hematologi pemicu 1 kelompok 6

Pemicu 1 Blok Hematologi

Kelompok 6

Tutor : dr. LindaKetua : Luana Junia Bunarli (405080127)Penulis : Victoria (405080027)Sekertaris : Ryan Putra (405080212)Anggota : I Ketut Adi Nugraha (405080071)

Jeanny Indriani (405080054) Gabriella Bonia A. (405080055) Stevany Minsanita (405080070) Mandy Adine Setiawan (405080040) Sartoni (405070052) Adhonia Nelson P (405080148) Yeyen Devyanti (405080106) Dewi Triharyanti (405080107)

Pemicu

Nenek Mia, 78 tahun dibawa cucunya ke dokter, karena lemas, dan merasa gelap bila bangun dari tidur. Nenek Mia mempuyai kebiasaan makan lalapan dan tidak senang makan daging. Pemeriksaan fisik didapat BB 55 Kg, Tb 160 cm. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 96 x/menit, RR 20 x/menit, conjunctiva anemis, sclera tidak ikterik, pemeriksaan laboratorium didapat Hb= 9,6

g/dL; jumlah eritrosit= 4,5 juta/ml; LED= 30 mm/jam; Ht= 35 %vol; jumlah leukosit= 9000/ul; jumlah Trombosit= 400.000/ul; VER= 77.6fL; HER= 21.3 pg; KHER= 27.4 g/dL; Hitung jenis leukosit= Basofil 1%, Eosinofil 8%, Sel batang Netrofil 2%, Sel Segmen Netrofil 52%, Limfosit 33%, Monosit 4%. Apa yang dapat dipelajari dari kasus Nenek Mia?

Asupan Fe

Defisiensi Fe

Pemeriksaan Lab

Hb

Ht

VER

HER

KHER

Nenek Mia

Gejala Klinis

Anemia Mikrositik Hipokrom

LO1

Mengetahui dan Menjelaskan tentang komponen darah ( fungsi

dan ciri )

Komponen Darah

Komponen darah

Komponen darah

Neutrofil, eosinofil, basofil, monosit

Neutrofil, eosinofil, basofil, monosit

Hormon-hormon, elektrolit, lemak, gula, mineral dan vitaminHormon-hormon, elektrolit, lemak, gula, mineral dan vitamin

Imunoglobulin Imunoglobulin

Faktor koagulasi (faktor VIII dan XI)Faktor koagulasi (faktor VIII dan XI)

Albumin Albumin CairCair

Immune leukocytesImmune leukocytes

Phagocytic leokocytesPhagocytic leokocytes

Trombosit Trombosit

Leukosit Leukosit

Eritrosit Eritrosit Padat Padat

Limfosit Limfosit

Produk dan Fungsi Sel-sel DarahJenis Sel Produk Utama Fungsi Utama

Eritrosit Hemoglobin Transpor CO2 dan O2

Leukosit Netrofil (sel terminal)

Granul spesifik dan lisosom termodifikasi (granul azurofilik)

Fagositosis bakteri

Eosinofil (sel terminal) Granul spesifik, zat yang aktif secara farmakologis

Pertahanan terhadap parasit cacing; modulasi proses inflamasi

Basofil (sel terminal) Granul spesifik yang mengandung histamin dan heparin

Pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya

Monosit (bukan sel terminal)

Granul dengan enzim lisosom

Generasi sel sistem fagosit-mononuklear di jaringan; fagositosis dan pencernaan protozoa, virus dan sel-sel yang berumur tua

Limfosit B Imunoglobulin Generasi sel terminal penghasil anti-bodi

Limfosit T Zat yang membunuh sel. Zat yang dapat mengendalikan aktivitas leukosit lainnya (interleukin)

Penghancuran sel yang terinfeksi virus

Sel pembunuh alami (tanpa adanya penanda sel-T dan sel-B)

Menyerang sel yang terinfeksi virus dan sel kanker tanpa adanya stimulus sebelumnya

Penghancuran sejumlah sel tumor dan sel yang terinfeksi virus

Platelet Faktor pembekuan darah Pembekuan darah

NEUTROFIL

Leukosit polimorfonuklear.◦ Batang◦ Segmen

Ø ± 10 - 12 μm. Jumlah 65 – 75%.

EOSINOFIL

Ø ± 10 - 15 μm. Jumlah 2 – 4 %.Peningkatan: Eosinofilia.Berada dalam darah kurang

dari 8 jam jaringan, berfungsi untuk beberapa hari.

BASOFIL

Ø ± 10 – 12 μm. Jumlah 0,5 – 1%Batas inti sering tidak teratur kadang terbagi dua lobus.Granula sitoplasma kasar dengan

ukuran berbeda-beda, kadang menutup inti.

Granula bersifat basofil dan metakromatik mengandung histamin, heparin dan serotonin.

LIMFOSIT

Jumlah 20 – 35 %.Limfosit kecil : Ø 7 μmLimfosit besar : Ø 12 μmMenurut tempat dan fungsinya:

◦ Limfosit B, asal jar. Mieloid, fungsi imunitas humoral.

◦ Limfosit T, asal timus, fungsi imunitas seluler.

◦ Sel Null

MONOSIT

Sel besar, Ø ± 12 - 20 μm. Jumlah 3 – 8%.Waktu paruh dalam darah 12 –

100 jam.Ke jaringan sebagai

makrofag ± 70 hari.Bila bersatu membentuk sel

datia.

ERITROSIT- Umur : 120 hr.

- Fumngsi : Transport O2.

- Jumlah: Pria : 5,0 – 5,5 juta.

Perempuan : 4,5 – 5,0 juta.

- Bikonkaf (permukaan lebih luas & mempermudah pertukaran gas)

- Elastis (tddr membran sel & isi koloid)

- Tddr air (66%), Hb (33%), dan campuran lipid, Kh, protein (1%). Hb tddr Heme (4%) dan globin (96%).

- Sering membentuk ROULEAUX (melekat pd permukaan lebar seperti tumpukan uang logam). Bila lepas, dpt kembali seperti semula.

ERITROSIT

- Dewasa: Asidofil, Inti Θ, App. Golgi Θ, Mitokondria Θ, ribosom Θ.

- Pada sediaan hapus perhatikan 3S:

Size: N: 7,2 1 m. < 6 m : mikrosit. > 9 m : makrosit. Bermacam-macam ukuran: Anisositosis.

Shape : N: cakram bikonkaf, inti Θ. AbN: target cell, sickle cell. Macam-maam bentuk : Poikilositosis.

Staining Characteristic: N: asidofil (merah muda) dgn 1/3 bagian central pucat Normokrom. Aspek pucat / berkurang : Hipokrom. Aspek tua/ bertambah: Hiperkrom.

- ERITORIT POLIKROMATOFIL (0,5 – 1,5%). Basofil (ada ribososom), > besar dari eritrosit N, dgn pewarnaan Briliant Cresyl Blue tampak blue dots (retikulum). Disebut juga RETIKULOSIT (Eritrosit muda).

- Larutan Hipertonik Krenasi

- Larutan Hipotonik Ghost/ blood shadow.

ERITROSIT

LEUKOSIT- Normal: 5.000 – 9.000/l. < 5.000 : Leukopenia. > 12.000: Leukositosis.

- Dibagi 2: Granuler & Agranuler.

- Granuler :

Basofil : 0,5 – 1 %

Eosinofil : 2 – 4 %

Neutrofil : - Batang (stab): 1 –3 %

- Segmen : 50 – 75 %

- Agranuler :

Limfosit : 20 – 35 %.

Monosit : 3 – 8 %

LEUKOSITBASOFIL

- Ø 10 –12 m.

- Inti 1, pucat (oval, segmen, S, irreguler)

- Granula spesifik besar2, biru tua, metakromatik, ukuran tdk seragam.

- Granula mengandung histamin, heparin, & serotonin.

- Granula tersebar smp diatas inti, bukan merupakan lisosom

LEUKOSITEOSINOFIL

- Ø 10 – 15 m

- Inti 2 lobus, dihubungkan dgn benang khromatin, khromatin kasar, tanpa anak inti.

- Granula spesifik besar2, uk. seragam smp 1 m, refraktil , terdistribusi merata. Wrn merah atau orange.

- Granula mengandung peroksidase & merupakan lisosom.

- Jumlah Eosinofilia (rx alergi)

- Dlm darah < 8 jam, lalu ke jaringan (bbrp hari).

LEUKOSITNEUTROFIL

- 2 bagian: Batang (stab): Immature polymorph.

Segmen : Mature polymorph.

- Darah tepi mgkn ditemukan stab atau metamielosit (juvenile neutrofil).

- Inti berbentuk tapal kuda

- Pada peradangan akut jumlahnya meningkat. (SHIFT TO THE LEFT)

- Diff Count :

LEUKOSITNEUTROFIL SEGMEN

- Ø 10 - 12 m.

- Inti 2 – 5 lobus, benang khromatin halus, jumlah lobus bertambah sesuai bertambahnya umur sel (>5 lobus Hipersegmentasi)

- Anak inti sukar dilihat.

- Pada perempuan 3% tdpt Drum Stick (barr body) yi suatu bangunan kecil yg dihub dgn inti oleh benang khromatin. Ditemukan oleh Davidson & Smith. Duga merupakan khromosom kelamin.

LEUKOSITNEUTROFIL SEGMEN - Granula spesifik (lisosom):

halus (0,1 – 0,2 m), neutrofil. Kesan sitoplasma granuler.

- Granuler mengandung peroksidase & laktoferin (protein pengikat besi)

- Granuler berwarna: ungu kemerahan.

- Dgn Methylen- azure terlihat granula azurofilik (biru ungu).

- Inflamasi/ infeksi granula azurofilik mjd toxic granule.

- Fungsi: mikrofag

LEUKOSITLIMFOSIT

- Tdk memiliki granula spesifik yg dapat dilihat dgn MC.

- 10% mengandung granula azurofilik (lisosom).

- Sitoplasma biru (ribosom)

- Kecil: Ø 7 m, besar:Ø 12 m.

LEUKOSITLIMFOSIT KECIL

- Inti bulat dgn lekukan kecil pd slh satu sisinya. - Anak inti tdk nampak- Khromatin halus padat.- Sitoplasma sedikit, biru langit. Tidak memiliki granula azurofilik.- Jenis:

Limfosit B/ sel B: asal Mieloid (bursa fabricus), imunitas humoral.

Limfosit T/ sel T: asal Timus, imunitas seluler.

Sel null, tdk memiliki marker sel B atau sel T.

- Tdk dpt dibedakan secara histologis

LEUKOSITMONOSIT

- Ø 12 – 15 m. Leukosit terbesar.

- Bedakan dgn Limfosit besar & Juvenile neutrofil.

- Inti, khas lipatan. Oval dgn indentasi tapal kuda. Khromatin inti jarang (< limfosit). Pd bagian perifer, khromatin padat.- Nukleoli ada, tp sukar dilihat.

- Sitoplasma relatif luas, biru keabu-abuan. Terdapat peroksidase, azurophylic granule.

- Pseudopodi (sel yg motile)- EM: lysosom- Fungsi : RES.

THROMBOSIT - Ø 2 – 4 m, oval kecil.- Inti θ.

- Ditengah: Zona granulomer (basofil gelap), perifer: Zona Hialomer (homogen & pucat)

- Jumlah: 200.000-300.000 /l. Meningkat: Trombositosis, Menurun: Trombositopeni.- Asal megakariosit.- Umur 4-5 hari.- Fungsi: hemostasis.

- Menempal pd pembuluh darah. Mhasilkan Serotonin (kontraksi otot polos).- Mhasilkan Tromboplastin.

LO2

Mengetahui dan menjelaskan tentang Hematopoiesis dan Eritropoiesis

HEMOPOIESIS (HEMATOPOIESIS)

HEMOPOIESIS (HEMATOPOIESIS)- Proses pembentukan darah.

- 3 teori:

1. Unitaris (monofiletik): semua sel berasal dari satu induk (hemositoblast).

2. Difiletik: limfoblast Monosit & limfosit. Mieloblast Eritrosit, leukosit granuler, & trombosit.

3. Polifoletik: semua sel darah ada induknya masing2.

HemopoiesisHemopoiesis: pembentukan dan perkembangan sel darah

Tempat terjadinya hemopoiesis:

Janin

0-2 bulan: Yolksack 2-7 bulan: hati, limpa5-9 bulan: sumsum tulang

Bayi Sumsum tulang (pada semua tulang)

Dewasa

Vertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak, sakrum dan pelvis, ujung proksimal femur

• Rubriblast

– Size: 14–20 mm in diameter

– Sitoplasma:

• Basophilic

• Jumlah yang relatif sedikit

• Terdapat daerah terang halo

– Nukleus

• Besar, bulat atau oval

• Merah keungu-unguan

• Anak inti sel 1-3

• N/C ratio: 8:1

• Prorubrisit

– Size: 10-16 mm in diameter

– Sitoplasma:

• Basophilic

– Nukleus:

• Relatif besar

• Bulat hingga sedikit oval

• Kromatin kasar

• Anak inti belum terlihat jelas

• N/C: 6:1

• Rubrisit

– Size: 10-12 mm in diameter

– Sitoplasma: biru keabu-abuan hingga

pink keabu-abuan (produksi Hb)

– Nukleus:

• Bulat, eccentri

• Lebih kecil

• Lebih padat

– N/C ratio: 3:1

• Metarubrisit

– Size: 8-10 mm in diameter

– Sitoplasma: lebih pink, jumlahnya meningkat

– Nukleus:

• Piknotik

– N/C ratio: 1:2

Retikulosit

• Size: 7-10 mm in diameter

• Sitoplasma: pink hingga pink

keabu-abuan

• Tidak ada inti

Eritrosit

• Size: 7-9 mm in diameter

• Sitoplasma: Pink

• SDM tidak memiliki inti, bulat, bikonkaf

• 3 – 5 hari pembelahan dari tahap rubriblas sampai rubrisit.

• 2 – 7 hari pembelahan dari tahap rubriblas sampai metarubrisit.

• Selama 2 – 3 hari, retikulosit yang telah matang di dalam sumsum tulang sebelum dilepaskan ke jaringan perifer.

• Usia SDM 120 hari.

ERITROPOIESIS

- Eritropoesis adalah proses pertumbuhan mitotik dan pematangan eritrosit.

-Tjd pengurangan ukuran, kondensasi kromatin, inti.

- Bertambahnya Hb.

- Proeritroblas (rubriblast) Eritroblas basofil (prorubriblast) eritroblast polikromatik (rubricyte) Normoblast (metarubrisit) retikulosit eritrosit.

ERITROPOIESIS

ERITROPOIESIS

Yang mempengaruhi eritropoiesis:1. Hormon eritropoietin2. Besi (Fe)3. Vitamin:

-B12-B9

4. Asam amino, protein5. Mineral: Cu, Zn

– Fungsi: • Merangsang sel – sel progenitor CFU – E

untuk merangsang pertumbuhan dan meningkatkan pematangan

• Meningkatkan kecepatan pembelahan sel• Mempercepat penggabungan besi ke

dalam SDM yg sedang berkembang• Mempersingkat waktu pematanagan sel• Mempercepat serta meningkatkan

amsuknya sel darah imatur (retikulosit) ke dalam sirkulasi

Red Cell Morphology

• Variations in Size: Anisocytosis• Variations in Shape: Poikilocytosis• Variations in Color (Staining Properties)

Morfologi Apusan DarahIstilah deskriptif Pengamatan Makna

Makrositosis Garis tengah sel> 8µm

VER > 100 fL

Anemia megaloblastikPeenyakit hati ayng parahHipotiroisisme

Mikrositosis Garis tengah sel < 6µmVER< 80fLKHER <27%

Anemia defisiensi besiTalasemiaAnemia pada penyaki kronik

Hipokromia Peningkatan luas daerah pucat di tengah

Penurunan kandungan hemoglobin

Polikromatofilia Adanya sel darah merah yang belum terhemoglobinisasi secara penuh

Retikulositosis

Poikilositosis Bentuk sel yang beragam Penyakit sel sabitHemolisis mikroangiopatiLeukimiaHematopoesis ekstramedularisStres thdp sumsum tulang

AnisocytosisPoikilocytosisStomatocytes

Sickle cells

Istilah deskriptif Pengamatan Makna

Anisositosis Ukuran sel yg bervariasi RetikulositosisTransfusi darah normal ke dalam populasi sel mikrositik & makrositik

Leptositosis Sel hipokromik dg zona hemoglobin sentral kecil sel target)

TalasemiaIkterus obstruktif

Sferositosis Sel tanpa kepucatan di bagian tengah, tidak memperlihatkan bentuk bikonkafKHER tinggi

Berkurangnya membran relatif thdp volume selSferositosis herediter

Skistositosis Adanya fragmen sel di dalam sirkulasi

Peningkatan trauma mekanis intravaskulerHemolisi mikroangiopati

Akantositosis Permukaan berduri tidak teratur

Kandungan lemak membran yg abnormal ireversibel

Ovalocytes

Burr cells

Teardrop Cells

Knizocytes

Schistocytes

Istilah deskriptif Pengamatan Makna

Ekinositosis Permukaan berduri teratur

Kelainan lemak mebran yg reversibelKadar asam lemak bebas plasma yg tinggiKelainan asam empeduEfek barbiturat, salisilat, dll

Stomatositosis Zona kepucatan di tengah yg memanjang seperti celajh

Defek herediter pengangkutan Na di mebran Penyakit hati yg berat

eliptositosis Sel oval Anomali herediter, biasanya tidak berbahaya

LO3

Mengetahui dan menjelaskan Anemia

Definisi AnemiaAnemia : penurunan konsentrasi eritrosit atau Hb dalam darah dibawah normal diukur mm3 atau melalui SDM dalam 100 ml darah terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah ( melalui pendarahan atau pengrusakan) dan produksi darah terganggu.

EPIDEMIOLOGI

TANDA & GEJALA ANEMIATANDA

• Pucat (bantalan kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut, konjungtiva)

• Koilonikia defisiensi besi• Ikterus A. Hemolitik /

megaloblastik• Ulkus tungkai A. Sel sabit / A.

Hemolitik lainnya• Deformitas tulang talasemia

mayor & A. Hemolitik kongenital lain yang berat

GEJALA• Kegelisahan• Napas pendek / dispenia (sulit

napas)• Kelemahan, pingsan, Sakit kepala• Letargi• Palpitasi• Angina pektoris, klaudikasio

intermiten, kebingungan, gangguan penglihatan (pasien usila)

• Tinitus (telinga berdengung)• Diaforesis ( keringat dingin)• Takikardia (kelainan irama jantung)

KLASIFIKASI

• Menurut morfologi :– Anemia mikrositik hipokrom– Anemia normositik normokrom– Anemia makrositik

• Menurut etiologi

A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang :– Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

• Anemia defisiensi besi• Anemia defisiensi asam folat• Anemia defisiensi vitamin B12

– Gangguan penggunaan (utilisasi) besi• Anemia akibat penyakit kronik• Anemia sideroblastik

– Kerusakan sumsum tulang• Anemia aplastik• Anemia mieloptisik• Anemia pada keganasan hematologi• Anemia diseritropoetik• Anemia pada sindrom mielodiplastik• Anemia akibat kekurangan eritropoetin : anemia pada gagal ginjal

kronik

B. Anemia akibat hemorragi– Anemia pasca perdarahan akut– Anemia akibat perdarahan kronik

C. Anemia hemolitik– Anemia hemolitik intrakorpuskular

• Gangguan membran eritrosit (membranopati)• Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat defisiensi G6PD• Gangguan Hb (hemoglobinopati) :

– Thalasemia– Hemoglobinopati struktural : HbS; HbE; dll

– Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler• Anemia hemolitik autoimun• Anemia hemolitik mikroangiopatik• Lain-lain

D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui/ dengan patogenesis yang kompleks

Anemia normositik normokrom

Anemia makrositik Anemia mikrositik hipokrom

Eritrosit normal

Penyebab anemia antara lain : • 1.Perdarahan • 2.Kekurangan gizi seperti : zat besi, vitamin B12, dan

asam folat. (Barbara C. Long, 1996 ) • 3.Penyakit kronik, seperti gagal ginjal, abses paru,

bronkiektasis, empiema, dll. • 4.Kelainan darah • 5.Ketidaksanggupan sum-sum tulang membentuk

sel-sel darah. (Arif Mansjoer, 2001)

ETIOLOGI

Patofisiologi

• sel darah merah berkurang pengiriman O2 ke jaringan menurun kehilangan darah mendadak seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala2 hipovolemia, hipoksemia, gelisah, keringat dingin, takikardia, napas pendek, syok

• kehilangan darah dalam waktu beberapa bulan (mungkin mencapai 50%) memungkinkan mekanisme tubuh untuk beradaptasi asimptomatik (kecuali pada pekerja fisik berat) adaptasi tubuh

Patofisiologi

adaptasi tubuh:• 1. meningkatkan curah jantung dan

pernapasan O2 ke jaringan meningkat• 2. meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb• 3. mengembangkan volume plasma dengan

menarik cairan dari sela-sela jaringan• 4. meningkatkan pengiriman darah ke organ2

vital

Patofisiologi

• Pucat vol darah, Hb berkurang, vasokontriksi untuk meningkatkan pengiriman darah ke organ2 vital

• Indikator penilaian pucat: bantalan kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut, konjungtiva

• Warna kulit tidak bisa menjadi indikator pucat dipengaruhi pigmen, suhu, dll

• Takikardia dan bising jantung karena peningkatan kecepatan aliran darah yang mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat

Patofisiologi

• Gagal jantung anemia berat otot jantung yang anoksik tidak bisa beradaptasi dengan beban kerja jantung yang meningkat

• Dispnea (sulit bernapas), napas pendek, cepat lelah O2 kurang

• Sakit kepala, pusing, pingsan, tinitus (telinga berdengung) SSP kekurangan O2

• Mual, diare anemia berat

LO4

Mengetahui dan menjelaskan Anemia Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

ETIOLOGI

1. Kekurangan besi (def.besi) atau kurangnya pelepasan besi dari makrofag ke serum (anemia inflamasi kronik atau keganasan)

2. Kegagalan sintesis protoporfirin (anemia sideroblastik)

3. Kegagalan sintesis globin (thalasemia αα atau β)β)

4.4. Timbal Timbal menghambat sintesis heme dan globin menghambat sintesis heme dan globin

• Dapat ditentukan dengan ke-3 indeks eritrosit :– VER – HER – KHER

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

Anemia Hipokromik Mikrositer

Besi serum

Menurun Normal

TIBCFeritin

Besi sumsumTulang negatif

AnemiaDefisiensi besi

TIBCFeritin N /

Besi sumsumTulang positif

Anemia akibatPenyakit kronik

Feritin normal

Elektroforesis Hb

Thalasemia beta

Ring sideroblastDalam sumsum

tulang

Anemia sideroblastik

Hb A2 HbF

Jenis-jenis Anemia Mikrositik Hipokrom

• Anemia defisiensi besi• Anemia penyakit kronik• Thalasemia• Anemia sideroblastik

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

DEFINISI

Epidemiologi

• Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini ADB (bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui).

• Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium.

• Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35%.

• ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.

Anemia Defisiensi Besi

Etiologi1. Perdarahan kronik uterus2. Perdarahan kronik gastrointestinal ( cacing tambang )3. Kebutuhan yang meningkat4. Prematuritas5. Pertumbuhan6. Kehamilan dan menyusui7. Terapi eritropoietin8. Malabsorpsi9. Diet yang buruk10.menstruasi

Gejala Anemia Defisiensi BesiGejala Umum- Hemoglobin < 8 gr/dl- Badan lemah dan lesu- Cepat lelah- Mata berkunang-kunang- Telinga mendenging- Konjungtiva tidak anemis- Jaringan di bawah kuku pucat- Pada anak dapat

menyebabkan iritabilitas, fungsi kognitif yang buruk dan penurunan perkembangan psikomotor

Gejala Khas- Koilonychia- Atrofi papil lidah- Stomatitis angularis- Disfagia- Atrofi mukosa gaster- Pagofagia

Stomatitis angularis

Koilonychia

Patogenesis ADBTahap I : Terdapat kekurangan zat besi ditempat-tempat cadangan besi (depot iron) tanpa disertai dengan anemia (anemia latent) ataupun perubahan konsentrasi besi dalam serum (SI). Pada pemeriksaan didapati kadar feritin berkurang.Tahap II : Selanjutnya mampu ikat besi total (TIBC) akan meningkat yang diikuti dengan penurunan besi dalam serum (SI) dan jenuh (saturasi) transferin. Pada tahap ini mungkin anemia sudah timbulTahap III : Jika balans besi tetap negatif maka akan timbul anemia yang tambah nyata dengan gambaran darah tepi yang bersifat hipokrom mikrositik.Tahap IV : Hemoglobin rendah sekali. Sumsum tulang tidak mengandung lagi cadangan besi, kadar besi plasma (SI) berkurang.

PatogenesisAnemia Defisiensi Besi

Perdarahan menahun

Kehilangan Fe

Cadangan Fe menurun(iron depleted state / negative iron balance)

Cadangan Fe kosong

Penyediaan Fe u/ eritropoesis turun(iron deficient erythropoesis)

Total Fe menurun terus

• kadar feritin serum•Absorbsi besi dalam usus•Pengecatan Fe dalam sumsum tulang (-)

• kadar free protophorphyrin / atau zinc protophorphyrin dlm eritrosit•Saturasi transferin•Total iron binding capacity

Eritropoesis terganggu Kadar Hb Anemia hipokromik mikrositer(iron deficiency anemia)

Metabolisme Fe

Daging hewanDaging hewan Lambung+ HCl Fe3+

Lambung+ HCl Fe3+

SDMSDM

Destruksi HbDestruksi Hb

BilirubinBilirubin

Sumsum tulangFe2+ + nprotoporfirin heme

Heme + globin Hb

Sumsum tulangFe2+ + nprotoporfirin heme

Heme + globin Hb

RES-Enzim-Feritin-hemosiderin

RES-Enzim-Feritin-hemosiderin

PlasmaFe2+ + B-globulin transferin

PlasmaFe2+ + B-globulin transferin

Sel mukosaFe2+ + apoferitin feritin

Sel mukosaFe2+ + apoferitin feritin

DuodenumFe3+ Fe2+

DuodenumFe3+ Fe2+

HbHb

Anemia hipokromik mikrositik

Anemia hipokromik mikrositik

Pemeriksaan laboratorium Anemia def. Fe

• Ditemukan: mikrositik hipokromik, anisositosis poikilositosis, sel pensil, target sel.

• MCV ↓ ,MCH ↓, MCHC ↓

• Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok normoblast basofil. Bentuk rubriblast kecil-kecil, sideroblast.

• Retikulosit menurun

• Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

• Feritin serum < 12 µg/L, Protoporfirin bebas > 100 mg/dl

Pemeriksaan Laboratorium Anemia Defisiensi Besi

• Darah Tepi :– Mikrositik Hipokrom– Aniso-poikilositosis– Sel pensil– Sel sasaran±– Sel ovalosit ±

• SSTL :– Hiperseluler-eritropoesis hiperaktif– Banyak metarubrisit– Hemosiderin berkurang

KOMPLIKASI

1. Sistem neuromuskular yang mengakibatkan gangguan kapasitas kerja.

2. Gangguan terhadap proses mental dan kecerdasan.3. Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap

infeksi.4. Gangguan terhadap ibu hamil dan janin yang

dikandungnya.5. Gangguan kognitif dan non kognitif pada anak dan

bayi m kapasitas belajar

ANEMIA PENYAKIT KRONIK

Penyebab

• Penyakit radang kronik:– Infeksi

• Misal: abses paru, tuberkulosis, pneumonia, osteomielitis, endokarditis bakterialis

– Non infeksi• Misal: srtitis rematoid, lupus eritematosus

sestemik & pykt jaringan ikat lain, sarkoidosis, penyakit Crohn

• Penyakit keganasan– Misal: karsinoma, limfoma, sarkoma

Gambaran khas

1. Indeks & morfologi eritrosit normositik normokrom atau hipokrom ringan

2. Anemia bersifat ringan dan # progresif3. Baik kadar besi serum maupun TIBC

menurun; kadar sTfRnormal4. Kadar feritin serum normal atau meningkat5. Kadar besi cadangan di sumsum tulang

(retikuloendotelial) normal tetapi kadar besi dalam eritroblas berkurang

Patofisiologi • Defek dasarnya adalah pemakaian besi untuk eritropoeisis

Penghambatan penyaluran besi dr retikuloendotelail ke SDM yang sedang berkembang SDM kurang besi cadangan besi banyak dan pelepasan besi menurun --< serum besi menurun (tidak ada sintesis heme) TIBC menurun seum feritin menurun

Patogenesis Anemia pd Penyakit Kronik

– Terkait dengan menurunnya pelepasan besi dari makrofag ke plasma, memendeknya umur eritrosit, respons EPO yang tidak adekuat terhadap anemia yang disebabkan oleh efek sitokin seperti IL-1 n TNF pada eritropoesis

– Anemia ini hanya terkoreksi dengan keberhasilan pengobatan penyakit yang mendasari, tidak berespons terhadap terapi besi walau kadar besi serum rendah.

– Pemberian EPO rekombinan memperbaiki keadaan anemia pada beberapa kasus.

THALASEMIA

Thalasemia

– Thalasemia : Terjadi karena produksi Hb yang tidak adekuat akibat kurang/tidak adanya sintesa satu atau lebih rantai polipeptida globin

– Atau kelompok kelainan genetik heterogen, yang timbul akibat berkurangnya kecepatan sintesis rantai α atau ß.

EPIDEMIOLOGI• suatu kelainan darah yang terdapat di banyak

negara di dunia, dan khususnya pada orang-orang yang berasal dari daerah Laut Tengah, Timur Tengah atau Asia.

• Frekuensi gen thalassemia di Indonesia berkisar 3-10%. Berdasarkan angka ini, diperkirakan lebih 2000 penderita baru dilahirkan setiap tahunnya di Indonesia.

THALASEMIA

• produksi Hb yang tidak adekuat akibat kurang/tidak adanya sintesa satu atau lebih rantai polipeptida globin.

• Kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang secara umum terdapat penurunan kecepatan sintesis pada satu atau lebih rantai yang terkena.

THALASEMIA

Molekul globin terdiri atas sepasang rantai- dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai- dan 2 rantai- = 22), Hb F (< 2% = 22) dan HbA2 (< 3% = 22). Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta- (-thalassemia), rantai- (-thalassemia), rantai- (-thalassemia), rantai- (-thalassemia), maupun kombinasi kelainan rantai- dan rantai- (-thalassemia).

PATOFISIOLOGI

• Pada thalassemia-, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan 22 (Hb A); kelebihan rantai- akan berikatan dengan rantai- yang secara kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).

PATOFISIOLOGI

Klasifikasi Thalasemia α

Tipe Thalasemia

Ekspresi Gen-

Globin

Gambaran Hematologis

Ekspresi KlinisTemuan

Hemoglobin

Talasemia α-2 (silent carier)

- α / α αMikrositosis ringan

atau normalNormal Normal

Talasemia α-1- α / - α- - / α α

Mikrositosis, hipokromia, anemia

ringanBiasanya normal

Bayi baru lahir: Hb Barts (γ4) 5-

10 %

Anak atau dewasa: normal

Penyakit Hb H - α / - -

Mikrositosis, benda inklusi dengan

pengecatan supravital, anemia sedang- berat

Thalasemia intermedia

Bayi baru lahir :Hb Barts (γ4) 20-

30 %

Anak atau dewasa: HbH

(β4) 4-20%

Hidrops fetalis - - / - -Anisositosis,

poikilositosis, anemia berat.

Hidrops fetalis, biasanya lahir

mati.

Hb Barts (γ4) 80-90% ; tidak ada HbA atau HbF.

Sindrom Thalasemia-αDampak : Jika tidak terdapat keempat gen globin-α menyebabkan

kematian in-vitro (hidrops fetalis). Delesi tiga gen α menyebabkan anemia mikrositik hipokrom

yang cukup berat (hb 7-11 g/dl) disertai splenomegali. Hilangnya satu atau dua gen, menyebabkan MCV dan MCH

berjumlah rendah dan jumlah eritrosit lebih dari 5,5X1012 /l.

THALASEMIA

Klasifikasi Thalasemia β

Klasifikasi Thalasemia β Tipe Thalasemia Ekspresi

Gen-GlobinGambaran

HematologisEkspresi

KlinisTemuan

Hemoglobin

Homozigot βo βo / βo Anemiq beratAnemia Cooley

HbF > 90%Tidak ada HbA

HbA2 meningkat

Homozigot β+ β+ / β+

Anisositosis,poikilositosis,

anemia sedang-berat.

Thalasemia Intermedia

Hb A : 20-40 %HbF : 60-80 %

Heterozigot βo β / βo

Mikrositosis, hipokromia,

anemia ringan-sedang

Mungkin menderita

splenomegali, ikterus

Peningkatan HbA2 dan HbF

Heterozigot β+ β / β+ Mikrositosis,

hipokromia, anemia ringan

Normal Normal

Tipe Thalasemia

Ekspresi Gen-Globin

Gambaran Hematologis

Ekspresi KlinisTemuan

Hemoglobin

Penyandang tenang β,

heterozigotβ / β+ Normal Normal Normal

Heterozigot δβ δβ / (δβ)o

Mikrositosis, hipokromia,

anemia ringan

Bayi baru lahir: anemia

hemolitik dengan

splenomegali

HbF: 5-20 %HbA2: normal atau rendah

Heterozigot γδβ γδβ / (γδβ)o

Bayi baru lahir: anemia

hemolitik mikrositosis

normoblastemia

Dewasa:serupa dengan

heterozigot δβ

Bayi baru lahir: anemiaa

hemolitik dengan

splenomegali

Dewasa:serupa dengan

heterozigot

Normal

Thalasemia β-mayor :

1. Anemia berat menjadi nyata pada usia 3-6 bulan setelah kelahiran ketika seharusnya terjadi pergantian dari produksi rantai-γ ke rantai-β.

2. Pembesaran hati dan limpa terjadi akibat destruksi eritrosit yang berlebihan, hemopoeisis ekstramedula, dan lebih lanjut akibat penimbunan besi.

3. Pelebaran tulang yang disebabkan oleh hiperplasia sumsum tulang yang hebat menyebabkan terjadinya fasies thalasemia dan penipisan korteks di banyak tulang, dengan suatu kecenderungan terjadinya fraktur dan penonjolan tengkorak dengan suatu gambaran ‘rambut berdiri (hair-on-end)’ pada foto rontgen

GAMBARAN KLINIS

4. Usia pasien dapat diperpanjang dengan pemberian transfusi darah tetapi penimbunan besi yang disebabkan oleh transfusi berulang tidak terhindarkan kecuali bila diberikan terapi khelasi. Besi merusak hati, organ endokrin dan miokardium.

5. Infeksi dapat terjadi.6. Osteoporosis dapat terjadi pada pasien yang mendapat

transfusi dengan baik.

ANEMIA SIDEROBLASTIK

• Anemia refrakter dengan sel hipokrom dalam darah tepi dan besi sumsum tulang yang meningkat; anemia ini dipastikan dengan adanya banyak sideroblas cincin (Ring Sideroblast) yang patologis dalam sumsum tulang.

• Sideroblast cincin ini adalah eritroblas abnormal yang mengandung banyak granula besi yang tersusun dalam suatu bentuk cincin atau kerah yang melingkari inti.

ANEMIA SIDEROBLASTIK

KLASIFIKASIHerediter

Biasanya terjadi pada pria, dibawa oleh wanita dan juga jarang terjadi pada wanita.mutasi tersering adalah pada gen asam δ-aminolevulinat sintase (ALA-S) yang terdapat pada kromoson X

Didapat

PrimerMielodisplasia (anemia refrakter dengan sideroblas cincin)

Sekunder Pembentukan sideroblas cincin juga terdapat di sumsum tulang pada :

Penyakit keganasan sumsum tulang lain, mis. Jenis mielodisplasia lain, mielofibrosis, leukemia mieloid, mieloma

Obat, mis. Obat antituberkulosis (isoniazid, sikloserin), alkohol, timbal.

Kondisi jinak lain, misalnya anemia hemolitik, anemia megaloblastik, malabsorbsi, artritis rematoid

ANEMIA SIDEROBLASTIK

ANEMIA SIDEROBLASTIK

PENYEBAB BEBAN BESI YANG BERLEBIHAN

Peningkatan absorpsi besi •Hemokromatosis herediter (primer)•Eritopoesis yang tidak efektif, misalnya talasemia intermedia, anemia sideroblastik•Penyakiy kronik

Peningkatan asupan besi Siderosis yang ditemukan pada orang Afrika (akibat diet & genetik)

Tranfusi eritrosit berulang Siderosis akibat transfusi

GEJALA Kelemahan Kelelahan Pallor Hepatomegali Splenomegali Pretibial edema Pigmentasi kulit Hipokromia Mikrositosis Anisopoikilositosis Hiperplasia normoblastik

ANEMIA SIDEROBLASTIK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan sel darah berbentuk normositik/ mikrositik hipokrom, ada sferosit, dan ditemukan sel sasaran.

• Pada SSTL didapat sideroblast (eritrosit berinti dengan butir-butir besi) meningkat dan cadangan besi meningkat

ANEMIA SIDEROBLASTIK

KOMPLIKASI Gagal jantung kongestif diabetes melitus Hepatosplenomegali Pembentukan jaringan parut dan nodul-nodul liver Detak jantung irregular Inflammation terjadi kembali pada kantung disekitar jantung Hypopituitarism sekunder (dwarfism) Kulit gelap Aktivitas rendah pada kelenjar thyroid

ANEMIA SIDEROBLASTIK

• PatofisiologiGangguan inkorporasi besi ke dalam protoprifin

(pembentukan heme, def vit B6)

Besi menumpuk dalam mitochondria

Gangguan pembetukan hemoglobin

Mikrositik hipokromRing sideroblast

Eritropoesis efektif ANEMIA

SIDEROBLAST

Patofisiologi

• Kelainan sintesis heme, walaupun sintesis globin normal, persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom mikrositer. Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan dapat terjadi gangguan metabolisme besi.

• Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6 (piridoxal phosphat adalah enzim pembentuk heme).

• Pada anemia sideroblas cenderung terjadi leukemia dan sering dijumpai leukemia akut.

Anemia Anemia defisiensi besidefisiensi besi

Anemia akibat Anemia akibat penyakit penyakit kronikkronik

Trait Trait thalasemiathalasemia

Anemia Anemia sideroblastiksideroblastik

Derajat anemiaDerajat anemia Ringan sampai Ringan sampai beratberat

Ringan Ringan Ringan Ringan Ringan sampai Ringan sampai beratberat

MCVMCV Menurun Menurun Menurun/NMenurun/N MenurunMenurun Menurun/NMenurun/N

MCHMCH MenurunMenurun Menurun/N Menurun/N Menurun Menurun Menurun/NMenurun/N

Besi serumBesi serum Menurun <30Menurun <30 Menurun <50Menurun <50 Normal/Normal/ Normal/Normal/

TIBCTIBC Meningkat>360Meningkat>360 Menurun<300Menurun<300 Normal/Normal/ Normal/Normal/

Saturasi Saturasi transferintransferin

Menurun<15%Menurun<15% Menurun/N 10-Menurun/N 10-20%20%

Meningkat>20%Meningkat>20% Meningkat>20%Meningkat>20%

Besi sumsum Besi sumsum tulangtulang

Negatif Negatif Positif Positif Positif kuatPositif kuat Positif dengan Positif dengan ring sideroblastring sideroblast

Protoporfirin Protoporfirin eritrositeritrosit

Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Normal Normal Normal Normal

Feritin serumFeritin serum Menurun<20μg/Menurun<20μg/ll

Normal 20-Normal 20-200μg/l200μg/l

Meningkat>50μMeningkat>50μg/lg/l

Meningkat>50μMeningkat>50μg/lg/l

Elektrofoesis Elektrofoesis HbHb

NN NN Hb.A2 Hb.A2 meningkatmeningkat

NN

LO5

Mengetahui dan menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium darah

Pemeriksaan Laboratorium

Pada penderita anemia biasanya ditemukan:

1. Mikrositik, hipokromik SDM defisiensi Fe (ditemukan sel pensil) dan thalassaemia.

2. SDM abnormal bermacam-macam ukuran dan bentuk terutama (sel target pada penderita thalassaemia).

3. Hipersegmen neutrofil ukuran nueutrofil besar-besar (gabungan dari defisiensi B12 dan asam folat).

4. Makrositik SDM kecepatan produksi SDM, defisiensi B12 atau asam folat, atau berkurangnya produksi SDM.

5. Normokromik, normositik ukuran dan warna SDM normal tetapi Hbnya rendah (penderita penyakit kronik atau infeksi).

6. A leucoerythroblastic film RBC dan WBC abnormal (pada penderita mielodisplasia).

Pengambilan langsung sampel sumsum tulang

Aspirasi dan biopsi sumsum tulang

• Aspirasi sumsum tulang

– Dilakukan dengan memasukkan sebuah jarum melalui lapisan tulang luar ke dalam rongga sumsum dan menyedot sampel untuk pemeriksaan.

– Tempat untuk aspirasi sumsum tulang: crista iliaca posterior, sternum, crista iliaca anterior, dan tibia (pada anak).

– Sebaiknya beberapa tetes pertama yang digunakan.

– Memberikan informasi penting mengenai sitologik dan morfologik SDM.

• Biospi sumsum tulang

– Jarum dimasukkan melalui bagian tulang dan trokar bagian dalam dikeluarkan sehingga terbentuk lubang berongga. Sepotong tulang dibevel dengan melakukan pemotongan dan perputaran ke dalam jaringan tulang spesimen kemudian dihancurkan dan dikeluarkan. Spesimen diletakkan dalam larutan fiksasi histologi dan di kirim ke laboratorium histologi.

– Tempat biopsi: crista iliaca.

– Memberikan gambaran mengenai struktur tulang dan hubungan berbagai sel satu dengan yang lain dan dengan unsur jaringan ikat. Setelah melakukan aspirasi

atau biopsi, luka ditutup dengan pembalut yang sudah diberi antibiotik disertai tekanan selama sekitar 5 menit.

Evaluasi sitologik sumsum tulang

• Sumsum tulang yang diaspirasi dioleskan ke kaca objek, kemudian diapuskan.

• Evaluasi mencakup:

– Penentuan urutan erotropoiesis, mielopoiesis. Dengan cara ini hitung jenis sumsum tulang dapat diperoleh dan pematangan dipahami.

– Jumlah sel (aktivitas) dan keberadaan semua elemen maturasi, dievaluasi.

– Hubungan sel – sel mieloid dengan eritroid.

– Setiap sel nonhematopoietik abnormal dicatat.

– Sebagian dari elemen sumsum tulang yang jumlahnya tidak banyak, misalnya limfosit dan sel plasma, dinilai.

– Dilakukan pewarnaan khusus terhadap sumsum tulang untuk menentukan status zat besi.

Nilai normal (%) hitung jenis sel berinti di sumsum tulang

Mieloblas 0,3 - 2,0

Promielosit 1,4 – 5,0

Mielosit 4,2 – 8,9

Metamielosit 6,5 – 22,0

Batang 13,0 – 24,0

Granulosit matang

Neutrofil 15,0 – 20,0

Eosinofil 0,5 – 2,0

Basofil 0,0 – 0,2

Limfosit 14,0 – 16,0

Monosit 0,3 – 2,4

Sel plasma 0,3 – 1,3

Pronormoblas 0,2 – 0,6

Normoblas basofilik 1,4 – 2,0

Normoblas polikromatofilik 6,0 – 21,0

Normoblas ortokromik 1,0 – 3,0

Rasio M:E 2,3 : 3,5

Blood Testing

Tabel Perbandingan Kasus dan Nilai Normal

Pemeriksaan Lab

Hasil Nilai normal Panic Value

HbEritrositLeukositBasofilEosinofilSel batang Sel segmenLimfositMonositTrombositHematokritLED

9,6 g/dL4,5 juta/μL9.000/μL1% (90)8%(630)2% (450)

52% (4860)33% (2700)4% (270)

400.000/μL35vol%

30mm/jam

11,5-15,5g/dL4-5juta/μL

(4-10)ribu/μL0-1%

1-3%(<400)2-6%

50-70%20-40%

2-8%(150-450)ribu/μL

36-48%<15mm/jam

<5g/dL, >20g/dL-

<500mm3, >30.000mm3

------

<50.000/μL--

Tabel Perbandingan Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Hasil Normal

IMT

TensiNadiFrekwensi pernafasanKonjunctivaSklera

(55/(1,66)2)=21,48110/70mmHg96x/menit20x/menit

anemisTidak ikterik

17-23

120/80mmHg80-100x/menit12-20x/menit

Tidak anemisTidak ikterik

Tabel Perbandingan Kasus dan Nilai Normal

Pemeriksaan Lab

Hasil Nilai normal

Ket

VERHERKHER

77,621,327,4

80-9527-3430-35

E.MikrositerE.HipokromE.Hipokron

PEMBEDA KASUS NORMAL HASIL

Hb 9.6 g/dL 12-15 g/dL turun

LED 30 mm/jam 0-15mm/jam naik

Ht 35 Vol% 37-43 vol% turun

jumlah lekosit

9000/μl 4000-10.000/mm3 N

jumlah trombosit

400.000/μl 150.000-450.000/μl N

MCV 77,6 fl 82-92 fl Turun

MCH 21.3 pg 27-31 pg Turun

MCHC 27.4 g/dL 32-37 % g/dL Turun

Keterangan :N = NORMALKESIMPULAN: ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

PEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMAL

• Hb ↓ : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intra vena >>, & penyakit Hodgkin, serta obat-obatan (aspirin, antibiotik,dll)

• Ht ↓ : pasien yang alami kehilangan darah akut, anemia, leukimia, penyakit Hodgkin, limfosarcoma, mieloma multiple,gagal ginjal kronik, serosis hepatis, malnutrisi, defisiensi vit.B & C, arthritis reumathoid, dan ulkus peptikum

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM

• VER ↓ : pasien anemia mikrositik defisiensi besi, keganasan, artritis reumatoid, talasemia, anemia sel sabit, HBC, keracunana timah, dan radiasi

• HER ↓ : anemia mikrositik, anemia hipokrom• Jumlah lekosit : terjadi pada pasien infeksi tertentu (virus,

malaria, alkoholik, reumatoid artritis, & penyakit hemopoetik anmeia aplastik, anemia pernisiosa), & penggunaan obat tertentu ( asetaminofen, rifampin, dsb)

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM

NO. JENIS LEUKOSIT NORMAL KASUS HASIL

1 Neutrofil (total)

a Segmen 50 – 70 % 52% N

b Batang (pita) 2 – 6 % 2 % N

2 Eosinofil 1 -3 % 8 % Naik

3 Basofil 0-1 1 % N

4 Monosit 2 – 8 % 4 % N

5 Limfosit 20 – 40 % 33 % N

PEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMAL

Keterangan :N = NORMAL

LO6

Mengetahui dan menjelaskan penatalaksanaan pada Anemia

Penatalaksanaan• Besi oral

– Ferro sulfat 67 mg besi @ 200 mg (anhidrat)– Ferro glukonat 37 mg @ 300mg tabletTerapi besi oral diberikan cukup lama memberikan hasil

setelah 6 bulanKadar Hb hrs meningkat 2 g/dl @ 3 minggu

• Besi parenteral– Besi sorbitol sitrat (Jectofer) injeksi intramuskular dlm yg

berulang– Feri hidroksida sukrosa (Venofer) injeksi intravena lambat

atau infusUntuk memberikan efek yang lebih cepat seperti pada:

kehamilan tua, psyg menjalani hemodialisis & terapi eritropoeitin, pemberian oral tdk efektif/ tdk praktis

• Jika dilihat dari hasil laboratorium VER, HER, dan KHER menunjukkan penurunan, sehingga dapat disimpulkanNenek Mia mengalami anemia,yakni jenis anemia mikrositik hipokrom.

KESIMPULAN

SARAN

• Sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat mengidentifikasi penyakit yang diderita oleh nenek mia.

• Meningkatkan konsumsi besi dari sumber hewani seperti daging, ikan, unggas, makanan laut disertai minum sari buah yang mengandung vitamin C (asam askorbat) untuk meningkatkan absorbsi besi

Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A.Divisi Hematologi – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo

Mansjoer, A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani, W.I., Setiowulan W., 2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3.Jakarta : Media Aesculapius.

Price S.A., Wilson L.M.,2005.Patofisiologi. Jakarta : EGC A.V. Hoffbrand., J.E. Pettit., P.A.H. Moss., 2005. Kapita Selecta

Hematologi edisi 4. jakarta : ECG TIM Editor. 2006. buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : pusat

penerbitan departemen Ilmu Penyakit Dalam Falkutas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Symptoms of Sideroblastic anemia, hereditary. 2008[dikutip : 15 Oktober 2008]. Ada di : http://www.wrongdiagnosis.com/s/sideroblastic_anemia_hereditary/symptoms.htm#symptom_list

DAFTAR PUSTAKA

• WHO. The Clinical Use of Blood in Medicine, obstetrics, Paediatrics, Surgery and Anaethesia, Trauma and Burns. Geneva, 2001.

• Price SA and Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Volume 1. Jakarta: EGC, 2005.

• Dr. Venkatesh M. Shashidhar, Associate Professor of Pathology, Fiji School of Medicine

• Sacher RA, Mcpherson RA. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. EGC: Jakarta, 2004.

• Tangendjaja A. Patologi Klinik. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara. 1987.

• Hoffrand AV, Pettit JE. Kapikta Selekta Hematology. Edisi 4. EGC: Jakarta, 2005.

DAFTAR PUSTAKA