dipertimbangkan berdasarkan
penyakit, dan informasi riwayat pasien. Dosis dapat dikatakan kurang
optimal jika konsentrasi obat di serum tidak tercapai bersamaan dengan
adanya (tanda-tanda dan gejala) maka hal ini dapat dikatakan DRP
(Novitasari, 2015). Penyebab dosis rendah lainnnya seperti frekuensi
pemberian dosis yang tidak tepat, jarak dan waktu pemberian terapi obat
terlalu singkat, penyimpanan obat yang tidak sesuai (misalnya,
penyimpanan obat di tempat yang terlalu panas atau lembab, menyebabkan
degradasi bentuk sediaan dan dosis subterapi), pemberian obat yang tidak
sesuai, dan interaksi obat (Mahmoud, 2008).
33
33 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.4.2.3 Dosis diatas dosis terapi (dosage is too high)
Dimana dosis melebihi dosis terapi memberikan efek yang
berlawanan dengan seharusnya. Keadaan dimana dosis ditingkatkan secara
cepat dan peningkatan menyebabkan komplikasi lainnya maa hal ini dapat
dikatakan adanya DRP. Hal ini juga memungkinkan adanya akumulasi
obat dalam jangka yang panjang sehingga menyebabkan efek toksik pada
pasien (Novitasari, 2015). Pasien yang mengalami atau berpotensi untuk
mengalami keracunan yang ditimbulkan oleh dosis obat yang berlebih
merupakan masalah umum yang terdapat pada praktek klinis. Pemantauan
farmakokinetik dan penyesuaian dosis tidak bisa terlalu ditekankan atau
terlalu cepat hal ini untuk mencegah terjadinya DRP (Novitasari, 2015).
2.4.3.Literatur Review
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Huri et al pada tahun 2013
yang berjudul Drug Related Problem pada Pasien Diabetes Mellitus yang
Disertai dengan Dislipidiemia, metode yang digunakan pada penelitian
tersebut adalah metode retrospektif yang melibatkan 208 pasien DMT2
baik dengan atau tanpa dislipidemia, dan dilakukan di sebuah rumah sakit
tersier di Malaysia dari Januari 2009 sampai Desember 2011. Identifikasi
dan penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi 5,01. Berpotensi
pengobatan yang tidak pantas digunakan pada orang dewasa yang lebih tua
dinilai berdasarkan kritertia menurut American Geriatrics Society Beers
yang diperbarui. Hasilnya menunjukkan sebanyak 406 DRPs
diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 91,8% memiliki setidaknya satu
DRP, rata-rata 1,94 ± 1,10 masalah per pasien. Sebagian besar pasien
DMT2 dengan dislipidemia (91,8%) memiliki setidaknya satu jenis DRP.
Jenis yang paling banyak pada DRPadalah potensial interaksi obat-obat
(18,0%), obat tidak diambil atau diberikan (14,3%) dan tidak adanya
kesadaran yang cukup mengenai kesehatan dan penyakit (11,8%). Anti-
hipertensi, modifikasi-lipid dan agen anti diabetes adalah golongan obat
yang paling mungkin terkait dengan DRPs. Jenis kelamin pria, gangguan
ginjal, polifarmasi dan kontrol lipid yang sedikit, merupakan faktor yang
34
34 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
signifikan terkait dengan DRP pada pasien dislipidemia diabetik (Huri et
al, 2013).
Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan juga oleh Huri et al
pada tahun 2013 yang berjudul Drug Related Promblem pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Hipertensi: Penelitan Cross-
Sectional Retrospektif, penelitian tersebut menggunakan metode
retrospektif dan melibatkan pasien DMT2 dengan hipertensi yang
dilakukan di sebuah rumah sakit tersier di Malaysia dari Januari 2009
sampai Desember 2011. Penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi
5,01. Hasil yang didapatkan adalah dua ratus pasien dengan total 387
DRPs diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 90,5% memiliki setidaknya
satu DRP, rata-rata 1,9 ± 1,2 masalah per pasien. DRPs yang paling umum
ditemui adalah kesadaran yang tidak cukup tentang kesehatan dan penyakit
(26%), masalah pemmilihan obat (23%), masalah dosis (16%) dan
interaksi obat (16%). Obat yang paling banyak terlibat adalah aspirin,
clopidogrel, simvastatin, amlodipine dan metformin. Enam domain dari
DRPs ditemukan memiliki asosiasi statistik yang signifikan, diantaranya
adalah gangguan ginjal, polifarmasi, penyakit kardiovaskular, status orang
tua, dan durasi dirawat di rumah sakit (Huri et al, 2013).
Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan oleh Osman et al
pada tahun 2015 yang berjudul Identifikasi Drug Related Problem pada
Pasien CKD yang Menjalani Hemodialisis di Kota Sulaimani. Penelitian
ini telah dirancang untuk menyelidiki DRPs pada pasien dengan penyakit
ginjal tahap akhir di pusat hemodialisa Sulaimani. Lima puluh pasien
dengan gagal ginjal tahap akhir yang menjalani hemodialisis jangka
panjang di pusat hemodialisis di kota Sulaimani. Yang terdaftar dalam
penelitian ini adalah pada bulan Februari-Juli 2013. Pengamatan dilakukan
untuk semua obat yang diresepkan untuk pasien pada grafik pengobatan
hemodialisis. Hasil penelitian menunjukkan, DRP kategori di bawah dosis
terapi (29%) dan kegagalan pengobatan (27,7%) adalah DRPs yang paling
banyak ditemukan dalam penelitian tersebut. 68% dari pasien disertai
35
35 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dengan hiperfosfatemia, sementara 32% dari mereka menunjukkan tingkat
fosfat normal. 53% dari pasien hyperphosphatemic menerima perawatan,
sementara 47% tidak dikelola secara efektif dalam hal ini (Osman et al,
2015)
36
36 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB III
KERANGKA KONSEP,DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Rekam medis 120
pasien DM
dengan penyakit
CKD tahun 2014
di RSUP
Fatmawati
Pasien yang
mendapatkan
obat DM
Karakteristik Pasien:
-Nama -Umur
-Jenis kelamin -Diagnosa
-Hasil laboratorium -Komorbid
-Obat DM
Pasien yang
memenuhi kriteria
inklusi dan eklusi
DRP
Dosis terlalu tinggi
Dosis terlalu rendah
Adverse Drug Reactions (reaksi alergi, interaksi obat)
Ya Tidak
CKD: Chronic Kidney Disease
DM: Diabetes Mellitus
37
37 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
3.2. Definisi Operasional
a. Rekam Medis adalah berkas yang berisikan catatan dan dokumen
tentang indentitas, anamnesis, pemeriksaan, diagnosis, pengobatan,
tindakan, dan pelayanan lain yang diberikan kepada seorang penderita
selama di rawat di rumah sakit, baik rawan jalan maupun rawat
tinggal.
b. Drug-related problem adalah suatu keadaan dimana terjadi
ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien
yang dinilai oleh seorang professional atau peristiwa atau keadaan
dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi
hasil terapi yang diinginkan.
c. Dosis terlalu rendah adalah keadaan dimana pasien diberikan obat
dengan dosis terlalu rendah untuk mencapai respon, jika jarak interval
pemberian terlalu jarang atau ketika interaksi obat dapat mengurangi
bioavailabilitas obat.
d. Dosis terlalu tinggi adalah keadaan dimana pasien diberikan obat
dengan dosis terlalu tinggi, jika jarak interval pemberian obat terlalu
pendek, jika durasi kerja obat terlalu panjang, jika terjadi interaksi
obat yang dapat menyebabkan reaksi toksik,atau jika sediaan obat
diadministrasikan terlalu cepat.
e. Adverse Drug Reactions adalah DRP yang terjadi apabila pasien
mengalami reaksi yang tidak diinginkan, reaksi alergi, serta terjadi
interaksi dengan obat lain
38
38 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN
4.1. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)
Fatmawati Jakarta Selatan selama dua bulan pada bulan Juni sampai
Agustus 2015.
4.2. Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain cross sectional (potong
lintang), yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran
kejadian DRP pada pasien pada waktu tertentu. Dan pengumpulan data
dilakukan dengan metode retrospektif.
Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data sekunder,
yaitu berupa catatan rekam medis pasien diabetes mellitus yang disertai
dengan gagal ginjal kronis di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama
periode Januari sampai Juni tahun 2014.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian
4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien diabetes
mellitus disertai dengan gagal ginjal kronis yang dirawat di RSUP
Fatmawati Jakarta Selatan pada periode Januari sampai Juni tahun 2014
dengan populasi sebanyak 150 pasien.
4.3.2. Sampel Penelitian
Metode yang digunakan pada penelitian ini menggunakan metode
purposive yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel yang
digunakan psada penelitian ini sebanyak 30 sampel
39
39 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
4.4.1. Kriteria Inklusi
a. Pasien dengan diagnosis diabetes mellitus berdasarkan hasil
pemeriksaan oleh dokter.
b. Pasien dengan riwayat penyakit diabetes mellitus dengan gagal ginjal
kronis.
c. Pasien dengan usia diatas 40 tahun baik pria maupun wanita.
d. Pasien yang menerima obat lebih dari dua macam obat.
4.4.2. Kriteria Eksklusi
a. Pasien dengan usia dibawah 40 tahun baik pria maupun wanita.
b. Rekam medis yang tidak lengkap,hilang, dan tidak jelas.
c. Gula darah yang tidak dikontrol setiap harinya.
d. Pasien wanita hamil.
4.5. Prosedur Penelitian
4.5.1. Persiapan
a. Pengurusan izin penelitian di RSUP Fatmawati
b. Presentasi proposal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN
Syarif Hidayatullah Jakarta
c. Presentasi proposal di RSUP Fatmawati
4.5.2. Pelaksanaan Pengumpulan Data
a. Penelusuran data rekam medik pasien dirawat inap RSUP Fatmawati
Jakarta Selatan dari bulan Januari 2014 sampai dengan bulan Juni
2014.
b. Pengambilan dan pencatatan data hasil rekam medis berupa nomor
rekam medis, identitas pasien (nama dan jenis kelamin), tanggal
perawatan, tekanan darah, kadar gula darah, diagnosa, data
penggunaan obat (jenis obat, dan lama penggunaan ), dan hasil
laboratorium.
40
40 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
4.5.3. Pengelolaan Data
a. Editing data
Sebelum melakukan penilaian terhadap data mentah, peneliti
melakukan pemeriksaan kembali kebenaran data yang diperoleh dan
mengeluarkan data yang tidak memenuhi kriteria penelitian.
b. Coding data
Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari
proses seleksi untuk mempermudah analisis dengan program
Microsoft Excel. Coding berupa kegiatan pemberian kode numerik
(angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori.
c. Entry data
Peneliti memasukan data yang telah dilakukan proses coding
ke dalam program Microsoft Excel dalam bentuk tabel.
d. Cleaning data
Kegiatan pembersihan data dilakukan untuk mengecek
kembali sebelum dilakukan analisis lebih lanjut.
4.5.4. Rencana Analisis Data
Data yang telah diinput ke dalam komputer dan akan dianalisis
dengan analisa univariat. Analisa univariat dilakukan untuk melihat
gambaran distribusi frekuensi pada variabel bebas (independen) dan
variabel terikat (dependen) yang diteliti.
41
41
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil
5.1.1 Karakteristik Pasien
Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia, dan jenis penyakit
penyerta lainnya. Identifikasi Drug Related Problems pada pasien
digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien
diabetes melitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit
Umum Pusat Fatmawati pada bulan Januari-Juni 2014 terdapat 150 pasien
dan didapat 30 pasien yang masuk kriteria inklusi dalam penelitian ini.
Untuk data karakteristik pasien yang menerima terapi obat dapat dilihat
pada tabel berikut:
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan
CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30)
Karakteristik Pasien Jumlah Persentase (%)
Berdasarkan Jenis Kelamin
Pria 18 60
Wanita 12 40
Berdasarkan Usia
<50 tahun 2 7
>50 tahun 28 93
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang
usia lebih dari 50 tahun yaitu sebanyak 28 orang (93%).
Dilihat dari katergori berdasarkan usia, pasien penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD lebih banyak pada wanita yaitu
sebanyak 18 pasien (60%).
Untuk data distribusi penyakit penyerta lain yang diderita pasien
diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel 5.2
dibawah.
42
42
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes
Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati
Penyakit Penyerta Frekuensi Persentase (%)
Anemia 10 15
Hipertensi 9 14
Hiponatremia, CVD 6 9
Dispepsia 4 6
Hiperkalemia, CAP, CHF 3 5
Nefropati, TBC, hipokalemia,
stroke
2 3
ISK, diare, selulitis DM,
peningkatan transaminase,
hematesis helena, peningkatan
enzim, insomnia
1 2
Keterangan: CVD = Cardivascular Disease, CAP = Community Acquired
Pneumonia , CHF = Congestive Heart Failure , ISK = Infeksi Saluran
Kemih.
Berdasarkan hasil dari tabel diatas tentang penyakit penyerta
lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan
CKD menunjukkan bahwa penyakit penyerta lainnya yang paling banyak
diderita pasien adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah
hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak
9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, dan untuk penyakit penyerta lainnya
dibawah 5%.
5.1.2. Profil Penggunaan Obat
Untuk profil penggunaan obat pasien diabetes mellitus yang
disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati dapat dilihat pada tabel
dibawah.
Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30)
Profil Penggunaan Obat Jumlah Persentase (%)
Obat Diabetes Tunggal 14 47
Obat Diabetes Kombinasi 13 43
Tidak Diberikan Obat Diabetes 3 14
43
43
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Berdasarkan tabel diatas, pada pasien diabetes mellitus yang disertai
dengan CKD didapatkan paling banyak pasien diberikan obat diabetes
tunggal yaitu sebanyak 14 pasien (47%), 13 pasien (43%) diberikan obat
diabetes kombinasi, dan sisanya sebanyak 3 pasien (14%) tidak diberikan
terapi obat diabetes mellitus.
Untuk penggunaan obat dibetes tunggal dan obat diabetes kombinasi
yang digunakan pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat
dilihat pada tabel dibawah.
Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
Disertai CKD
Profil Penggunaan Obat Frekuensi Persentase (%)
Obat Diabetes Tunggal
Insulin Aspart 5 50
Glikuidon 3 30
Insulin Lispro 1 10
Insulin Glargine 1 10
Obat Diabetes Kombinasi
Insulin Aspart+Insulin Glargine 3 25
Insulin Lispro+Insulin Glargine 2 17
Insulin Aspart+Insulin Reguler 1 8
Insulin Lispro+Determir 1 8
Insulin Aspart+Dextrose 1 8
Insulin Glargine+Insulin
Aspart+Glimepiride 1 8
Insulin Glulisine+Insulin
Reguler 1
8
Insulin Reguler+Dextrose 1 8
Glikuidon+Dextrose 1 8
Berdasarkan tabel diatas, untuk penggunaan obat diabetes tunggal
yang paling banyak diberikan pada pasien diabetes mellitus yang disertai
dengan CKD adalah insulin aspart sebanyak 5 pasien.
Untuk penggunaan obat diabetes kombinasi, yang paling banyak
diberikan pada pasien adalah pada penggunaan insulin aspart yang disertai
dengan insulin glargine yaitu sebanyak 3 pasien.
44
44
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5.1.3. Drug Related Problems (DRPs)
5.1.3.1. Interaksi Obat
Berdasarkan kejadian Drug Related Problems kategori interaksi
obat pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat
pada tabel dibawah.
Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes
Mellitus yang disertai CKD (n=30)
Dari data diatas dapat dilihat bahwa hasil DRP kategori interaksi
obat pada pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD,
terdapat 29 pasien (97%) yang berpotensi mengalami interaksi obat.
Berdasarkan tingkat keparahan interaksi obat yang terjadi pada
pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel
berikut.
Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan
Potensi Interaksi Obat
Berdasarkan Tingkat Keparahan Jumlah Persentase (%)
Major 40 10
Moderate 282 70
Minor 80 20
Total 402 100
Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa potensi interaksi obat
berdasarkan tingkat keparahannya paling tinggi yaitu moderate sebanyak
70%.
Kejadian Interaksi Obat Jumlah Persentase (%)
Mengalami interaksi obat 29 pasien 97
Tidak mengalami interaksi obat 1 pasien 3
45
45
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5.1.3.2. Dosis Dibawah Dosis Terapi
Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis dibawah dosis terapi
pada penggunaan obat pada pasien penderita diabetes mellitus yang
disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 5.7.Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%)
No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi Persentase
(%)
1 Antiemetik (Kortikosteroid) Dexamethasone 1 11.1
2 Antidiabetes (Injeksi) Insulin Determir 1 11.1
Insulin Glulisine 1 11.1
Insulin Glargine 1 11.1
Insulin Reguler 1 11.1
Insulin Aspart 4 44.5
Total 9 100
Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs pada
dosis dibawah dosis terapi paling banyak pada penggunaan insulin aspart
sebanyak 4 kali (44.5%).
Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat
pada tabel dibawah ini
No Golongan
Terapi Obat Nama generic Rute
Dosis yang
Digunakan
Dosis
Normal
Dosis
Penyesuaian
CKD
1 Antiemetik
(Kortikosteroid) Deksamethasone IV 5mg/ml-1x
10-
30mg/hari -
2 Antidiabetes
(Injeksi)
Insulin Determir SC 5u/hari 8u/hari 6u/hari
Insulin Glulisine SC 12u/hari 20u/hari 15u/hari
Insulin Glargine SC 10u/hari 15u/hari 11.25u/hari
Insulin Reguler SC 8u/hari 20u/hari 10u/hari
Insulin Aspart SC 9u/hari 21u/hari 11.5u/hari
SC 8u/hari 18u/hari 9u/hari
SC 3u/hari 16u/hari 8u/hari
SC 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari
Tabel 5.7.1Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi
46
46
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5.1.3.3. Dosis Diatas Dosis Terapi
Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis diatas dosis terapi pada
penggunaan obat antidiabetes pada pasien penderita diabetes mellitus yang
disertai dengan gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi Persentase
(%)
1 Antireflux Agent (PPI) Omeprazole 1 3.22
2 Analgesik (Non-opioid) Aspirin 2 6.45
3 Antibiotik (Kuinolon) Ciprofloxacin 1 3.22
Levofloxacin 2 6.45
4 Vitamin dan Mineral Hemobion 1 3.22
Vitamin K 2 6.45
5 Antidiabetes (Injeksi) Insulin Reguler 3 9.67
Insulin Lispo 5 16.12
Insulin Aspart 10 32.25
6
Antireflux Agent
(Antagonis histamin
H2)
Ranitidin 4 12.9
Total 31 100
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs dosis
diatas dosis terapi paling banyak pada penggunan insulin aspart sebanyak
10 kali (32.25%).
Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat
pada tabel dibawah ini.
Tabel 5.8.Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%)
47
47
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No Golongan
Terapi Obat Nama Generik Rute
Dosis yang
Digunakan Dosis Normal
Dosis
Penyesuaian
CKD
Frekuensi
1 Antireflux
Agent (PPI) Omeprazole PO 40mg-2x 20-40mg/hari - 1
2 Analgesik
(Non-opioid) Aspirin PO 2 tab-1x 1 tab/hari - 2
3 Antibiotik
(Kuinolon)
Ciprofloxacin PO 500mg-2x 1gr/hari 250-
500mg/hari 1
Levofloxacin PO 1gr/hari 500-
750mg/hari
500mg/hari
diturunkan
250mg/hari
2
4 Vitamin dan
Mineral
Hemobion PO 1 tab-3x 1tab/hari - 1
Vitamin K IV 1 amp-3x (1
amp=10mg/ml)
0.03mcg/kg/har
i - 2
5 Antidiabetes
(Injeksi)
Insulin Reguler SC 19u/hari 21u/hari 11.5u/hari 1
SC 15u/hari 15u/hari 7.5u/hari 1
SC 30u/hari 18u/hari 13.5u/hari 1
Insulin Lispo SC 12u/hari 12u/hari 9u/hari 1
SC 20u/hari 19u/hari 14.25u/hari 1
SC 36u/hari 17u/hari 8.5u/hari 1
SC 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari 1
SC 18u/hari 18u/hari 13.5u/hari 1
Insulin Aspart SC 36u/hari 16u/hari 12u/hari 1
SC 27u/hari 18u/hari 9u/hari 1
SC 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari 2
SC 30u/hari 16u/hari 12u/hari 1
SC 24u/hari 17u/hari 8.5u/hari 1
SC 54u/hari 17u/hari 12.75u/hari 1
SC 30u/hari 23u/hari 17.25u/hari 1
SC 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari 1
SC 18u/hari 17u/hari 8.5u/hari 1
6 Antireflux
Agent
(Antagonis
histamin H2)
Ranitidin PO 150mg-2x
150-
300mg/hari 150mg/hari 2
IV
50mg-2x
(1amp=50mg/2
ml)
2-4mg/kg/hari 25-50mg/hari 2
5.2. Pembahasan
5.2.1.Karakteristik Pasien
5.2.1.1.Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia
Didapat sampel sebanyak 30 pasien yang masuk kriteria inklusi
dari total populasi sebanyak 150 pasien. Hal ini dikarenakan banyak data
yang tidak masuk kriteria inklusi seperti umur pasien yang dibawah 40
Tabel 5.8.1.Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Diatas Dosis Terapi
48
48
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
tahun, data rekam medis yang tidak lengkap, hasil gula darah harian yang
tidak dipantau, hasil lab yang tidak lengkap, tidak terdapat data berat
badan pasien dan lainnya.
Terlihat pada tabel 5.1 menunjukkan bahwa penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang
usia lebih dari 50 tahun, yaitu sebanyak 28 pasien. Hal ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Prima Ayu Oktavia pada tahun 2014 yang
menunujukkan prevalensi paling banyak pada usia 51-60 sebanyak 28,6%,
lalu diikuti oleh pada usia 61-70 sebanyak 25,4%. Peningkatan risiko
diabetes seiring dengan berjalannya umur, khususnya pada usia lebih dari
40 tahun yang disebabkan karena pada usia tersebut mulai terjadi
peningkatan intolenransi glukosa. Adanya proses penuaan menyebabkan
berkurangnya kemampuan sel β pancreas dalam memproduksi insulin
(Sunjaya, 2009). Selain itu pada individu yang berusia lebih tua terdapat
penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini
berhubungan dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan
memicu terjadinya resistensi insulin.
5.2.1.2.Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
Dari tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan penyakit ginjal kronis lebih banyak pada
wanita yaitu sebanyak 18 pasien (60%) dan sisanya pada pria sebanyak 12
pasien (40%). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Riskesdas pada tahun 2013 yang menunujukkan prevalensi penderita
diabetes mellitus lebih besar pada wanita (7,70%) dibandingkan dengan
pria (5,60%).
Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit dengan angka
kejadian tertinggi di Indonesia dan tingginya angka tersebut menjadikan
Indonesia peringkat keemat jumlah penderita DM terbanyak di dunia
setelah India, China, dan Amerika Serikat (Suyono, 2006). Tingginya
kejadian DM tipe 2 pada perempuan dipengaruhi oleh beberapa factor
resiko, seperti obesitas, kurang aktivitas/latihan fisik, usia, dan riwayat
DM saat hamil.
49
49
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5.2.1.3.Karakteristik Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta Lain
Dari data tabel 5.2 diatas menunjukkan bahwa penyakit penyerta
lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan
CKD paling banyak adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah
hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak
9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, tanpa komplikasi sebanyak 9% dan
untuk penyakit lainnya dibawah 5%. Hal ini dikarenakan anemia terjadi
pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik.. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal-hal yang ikut
berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi zat besi karena
kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut
maupun kronik (Sudoyo dkk, 2006).
Dari hasil yang didapat, menunjukkan bahwa penyakit penyerta
yang diderita pasien paling banyak adalah anemia dengan jumlah sebesar
15%. Hal tersebut dikarenakan, ginjal bertanggung jawab untuk
mensekresi 90% dari erythropoietin hormon endogen, dan karenanya
penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum.
Konsekuensi dari penurunan erythropoietin adalah pengembangan anemia.
Anemia, ditemukan peningkatkan prevalensi pada tahap 3 CKD dan
menjadi lebih umum dalam tahapan 4 dan 5 (Dipiro, 2009).
Penyakit penyerta terbanyak kedua setelah anemia adalah
hipertensi, hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Arnold
Hongdiyanto pada tahun 2014 di RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado
yang menunjukkan prevalensi penyakit penyerta penderita diabetes
mellitus paling banyak adalah hipertensi (58,1%). Penyakit DM dengan
kadar gula yang tinggi dapat merusak organ dan jaringan pembuluh darah
serta dapat terbentuknya aterosklerosis, hal tersebut menyebabkan arteri
menyempit dan sulit mengembang sehingga dapat memicu terjadinya
hipertensi. Penyakit hipertensi lebih banyak 1,5 sampai 3 kali lipat
50
50
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
ditemukan pada penderita Diabetes Melitus dibandingkan dengan
penderita tanpa Diabetes Melitus. Setiap tekanan 5 mmHg tekanan darah
sistolik atau diastolik akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular
sebesar 20-30% pada penderita Diabetes Melitus (Hongdiyano et al,
2014).
5.2.2.Profil Penggunaan Obat
5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal
Pemakaian obat antidiabetes tunggal telah banyak diberikan kepada
pasien, baik secara oral maupun injeksi. Pemakaian obat antidiabetes
tunggal yang paling banyak digunakan adalah insulin aspart (5 pasien) dan
glikuidon (3 pasien). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Istiqomatunisa pada tahun 2014 yang menunjukkan penggunaan obat
paling banyak adalah glikuidon sebanyak 33% dan insulin aspart sebanyak
24%.
Tingginya penggunaan insulin aspart disebabkan karena pasien
yang menderita diabetes mellitus memiliki kadar gula darah lebih dari
300mg/DL. Pedoman pengobatan internasional sangat menyarankan
bahwa pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) yang datang dengan
keluhan gejala yang signifikan dari hiperglikemia dengan kadar plasma
glukosa yang secara dramatis meningkat (dalam kisaran 16,7- 19,4 mmol
/L [300-350 mg / dL]) dan hemoglobin terglikasi (HbA1c) pada kisaran
10-12% pada saat diagnosa awal agar memulai pengobatan dengan insulin,
karena pasien tersebut tidak mungkin mencapai kontrol glikemik normal
dengan diet atau Oral Antidiabetic Drug (OAD) sebagai monoterapi dalam
pengobatan diabetes mellitus (Inzucchi et al, 2012).
Penggunaan glikuidon pada pasien diabetes mellitus di RSUP
Fatmawati termasuk tinggi setelah insulin aspart, hal ini disebabkan karena
hampir semua pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan
gagal ginjal kronik masuk dalam stadium tiga sampai lima. Semua
sulfonilurea dimetabolisme di hati, beberapa dalam bentuk metabolit aktif
51
51
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dan metabolit inaktif (Dipiro, 2008). Oleh karena itu gilkuidon aman
digunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik.
5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi
Kombinasi obat antidiabetes digunakan pada saat penggunaan obat
antidiabetes tunggal belum mencapai target glikemik yang diinginkan.
Berdasarkan penggunaan obat antidiabetis kombinasi pada pasien diabetes
mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis diatas, didapatkan yang
paling banyak digunakan adalah kombinasi insulin aspart dengan insulin
glargine (3 pasien), diikuti dengan penggunan kombinasi isnulin lispro dan
insulin glargine (2 pasien), dan sisanya menggunakan kombinasi lain.
Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Istiqomatunnissa pada tahun 2014, didapatkan penggunaan kombinasi
insulin novorapid (aspart) dan insulin lantus (glargine) sebanyak 21,4%.
Penggunaan kombinasi insulin biasanya dikarenakan efek kerja dari
insulin kerja cepat hanya menurunkan kadar glukosa darah 20 menit
setelah penyuntikan, karena itu diperlukan insulin kerja panjang untuk
membuat kadar glukosa darah menjadi stabil dalam sehari. Dengan
pendekatan terapi kombinasi tersebut, pada umumnya dapat diperoleh
kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang tidak terlalu
besar (Istiqomatunissa, 2014).
5.2.3.Drug Related Problem (DRPs)
5.2.3.1.Interaksi Obat
Interaksi obat merupakan hal yang sangat dihindari dalam
pemberian obat. Interaksi obat dapat terjadi saat pemberiaan dua obat
secara bersamaan, baik insulin dengan antidiabetes oral, insulin dengan
obat lain, atau antiabetes oral dengan obat lain. Interaksi obat yang
mungkin timbul dari pemakaian insulin dengan obat hipoglikemik oral
atau dengan obat yang lain dapat dilihat pada refrensi yang lebih detail,
misalnya Medscape, drug information handbook, Stockley’s Drug
Interactions dan drugs.com. Interaksi antar sesama obat antidiabetes dan
52
52
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
interaksi obat antidiabetes dengan obat lain dapat mempengaruhi efek
kerja dari obat antidiabetes tersebut dan akan mempengaruhi kadar
glukosa darah. Hal ini dapat menyebabkan kadar glukosa darah yang
menurun secara drastis (hipoglikemia) atau dapat menyebabkan keadaan
kadar glukosa darah yang melebihi batas normal (hiperglikemia) (gula
darah sewaktu >200mg/dl). Hasil analisis dapat dilihat pada Lampiran.
5.2.3.1.1.Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan
Dalam interaksi obat, hal lain yang harus diperhatikan adalah
tingkat signifikansi dari interaksi obat yang berkaitan dengan besarnya
efek yang akan terjadi pada pasien. Tingkat signifikansi interaksi obat ini
terbagi menjadi tiga, yaitu minor, moderate dan major. Tingkat
signifikansi major merupakan interaksi yang harus dihindari karena
bersifat membahayakan, dapat mengancam jiwa dan dapat menyebabkan
kerusakan permanen. Tingkat signifikansi moderate merupakan interaksi
yang dihindari, jika digunakan memerlukan pemantauan yang cukup ketat
dari tim medis. Interaksi ini dapat menyebabkan memburuknya status
klinis pasien, sehingga diperlukan pengobatan tambahan, rawat inap, atau
memperpanjang masa inap di rumah sakit. Tingkat signifikansi minor
merupakan interaksi yang tidak begitu bermasalah, dapat diatasi dengan
baik. Menghindari resiko atau meminimalkan resiko interaksi dengan tetap
dilakukannya pemantauan status pasien (Mutiara et al, 2013).
Berdasarkan identifikasi interaksi obat secara literatur, didapatkan
29 pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD yang mengalami
interaksi obat. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Inten Novitasari pada tahun 2015 dimana ditemukan 14 pasien yang
mengalami kejadian DRPs interaksi obat. Berdasarkan hasil penelitian,
tingkat keparahan interaksi obat yang paling banyak terjadi adalah pada
tingkat moderat, yaitu sebanyak 282 kejadian. Interaksi obat pada tingkat
moderate adalah interaksi obat yang cukup bermakna signifikan secara
klinis, lebih baik dihindari menggunakan kombinasi kecuali jika dalan
keadaan khusus atau manfaatnya lebih besar dibanding potensi resikonya.
Pada penilitian ini, interaksi pada tingkat moderate paling banyak terjadi
53
53
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
antara penggunaan obat amlodipine dan kalsium karbonat. Menurut
literatur interkasi yang terjadi adalah pada penggunaan bersamaan,
kalsium karbonat dapat mengurangi efek dari amlodipine oleh
antagonisme farmakodinamik. Manajemen terdiri dari pemantauan
efektivitas terapi selama pemberian bersamaan dengan produk kalsium.
Namun pada penelitian ini, interaksi obat pada tingkat moderate tidak
terjadi pada pasien yang bisa dilihat dari kadar GDS pasien dan tidak bisa
diamati secara keseluruhan apakah terjadi interkasi yang berdampak pada
terapi dikarenakan design penelitian yang bersifat retrospektif. Selanjutnya
interaksi obat terbanyak kedua adalah pada tingkat keparahan minor, yaitu
sebanyak 80 kejadian., interkasi ini mungkin mengganggu atau tidak
disadari (diduga interaksi tetap terjadi) namun tidak mempengaruhi secara
signifikan terhadap efek yang diinginkan tetapi tetap mengambil langkah
untuk menghindari terjadinya interaksi. Pada penilitian ini, interaksi obat
yang paling banyak terjadi pada tingkat minor adalah interaksi antara obat
ranitidine dan paracetamol. Menurut literature, belum ada interaksi yang
siginifikan terjadi, namun penelitian pada hewan uji menunjukkan bahwa
ranitidine mungkin dapat meningkatkan hepatotoksisitas dari paracetamol.
Tetapi pada pasien tidak terlihat efek yang siginifikan dikarenakan
pengataman tidak dilakukan secara observasi. Interkasi obat pada tingkat
keparahan mayor adalah interaksi yang paling sedikit yaitu sebanyak 40
kejadian. Interaksi obat pada tingkat mayor sebisa mungkin dihindari
penggunaan kombinasi obat karena sangat bermakna secara klinis dan
resiko interaksi lebih besar dari manfaat yang didapat. Jenis obat yang
mengalami interaksi mayor dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor
Jenis Obat Interaksi Obat Efek Interaksi Frekuensi Amiodaron Chloropromazine Keduanya
meningkatkan Interval
QTc
Peningkatan risiko aritmia
ventrikel termasuk torsade de
pointes dan kematian
mendadak.
1
Furosemide Keduanya
meningkatkan Interval
QTc
Peningkatan risiko aritmia
ventrikel termasuk torsade de
pointes dan kematian
mendadak.
1
54
54
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Ondansetron Keduanya
meningkatkan Interval
QTc
Peningkatan risiko aritmia
ventrikel termasuk torsade de
pointes dan kematian
mendadak
1
Simvastatin Amiodaron
meningkatkan
toksisitas simvastatin
dengan menurunkan
metabolisme.
Meningkatkan resiko miopati
dan rhabdomyolysis
1
Warfarin Amiodaron
meningkatkan kadar
warfarin dengan
menurunkan
metabolism
Resiko pendarahan
1
Captopril Allopurinol Captopril
meningkatkan
toksisitas allopurinol
Resiko anafilaksis, sindrom
Stevens Johnson, resiko reaksi
alergi atau hipersensitivitas
terhadap allopurinol.
1
Candesartan Meningkatkan
toksisitas satu sama
lain dengan sinergisme
farmakodinamik.
Meningkatkan resiko hipotensi,
hiperkalemia dan gangguan
ginjal 2
KCL Captopril
meningkatkan kadar
kalium klorida dengan
menurunkan eliminasi,
kalium klrorida
meningkatkan
toksisitas captopril.
Hiperkalemia, kontraindikasi
jika digunakan bersama kecuali
manfaatnya lebih besar dari
potensi resikonya. 1
Trimethoprim Trimetoprim
menghambat
reabsorpsi natrium dan
ekskresi kalium
Hiperkalemia, penurunan
fungsi ginjal 1
Valsartan Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain dengan sinergisme
farmakodinamik.
Blokade ganda sistem renin-
angiotensin meningkatkan
risiko hipotensi, hiperkalemia,
dan gangguan ginjal. 1
Carvedilol Albuterol Carvedilol menurun
efek albuterol oleh
antagonisme
farmakodinamik
Kontraindikasi jika digunakan
bersama kecuali manfaatnya
lebih besar dari potensi
resikonya
1
Ceftriaxone Ca. glukonat Kontraindikasi Beresiko terjadi endapan
partikulat yang berpotensi fatal
di paru-paru, ginjal jika
digunakan bersamaan dalam
larutan IV.
3
Clopidogrel Omeprazole Omeprazole menurun
efek clopidogrel
dengan mempengaruhi
enzim hati CYP2C19
metabolisme.
peningkatan risiko untuk
serangan jantung, stroke,
angina tidak stabil, atau
mengulangi revaskularisasi 3
Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan)
55
55
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Warfarin Keduanya
meningkatkan efek
satu sama lain dengan
sinergisme
farmakodinamik.
Peningkatan resiko perdarahan
dan efek aditif
1
Enoxaparin Aspirin Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain dengan sinergisme
farmakodinamik,
keduanya
meningkatkan
antikoagulan
Meningkatkan resiko
pendarahan
1
Cilostazol Keduanya
meningkatkan efek
satu sama lain dengan
sinergisme
farmakodinamik.
Meningkatkan resiko
pendarahan
1
Levofloxacin Dexametason Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain
Dapat meningkatkan risiko
ruptur tendon. 1
Metylprednisolon Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain
Dapat meningkatkan risiko
ruptur tendon. 3
Moxifloxacin Dexametason Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain
Dapat meningkatkan risiko
ruptur tendon. 1
Flucunazol Keduanya
meningkatkan Interval
QTc
Peningkatan risiko aritmia
ventrikel termasuk torsade de
pointes dan kematian
mendadak
1
Metylprednisolon Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain
Dapat meningkatkan risiko
ruptur tendon. 1
Ondansetron Keduanya
meningkatkan Interval
QTc
Peningkatan risiko aritmia
ventrikel termasuk torsade de
pointes dan kematian
mendadak
1
Simvastatin Amlodipin Amlodipine
meningkatkan kadar
simvastatin
Beresiko menyebabkan
miopati 4
Tramadol Ciprofloxacin Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain
Meningkatkan resiko kejang
1
Codeine Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
Meningkatkan resiko kejang
dan efek sedasi 1
Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan)
56
56
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
lain
Levofloxacin Keduanya
meningkatkan
toksisitas satu sama
lain
Meningkatkan resiko kejang
2
Ondansetron Mengurangi khasiat
analgesik tramadol.
Efek anatagonisme
dari serotonin
Hiperkalemia, perubahan status
mental, kejang, gangguan
gastro intestinal 2
Valsartan Spironolacton Keduanya
meningkatkan serum
kalium
Hiperkalemia, kontraindikasi
jika digunakan bersama kecuali
manfaatnya lebih besar dari
potensi resikonya.
1
5.2.3.2.Dosis Dibawah Dosis Terapi
Pemberian obat dengan dosis dibawah dosis terapi dapat
mengakibatkan ketidakefektifan obat dalam mencapai efek terapi yang
diinginkan. Dosis pemberian harus sesuai dengan keadaan pasien dan
dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis pasien dibandingkan
dengan beberapa literature seperti ISO dan MIMS Indonesia. Penilaian
evaluasi DRPs dosis dibawah dosis terapi pada pasien didasarkan pada
dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan yang terdapat di
dalam literatur.
Dari hasil analisa deskriptif pada dosis dibawah dosis terapi pada
pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, terdapat 9 kali
kejadian dosis obat yang diberikan pada pasien tidak sesuai dengan yang
terdapat dalam literatur. Diantaranya adalah penggunaan insulin aspart
sebanyak 4 kali, diikuti dengan antidiabetes injeksi lainnya, dan antiemetik
sebanyak 1 kali.
Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung
Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 11 kali kejadian DRPs dosis
dibawah dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada
semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 4 kali pemberian dosis
penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada
pasien nomer 5, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD
57
57
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis insulin aspart yang
diberikan sebanyak 11.5u perhari, namun hanya diberikan 9u perhari.
Contoh untuk penggunaan insulin glargine pada pasien nomer 28,
berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada
pada stage 4), seharusnya dosis insulin glargine yang diberikan sebanyak
11.25u perhari, namun hanya diberikan 10u perhari.
Ginjal berperan penting dalam membersihkan insulin dari sirkulasi
sistemik dan dua jalur yang berbeda telah dijelaskan; satu melibatkan
filtrasi glomerulus dan penyerapan insulin berikutnya oleh sel tubulus
proksimal melalui endositosis; dan yang lainnya adalah terkait dengan
difusi insulin melalui kapiler peritubular dan hubungan mereka dengan
contraluminal tubular membran, terutama dari setengah distal nefron
(Pecoits-Filho et al, 2016). Insulin eksogen tidak mengalami first-pass
effect di hati, karena itu ginjal memainkan peran penting dalam
metabolisme dan clearance insulin yang beredar pada pasien dengan gagal
ginjal. Sebagai konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance
insulin menurun, sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk
menghindari hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016).
Mengacu pada penelitian yang dilakukan oleh Pecoits-Filho et al
penggunaan dosis insulin pada pasien yang menderita CKD adalah 25%
dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang menderita CKD sudah
mencapai stage akhir.
5.2.3.3.Dosis Diatas Dosis Terapi
Pemberian obat dengan dosis diatas dosis terapi dapat
meningkatkan resiko toksisitas. Dosis pemberian harus sesuai dengan
keadaan pasien dan dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis
pasien dibandingkan dengan beberapa literatur seperti ISO dan MIMS
Indonesia. Penilaian evaluasi DRPs dosis diatas dosis terapi pada pasien
didasarkan pada dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan
yang terdapat di dalam literatur.
58
58
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Dari hasil analisa deskriptif pada dosis diatas dosis terapi pada
pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, ditemukan 31
kali kejadian dosis diatas dosis terapi, paling banyak pada penggunaan
antidiabetes insulin aspart sebanyak 10 kali yang diberikan pada pasien
tidak sesuai dengan yang terdapat dalam literatur.
Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung
Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 42 kali kejadian DRPs dosis
diatas dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada
semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 10 kali pemberian dosis
penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada
pasien nomer 2, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD
pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan
sebanyak 12u tetapi diberikan pada pasien sebanyak 36u. Contoh lainnya
pada pasien nomer 10, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan
CKD pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan
sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 27u. Contoh lainnya
untuk dosis diatas dosis terapi pada penggunaan insulin lispro terjadi pada
pasien nomer 1, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD
pasien (pasien berada pada stage 2), seharusnya dosis yang diberikan
sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 12u. Selanjutnya
untuk penggunaan ranitidine, karena rata-rata pasien diabetes mellitus
yang disertai dengan CKD berada pada Stage 3-5, seharusnya penggunaan
ranitidine dosisnya diturunkan menjadi 25mg/hari.
Sama halnya seperti DRP kategori dosis dibawah dosis terapi,
karena ginjal memainkan peran penting dalam metabolisme dan clearance
insulin eksogen yang beredar pada pasien dengan gagal ginjal. Sebagai
konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance insulin menurun,
sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk menghindari
hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016). Penggunaan dosis insulin pada
pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD seharusnya mengalami
penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari dosis harian yang diberikan
dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika dosis yang diberikan melebihi
59
59
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dari dosis normal yang ada akan menyebabkan pasien mengalami
hipoglikemia dan penurunan fungsi ginjal yang semakin parah, hal ini
harus diperhatikan dan dievaluasi kedepannya.
5.3. Keterbatasan Penelitian
5.3.1. Kendala
1. Pengambilan data dan jumlah sampel
Pada proses pengambilan data ada beberapa data pasien yang kurang
lengkap, khususnya data berat badan pasien, sehingga tidak dapat
diambil data pasien dan menyebabkan sampel menjadi semakin
sedikit.
Untuk beberapa dosis pemberian obat tidak diberikan berapa kekuatan
obat yang digunakan, sehingga mengurangi pengukuran DRPs pada
sampel.
5.3.2. Kelemahan
1. Penelitian deskriptif retrospektif
Pada penelitian deskriptif hanya dapat dilakukan demografi berupa hasil
analisis ketepatan untuk mengetahui DRPs pada terapi yang digunakan
oleh pasien. Selain itu metode retrospektif, dimana waktu kejadian
sudah terjadi, tidak dapat dilakukan pertanyaan secara langsung pada
pasien.
a. Jumlah sampel
Jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi sedikit
dikarenakan terdapat beberapa faktor yang tidak memenuhi
kriteria.
b. Penelitian ini tidak dapat dikatakan seutuhnya rasional,
dikarenakan penilaian diagnosis pasien tidak secara langsung,
melainkan menarik kesimpulan dari diagnosis yang tercatat di
rekam medis.
60
60
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5.3.3. Kekuatan
Penelitian ini sebelumnya belum pernah dilakukan di RSUP
Fatmawati. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi referensi dan
gambaran Drug Related Problems kategori penyesuaian dosis dan
interaksi obat pada pasien rawat inap yang menderita diabetes mellitus
yang disertai dengan CKD.
61
61
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB VI
KESIMPULAN
6.1.Kesimpulan
1. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs)
pada kategori interaksi obat terdapat 402 kali potensial obat yang
mengalami interaksi obat pada ke-29 pasien. Meskipun terdapat potensi
interaksi obat, namun efek interaksi obat tersebut tidak terjadi pada
pasien dilihat dari kadar GDS pasien.
2. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs)
pada kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali, paling banyak
pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 4 kali. Penggunaan
dosis insulin pada pasien yang menderita CKD harus diturunkan
sebanyak 25% dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang
menderita CKD sudah mencapai stage akhir.
3. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs)
pada kategori dosis diatas dosis terapi sebanyak 31 kali, paling banyak
pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 10 kali. Penggunaan
dosis insulin pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD
seharusnya mengalami penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari
dosis harian yang diberikan dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika
dosis yang diberikan melebihi dari dosis normal yang ada akan
menyebabkan pasien mengalami hipoglikemia dan penurunan fungsi
ginjal yang semakin parah, hal ini harus diperhatikan dan dievaluasi
kedepannya.
62
62
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
6.2.Saran
1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi pemberian dosis obat terapi DM
yang disertai dengan CKD secara sistematis yang dilaksanakan secara
teratur untuk mengatasi DRPs.
2. Perlu adanya kerjasama dan kolaborasi yang tepat antara dokter,
apoteker, dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas
pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga
didapatkan terapi yang tepat, efektif, dan aman.
3. Perlunya diberikan obat untuk menangani CKD pada pasien.
63
63 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
DAFTAR PUSTAKA
Al Homsi MF, Lukic ML.1992. An Update on the pathogenesis of Diabetes
Mellitus, Department of Pathology and Medical Microbiology
(Immunology Unit)Faculty of Medicine and Health Sciences.UAE
University, Al Ain, United Arab Emirates.
Arora, P., Varelli, M, 2010. Chronic Renal Failure. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
Bemt, V. D. and Egberts. (2007). Drug-Related Problems: Definitions and
Classification.
Boesoirie SF. Keberhasilan terapi fotokoagulasi laser pada pasien retinopati
diabetik di rumah sakit mata cicendo Bandung periode januari-
desember 2004. http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2009/10/keberhasilan_terapi_fotokoagulasi_laser.pdf
Cheng AYY, Zinman B, Khan CR, et al. 2005. Joslin’s Diabetes Mellitus.
Fourth Edition. Lipincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Cipolle, R.J, Strand, L.M., Morley P.C. 2004. Pharmaceutical Care Practice
The Clinician’s Guide, Second Edition, 73-119, McGraw- Hill, New
York
Coresh J, Astor BC, Greene T, et al.2003.Prevalence of Chronic Kidney
Disease and Decreased Kidney Function in The Adult US Population:
Third National Health and Nutrition Examination Survey. American
Journal of Kidney Diseases.
Currie, J.D., et al.1997.Effect Of A Training Program on Community
Pharmacists' Detection of And Intervention in Drug-Related
Problems. J Am Pharm Assoc (Wash), 1997. NS37(2): p. 182-91.
Dasillva ZM, Frietas AM, Marcon IM.2003.Risk factor related to the severity
of diabetes retinopathy Arc Bras Oftalmol.66:739-43.
64
64 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E.1992.Pathogenesis of NIDDM. A
balanced overview. Diabetes Care;15:318-68, 1992
Defronzo RA, Ferrannini E (1988). Lily Lecture 1987. The Triumvirate: Beta
Cell, Muscle, Liver. A Collusion Responsible for NIDDM. Diabetes.
37:667-687.
Departemen Kesehatan. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes
Melitus.
Dipiro,JT.2009. Pharmacoterapy Handbook 7th edition. Mc Graw Hill.New
York.
Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care untuk penyakit
Departemen Kesehatan Ri. Diabetes Care Volume 27.
Drug Information Handbook 17th
Edition.2009.
Eichenberger, Marc. 2010. Pharmaceutical Care Practice – Drug-related
Problems and Opportunities for New Services
Fajans SS.1990.Scope and heterogeneous nature of MODY. Diabetes Care
1990; 13: 49–64.
Froguel P, Vaxillaire M, Velho G.1997.Genetic and metabolic heterogeneity
of maturity-onset diabetes of the young. Diabetes Rev 1997; 5: 123–
130.
Gitawati, Retno. 2008. Interaksi Obat dan Beberapa Implikasinya. Media
Litbang Kesehatan Volume XVIII Nomor 4 Tahun 2008
Guyton AC, Hall JE.2006. Textbook of Medical physiology.11th Edition.
Elsevier Inc, New Delhi.
Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes
Patients with Hypertension: A Cross-Sectional Retrospective Study.
BMC Endocrine Disorders 2013.
Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes
Patients with Dyslipidemia. BMC Endocrine Disorders 2013.
65
65 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Hepler, C.D. and L.M. Strand.1990.Opportunities and Responsibilities in
Pharmaceutical care. Am J Hosp Pharm. 47(3): p. 533-43.
Hongdiyano, Arnold et al.2014. Evaluasi Kerasionalan Pengobatan Diabetes
Melitus Tipe 2 pada Pasien Rawat Inap di RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado Tahun 2013. Jurnal Ilmiah Farmasi – UNSRAT Vol.
3 No. 2 Mei 2014 ISSN 2302 - 2493
Ilyas HS, Yulianti SR.2012.Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah.
In: Ilyas HS, Yulianti SR (eds.)Ilmu Penyakit Mata. 4th ed. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI; 2012. p221-5.
Istiqomatunissa. 2014. (skripsi) Rasionalitas Penggunaan Obat Antidiabetes
dan Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi pada Pasien Rawat
Inap Kartu Jakarta Sehat di Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr.
Mintohardjo. Jakara: FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 5th
edition. 2012.
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 7th
edition. 2015.
Kempen J, O'Colmain B, Leske M, Haffner S, Klein R, Moss S, et al.2004.
The Prevalence of Diabetic Retinopathy among Adults in the United
States. Archive of Opthalmology. 2004 April; 122(4): p. 552-563.
Kiess W, Böttner A, Raile K, Kapellen T, Müller G, Galler A,Paschke R,
Wabitsch M. Type 2 Diabetes Mellitus In Children And Adolescents: A
Review From A European Perspective. Horm Res 2003; 59 Suppl 1:
77-84 [PMID: 12566725 DOI: 10.1159/000067829]
Kirsten K. Viktil, Hege S. Blix, Tron A. Moger& Aasmund Reikvam.
Polypharmacy As Commonly Defined Is An Indicator Of Limited
Value In The Assessment Of Drug-Related Problems .Diakonhjemmet
Hospital Pharmacy,Lovisenberg Diakonale Hospital, Department of
Pharmacotherapeutics, and Institute of Basic Medical Sciences,
66
66 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Department of Biostatistics, Faculty of Medicine, University of Oslo,
Oslo, Norway. DOI:10.1111/j.1365-2125.2006.02744.x.British
Journal of Clinical Pharmacology
Kitagawa T, Owada M, Urakami T, et al.1998.Increased Incidence Of Non-
Insulin Dependent Diabetes Mellitus Among Japanese Schoolchildren
Correlates With An Increased Intake Of Animal Protein And Fat. Clin
Pediatr (Phila) 1998; 37: 111–115
Kong,Xianglei et al.2013.Association Between Family Members Of Dialysis
Patients And Chronic Kidney Disease: A Multicenter Study In
China.BMC Nephrology 2013 14:19
Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di
Indonesia. 2011
Kumar KPS, Bhowmik D, Harish G, Duraivel S, Kumar BP.2012. Diabetic
Retinopathy – Symptoms, Causes, Risk Factors and Treatment.The
Pharma Innovation.2012;1(8):7-13.
Mahmoud M.A. 2008. Drug Therapy Problems and Quality of Life in
Patients with Chronic Kidney Disease. Unversiti Sains Malaysia.
Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto.2009.Dasar Patologis Penyakit, 17 Ed.
Jakarta: Buku kedokteran EGC
Matovinović, M. Sabljar.2009. Pathophysiology and Classification of Kidney
Disease.The Journal of The International Federation of Clinical
Chemistry and Laboratory Medicine.
Njolstad PR, Sagen JV, Bjorkhaug L, Odili S, Shehadeh N, Bakry D, Sarici,
S. U., Alpay, F., Molnes, J., Molven, A., Sovik, O. and Matschinsky,
F. M.2003. Permanent Neonatal Diabetes Caused By Glucokinase
Deficiency: Inborn Error Of The Glucose-Insulin Signaling Pathway.
Diabetes. 52(11):2854-60.
67
67 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Novitasari, Inten. 2015. (Skripsi) Evaluasi Drug Related Problems Pada
Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta Utara.
Jakarta : FKIK UIN Syarfi Hidayatullah Jakarta.
Onuigbo, Macaulay Amechi Chukwukadibia and Nneoma
Agbasi.2014.Chronic kidney disease prediction is an inexact science:
The concept of “progressors” and “nonprogressors”. World Journal
of Nephrology .
Ossman, Dlear et al. 2015. Identification of Drug-Related Problems in
Patients with Chronic Kidney Disease Maintained on Hemodialysis In
Sulaimani City. Journal of Pharmaceutical and Scientific Innovation.
Ozougwu, J. C., Obimba, K. C., Belonwu, C. D. and Unakalamba, C. B,
Journal of Physiology and Pathophysiology, Vol.4(4), pp.46-57,
September, 2013.
Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2010. Classification for
Drug Related Problems V 6.2. Zuidlaren: Pharmaceutical Care
Network Europe Foundation.
Pecoits-Filho, Roberto et al.2016.Interactions Between Kidney Disease
and Diabetes: Dangerous Liaisons.Review journal Diabetology &
Metabolic Syndrome.
Raju SM, Raju B.2010. Illustrated Medical Biochemistry. 2nd Edition.
Regillo C, Chang TS, Johnson MW, Kaiser PK, Scott IU, Spaide R, dkk.
2005.Basic and Clinical Science Course : Retina and
Vitreous.American Academy of opthamology
Report of a WHO.1999.Consultation Part 1: Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus World Health Organization Department of
Noncommunicable Disease Surveillance Geneva-
WHO/NCD/NCS/99.2.1999
Rowley WR, Bezold C. 2012.Creating Public Awareness: State 2025
Diabetes Forecasts. Population Health Management. 15.
68
68 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Roybal.2004.Homocysteine Increases The Expression Of Vascular
Endothelial Growth Factor By A Mechanism Involving Endoplasmic
Reticulum Stress And Transcription Factor ATF4. The Journal of Biol
Chem. 2004;279(15):14844-52.
Rudianto, Ahmad et al.2011.Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia.
Rumpuin, Christin Beactrix.2013.Analisis Drug Related Problem (DRP) pada
Penderita Rawat Inap dengan Diagosa DM Tipe 2 Dengan Stroke
Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo.Jurnal Ilmiah Mahasiswa
Universitas Surabaya vol.2.No.2
Smeltzer, S.C., dan Bare B.G., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC.
Spicer, S. T., Liddle, C., Chapman, J. R., Barclay, P., Nankivell, B. J.,
Thomas, P., O'Connell, P. J.1997. The Mechanism Of Cyclosporin
Toxicity Induced by Clarythromycin. Br. J. Clin. Pharmacol. 43:194–
196.
Stockley, Ivan H. 2008. Stockley’s Drug Interactions, Eight Edition. London:
Pharmaceutical Press.
Strand, Linda et al.1990.Drug-Related Problems:Their Structure and
Function.DICP,The Annals of Pharmacotherapy
Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia.
Sunjaya, I Nyoman. 2009. “Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai
Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Tabanan.” Jurnal Skala
Husada Vol. 6 No.1 hal: 75-81.
Suyono S.,Waspadji S., Soegondo S.,2005. Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 7-43.
69
69 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Tandi,Melti et al.2014. Hubungan Antara Derajat Penyakit Ginjal Kronik
dengan Nilai Agregasi Trombosit di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado. Jurnal e-Biomedik (eBM), Volume 2, Nomor 2, Juli 2014
The Pathogenesis and Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus
Thomas,Robert et al.2008.Chronic Kidney Disease and Its
Complications.NIH Public access Prim Care. 2008 June ; 35(2): 329–
vii.
Tiara Ilery,Vera Sumual,Laya Rares.2013. Prevalensi Retinopati Diabetik
Pada Poliklinik Ilmu Kesehatan Mata Selang Satu Tahun.Bagian Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi
Manado.2013.
Tuttle, Katherine R. et al. 2014. Diabetic Kidney Disease: A Report From an
ADA Consensus Conference. Diabetes care, care.diabetesjournal.org.
2014.
Unoki H, Takahashi A, Kawaguchi T, et al.2008. Snps In KCNQ1 Are
Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes In East Asian And
European Populations. Nat Genet 2008; 40: 1098–1102.
Van Mil, J.W., et al.2004.Drug-Related Problem Classification Systems. Ann
Pharmacother, 2004. 38(5): p. 859-67.
WHO. 2016. Global Report on Diabetes.
WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second Report. Geneva:
WHO, 1980. Technical Report Series 646.
World Health Organization. Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study
Group. Geneva: WHO, 1985. Technical Report Series 727
Yasuda K, Miyake K, Horikawa Y, et al.2008.Variants In KCNQ1 Are
Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes Mellitus. Nat Genet
2008; 40: 1092–1097.
70
70 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Yutaka Seino et al.2010.Report of the Committee on the Classification and
Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus.The Committee of the Japan
Diabetes Society on the Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus
Zhang, W., Liu, H., Al-Shabrawey, M., Rojas, M., Caldwell, R.W., and
Caldwell, R.B. 2012. Inflamation And Diabetic Retinal Microvascular
Complications.Journal of Cardiovascular Disease Research, vol 2(2),
pp. 96-103.
71
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati
72
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien
Lihat hasil lab khususnya pada Scr pasien. Untuk mengetahui
berapa ClCr pasien dihitung dengan menggunakan perhitungan Cockroft-
Gault. ClCr digunakan sebagai parameter dalam penyesuaian dosis pasien
CKD.
Pria: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
Lalu, masukkan seluruh data-data yang dibutuhkan dari pasien no 1
(wanita) dengan usia 57th, berat badan 40kg dan SCr 0.5 mg/dl
Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ( )
(
)
= 78.3 mg/dl (stage 2)
Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin
Lihat hasil lab khususnya pada gula darah pasien. Untuk
mengetahui berapa dosis insulin yang digunakan untuk setiap pasien
menggunakan perhitungan menurut Cheng and Zinman.
Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau
(penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: pada pasien no 2 berat badan
53kg, IHT= 26.5 unit. Pada pasien no 2 yang digunakan insulin lispro dan
glargine.
1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT.
60% x 26.5 unit =15.9 unit.
a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.
b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.
c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.
2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT.
eg: 40% x 26.5 unit =10.6 unit.
a. Dosis sebelum tidur= IBT
73
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
1 Wanita Usia: 56,5th BB:40kg TB:150cm
8-25 FEB 2014
DM tipe 2,hiponatremia,abses DM,abses dm tipe 2,nefropati,dispepsia
- PCT 500mg-4x PO TGL 12-25 120/90 Tgl 8 : 239 mg/DL Tgl 9 : 281 mg/DL 260 mg/DL Tgl 10 : 118 mg/DL 214 mg/DL 184 mg/DL Tgl 14: 108 mg/DL Tgl 16 : 102 mg/DL 188 mg/DL 97 mg/DL 135 mg/DL 132 mg/DL 155 mg/DL Tgl 21 : 127 mg/DL Tgl 23 : 183 mg/DL 205 mg/DL 232 mg/DL 286 mg/DL 150 mg/DL Tgl 24 : 319 mg/DL 279 mg/DL
Tgl 20: albumin: 2,5 Globulin:3,30 Tgl 18: CR darah: 0,5 CR urine: 8,6 CLCR: 44,0 Na: 128
Humalog 4 unit-3x SK TGL 10-24
Levemir 5 unit-Ix SK TGL 10-25
Domperidon 10mg-3x PO TGL 19,22
Domperidon 10mg-1x e PO TGL 18-25
Kotrimoksazol 480mg-2x PO TGL 18-20
Captopril 6,25-2x PO TGL 19-25
Omeprazole 20mg-2x PO TGL 19-25
CODEIN+Pct 368 5mg-3x PO TGL 21-25
Humalog 8 unit-3x SC TGL 24-25
Levemir 10unit-1x SC TGL 24
Ceftriaxone 1gr-2x IV TGL 8-11`
Ketorolac Amp-1x IV TGL 9
Ceftazidine 1gr-3x IV TGL 10-19,24-25
Tramadol Amp-3x DRIP TGL 10-19
Ondansetron 4mg-2x IV TGL 19-20,24-25
Cefradine 1gr-3x IV TGL 20-23
74
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
2 Wanita Usia: 54,11th BB:53kg TB: 153cm
7-12 Maret 2014
DM2,CKD Badan lemas, pandangan buram, berkunang-kunang
Candesartan 1-1x PO TGL 7-12 - TGL 7 : 369 mg/DL 333 mg/DL 305 mg/DL 195 mg/DL
TGL 8 : 153 mg/DL 111 mg/DL 104 mg/DL 104 mg/DL 77 mg/DL 180 mg/DL 183 mg/DL 209 mg/DL 207 mg/DL 210 mg/DL 208 mg/DL 270 mg/DL
TGL 9 : 73 mg/DL 198 mg/DL 417 mg/DL 496 mg/DL 257 mg/DL
TGL 10: 241 mg/DL 366 mg/DL 372 mg/DL
TGL 11: 165 mg/DL 261 mg/DL 165 mg/DL
TGL 12: 190 mg/DL
TGL 7:
Concor 1-1x PO TGL 8-12 Na: 135 mmol/l
Humalog 4 unit-3x SC TGL 8-12 K: 4.04
Lantus 12 unit-1x SC TGL 8-11 Cl: 108
Ranitidin 1amp-2x IV TGL 7-12 Cr: 2.7 mg/dl
NaCl 0,9% 500 IV TGL 7-11 Ureum: 94
Novorapid 1,5 unit/jam IV TGL 7-11
75
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG
DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNA
AN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
3 Pria Usia: 64,7th BB:63kg TB: 172cm
9-14 Maret 2014
DM 2,CKD,hipertensi,TB
Nyeri perut,nyeri pinggang
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 9-14
TGL 9 : 471 mg/DL 219 mg/DL 271 mg/DL 258 mg/DL TGL 10: 203 mg/DL 329 mg/DL 269 mg/DL TGL 12: 241 mg/DL 156 mg/DL 187 mg/DL TGL 14: 184 mg/DL
CR : 2.4 UR: 81 Na: 132 K: 4.32 Cl: 97
Fluimucil 3x PO TGL 9-13
Aspilet 80mg-1x PO TGL 9-14
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 10-14
ISDN 5mg-3x PO TGL 9-14
Hydralazin 12,5mg-3x PO TGL 9-14
Bicnat 500mg-3x PO TGL 9-11
Asam folat 15g/158-1x PO TGL 9-11
Ventolin 1 ap/jam INH TGL 9-14
Codipront 1c-2x PO TGL 13-14
Humalog 5u-4x SC TGL 9-10
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 10-14
Ondansetron 4mg-3x IV TGL 9-14
Omeprazole 40mg-1x IV TGL 11-14
Humalog 10u-3x SC TGL 11-14
76
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN HASIL LAB
TD GD KREATININ
4 Wanita Usia: 71,3 th BB:58 TB:150
15-21 agustus
2014
CKD, DM, anemia, ISK, insomnia
Mual muntah, jempol kaki sakit, gatal-gatal
PCT 500mg-3X PO TGL 15-21 110/90 TGL 16: 232 mg/DL 108 mg/DL 171 mg/DL TGL 17: 103 mg/DL 191 mg/DL 161 mg/DL TGL 18: 266 mg/DL 224 mg/DL 282 mg/DL TGL 19: 86 mg/DL (Tdk Diberi Humalog) 145 mg/DL 215 mg/DL 285 mg/DL TGL 20: 68 mg/DL 208 mg/DL 245 mg/DL TGL 21: 165 mg/DL
TGL 18:
Trombo aspilet 1 tab-1x PO TGL 15-21 Ureum: 111
Meloxicam 7,5mg-1x PO TGL 15-21 Cr: 3.3
Furosemide 1-1x PO TGL 15-21 Na: 140
Concor 1-1x PO TGL 15-21 K: 5.03
Ranitidin 150mg-2x PO TGL 15-21 Cl: 105
Atmacid 1-3x PO TGL 15-21 TGL 15:
Diovan 80mg-2x PO TGL 15-21 Ureum: 152
Fasorbid 10mg-3x PO TGL 15-21 Cr: 3.8
Amlodipin 10mg-2x PO TGL 15-21 Na: 133
Rimstar 2tab-1x PO TGL 15-21 K: 5.57
Alprazolam 0,5mg-1x PO Extra TGL 16,17,18 Cl: 104
Lantus 14u-1x SC TGL 18-21
Humalog 12u-3x SC TGL 18-21
Flumucyl 1-3x PO TGL 19-21
Salbutamol ½-2x PO TGL 19-21
Omeprazole 40-2x IV TGL 15-21
Narfoz 4mg-3x IV TGL 15-21
Ceftriaxon 2gr-2x IV TGL 16-21
RL 500-3X IV TGL 15-18
NaCl 0,9% 500-3x IV TGL 15-21
77
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
5 Wanita Usia: 46,4th
12-16 maret 2014
CKD stage V,anemia,DM2, hipponatremia, diare
Muntah+BAB cair
CaCO3 3tab-1x PO TGL 12
TGL 13: 228 mg/DL 137 mg/DL TGL 14: 142 mg/DL 141 mg/DL 410 mg/DL 472 mg/DL 419 mg/DL 397 mg/DL 301 mg/DL 229 mg/DL TGL 15: 340 mg/DL 313 mg/DL 298 mg/DL 267 mg/DL TGL 16:329 mg/DL 90 mg/DL 70 mg/DL 173 mg/DL 200 mg/DL
TGL 12:
Asam Folat 1tb-3x PO TGL 12-16 Ureum: 357
B12 1tb-3x PO TGL 12-16 Cr: 6.3
Bicnat 1tb-3x PO TGL 12-16 Na: 128
NaCl caps 500mg-3x PO TGL 12-13 K: 4.37
Domperidon 10mg-3x PO TGL 13-16 Cl: 110
Diatab 1tb-3x PO TGL 13-15 TGL 14:
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 12-13 Ureum: 325
Novorapid 3u-3x SC TGL 15-16 Cr: 5.7
Bolor insulin 4u-1x IV TGL 14 Na: 144
Insulin drip 2u/jam IV TGL 14-16 K: 3.00
Omeprazole 40mg-2x IV TGL 14-16 Cl: 116
Levofloxacin 750mg/48jam IV TGL 13-16
Lasix 40mg-1x IV TGL 13-14 (TD 100)
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 12-16
Lantus 12u-1x SC TGL 13
Actapin 5mg-1x PO TGL 12
tramadol 1x IV TGL 14-16
NaCl 0,9% 500cc/12jm IV TGL 12-16
NCl 0,9%+KCl 250cc/8jam IV TGL 14-16
NaCl 3% IV TGL 13
78
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
6 Wanita Usia: 52,4th BB:70kg TB:167cm
8-19 Mei 2014
CKD, DM, hipertensi, hiperkalemia,anemia
Lemas2,perut kembung,kaki bengkak,mual
As.Folat 3-1x PO TGL 8-19 TGL 8 : 120 mg/DL 138 mg/DL TGL 11: 131 mg/DL 148 mg/DL 161 mg/DL TGL 12: 157 mg/DL 147 mg/DL 162 mg/DL TGL 13: 177 mg/DL TGL 14: 168 mg/DL 200 mg/DL TGL 15: 164 mg/DL 128 mg/DL TGL 16: 119 mg/DL 136 mg/DL TGL 18: 111 mg/DL
TGL 16:
CaCO3 1-3x PO TGL 8-18 Ureum: 90
Bicnat 2-3x PO TGL 8-16 Cr: 6.5
Kalitake 1sact-3x PO TGL 8-17 Na: 134
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 8-19 K: 3.94
OMZ 1tab-2x PO TGL 8-19 Cl: 99
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 9-19 TGL 13:
Valsatran 80mg-1x PO TGL 9-19 Ureum: 131
Laxadin 1c-3x PO TGL 10-19 Cr: 9.1
PCT 500mg-3x PO TGL 15-19 TGL 9:
Vit C 1tab-3x PO TGL 18-19 Ureum: 161
Lasix 2amp-3x IV TGL 8-19 Cr: 5.15
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 8-19 Na: 134
Ondansetron 4mg-3x IV TGL 12-19 K: 5.15
Cl: 102
TGL 7:
Ureum: 261
Cr: 15.3
Na: 125
K: 7.27
Cl: 103
79
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
7 Wanita Usia: 54,7th BB:62kg TB:155cm
11-22 Mei 2014
CKD stage V, DM, anemia
Pusing,lemas,mual,muntah
Asam Folat 3-1x PO TGL 11-22
TGL 12: 133 mg/DL TGL 13: 127 mg/DL 146 mg/DL TGL 14: 153 mg/DL 143 mg/DL TGL 15: 102 mg/DL 128 mg/DL TGL 16: 95 mg/DL 161 mg/DL TGL 17: 220 mg/DL TGL 21: 106 mg/DL 145mg/DL
TGL 11:
Bicnat 1-3x PO TGL 11-22 Ureum: 282
CaCO3 1-3x PO TGL 11 Cr: 10,6
B12 50mg-3x PO TGL 11-22 Na:
Azitromycin 500mg-1x PO TGL 11-22 K:
Laxadin 1c-3x PO TGL 11-22 Cl:
Paracetamol Ext PO TGL 18 TGL 13:
Neuralgin PO Ureum: 152
OMZ 1 vial-2x IV TGL 11 Cr darah: 6.8
Ondansetron 1amp-2x IV TGL 11 cr darah: 13.6
cr urine: 67,9
Omeprazole 40mg-1x IV TGL 11-22 TGL 19:
Ondansetron 4mg-3x IV TGL 11-22 Ureum darah: 88
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 11-22 Cr darah: 4.4 NaCl 0,9%+ 1
vialcernevit
100cc IV TGL 21
Pranza 1vial-2x IV TGL 21-22
80
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
8 Pria Usia: 59,10th BB:53kg TB:168cm
20-7-2014 sd 4-8-2014
CKD ON HD, hipertensi, anemia, DM 2, dispepsia
Kaki bengkak dan perut buncit, badanlemas
As.Folat 3tab-1x PO TGL 20-4
TGL 20: 206 mg/DL 115 mg/DL TGL 21: 138 mg/DL
183mg/DL TGL 23: 210 mg/DL 156 mg/DL 195 mg/DL TGL 24: 137 mg/DL 166 mg/DL 137 mg/DL TGL 27: 204 mg/DL 165 mg/DL
190mg/DL TGL 28: 146 mg/DL 190 mg/DL 154 mg/DL TGL 29: 154 mg/DL 144 mg/DL 198 mg/DL TGL 30: 154 mg/DL
142 mg/DL
TGL 20:
CaCO3 1tab-3x PO TGL 20-4 Ureum: 2150
Bicnat 1tab-3x PO TGL 20-4 Cr: 6.3
Amlodipin 5mg-1x PO TGL 20-4 TGL 26:
Captopril 12,5mg-1x PO TGL 20-21 Ureum: 66
Novorapid 3u SC Cr: 2.9
Candersatan 16mg-1x PO TGL 23-4 TGL 30:
Laxadine 15cc-3x PO TGL 23-4 Ureum: 64
Ambroxol 15cc-3x PO TGL 24-4 Cr: 3.4
Lasix 20 mg-3x IV TGL 20 TGL 2:
Lasix 40mg-3x IV TGL 20-21 Ureum: 58
Venflon Cr: 3.1
81
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN HASIL LAB
TD GD KREATININ
9 Wanita Usia: 63,6th
11-22 Mei 2014
CKD ST V, DM 2, anemia, hipokalemia
Pusing, lemas, mual, muntah, batuk
As.folat 3tab-1x PO TGL 11-22 TGL 11: 94,60,335,63,30,76,32,88,86,59,205, 48 mg/DL TGL 12: 29,40,61,95,71,88,75,58,95,105,128,90, 107 mg/DL TGL 13: 116,167,169 mg/DL TGL 14: 152,84, 110 mg/DL TGL 15: 128,174, 194 mg/DL TGL 16: 126,178,188 mg/DL
TGL 11:
CaCO3 1tab-3x PO TGL 11-22 Ureum: 54
Bicnat 1tab-3x PO TGL 11-22 Cr: 5.2
KSR 1tab-3x PO TGL 14-22 Na: 135
Captopril 25mg-3x PO TGL 14-22 K:2.58
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 14-22 Cl: 94
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 11-22 TGL 14:
Ondansetron 8mg-3x IV TGL 12-22 Ureum: 41
Ranitidine 50mg-2x IV TGL 11-22 Cr: 3.7
NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 11-22 Na: 134
D40% 2HC/4j K:2.91
Cl: 98
TGL 17:
Ureum: 21
Cr: 4.0
Na:
K:
Cl:
TGL 21:
Ureum: 47
Cr: 5.0
Na:
K:
Cl:
82
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
10 Wanita Usia: 56,5th BB:60kg TB:158cm
7-19 Mei 2014
DM 2,CKD akut, selulitis DM,anemia, CVD iskemik,hiponatremia
Askardia 80mg-1x PO TGL 7-19
TGL 9: 239 mg/DL TGL 10: 181 mg/DL
306 mg/DL 314 mg/DL
TGL 11: 240 mg/DL 232 mg/DL 376 mg/DL
TGL 12: 209 mg/DL 269 mg/DL 376 mg/DL
TGL 14: 328 mg/DL 293 mg/DL 210 mg/DL
TGL 16: 212 mg/DL 255 mg/DL
TGL 17: 211 mg/DL 285 mg/DL 210 mg/DL
TGL 19: 189 mg/DL
TGL 9:
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 7-19 Ureum: 109
Neurodex 1tab-2x PO TGL 7-19 Cr: 5.5
As.folat 1tab-1x PO TGL 7-19 Na: 128
Bisoprolol 2,5mg-1x PO TGL 7-19 K:3.46
Captopril 12,5mg-2x PO TGL 7-19 Cl:98
Ciprofloxacin 500mg-2x PO TGL 7-19 TGL 7:
Glikuidon 15mg-2x PO TGL 7-12 Ureum: 88
Bicnat+NaCl 100mtq1x IV TGL 7 Cr: 4.4
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 7-19 Na: 124
OMZ 1-1x IV TGL 7 K:3.67
Ranitidine 50mg-2x IV TGL 7-19 Cl:0.10
Metoklopramid 1amp-3x IV TGL 7-19 TGL 13:
NFD DEX 40% 3fs-1x IV TGL 7 Ureum: 96
NFD DEX 10% 1hs/8j IV TGL 7 Cr: 4.8
NaCl 3% 500ml/12j IV TGL 7 Na:
D10% 1hs/24j IV TGL 7-16 K:
Novorapid 9u-3x SC TGL 12-19 Cl:
Lantus 8u-1x SC TGL 16-19
Venflon IV
83
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
11 Pria Usia: 52,8th
9-18 April 2014
DM 2,CKD,stroke,hipertensi,anemia
BAB hitam
Ulsafat 1c-4x PO TGL 12-19
TGL 9: 157 mg/DL 127 mg/DL 281 mg/DL 211 mg/DL 298 mg/DL
TGL 10: 256 mg/DL 223 mg/DL 185 mg/DL 183 mg/DL
TGL 11: 170 mg/DL TGL 12: 213 mg/DL
211 mg/DL 192 mg/DL
TGL 13: 174 mg/DL 170 mg/DL
TGL 14: 152 mg/DL 158 mg/DL 171 mg/DL
TGL 15: 190 mg/DL TGL 16:189 mg/DL
248 mg/DL
TGL 8:
As.folat 3tab-1x PO TGL 12-19 Ureum: 229
Glikuidon ½-1x PO TGL 12-19 Cr: 2.3
Plavix 75mg-1x PO TGL 14-19 TGL 10:
Ascardia 80mg-1x PO TGL 13-14 Ureum:148
Simvastatin 10mg-1x PO TGL 13-19 Cr: 3.1
ISDN 5mg-3x PO TGL 13-19 Na: 138
Omeprazole 1amp-2x IV TGL 12-19 K:4.16
Transamin 1amp-3x IV TGL 12-19 Cl:114
Brainact 500mg-2x IV TGL 12-19 TGL 12:
Lasix 1x1amp IV Ureum: 167
NaCl 0,9% 500cc IV TGL 12-19 Cr: 4.2
TGL 17:
Ureum:188
Cr: 3.7
84
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W
TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG
DIGUNAKAN DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
12 Wanita Usia: 51,7th BB:76kg TB:157cm
28 januari-2 februari 2014
Acute on CKD,DM 2 obesitas,CAP,hipoalbuminemia,hipertensi,nefro-ureteolitiasis dekstra
Sesak sejak 1 minggu,bengkak ditangan,mual muntah,BAK sedikit
Bicnat 2tab-3x PO TGL 29-3
TGL 30: 130 mg/DL 106 mg/DL
TGL 31: 103 mg/DL
TGL 28:
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 29-3 Ureum:109
Kalitake 5cc-3x PO TGL 29-3 Cr: 8.5
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 29-3 Na: 134
Aspilet 80mg-1x PO TGL 30-3 K:6.27
As.folat 3tab-1x PO TGL 3 Cl:110
CaCO3 1tab-3x PO TGL 3 TGL 1:
B12 1tab-3x PO TGL 3 Ureum:156
Lasix 1x1amp IV TGL 28-31 Cr: 9.0
Ca.gluconas 1x10gr IV TGL 29-2 Na:
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 29-3 K:
Lasix 1amp-3x IV TGL 29-3 Cl
Novorapid+D40 8u+2dc-1x IV TGL 31
NaCl 0,9% 500cc/12j IV TGL 29-3
Novorapid 8u in2 flD40 bulus-1x IV TGL 29-3
Tians albumin 20%-100cc IV
85
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
13 Wanita Usia: 53,7th BB:57kg TB:155cm
13-28 februari 2014
DM 2,acute on CKD
Sesak dan Kaki bengkak
KSR 1tab-1x PO TGL 13-28
TGL 13: 183 mg/DL TGL 15: 123 mg/DL
175 mg/DL 168 mg/DL
TGL 16:168 mg/DL 167 mg/DL 184 mg/DL
TGL 17: 113 mg/DL 200 mg/DL 178 mg/DL
TGL 18: 197 mg/DL 122 mg/DL 121 mg/DL
TGL 19: 86 mg/DL 123 mg/DL 159 mg/DL
TGL 12:
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 13-28 Ureum:83
Lasix 2amp-1x IV TGL 13-22 Cr: 1.8
Lantus 8u,6u-1x SC TGL 13-28 TGL 17:
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 18-28 Ureum:77
Plasbumin 20% 100cc-1x IV TGL 15-27 Cr: 1.7
Lasix
10mg/j dlm 50cc NaCl 0,9 dan syring pump
IV
TGL 21-28
86
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
14 Wanita Usia: 49,5th BB:50kg TB:155cm
17-26 Mei 2014
CKD ST V, DM 2
Nyeri perut diseluruh lapang abdomen seperti diremas terus menerus, pasien gelisah dan berteriak-teriak, mual muntah, belum BAK dan BAB selama seminggu
Domperidone 10mg-3x PO TGL 17-26 120/890 TGL 17: 164 mg/DL 205 mg/DL
173 mg/DL TGL 18: 187 mg/DL
311 mg/DL 181 mg/DL
TGL 19: 190 mg/DL 223 mg/DL 208 mg/DL
TGL 20: 137 mg/DL 233 mg/DL
TGL 21: 143 mg/DL 142 mg/DL 296 mg/DL
TGL 23: 191 mg/DL 197 mg/DL
TGL 26: 118 mg/DL
TGL 16:
Inpepsa CI-4x PO TGL 17-26 Ureum:126
Spasminal 1tab-3x PO TGL 17-19 Cr: 9.8
Alprazolam 0,5mg-1x PO TGL 19-20,25 Na:132
B12 50mg-3x PO TGL 17-26 K:4.75
Folat 15mg-1x PO TGL 17-26 Cl: 93
Humalog 80-3x SC TGL 17-20 TGL 21:
Dulcolax 2tab PO TGL 17 Ureum:47
Ciprofloxasin 500mg PO TGL 17-26 Cr: 3.4
Microlax sup SP Na: 133
Paracetamol 500mg-3x PO TGL 17-26 K:3.66
Glikuidon 30mg-1x PO TGL 17-26 Cl:102
Velsartan 80mg-1x PO TGL 17-26
NaCl 0,9% /24jamDOSIS IV TGL 17-20
Tramadol 1amp-extra IV
87
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
15 Wanita Usia: 65,11th BB: 62kg
24-30 oktober 2014
DM2, CKD, CVD
lemas, luka perut kanan
Pletaal 50mg-1x PO TGL 24-30
TGL 27: 410 mg/DL TGL 28: 347 mg/DL
225 mg/DL 242 mg/DL
TGL 29: 212 mg/DL 296 mg/DL 127 mg/DL 301 mg/DL
TGL 24:
Atorvastatin 20mg-1x PO TGL 24-30 Ureum:73
Miniaspi 1tab-1x PO TGL 24-30 Cr: 2.5
New Diatab 2tab-4x PO TGL 25-26 Na: 139
Lovenox 0,4-2x SC TGL 27-30 K:4.44
Lantus 10u-1x SC TGL 27-30 Cl:114
Burnazin PO TGL 27-30 TGL 27:
Trizedon 1tab-2x PO TGL 27-30 Ureum:73
Noperten 5mg-1x PO TGL 27-30 Cr: 2.4
V.Blok 3,125-1x PO TGL 27-30
Glimepirid 1mg-1x PO TGL 28-30
Cefixime 10mg-2x PO TGL 29-30
Fiemasco 2mg-1xmlm PO TGL 30
Neulin 500mg-2x IV TGL 24-30
Furosemid 20mg-2x IV TGL 24-30
Novorapid 8u-3x SC TGL 29-30
Nacl 0,9% 500cc/12j IV TGL 24-28
Vemplon IV
88
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
16 Wanita Usia: 55th
15 NOV-1 DES 2014
CKD akut, DM2
Sesak nafas, batuk, riwayat stroke
Ascardia 80mg-1x PO TGL 15-1
TGL 15: 221 mg/DL TGL 17: 131 mg/DL
213 mg/DL TGL 20:124 mg/DL
TGL 13:
Bicnat 2tab-3x PO TGL 15-1 Ureum:124
CaCO3 1tab-3x PO TGL 15-1 Cr: 4.6
Glurenorm 30mg-1x PO TGL 15-1 TGL 22:
Amlodipin 5mg-1x PO TGL 18-1 Ureum:195
Ondansetron 4mg PO TGL 24 Cr: 5.2
Brainact 1tab-2x PO TGL 24-1 TGL 25:
Folic acid 1tab-2x PO TGL 24-1 Ureum:201
Nitrokaf 1-2x PO TGL 24-1 Cr: 5.7
Kalitake 1-3x PO TGL 24-1 TGL 28:
Tonar 2-3x PO TGL 24-1 Ureum:178
ISDN 5mg-3x PO TGL 15-23 Cr: 4.1
Lasix inj. 20mg-3x IV TGL 17-1 TGL 1:
NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 24-1 Ureum:137
Captopril
12,5-1x
PO
TGL 15-18
Cr: 4.3
89
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
17 Pria Usia: 51,8th
5-23 Januari 2014
CKD ST V,hiperkalemia,hiponatremia,DM 2,hipertensi grade 2
Sesak nafas,perut membesar,BAK sedikit, mual muntah
As.folat 3tab-1x PO TGL 5-23
TGL 5: 458 mg/DL 302 mg/DL 113 mg/DL
TGL 6: 185 mg/DL 321 mg/DL 221 mg/DL 254 mg/DL
TGL 7: 255 mg/DL 263 mg/DL 153 mg/DL
TGL 8: 266 mg/DL 328 mg/DL 252 mg/DL
TGL 17: 219 mg/DL TGL 19: 198 mg/DL TGL 20: 230 mg/DL TGL 21: 189 mg/DL TGL 23: 267 mg/DL
GD 201-250=4U 251-300=8U 301-350-12U 351-400=16U LBH 400=20U
TGL 6:
CaCO3 1tab-3x PO TGL 5-23 Ureum:280
Bicnat 1tab-3x PO TGL 5-23 Cr: 17.4
HCT 25mg-2x PO TGL 5-23 TGL 8:
Sistenol 1tab PO TGL 12 Ureum:212
Simarc 2mg-1x1/2 PO TGL 16 Cr: 11.8
Amlodipine 5mg-1x PO TGL 5-23 TGL 10:
Cordaron 200mg-1x PO TGL18-23 Ureum:116
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 20-23 Cr: 6.8
Novorapid 8u-3x SC TGL 15-23 TGL 14:
Alprazolam 0,25mg-1x PO TGL 20-23 Ureum:88
Nitrocaf 2,5mg-2x PO TGL 20-23 Cr: 6.1
Plavix 75mg-1x PO TGL 20-23 TGL 17:
Chlorpromazine 25mg-2x1/2 PO TGL 22-23 Ureum:62
Ranitidine 1amp-1x IV TGL 12 Cr: 5.2
Inh.bisolvon Ext IN TGL 6 TGL 21:
Lasix 2c-3x IV TGL 5 Ureum:58
Ondansetron 1amp-ext IV TGL 5 Cr: 6.5
Ca.glukonas ext IV TGL 6
Gastrofer 1amp-2x IV TGL 16-23
Transamin 1amp-3x IV TGL 16-23
Vit.k 1amp-3x IV TGL 16-23
NaCl 3% 500cc-1x IV TGL 6
NaCl 0,9% 50cc-1x IV TGL 5-23
Cordaron 1 150mg/30m IV TGL 16
Cordaron 2 300mg/6j IV TGL 16
Cordaron 3
600mg/18j
IV
TGL 17
90
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN HASIL LAB
TD GD KREATININ
18 Pria Usia: 69,1th BB:63kg TB:165cm
7-16 Januari 2014
Anemia, CKD ST 5 ON HD, hipokalemia ringan, peningkatan transminase, DM2
Lemas HP pro 1tab-3x PO TGL 7
TGL 8: 78 mg/DL TGL 6: 166 mg/DL
TGL 6:
As.folat 3tab-1x PO TGL 7-16 Ureum:49
CaCO3 1tab-3x PO TGL 7-16 Cr: 3.9
B12 1tab-3x PO TGL 7-16 TGL 10:
KSR 1tab-1x PO TGL 7-16 Ureum:81
Glurenorm 3mg-2x PO TGL 7-16 Cr: 4.6
Curcuma 1-3x PO TGL 7-16 Na: 138
Lasix 2amp-1x IV TGL 7-9 K:3.70
PRC 250cc-1x IV TGL 7-9 Cl:97
PRC 300c IV TGL 10-16 TGL 13:
Vemplon IV TGL 1O Ureum:64
Cr: 3.0
TGL 16:
Ureum:58
Cr: 3.2
TGL 15:
Ureum:96
Cr: 4.6
TGL 9:
Ureum:41
Cr: 2.9
91
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
19 Wanita Usia: 57,6th BB:60kg TB:153cm
21-27 Januari 2014
CKD ST 5, CHF 2, hipertensi, DM2 ,hiponatremia
Mual, nafsu makan turun, lemas, pusing, susah tidur, tidak BAB, tidak BAK, nyeri saat BAK, kaki bengkak
CaCO3 1-3x PO TGL 21-27
TGL 21: 169 mg/DL TGL 22: 140 mg/DL
180 mg/DL 187 mg/DL
TGL 23: 165 mg/DL 191 mg/DL
TGL 21:
Bicnat 1-3x PO TGL 21-27 Ureum:154
As.folat 3-1x PO TGL 21-23 Cr: 7.0
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 21-22 TGL 24:
Domperidon 10mg-3x PO TGL 21-27 Ureum:165
Kalitake 1tab-3x PO TGL 21-27 Cr: 7.7
Clonidin 0,15mg-2x PO TGL 21-27 Na: 123
Alopurinol 100mg-1x PO TGL 26-27 K:4.81`
Omeprazole 1-2x IV TGL 21-27 Cl:102
Ondansetrn 1-2x IV TGL 21-25
Lasix 1-2x IV TGL 21-27
92
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN
DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN HASIL LAB
TD GD KREATININ
20 Wanita Usia: 53,8th BB:50kg TB:160cm
14-23 Januari 2014
CHF FC 3,CAP DD TB paru,DM 2, hipertensi,CFD inferior, CKD ST 5 AD acute on CKD
Sesak nafas
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 14-23
TGL 11: 363 mg/DL 60 mg/DL
126 mg/DL TGL 15: 86 mg/DL
119 mg/DL 130 mg/DL
TGL 16: 343 mg/DL TGL 17: 160 mg/DL
173 mg/DL 244 mg/DL
TGL 18: 136 mg/DL TGL 19: 118 mg/DL
102 mg/DL TGL 20: 104 mg/DL
214 mg/DL 189 mg/DL
TGL 21: 112 mg/DL 168 mg/DL
TGL 18:
Clonidin 0,5mg-3x PO TGL 14-15 Ureum:175
Insulin 3u/30m SC TGL 14-15 Cr: 10.7
Valsatran 80mg-1x PO TGL 14-15 Na: 136
Aspilet 80mg-1x PO TGL 15-23 K:4.81
Laxadine 2c-1x PO TGL 15-23 Cl:98
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 15-20 TGL 19:
Captopril 25mg-1x PO TGL 15-23 Ureum:178
Donperidon 10mg-3x PO TGL 15 Cr: 11.2
Simvastatin 20mg-2x PO TGL 16-23 TGL 20:
ISDN 5mg-3x PO TGL 21-23 Ureum:54
Clopidogrel 75mg-1x PO TGL 21-23 Cr: 5.1
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 15-23 TGL 21:
Ca glukonas 1amp-1x IV TGL 11-13 Ureum:173
Furosemid 2amp-1x IV TGL 11-13 Cr: 6.9
Lasix 40mg-3x IV 15-17 Na: 141
Ondansetron 1amp-ex IV TGL 18 K:4.11
Cedocard 10mg+nacl 0,9 in 40cc IV TGL 11-13 Cl:97
Lasix 5mg/j IV TGL 11-15
NaCl 3% 500cc/24j IV TGL 15-16
93
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
21 Pria Usia: 63,1th BB:52kg TB:170cm
20-28 Okt 2014
Hiperglikemia pada DM2, dispepsia, CVD, acute on CKD
Lemas, mual,kurang nafsu makan
Gabexal 1-2x PO TGL 20-21
TGL 20: 395 mg/DL 232 mg/DL 109 mg/DL
TGL 21: 119 mg/DL 263 mg/DL 307 mg/DL
TGL 22:129 mg/DL 324 mg/DL
TGL 24:226 mg/DL TGL 25:351 mg/DL TGL 26:161 mg/DL
243 mg/DL
TGL 20:
Platogrix 75mg-1x PO TGL 20-21 Ureum:41
Domperidone 10mg-3x PO TGL 21-28 Cr: 1.7
Ascardia 160mg-1x PO TGL 20-21 Na: 134
500mg-1x PO TGL 21-28 K:4.51
Simvastatin 10-1x PO TGL 21-28 Cl:99
As.folat 2x PO TGL 21-28 TGL 23:
Lisinopril 5mg-1x PO TGL 21-28 Ureum:30
Lantus 10u-1x SC TGL 21-28 Cr dr:1.4
Novorapid 10u-3x SC TGL 23-28 Cr ur:106,7
Yau 1sup-ext SP TGL 24-28 Crcl: 45,3
Laxadine C1-3x PO TGL 21-28 TGL 24:
Heparin 2500u-2x SC TGL 21-28 Ureum:28
Minosep cl-3x PO TGL 25-28 Cr:1.4
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 20 Na: 138
OMZ 40mg-1x IV TGL 21-28 K:4.10
Novorapid corr dose 5u/6j SC TGL 22-24 Cl:103
NaCl 500cc/12j IV TGL 21-28
94
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
22 Wanita Usia: 56,5th Bb:65kg Tb:150cm
11-20 Juni 2014
CKD ST 5 dengan overload,anemia CHF fc 3-4, DM tipe 2-obesitas
Sesak selama 1 bulan, betis kanan bengkak dan nyeri
CaCO3 500mg-3x PO TGL 11-19 TGL 13: 299 mg/DL TGL 15: 107 mg/DL
137 mg/DL TGL 14:108 mg/DL TGL 16:120 mg/DL
132 mg/DL TGL 17: 146 mg/DL
198 mg/DL 115 mg/DL
TGL 18:135 mg/DL 246 mg/DL
180 mg/DL TGL 19:577 mg/DL
553 mg/DL 549 mg/DL
TGL 14:
Bicnat 1g-3x PO TGL 11-19 Ureum:135
As.folat 3-1x PO TGL 11-19 Cr: 3.8
B12 3x PO TGL 11-19 TGL 16:
PCT 500mg-4x PO TGL 11-1 Ureum:184
Apidra 4u-3x SC TGL 12-18 Cr: 4.6 Sucralfat 15cc-4x PO TGL 17-19
Omeprazole 40mg-2x IV TGL 17-19
Levofloxacin 750mg/48j IV TGL 17-19
Metronidazole 500mg-3x IV TGL 12-17
Ceftriaxon 2gr IV TGL 12-19
Ondansetron 8mg-3x IV TGL 16-17
Tarmadol Ext IV TGL 16
Ca glukonas 1amp-2x IV TGL 17-18
Bicnat Ext IV TGL 12,16
Albumin 1 IV TGL 16
NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 16-19
Insulin drip 3u/j SC TGL 12-18
95
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W
TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG
DIGUNAKAN DOSIS RUTE WAKTU
PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
23 Wanita Usia: 61,8th BB:56kg TB:150cm
27 juni-2 juli 2014
Hipoglikemia, CKD on cap d,hipertensi
Tdk sadar Nitrokaf 2,5-2X PO TGL 27-2
TGL 27: 321 mg/DL 293 mg/DL 301 mg/DL
TGL 28: 293 mg/DL 248 mg/DL 306 mg/DL 348 mg/DL 362 mg/DL 295 mg/DL
TGL 29: 341 mg/DL 413 mg/DL 425 mg/DL 392 mg/DL 405 mg/DL
TGL 1: 334 mg/DL TGL 2: 201 mg/DL
TGL 27:
CaCO3 1-3X PO TGL 27-2 Ureum:88
Bicnat 1-3X PO TGL 27-2 Cr: 4.5 As.folat 3-1X PO TGL 27-2
Ambroxol syr C1-3X PO TGL 27-2
Alprazolam 0,25 PO TGL 28
Novorapid 8u-3x SC TGL 30-2
Lasix 40mg-2x IV TGL 28-2
NaCl 0,9% 8j IV TGL 27-28
96
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL RAWAT
DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
24 Pria Usia: 69,4th Bb: 60kg Tb: 165cm
26-31 mei 2014
CKD st 5, DM 2, hematemesis melena
Muntah2 3x sehari,
Pranza 1amp-2x IV TGL 26-31
TGL 27: 293 mg/DL 300 mg/DL 343 mg/DL TGL 28:293 mg/DL 353 mg/DL TGL 29:243 mg/DL 193 mg/DL 258 mg/DL TGL 30:240 mg/DL 210 mg/DL 266 mg/DL TGL 31:185 mg/DL
TGL 28:
Novorapid 4u-2x SC TGL 26-27 Ureum:223
Novorapid 8u-3x SC TGL 28-31 Cr: 6.4
Cefotaxime 1gr-3x IV TGL 28-31 TGL 30:
Ureum:186
Cr: 5.8
97
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
25 Pria Usia: 51,1th BB:57kg TB:163cm
15 JUNI-16 JULI 2014
Dispepsia, acute on CKD, DM tipe 2, peningkatan enzim
Lemas, mual, muntah, luka dilutut kiri
Curcuma 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7
TGL 17: 299 mg/DL 277 mg/DL 207 mg/DL 313 mg/DL
TGL 18: 140 mg/DL 332 mg/DL 302 mg/DL 332 mg/DL
TGL 19: 250 mg/DL 277 mg/DL 413 mg/DL 238 mg/DL
TGL 20: 226 mg/DL 363 mg/DL
TGL 21: 242 mg/DL TGL 22: 347 mg/DL TGL 23: 304 mg/DL
171 mg/DL 67 mg/DL
199 mg/DL 451 mg/DL
TGL 24: 424 mg/DL TGL 26: 222 mg/DL
180 mg/DL TGL 28: 233 mg/DL
TGL 2: 216 mg/DL 275 mg/DL
TGL 3: 215 mg/DL TGL 10:255 mg/DL
TGL 15,6:
Domperidon 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 Ureum:105
Hemobion 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 Cr: 3,7
Oxivit 1tab-1x PO TGL 15,6-3,7 Na: 132
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 15,6-3,7 K:3,73
Captopril 25mg-2x PO TGL 15,6-16,7 Cl:106
Levofloxasin 500mg-2x PO TGL 15,6-15,7 TGL 26:
OBH CI-3x PO TGL 15,6-16,7 Ureum:139
Aminophilin 200mg-3x PO TGL 15,6-16,7 Cr: 3.0
Metilprednisolon 4-3x PO TGL 15,6-16,7 TGL 29:
Bicnat 1-x PO TGL 1,7-16,7 Ureum:169
CaCO3 1-3x PO TGL 1,7-16,7 Cr: 2.9
Allopurinol 100mg-3x PO TGL 1,7-16,7 TGL 20,7:
As.folat 1-3x PO TGL 1,7-16,7 Ureum:163
Inh.bisolvon 2x IN TGL 24,6-3,7 Cr: 2.9
Lantus 10u-1x SC TGL 12,7-16,7 TGL 14,7:
Novorapid 18u-3x SC TGL 1,7-16,7 Ureum:175
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 15,6-16,7 Cr: 2.9
Ranitidine 1-2x IV TGL 15,6-11,7
Lasix 1-3x IV TGL 1,7-8,7
Albumin 100u-1x IV TGL 27,6
NaCl 0,9% 500cc/8j IV TGL 15,6-16,6
RL 500/8j IV TGL 16,6-16,7
Dextrose 10% IV
98
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
26 Pria Usia: 51,6th BB:65kg TB:170cm
25 juni-7 juli 2014
Acute on CKD,DM2
Sesak,batuk,bengkak kedua kaki
Aspilet 2tab-1x PO TGL 25
TGL 26: 116 mg/DL TGL 4: 206 mg/DL
TGL 30:
Plavix 4tab-1x PO TGL 25 Ureum:197
Varsartan 80mg-1x PO TGL 25-27 Cr: 6.8
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 25-7 TGL 27:
Laxadin 1c-1x PO TGL 25-7 Ureum:173
Tonar 1-4x PO TGL 25-7 Cr: 6.1
Bicnat 1-3x PO TGL 25-7 TGL 2:
As.Folat 2-1x PO TGL 25-7 Ureum:278
Isdn 5mg-3x PO TGL 25-7 Cr: 7.4
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 28-7 Na: 131
Paracetamol 500mg-3x PO TGL 4-7 K:5.14
Valsartan 80mg-2x PO TGL 1-4 Cl:109
Hytrin 1-1x PO TGL 30 TGL 7:
V-Block 6,25mg-2x PO TGL 30-7 Ureum:351
Fluimycil 1sdm-3x PO TGL 4-7 Cr: 9.4 Salbutamol 2mg-3x PO TGL 4-7
Letonal 100mg-1x PO TGL 1-7
Fujimin 1cap-3x PO TGL 1-7
Kalitake 1-3x PO TGL 2-3
Lasix 10mg/jam IV TGL 30-3
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 27-4
Heparin 700u/drip IV TGL 20-26
Meropenem 500mg-3x IV TGL 4-7
Levofloxasin 500mg-1x IV TGL 4-7
Metilprednisolon 62,5mg-2x IV TGL 4-7
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 4-7
Ceticolin 500mg-2x IV TGL 2-4
Insulin+Dextrose 8u+10% SC TGL 2
99
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
27 Pria Usia: 67,6th BB: 60kg
2-14 feb 2014
DM2, CKD ST2, stroke
Tdk bisa bicara
Forneuro 1-1X PO TGL 3-14 TGL 2: 249 mg/DL 372 mg/DL 236 mg/DL 309 mg/DL
TGL 3: 218 mg/DL 384 mg/DL
TGL 4: 194 mg/DL 272 mg/DL 211 mg/DL
TGL 5: 257 mg/DL 207 mg/DL 237 mg/DL
TGL 6: 203 mg/DL 151 mg/DL 105 mg/DL
TGL 7: 139 mg/DL 140 mg/DL
65 mg/DL 164 mg/DL 229 mg/DL 220 mg/DL 266 mg/DL 275 mg/DL
TGL 8: 221,237,195,248,154 mg/DL TGL 9: 253,180,257,190 mg/DL
TGL 10: 319,127,182,238 mg/DL TGL 11: 230,103 mg/DL
TGL 13: 208 mg/DL
TGL 2:
Captopril 25MG-3X PO TGL 3-14 Ureum:43
Inh.bisolvon IN TGL 2-6 Cr: 1.6
Ambroxol 1c-3x PO TGL 3-14 TGL 11:
OBH 1c-3x PO TGL 3-14 Ureum:51
Paracetamol 500mg-4 PO TGL 4-14 Cr: 1.5 Aspilet 5mg-2x PO TGL 3-7
Vit.k 3x PO TGL 3-7
As.folat 5mg-3x PO TGL 4-14
Tonar 2-3x PO TGL 4-14
Nebulizer 3x PO TGL 3-14
Amlodipin 1x PO TGL 10
Humalog 6u-3x SC TGL 11-14
Actrapid 1Ou-3x SC TGL 5-7
Candersatan 8mg-1x PO TGL 12-14
HCT 25-1 ½ PO TGL1 3-14
Hytrin 1x PO TGL 13
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 3-14
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 3-14
Farmadol 1-1x IV TGL 2
Levofloxasin 500mg-1x IV TGL 3-14
Manitol 125cc-4x IV TGL 2-3
NaCL 0,9% 500cc-2x IV TGL 2-14
D40 2hc-1x IV TGL 7
D10 500/8j IV TGL 7
100
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
28 Pria Usia: 71,11th BB:75kg TB:165cm
27 Jan-12 Feb 2014
DM2, acute on CKD
Demam,badan lemas,penurunan berat badan
Paracetamol 500mg-3x PO TGL 27-12
TGL 30: 316 mg/DL 205 mg/DL
TGL 31: 217 mg/DL 214 mg/DL 295 mg/DL 328 mg/DL 310 mg/DL 301 mg/DL 316 mg/DL 302 mg/DL 299 mg/DL
TGL 1: 416 mg/DL 296 mg/DL
TGL 6: 275 mg/DL 210 mg/DL 172 mg/DL
TGL 7: 199 mg/DL 261 mg/DL 233 mg/DL 130 mg/DL
TGL 9: 130 mg/DL 192 mg/DL 189 mg/DL
TGL 11:178 mg/DL 195 mg/DL 179 mg/DL
TGL 30:
B.Komplex 1-3x PO TGL 27-12 Ureum:137
Na Diklofenak 25mg-2x PO TGL 10-12 Cr: 4.2
Metilprednisolon 4mg-3x PO TGL 10-12 TGL 29:
Flumucil 200mg-3x PO TGL 27-12 Ureum:88
Dexametason 5mg-3x IV TGL 30-1 Cr: 4.1
Amikasin 1gr-1x IV TGL 1-4 TGL 27:
Fluconaizole 20mg-2x IV TGL 28-29 Ureum:32
Avelox 400mg-1x IV TGL 6-8 Cr: 1.6
Cefepime 1gr-3x IV TGL 6-8 TGL 1:
Cernevit 1amp-1x IV TGL 6-12 Ureum:240
Novorapid 10u-3x SC TGL 8-12 Cr: 3.5
Lantus 10u-1x SC TGL 8-12 TGL 3:
Ozyd 40mg-2x IV TGL 1-12 Ureum:184
Ceteron 4mg-2x IV TGL 1-2 Cr: 2.5
Brainact 500mg-3x IV TGL 1-2 TGL 4:
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 27-28 Ureum:201
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 27-28 Cr: 2.3
Ronem 2gr-3x IV TGL 28-30 TGL 5:
Levofloksacin 1gr-1x IV TGL 28-30 Ureum:152
Frecotol 12 30u/j IV TGL 28 Cr: 2.1
Vit C 200-2x IV TGL 29-5 TGL 6:
Meropenem 2gr-3x IV TGL 1-4 Ureum:139
Dexa 5mg-1x IV Cr: 1.9
Ceteron 4mg-2x IV TGL 1-3
101
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Clinimix 1000cc-1x IV TGL 1-2
Venofinoin 500mg IV TGL 1
Nacl 0,9% 500cc-4x IV TGL 6-12
Rl 1:1/24j IV TGL 27
D10% 1:1/24j IV TGL 27
Mo 0,5/j IV TGL 29-30
Halofenidal
2,5
IM
TGL 30
102
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(lanjutan)
NO P/W TGL
RAWAT DIAGNOSA KELUHAN
OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE
WAKTU PENGGUNAAN
HASIL LAB
TD GD KREATININ
29 Pria Usia: 51,4th BB: 75kg TB: 160cm
31 desember-15 januari 2014
CKD, DM2,hiponatremia,hiperkalemia
Sering muntah pada mlm hari,nyeri pinggang
Ultracet 1-3x PO TGL 31-8
TGL 31: 165 mg/DL 256 mg/DL 332 mg/DL
TGL 1: 229 mg/DL 386 mg/DL 220 mg/DL
TGL 3: 154 mg/DL 87 mg/DL
TGL 4: 174 mg/DL 204 mg/DL 196 mg/DL
TGL 5: 141 mg/DL 233 mg/DL 242 mg/DL
TGL 6: 148 mg/DL 207 mg/DL
TGL 9: 209 mg/DL 276 mg/DL 337 mg/DL
Ureum:171
Kalitake 1-3x PO TGL 31-15 Cr: 8.9
As.folat 3tab-1x PO TGL 31-15 Na: 120
B12 1-3x PO TGL 31-15 K:5.41
Valsartan 80mg-1x PO TGL 31-15 Cl:88
Amlodipine 10mg-1x PO TGL 31-15 TGL 4:
CaCO3 1-3x PO TGL 31-15 Ureum:258
Clonidin 1-3x PO TGL 31-15 Cr: 3.9
Nacl kapsul 1-3x PO TGL 12-15 TGL 4:
Ranitidin 1-2x IV TGL 31-8 Ureum:135
Ondansetron 2x IV TGL 31-3 Cr: 9.2
Novorapid 8u-3x SC TGL 31-15 TGL 8:
Nacl 3% 500c/24j IV TGL 10-14 Ureum:135
Nacl 0,9% 500-1x IV TGL 31-6 Cr: 8.9
CRCL:12.1
Na:121
K:4.65
Cl:94
TGL 8:
Ureum:62
Cr: 3.5
TGL 8:
Ureum:135
Cr: 7.8
103
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Lainnya
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
1 CKD
Stage 2
Pct Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-4x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)
10mg-3x 10mg,max 30mg/hari
10-20 mg/hari,1-2 kali/hari
PO Tepat
Kotrimoksazol Kombinasi trimetoprim dan sulfa metoksazol
Antibacterial Combination
480mg-2x 960mg/hari PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
6,25-2x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI)
20mg-2x 20-40mg/hari
PO Tepat
Codein+pct 368 Codein Analgesik (Opioid)
5mg-3x 1-2 tab tiap 4-6 jam
PO Tepat
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
1gr-2x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari IV Tepat
Ketorolac Ketorolac NSAID
Amp-1x 10mg,4-6 jam
max 60mg/hari
IV Tepat
Ceftazidine Ceftazidine Antibiotik (Sefalosporin)
1gr-3x 1gr/12 jam 1gr/12 jam IV Tepat
Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid)
Amp-3x 50-100mg 100mg/12 jam
DRIP Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-2x (1 ampul=4mg)
0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Cefradine Cefradine Antibiotik (Sefalosporin)
1gr-3x 1-2g/hari 500mg/6jam IV Tepat
104
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
2 CKD
Stage 4
Candesartan Candesartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
1-1x 4mg/hari 4mg/hari PO Tepat
Concor bisoprolol Antihipertensi (Beta Blocker)
1-1x 5mg/hari 2.5mg/hari PO Tepat
Ranitidin Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1amp-2x (25mg/2ml)
50mg 25-50mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
3 CKD
Stage 4
Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Fluimucil Acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)
3x 200mg PO Tepat
Aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)
5mg-3x 15-120mg/hari
PO Tepat
Hydralazin Hydralazin Antihipertensi (vasodilator)
12,5mg-3x 40-50mg/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
500mg-3x 1-5gr/hari PO Tepat
Asam Folat Asam folat Vitamin 15mg/158-1x 5mg/hari PO Tepat
Codipront Codeine + Phenyltoloxamine
Analgesik (sediaan obat flu)
1c-2x 2x PO Tepat
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-40mg/hari
IV Tepat
105
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
4 CKD
Stage 5
PCT Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-3X 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Trombo aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
1 tab-1x 80mg/hari PO Tepat
Meloxicam Meloxicam NSAID 7,5mg-1x 7,5mg/hari PO Tepat
Furosemide Furosemide Diuretik (loop) 1-1x 40mg PO Tepat
Concor Bisoprolol Antihipertensi (Beta Blocker)
1-1x 5-10mg/hari 2,5mg/hari PO Tepat
Ranitidin Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
150mg-2x 150-300mg/hari
150mg PO Kelebihan
Atmacid Al(OH)3 300 mg, Mg(OH)2 300 mg, dimethicone 50 mg. Per 5 mL susp Al(OH)3 300 mg, Mg(OH)2 300 mg, dimethicone 50 mg.
Antasida, antirefluks 1-3x 3x1 tablet 3x1 tablet
PO Tepat
Diovan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-2x 80mg PO Tepat
Fasorbid Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)
10mg-3x 15-120mg/hari
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-2x 5-10mg PO Tepat
Rimstar Rifampicin 150 mg, INH 75 mg, pyrazinamide 400 mg, ethambutol 275 mg.
Antibiotik (Anti TB) 2tab-1x Berat badan 55-70 kg : 4 tablet/hari.
PO Tepat
Alprazolam Alprazolam Antiansietas (benzodiazepin)
0,5mg-1x 250-500mcg PO Tepat
Flumucyl N-acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)
1-3x 1-3 tab/hari PO Tepat
Salbutamol Salbutamol Antiasma ½-2x 2-4mg PO Tepat
106
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40-2x 20-40mg/hari
IV Kelebihan
Narfoz Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-2x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
5 CKD
Stage 5
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 3tab-1x max 16 tab/hari
PO Tepat
Asam Folat Asam folat Vitamin 1tb-3x 5mg/hari PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 1tb-3x 250mcg/hari PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1tb-3x 1-5gr/hari PO Tepat
Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)
10mg-3x 10mg,max 30mg/hari
10-20 mg/hari,1-2 kali/hari
PO Tepat
Diatab Attapulgite Antidiare 1tb-3x max 12 tab/hari
PO Tepat
Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48jam 500-750mg/hari
IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 40mg-1x 40mg IV Tepat
Ceftriaxone CEFTRIAXONE Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Actapin Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5mg/hari IV Tepat
Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid) 1x 50-100mg 100mg/12 jam
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
6 CKD
As.Folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 PO Tepat
107
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Stage 5
tab/hari
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
2-3x 1-5gr/hari PO Tepat
Kalitake Ca polystyrene sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
1sact-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1tab-2x 20-40mg/hari
PO Tepat
Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Valsatran valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-1x 80mg PO Tepat
Laxadin Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg
Laxative 1c-3x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr
PO Tepat
PCT Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-3x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Vit C Vit C Vitamin 1tab-3x 75mg,tdk boleh lebih dari 2000mg
PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2amp-3x 40mg IV Tepat
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
7 CKD
Stage 5
Asam Folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1-3x 1-5gr/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 50mcg-3x 250mcg/hari PO Tepat
108
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Azitromycin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Laxadin Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg
Laxative 1c-3x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr
PO Tepat
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
Ext 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Neuralgin PCT+ibuprofen+caffein NSAID PO Tepat
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1 vial-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
1amp-2x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-40mg/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Pranza Pantoprazole Antireflux (PPI) 1vial-2x( 1vial=40mg powder inj.)
Maximal 80mg/hari
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
8 CKD
Stage 5
As.Folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5-10mg PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
12,5mg-1x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Candersatan Candesartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
16mg-1x max 16mg/hari
4mg/hari PO Tepat
Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200
Laxative 15cc-3x 1-2 sdm (15-30 mL)
PO Tepat
109
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
mg, glycerin 378 mg 1 x/hr
Ambroxol Ambroxol Obat Batuk 15cc-3x 10 mL (2 sdt) 2-3 x/hr.
PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 20 mg-3x 40mg IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 40mg-3x 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
9 CKD
Stage 5
As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat
KSR KCL Vitamin,elektrolit 1tab-3x 1-2 tab 3x /hari
PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
25mg-3x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
8mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
50mg-2x 50mg 25-50mg/hari IV Kelebihan
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
10 CKD
Stage 5
Askardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1tab-2x 2-3x/hari 1 tab
PO Tepat
As.folat Asam Folat Vitamin 1tab-1x 5mg/hari PO Tepat
Bisoprolol Bisoprolol Antihipertensi (Beta 2,5mg-1x 5mg/hari 2.5mg/hari PO Tepat
110
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Blocker)
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
12,5mg-2x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Ciprofloxacin Ciprofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-2x 250-500mg/hari
250-500mg/hari PO Kelebihan
Glikuidon Glikuidon Antidiabetes Oral 15mg-2x 15-45mg PO Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1-1x 20-40mg/hari
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
50mg-2x 50mg 25mg IV Kelebihan
Metoklopramid Metoklopramid Antiemetik 1amp-3x (1amp=10mg/5ml)
2mg/kg dosis dikurangin 75%
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
11
Ulsafat Sucralfat Antasida, antirefluks 1c-4x 1gr-4x/hari PO Tepat
As.folat Asam Folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
Glikuidon Glikuidon Antidiabete (Oral) ½-1x 15-45mg PO Tepat
Plavix Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet
75mg-1x 75mg/hari PO Tepat
Ascardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 10mg-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)
5mg-3x 15-120mg/hari
PO Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1amp-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Transamin As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x 0,5-1g atau 10mg/kg 25-50mg/kg
IV Tepat
Brainact Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg IV Tepat
111
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Vasodilator 2x/hari
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1x1amp 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
12 CKD
Stage 5
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
2tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat
Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Kalitake Ca Polystyrene Sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
5cc-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
Aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
As.folat Asam Folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 1tab-3x 250mcg/hari PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1x1amp 40mg IV Tepat
Ca.gluconas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1x10gr 10ml IV Tepat
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1amp-3x 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
13 CKD
Stage 3
KSR KCl Vitamin,elektrolit 1tab-1x 1-2 tab 3x /hari
PO Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2amp-1x 40mg IV Tepat
Lantus Insulin Glargine Antidiabetes (Insulin) 8u,6u-1x SC Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin
1amp-2x (1amp:25mg/2
50mg 25-50mg IV Tepat
112
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
H2) ml)
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 10mg/j dkn 50cc NaCl 0,9 dan syring pump
40mg
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
14 CKD
Stage 5
Domperidone Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)
10mg-3x 10mg,max 30mg/hari
10-20 mg/hari,1-2 kali/hari
PO Tepat
Inpepsa Sucralfat Antasida, antirefluks CI-4x 1gr-4x/hari PO Tepat
Spasminal Metampyrone Na 500 mg, ekst belladonna 10 mg, papaverine HCl 25 mg.
Antispasmodik 1tab-3x 1 tab tiap 6-8 jam
PO Tepat
Alprazolam Alprazolam Antiansietas (benzodiazepin)
0,5mg-1x 250-500mcg PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 50mcg-3x 250mcg/hari PO Tepat
Folat Asam folat Vitamin 15mg-1x 5-15mg/hari PO Tepat
Dulcolax Bisacodyl Laxative 2tab 2-3 tab/hari PO Tepat
Ciprofloxasin Ciprofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg 250-500mg/hari
250-500mg/hari
PO Tepat
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-3x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Glikuidon Glikuidon Antidiabetes (Oral) 30mg-1x 15-45mg PO Tepat
Velsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-1x 80mg PO Tepat
Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid) 1amp-extra 50-100mg 100mg/12 jam
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
15 Pletaal Cilostazol Antikoagulan, antiplatelet
50mg-1x 50-100mg/hari
PO Tepat
Atorvastatin Atorvastatin Antidislipidemia 20mg-1x 10- PO Tepat
113
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
20mg/hari
Miniaspi Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
1tab-1x 80-160mg/hari
PO Tepat
New diatab Attapulgite Antidiare 2tab-4x max 12 tab/hari
PO Tepat
Lovenox Enoxaparin Na Antikoagulan, antiplatelet
0,4ml-2x 20-40mg/hari
SC Tepat
Trizedon Trimetazidine diHCl Antianginal 1tab-2x 1 tab/hari PO Tepat
Noperten lisinopril ACE Inhibitor 5mg-1x 10mg/hari 2,5-5mg PO Tepat
V.Blok Carvedilol Beta Blocker 3,125-1x 12,5-25mg/hari
PO Tepat
Cefixime Cefixime Antibiotik (Sefalosporin)
10mg-2x max 200mg/hari
PO Tepat
Neulin Citicoline Pheripheral Vasodilator
500mg-2x 500mg 2x/hari
IV Tepat
Furosemid Furosemide Diuretik (loop) 20mg-2x 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
16 Ascardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
2tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5-10mg PO Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg 4mg PO Tepat
Brainact Citicoline Pheripheral Vasodilator
1tab-2x 500mg 2x/hari
PO Tepat
Folic acid Asam folat Vitamin 1tab-2x 5mg/hari PO Tepat
Nitrocaf Glyseril Trinitrat Antianginal 1-2x 5mg/hari PO
Kalitake Ca polystyrene sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
1-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO Tepat
114
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Tonar α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, L- lysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, L- tryptophan 23 mg, L- histidine 38 mg, L- tyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.
Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System
2-3x 4-8 kaplet 3x sehari
PO Tepat
ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)
5mg-3x 15-120mg/hari
PO Tepat
Lasix inj. Furosemide Diuretik (loop) 20mg-3x 40mg IV Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
12,5-1x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
17 As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat
HCT Hidroklortiazid Diuretik 25mg-2x 12,5-50mg/hari
PO Tepat
Sistenol Paracetamol 500 mg, n-acetylcysteine 200 mg.
Analgesik (Non-opioid)
1tab 1 tab 3x/hari PO Tepat
Simarc Warfarin Antikoagulan (Diuretik)
2mg-1x1/2 5mg/hari PO Tepat
Amlodipine Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5-10mg PO Tepat
Cordaron Amiodarone HCl Antiaritmia 200mg-1x 800- PO Tepat
115
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
1600mg/hari
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
Alprazolam Alprazolam Antiansietas (benzodiazepin)
0,25mg-1x 250-500mcg PO Tepat
Nitrocaf Glyseril Trinitrat Antianginal 2,5mg-2x 5mg/hari PO Tepat
Plavix Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet
75mg-1x 75mg/hari PO Tepat
Chlorpromazine Chlorpromazine Antipsikotik,antimanik 25mg-2x1/2 25-50mg PO Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1amp-1x (1amp=25mg/2ml)
50mg 25-50mg IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2c-3x 40mg IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
1amp-ext 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Ca.glukonas ext Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 10ml 10ml IV Tepat
Gastrofer Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1amp-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Transamin As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x IV Tepat
Vit.k Vitamin K Vitamin 1amp-3x 2,5-10mg/hari
IV Kelebihan
Cordaron 1 Amiodarone HCl Antiaritmia 150mg/30m max 2,2g/hari
IV Tepat
Cordaron 2 Amiodarone HCl Antiaritmia 300mg/6j max 2,2g/hari
IV Tepat
Cordaron 3 Amiodarone HCl Antiaritmia 600mg/18j max 2,2g/hari
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
18 CKD
Stage 4
As.folat Asam Folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Kalsium Karbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 1tab-3x 250mcg/hari PO Tepat
KSR Kcl Vitamin,elektrolit 1tab-1x 1-2 tab 3x /hari
PO Tepat
116
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Curcuma Curcuma Vitamin 1-3x PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2amp-1x 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
19 CKD
Stage 5
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat
As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO
Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)
10mg-3x 10mg,max 30mg/hari
10-20 mg/hari,1-2 kali/hari
PO Tepat
Kalitake Ca Polystyrene Sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
1tab-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO Tepat
Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis)
0,15mg-2x 0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg
PO Tepat
Alopurinol Alopurinol Sediaan Hiperurisemia dan gout (Xantine Oksidase Inhibitor)
100mg-1x 100mg/hari
PO Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
1-2x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1-2x 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
20 CKD
Stage 5
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis)
0,5mg-3x 0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg
PO Tepat
117
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Valsatran Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-1x 80mg PO Tepat
Aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg
Laxative 2c-1x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr
PO Tepat
Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
25mg-1x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)
10mg-3x 10mg,max 30mg/hari
10-20 mg/hari,1-2 kali/hari
PO Tepat
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-2x 10-20mg/hari
PO Tepat
ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)
5mg-3x 15-120mg/hari
PO Tepat
Clopidogrel Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet
75mg-1x 75mg/hari PO Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ca glukonas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1amp-1x 10ml IV Tepat
Furosemid Furosemide Diuretik (loop) 2amp-1x 40mg IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 40mg-3x 40mg IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
1amp-ex 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Cedocard Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)
10mg+nacl 0,9 in 40cc
15-120mg/hari
IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 5mg/j 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
21 CKD
Stage 3
Gabexal Gabapentin Antikonvulsan 1-2x 300mg PO Tepat
Platogrix Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet
75mg-1x 75mg/hari PO Tepat
Domperidone Domperidone Antiemetik (Antagonis 10mg-3x 10mg,max 10-20 PO Tepat
118
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Dopamine) 30mg/hari mg/hari,1-2 kali/hari
Ascardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
160mg-1x 80-160mg/hari
PO Tepat
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 10-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
As.folat Asam folat Vitamin 2x 5mg/hari PO Tepat
Lisinopril Lisinopril ACE Inhibitor 5mg-1x 10mg/hari 2,5-5mg PO Tepat
Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg
Laxative C1-3x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr
PO Tepat
Heparin Heparin Antikoagulan 2500u-2x 5000u/hari SC Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1amp-2x (1 amp 25mg/2ml)
50mg 25-50mg IV Tepat
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-40mg/hari
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
22 CKD
Stage 4
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 500mg-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Bicnat natrium bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1g-3x 1-5gr/hari PO Tepat
As.folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
B12 vitamin B12 Vitamin 3x 250mcg/hari PO Tepat
PCT paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-4x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Sucralfat Sucralfat Antasida, antirefluks 15cc-4x 1gr-4x/hari PO Tepat
Omeprazole omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48j 500-750mg/hari
IV Tepat
Metronidazole Metronidazole Antibiotik 500mg-3x 500mg IV Tepat
119
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Ceftriaxon CEFTRIAXONE Antibiotik (Sefalosporin)
2gr 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
8mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Tarmadol Tramadol Analgesik (Opioid) Ext 50-100mg 100mg/12 jam
IV Tepat
Ca glukonas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1amp-2x 10ml IV Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
Ext 1-5gr/hari IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
23 CKD
Stage 5
Nitrokaf Glyseril Trinitrat Antianginal 2,5-2X 5mg/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3X max 16 tab/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1-3X 1-5gr/hari PO Tepat
As.folat Asam Folat Vitamin 3-1X 5mg/hari PO Tepat
Ambroxol syr Ambroxol Obat Batuk C1-3X PO Tepat
Alprazolam Alprazolam Antiansietas (benzodiazepin)
0,25 250-500mcg PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 40mg-2x 40mg IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
24 CKD
Stage 5
Pranza Pantoprazole Antacid, antireflux (PPI)
1amp-2x 1 amp 40mg, sehari maximal 80mg
IV Tepat
Cefotaxime Cefotaxime Antibiotik (Sefalosporin)
1gr-3x max 12g/hari
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
25 CKD
Stage
Curcuma Curcuma Vitamin 1tab-3x PO Tepat
Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)
1tab-3x 10mg,max 30mg/hari
10-20 mg/hari,1-2
PO Tepat
120
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
4 kali/hari
Hemobion Fe fumarate 360 mg, folic acid 1.5 mg, vit B12 15 mcg, vit C 75 mg, Ca carbonate 200 mg, cholecalciferol 400 IU
Vitamin dan Mineral 1tab-3x 1x1 PO Kelebihan
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
25mg-2x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-2x 500-750mg/hari
500mg/hari lalu diturunkaan menjadi 250mg/hari
PO Kelebihan
Aminophilin Aminophilin 200mg-3x 225-450mg/hari
PO Tepat
Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 4mg-3x 2-60mg/hari PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1-x 1-5gr/hari PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Allopurinol Allopurinol Sediaan Hiperurisemia dan gout (Xantine Oksidase Inhibitor)
100mg-3x 100-300 mg/hari
100mg/hari
PO Tepat
As.folat Folic Acid Vitamin 1-3x 5mg/hari PO Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1-2x (1 amp 25mg/2ml)
50mg 25mg IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1-3x (1 tab 40mg)
20-80mg sekali
IV Tepat
121
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
minum
Albumin Albumin 100u-1x 50-75g IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
26 CKD
Stage 5
Aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
2tab-1x 1 tab/hari (1 tab=80mg)
CrCl< 10ml/ menit hindari penggunaan
PO Kelebihan
Plavix Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet
4tab-1x 75mg/hari PO Tepat
Varsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-1x 80mg/hari PO Tepat
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari
PO Tepat
Laxadin Per 5 mL Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg.
Laxative 1c-1x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr
PO Tepat
Tonar tonar (α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, L- lysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, L- tryptophan 23 mg, L- histidine 38 mg, L- tyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.)
Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System
1-4x 4-8 kaplet 3x sehari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
1-3x 1-5gr/hari PO Tepat
122
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
As.folat As.Folat Vitamin 2-1x 5mg/hari PO Tepat
ISDN Isosorbide Dinitrate Anti-anginal (vasodilator)
5mg-3x 15-120mg/hari
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-3x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Valsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-2x 80mg PO Tepat
Hytrin Terazosin HCL Antihipertensi 1-1x 1mg/hari PO Tepat
V-Block Carvedilol Beta Blocker 6,25mg-2x 6,25-12,5mg/hari
PO Tepat
Fluimycil N-Acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)
1sdm-3x 3x PO Tepat
Salbutamol Salbutamol Antiasma 2mg-3x 2-4mg 3-4x/hari
PO Tepat
Letonal Spironolactone Diuretik 100mg-1x 100mg/hari PO Tepat
Kalitake Ca Polystyrene Sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
1-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 10mg/jam 40mg IV Tepat
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Heparin Heparin Antikoagulan 700u/drip 5000u/hari IV Kekurangan
Cedocard Drip Isosorbide Dinitrate Anti-anginal (vasodilator)
10mg/menit 2-10mg IV Tepat
Meropenem Meropenem Antibiotik (Betalactam)
500mg-3x 500mg/8jam IV Tepat
Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-1x 500-750mg/hari
IV Tepat
Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 62,5mg-2x 10-500mg/hari
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x (1 50mg 25- IV Tepat
123
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(Antagonis Histamin H2)
amp 50mg/2ml)
50mg/hari
Ceticolin Ceticolin Pheripheral Vasodilator
500mg-2x 200-600mg/hari
IV Kelebihan
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
27 Forneuro Vit B1 100 mg, vit B6 50 mg, vit B12 100 mcg, natural vit E 200 IU, folic acid 400 mcg
Vitamin 1-1X 1 tab/hari
PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
25MG-3X 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO Tepat
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-4 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)
80mg-2x 80mg/hari (1 tab/hari)
PO Kelebihan
Vit.k Vitamin K Vitamin 3x 10mg/hari 3-4x
PO Tepat
As.folat Asam Folat Vitamin 5mg-3x 5mg/hari PO Tepat
Tonar tonar (α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, L- lysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, L- tryptophan 23 mg, L- histidine 38 mg, L- tyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.)
Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System
2-3x 4-8 kaplet 3x sehari
PO Tepat
124
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 1x 5-10mg PO Tepat
Actrapid Neutral soln of human monocomponent (HM) insulin
Antidiabetes (Insulin) 1Ou-3x SC
Candersatan Candersartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
8mg-1x 4mg/hari 4mg/hari PO Tepat
HCT Hydrochlorothiazide Diuretik 25-1 ½ 12,5-50mg/hari
PO Tepat
Hytrin Terazosin HCL Antihipertensi 1x 1mg/hari PO Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1amp-2x (1 amp 25mg/2ml)
50mg 25-50mg/hari IV Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Farmadol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
1-1x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
IV Tepat
Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-1x 500-750mg/hari
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
28 CKD
Stage 4
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-3x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Vit b.komplex B-Komplex Vitamin 1-3x 3x/hari 1-2 tablet
PO Tepat
Na diklofenak Na Diklofenak NSAID 25mg-2x 25mg/hari PO Tepat
Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 4mg-3x 2-60mg/hari PO Tepat
Flumucil N-acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)
200mg-3x 200mg-3x PO Tepat
Dexametason Dexametason Antiemetik (kortikosteroid)
5mg-3x 15-20mg/hari
IV Tepat
Amikasin Amikasin Antibiotik (aminoglikosida)
1gr-1x max 1,5gr/hari
IV Tepat
Fluconaizole Fluconazole Antijamur 200mg-2x 200- IV Tepat
125
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
400mg/hari
Avelox Moxifloxacin HCl Antibiotik (kuionolon) 400mg-1x 400mg/hari IV Tepat
Cefepime Cefepime Antibiotik (Sefalosporin)
1gr-3x 1-2gr/hari IV Tepat
Cernevit Vit A 3,500 IU, vit D3 200 IU, vit E 11.2 IU, vit C 125 mg, vit B1 3.51 mg, vit B2 4.14 mg, vit B3 46 mg, vit B5 17.25 mg, vit B6 4.53 mg, vit B12 6 mcg, folic acid 414 mcg, biotin 69 mcg, pantothenic acid 17.25 mg, nicotinamide 46 mcg, glycine 250 mg, glycocholic acid 140 mg, soybean lecithin 112.5 mg
Vitamin 1amp-1x 1vial/hari IV Tepat
Ozyd Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-40mg/hari
IV Tepat
Ceteron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-2x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
Brainact Citicolin Pheripheral Vasodilator
500mg-3x 500-2000mg/hari
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1amp-2x 50mg 25-50mg/hari IV Tepat
Ceftriaxon Cefriaxone Antibiotik (Sefalosporin)
2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari
IV Tepat
Ronem Meropenem Antibiotik (Betalactam)
2gr-3x 500mg-2000mg/8 jam
IV Tepat
Levofloksacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 1gr-1x 500-750mg/hari
Diturunkan menjadi
IV Kelebihan
126
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
250mg/hari
Vascon Norepinephrine IV
Vit c Vitamin C Vitamin 200-2x maximal 2000mg/hari
IV Tepat
Dobutamin Dobutamin IV
Raivas Norepinephrine IV
Meropenem Meropenem Antibiotik (Betalactam)
2gr-3x 500mg-2000mg/8 jam
IV Tepat
Dexa Dexametason Antiemetik (kortikosteroid)
5mg-1x 10-20mg/hari
IV Kekurangan
Ceteron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-2x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV Tepat
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
29 CKD
Stage 5
Ultracet Tramadol + Paracetamol
Analgesik (Non-opioid+opioid)
1-3x max 8tab/hari
PO Tepat
Kalitake Ca polystyrene sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
1-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO Tepat
As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 1-3x 250mcg/hari PO Tepat
Valsartan valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)
80mg-1x 80mg PO Tepat
Amlodipine Amlodipine Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Clonidin Clonidine Antihipertensi (Diuretik, tiazide)
1-3x (1 tab 0.15mg)
0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg
PO Tepat
Ranitidin Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
1-2x (1 amp: 25mg/2ml)
50mg 25-50mg/hari IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 2x 0,15mg/kg- IV Tepat
127
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Reseptor 5HT) 16mg/dose
No Pasien
Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis
Digunakan Dosis
Normal Dosis Pasien
Ckd Rute Keterangan
30 CKD
Stage 5
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot
10mg-1x 1-5gr/hari PO Kekurangan
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari
PO
Tepat
Pct Paracetamol Analgesik (Non-opioid)
500mg-3x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari
PO Tepat
Sucralfat Sucralfat Antasida, antirefluks 4x 1gr-4x/hari PO Tepat
As.folat As.Folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 50mcg-3x 250mcg/hari PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
Caco3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari
PO Tepat
Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis)
0,075-2x 0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg
PO Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)
6,35mg-2x 6,25 mg/hari max 37,5mg
PO
Tepat
Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1-2x 2-3x/hari 1 tab
PO
Tepat
Kalitake Ca Polystyrene Sulfonate
Antidot (Detoksifikasi agent)
1sac-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis
PO
Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)
4mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose
IV
Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)
150mg-2x 150-300mg 150mg PO Kelebihan
Meropenem Meropenem Antibiotik (Betalactam)
500mg-2x 500mg/8jam IV
Tepat
Neulin Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg PO Tepat
128
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Vasodilator 2x/hari
Ampicil sulbact Ampicilin+Sulbactam Antibiotik (penisilin) 1,5gr-2x max 12gr/hari
IV
Tepat
Vit k Vitamin K
Vitamin 1amp-3x 2,5-10mg/hari
IV Kelebihan
Transamin Asam Tranexamat Haemostatik 500mg-3x 0,5-1g atau 10mg/kg 25-50mg/kg
IV Tepat
Diazepam Diazepam Antikonvulsan, ansiolitik
1x max 30mg/hari
IV
Tepat
129
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes
No
Pasien Nama Obat
Dosis
Digunaka
n
Dosis
Normal
Dosis
Penyesuaian
CKD
Keterangan
1 (CKD
Stage 2)
Insulin
Lispro 12u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan
Insulin
Determir 5u/hari 8u/hari 6u/hari Kurang
2 (CKD
Stage 4)
Insulin
Lispro 12u/hari 16u/hari 12u/hari Tepat
Insulin
Glargine 12u/hari 11u/hari 8.25u/hari Kelebihan
Insulin
Aspart (IV) 36u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan
3 (CKD
Stage 4)
Insulin
Lispro 20u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan
4 (CKD
Stage 5)
Insulin
Glargine 14u/hari 12u/hari 6u/hari Kelebihan
Insulin
Lispro 36u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan
5 (CKD
Stage 5)
Insulin
Glargine 12u/hari 14u/hari 7u/hari Kelebihan
Insulin
Aspart 9u/hari 21u/hari 11.5u/hari Kurang
Insulin Drip
(IV)
2u/jam
(19u/hari) 21u/hari 11.5u/hari Kelebihan
8 (CKD
Stage 5)
Insulin
Aspart 3u/hari 16u/hari 8u/hari Kurang
10
(CKD
Stage 5)
Glikuidon
15mg-2x
45-
60mg/ha
ri
Insulin
Aspart 27u/hari 18u/hari 9u/hari Kelebihan
Insulin
Glargine 8u/hari 12u/hari 6u/hari Kelebihan
11 Gluquidone
15mg/hari
45-
60mg/ha
ri
Tepat
12
(CKD
Stage 5)
Insulin
Aspart 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kurang
13
(CKD
Stage 3)
Insulin
Glargine 8u/hari 11u/hari 8.25u/hari Tepat
14
(CKD
Stage 5)
Insulin
Lispro 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kelebihan
15
(CKD
Stage 3)
Glimepiride
1mg-1x
1-
2mg/har
i
Tepat
Insulin
Aspart 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan
Insulin
Glargine 10u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan
16 Gliquidone
30mg/hari
45-
60mg/ha
ri
Tepat
17
(CKD
Stage 2)
Insulin
Aspart 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan
18
(CKD
Stage 4)
Glikuidon
30mg-2x
45-
60mg/ha
ri
Tepat
130
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
20
(CKD
Stage 5)
Insulin 36u untuk
6 jm
(15u/6j)
15u/hari 7.5u/hari Kelebihan
21
(CKD
Stage 3)
Insulin
Glargine 10u/hari 10u/hari 7.5u/hari Kelebihan
Insulin
Aspart 30u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan
22
(CKD
Stage 4)
Insulin
Glulisine 12u/hari 20u/hari 15u/hari Kurang
23
(CKD
Stage 5)
Insulin
Aspart 24u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan
24
(CKD
Stage 5)
Insulin
Aspart 8u/hari 18u/hari 9u/hari Kurang
25
(CKD
Stage 4)
Insulin
Glargine 10u/hari 11u/hari 8.25u/hari Kelebihan
Insulin
Aspart 54u/hari 17u/hari 12.75u/hari Kelebihan
26 Insulin 8u/hari 20u/hari 10u/hari Kurang
(CKD
Stage 5)
27
(CKD
Stage 2)
Insulin
Lispro 18u/haru 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan
Insulin
Reguler 30u/hari 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan
28
(CKD
Stage 4)
Insulin
Aspart 30u/hari 23u/hari 17.25u/hari Kelebihan
Insulin
Glargine 10u/hari 15u/hari 11.25u/hari Kurang
29
(CKD
Stage 5)
Insulin
Aspart 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kelebihan
30
(CKD
Stage 5)
Insulin
Aspart 18u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan
Keterangan: Untuk DM yang disertai CKD pada stage 1-4, dosis diturunkan 25% dari total dosis insulin harian, sedangkan pada stage 5, dosis diturunkan
Sebanyak 50% dari total dosis insulin harian (Pecoits-Filhoet al, 2016).
131 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes (Moderate)
NO OBAT DM OBAT LAIN INTERAKSI OBAT
1 lispro Captopril Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
dan detak jantung yang cepat. Selain itu captopril
juga dapat meningkatkan efek insulin oleh
sinergisme farmakodinamik.
determir
aspart
glargine
insuline
reguler
2 lispro Sulfametoxazole Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
dan detak jantung yang cepat.
determir
3 lispro Bisoprolol Beta-blocker seperti bisoprolol dapat
meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau
durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima
insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi
beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor,
palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga
lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala
hipoglikemia.
aspart
glargine
4 aspart candesartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
dan detak jantung yang cepat.
lispro
glargine
5 lispro aspirin Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
dan detak jantung yang cepat. aspirin
meningkatkan efek glimepiride dan glikuidon
dengan mekanisme yang tidak diketahui, aspirin
meningkatkan efek insulin oleh sinergisme
farmakodinamik
aspart
glargine
glimepiride
glikuidone
insuline
reguler
6 lispro albuterol Albuterol dapat mengganggu kontrol glukosa
darah dan mengurangi efektivitas insulin lispro
dan obat diabetes lainnya.
7 glargine valsartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, lispro
132 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
insuline
reguler
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
dan detak jantung yang cepat. aspart
8 glargine furosemide Furosemide dapat mengganggu kontrol glukosa
darah dan mengurangi efektivitas insulin dan obat
diabetes lainnya. lispro
aspart
glimepiride
insuline
reguler
9 glargine levofloxacin Obat-obatan seperti levofloxacin kadang-kadang
dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik
hipoglikemia (gula darah rendah) maupun
hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang
parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan
bahkan kematian. Selain itu, levofloxacin dapat
meningkatkan efek insulin oleh sinergisme
farmakodinamik.
aspart
lispro
glulisine
10 aspart ciprofloxacin Obat-obatan seperti ciprofloxacin kadang-kadang
dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik
hipoglikemia (gula darah rendah) maupun
hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang
parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan
bahkan kematian. Selain itu, ciprofloxacin dapat
meningkatkan efek insulin oleh sinergisme
farmakodinamik.
glargine
lispro
11 glargine potasium clorida kalium klorida meningkatkan efek dari insulin
glargine oleh sinergisme farmakodinamik.
Interaksi terutama terlihat dalam pengobatan
hipokalemia.
12 lispro sucralfat Sukralfat suspensi oral mengandung kandungan
karbohidrat yang relatif tinggi. Pasien dengan
diabetes jika menggunakan obat ini akan
mengalami hiperglikemia sesekali, atau gula darah
tinggi.
glulisine
13 aspart carvedilol Beta-blocker seperti carvedilol dapat
meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau
durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima
insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi
beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor,
palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga
lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala
hipoglikemia.
glargine
glimepiride
14 aspart lisinopril Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, glargine
glimepiride
133 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
dan detak jantung yang cepat. lisinopril
meningkatkan efek insulin oleh sinergisme
farmakodinamik.
15 insuline
reguler
clonidine Menggunakan clonidine bersama-sama dengan
insulin dapat menutupi gejala gula darah rendah.
Hal ini bisa membuat lebih sulit bagi Anda untuk
tahu kapan gula darah Anda terlalu rendah.
clonidine menurunkan efek insulin oleh
antagonisme farmakodinamik.
aspart
16 aspart klorpromazine Klorpromazin dapat mengganggu kontrol glukosa
darah dan mengurangi efektivitas insulin.
17 glargine metylprednisolone Methylprednisolone dapat mengganggu kontrol
glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin
glargine dan obat diabetes lainnya. Memonitor
kadar gula darah Anda dengan cermat.
aspart
insuline
reguler
18 lispro hydrocortiazide Hydrochlorothiazide dapat mengganggu kontrol
glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin
lispro dan obat diabetes lainnya.
Hydrochlorothiazide menurun efek lispro insulin
oleh antagonisme farmakodinamik.Thiazide dosis>
50 mg / hari dapat meningkatkan glukosa darah.
19 glikuidone kalium klorida kalium klorida meningkatkan efek dari glikuidon
oleh sinergisme farmakodinamik.
top related