emg kasus 3
Post on 10-Dec-2015
268 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Seorang Laki-Laki yang Merasa Khawatir Mempunyai
Penyakit Jantung
KELOMPOK 2
030.05.172 Putri Melati
030.07.062 Dewa Putu S.M.S.
030.07.212 Regina Fristasari
030.08.012 Ahmad Musa
030.08.022 Anastasia Carolin
030.08.042 Arista Sthavira
030.08.052 Azhari Ganesha
030.08.072 Cynthia Karamina E.
030.08.102 Ferdy
030.08.132 Julia Mutiarani
030.08.142 Laura Estelia
030.08.162 Mila Widyastuti
030.08.182 Noer Kamila
030.08.192 Prajnya Paramitha N.
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
1
JAKARTASENIN, 28 Maret 2011
BAB I
PENDAHULUAN
Pada diskusi dengan topik “ Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai
penyakit jantung” yang dilaksanakan dua sesi. Sesi pertama pada hari Rabu, 23 Maret
2011 dan sesi kedua pada hari Jumat, 25 maret 2011. Jumlah peserta lengkap sesuai
dengan jumlah pada daftar anggota yaitu 14 orang. Diskusi berlangsung dengan dr. Reza
Tandean, MHsc(OM), Sp.Ok. sebagai tutor, ketua diskusi Azhari Ganesha dan Laura
Estelia sebagai sekretaris. Diskusi berjalan dengan baik dan aktif. Para peserta diskusi
bersikap kondusif dalam memberikan pendapatnya berdasarkan referensi yang mereka
miliki.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
a. Identitas pasien
Nama : Tn. Cholid
Umur : 25 tahun
Jenis kelamin : laki – laki
Anamnesis
Keluhan utama :
- General check up karena khawatir mempunyai penyakit jantung.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Ayahnya mendapat serangan jantung pada usia 36 tahun, dan
meninggal karena komplikasi penyakit jantung umur 49 tahun
- Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita tinggi kolesterol
Pemeriksaan fisik :
Data antropometri
TB : 175 cm
BB : 82 kg
BMI :82/(1,75)2 = 26,8
(menurut Asia Pasifik : Obese kelas I)
Tanda vital
TD : 150/100 mmHg hipertensi stage II (menurut JNC VII dan
WHO)
3
Nadi : 72x/m
Status generalisata
Keadaan umum: baik
Kulit: tidak ada kelainan
Kelenjar getah bening: tidak membesar
Pemeriksaan fisik kepala dan leher: tidak ditemukan kelainan
Pemeriksaan jantung dan paru: tidak ditemukan kelainan
Abdomen: lemas, tidak nyeri tekan, bising usus normal
o Hepar: teraba 2 cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan
licin, konsistensi kenyal, tidak nyeri tekan
o Tanda Murphy (-)
o Lien tidak teraba
o Asites (-)
Pemeriksaan penunjang
Kolesterol total: 362 mg/dl
Trigliserida: 300 mg/dl
HDL: 36 mg%
LDL: 266 mg%
GDP: 121 mg/dl
GD PP: 164 mg/dl
HbA1c: 6,8%
4
b. Penetapan Masalah
Masalah Dasar Masalah Hipotesis
Hipertensi stage II (JNC
VII)
TD: 150/100 mmHg Primer (keluarga)
Sekunder (DM, PJK)
Obesitas Kelas I BMI: 26,8 Pola hidup
Toleransi glukosa terganggu
Dislipidemia Kolesterol total: 362 mg/dl (↑)
TG: 300 mg/dl (↑)
HDL: 36 mg% (↓)
LDL: 266 mg % (↑)
Alkoholisme
Genetik
Faktor Risiko Multipel
Penyakit Kardiovaskular
Riwayat penyakit keluarga
Obesitas kelas I
Hipertensi stage II
Anamnesis: minum alcohol
Genetik
Pola hidup
Hepatomegali Anamnesis: minum alkohol
PF: teraba 2 jari DAC
Fatty liver
Hepatitis
Alkoholisme
Tumor metastatik
Toleransi glukosa
terganggu
HbA1C: 6,8%
GDP: 121 mg/dl
GD 2 jam PP: 164 mg/dl
TTGO?
Pola hidup (alkoholisme)
Dislipidemia
Genetik
Suspek aterosklerosis Riwayat keluarga Genetik
5
TD: 150/100 mmHg (↑)
hipertensi
Obesitas
Laboratorium:
TG: 300 mg/dl (↑)
risti PJK
HDL: 36 mg% (↓)
risiko sedang PJK
LDL: 266 mg % (↑)
Dislipidemia
Sindroma metabolik TG > 150
HDL < 40 mg %
TD > 130/85 mmHg
GDP ≥ 110 mg/dl
Genetik
Anamnesis tambahan
Kebiasaan makan, minum, BAK suspek DM (polifagi, polidipsi, poliuri)
Jenis makanan yang dikonsumsi?
Gejala lain
o Pusing?
o Nyeri dada?
o Berapa lama?
o Pengaruh aktifitas fisik?
o Sesak nafas?
6
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan:
Lab darah
o TTGO
o SGOT/SGPT
Foto rontgen toraks
o CTR suspek kardiomegali karena hipertensi stage II
EKG
USG hepatomegali
c. Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
1. Pola Makan yang benar:
o Menggunakan prinsip gizi lengkap dan seimbang
o BB ideal: TB – 100 – [(TB – 100) x 10%]
175 – 100 – [(175-100) x 10%]
BB ideal: 75 – 7,5 = 68
Kalori basal:
BB ideal x 24 jam = ................... Kalori
68Kg x 24 jam =............1632 Kalori
Koreksi/ Penyesuaian:
Overweight: - 30% =..............489 Kalori -
=............1143 Kalori
7
Aktifitas: + 20% =..............323 Kalori +
Total Kebutuhan =............1466 Kalori
Sumber makanan anjuran:
Karbohidrat : 70% x Total kebutuhan
70% x 1466 Kalori...................................1026 Kalori
Protein : BB ideal x 4 Kalori
68kg x 4 Kalori..........................................272 Kalori
Lemak : Total kebutuhan kalori - Total kebutuhan karbohidrat –
Total kebutuhan protein
1466 – 1026 – 272=..................................168 Kalori
2. Cara mengatur porsi makan
o Pagi: ¼ x Total kebutuhan kalori per hari
o Siang: ½ x Total kebutuhan kalori per hari
o Malam: ¼ x Total kebutuhan kalori per hari
3. Olah raga yg sesuai
Latihan jasmani yang sesuai dengan pasien ini harus memenuhi program CRIPE
o Continous
Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti.
o Rythmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan
relaksasi secara teratur.
8
o Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan gerak lambat.
o Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.
o Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi.
Contoh olah raga yang sesuai: jogging, berenang, bersepeda, mendayung selama 30
menit, dan dilakukan secara bertahap.
Medikamentosa
1. Tolereansi glukosa terganggu Metformin
Efek: Menurunkan glukoneogenesis, menamban nafsu makan, menurunkan resiko
terjadinya diabetes mellitus
2. Dislipidemia Asam nikotinat
Efek: Meningkatkan kadar HDL, menurunkan kadar LDL dan trigliserida
3. Hipertensi ACE inhibitor
Efek: menginhibisi saraf simpatis & meningkatkan sensitifitas insulin
4. Aspirin pencegahan emboli
9
Prognosis
Ad vitam: bonam
Ad fungtionam: dubia ad bonam
Ad sanationam: dubia
Patofisiologi ( McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of disease: an introduction of
clinical disease. 6th ed. San Fransisco: McGraw-Hill. 2010.
10
11
↑ intakePenimbunan lemak viseral ↑
obesitas
↓ HDL ↑ LDL
↑ hormon tiroid
Vasokonstriksi ↑
↑ saraf simpatis
Pembuluh darah
jantung
ginjal
↑ cardiac output
↑ reabsorbsi Na
+ RAAS
hipertensi
↑ FFA
Acyl – CoA ↑
TG ↑
Acetyl - CoA
ß oksidasi dihambat etanol
Fatty liver
Resistensi insulin
Lipolisis ↑
↑ gula darah
↑ pembentukan atheroma
Coronary artery disease
↑TNF-α ↑resistin ↑IL-6 ↓leptin
Toleransi glukosa terganggu
Hubungan Makanan rendah lemak dan rendah garam dengan kesehatan
Lemak:
Sumber asam lemak
1. Tipe Lemak: Asam Lemak Jenuh(SFAs)
Sumber : Minyak kelapa, daging berlemak, kulit ayam, susu full cream, keju,
mentega, kelapa, minyak inti sawit, minyak kelapa sawit.
2. Tipe Lemak: Asam lemak tak jenuh tunggal (MUFAs)
Sumber : Alpokat, margarine, minyak kacang tanah, minyak zaitun, minyak biji kapas
3. Tipe Lemak: Asam lemak tak jenuh ganda (PUFAs)
Sumber : Minyak wijen, margarin, minyak kacang kedelai, minyak jagung, minyak
biji matahari.
12
Makanan berlemak Absorpsi di usus Kilomikron
HeparVLDL
LDL
FFA & Gliserol↑↑ Masuk endotel
Kolesterol & TG ↑
Dislipedemia
Lumen sempit
StrokeHipertensi
Mudah tjd trombusTahanan perifer ↑
Garam:
Diet rendah garam
1. Tidak konsumsi garam
2. ½ sendok teh atau 2 gram per hari
3. 1 sendok teh atau 4 gram per hari
Karbohidrat:
Polisakarida disakarida monosakarida glukosa uptake banyak
hiperglikemi
Hubungan hiperkolesterolemia dengan DM dan penyakit jantung
13
Konsumsi garam Tek. Osmotik ↑ Retensi cairan
Volume ↑ Hipertensi
Hiperkolesterolemia
Resistensi insulin Aterosklerosis ↑
DM tipe II Peny. Kardiovaskular
BAB III
TI NJAUAN PUSTAKA
Penanganan Alkohol oleh Hati
Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras.
Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim
dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi
asetat dan ion-ion.
Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di
retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang
lama. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel
hati. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang
berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak)
diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan
pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya, sehingga peminum alkohol
menjadi rentan terkena efek toksik, obat dan efek toksik sebagian vitamin.
Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang
juga banyak digunakan pada metabolisme, termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi
zat-zst gizi, pembentukan ATP, dan glkoneogenesis). Tanpa NAD, dapat terjadi
hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang
kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan
asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal)
14
Definisi dan Patofisiologi Dislipidemia
Definisi
Dislipidemia,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, dan trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL.
Faktor resiko Dislipidemia :
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penggunaan alkohol
Merokok
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Etiologi dan Patogenesis
Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein
adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul
lipid dan protein. Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati
permukaan lipoprotein. Ada beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi,
ukuran dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi :
1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari
usus kecil ke dalam plasma melalui pembuluh limfe.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis
kolesterol dan trigliserida endogen.
3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor
LDL pada sel hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk
kepentingan sel-sel tersebut.
15
4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.
Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan
lipid dalam tubuh.
1. Jalur eksogen
Lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan,
kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron
masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus.
Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas.
Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak
(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati
menjadi bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan
sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol
ester dan akan dibawa ke hepar.
2. Jalur endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam
sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat.
Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL
yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke
hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium
yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam
sirkulasi tubuh.
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport
Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL
merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini.
16
Patogenesis Toleransi Glukosa Terganggu dan Obesitas
Adapun yang mendasari timbulnya toleransi glukosa terganggu dan obesitas yaitu
resistensi insulin. Resistensi insulin ditandai dengan penurunan asupan glukosa di otot,
lipolisis yang tidak terkendali di jaringan adiposit dan produksi glukosa oleh hati yang
meningkat. Jaringan lemak atau adiposa terdiri dari sel-sel adiposit yang mengandung
trigliserid. Dalam keadaan normal otot menggunakan glukosa untuk membentuk energi.
Bila kadar asam lemak meningkat, maka “Free Fatty Acid (FFA)” banyak masuk dalam
otot.
Pada orang obes atau toleransi glukosa terganggu maka jaringan lemak banyak
mengandung sel adiposit yang mengandung selain lemak juga trigliserid. Dari trigliserid
dengan bantuan enzim lipoprotein lipase akan diubah menjadi asam lemak bebas, asam
lemak tidak jenuh dan gliserol. Asam lemak masuk dalam otot dan hati menyebabkan
siklus dari Rendle yang akhirnya menyebabkan hiperinsulinemi yang pada tahap lanjut
menyebabkan resistensi insulin.
Jaringan lemak yang sebelumnya hanya dianggap sebagai deposit trigliserid,
ternyata mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-alpha,
leptin interleukin 6, resistin dan adiponektin. TNF-alpha, interleukin, resistin
menyebabkan resistensi insulin sedang adiponektin dan leptin menghambat resistensi
insulin. Berdasarkan atas kedua hal tersebut yaitu siklus dari Rendle yang menyebabkan
resistensi insulin serta adanya produksi sitokin yang meningkatkan resistensi insulin
maka dapat dikatakan bahwa resistensi insulin dapat dianggap sebagai denominator
umum dari sindroma metabolik, walaupun WHO menetapkan bahwa tidak semua
komponen metabolik dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.
Dengan kelebihan asupan kalori atau menurunnya pengeluaran energi, menyebabkan
keseimbangan energi menjadi positif, akumulasi lemak pada adiposit intraabdominal
meningkatkan pengeluaran FFA, TNF-alpha, leptin, dan produk dari metabolisme
jaringan adiposa. Adiposit visceral menyebabkan proses lipolisis dan inflamasi kronik
17
yang subklinis berhubungan dengan risiko kardiovaskuler dan merupakan bagian tidak
terpisahkan dengan sindroma metabolik. Penelitian epidemiologis mengindikasikan
adanya peningkatan nilai prediktif risiko kardiovaskuler dengan meningkatnya hs-CRP,
walaupun hs-CRP tidak dimasukkan dalam komponen sindroma metabolik. Sindroma
metabolik maupun hs-CRP keduanya merupakan prediktor yang independent untuk
serangan penayakit kardiovaskuler yang baru.
Ada 2 kunci yang dianggap sebagai faktor risiko kardiovaskuler pada obesitas:
pertama adalah faktor obesitas sentral sebagai faktor penyakit kardiovaskuler dan kedua
adalah jaringan lemak yang dianggap sebagai organ endokrin karena mengeluarkan atau
mensekresi sejumlah molekul yang mengatur atau memodulasi vaskuler, metabolik,
inflamasi dari sistim kardiovaskuler. Oleh karena itu deposisi lemak didaerah abdomen
adalah merupakan target intervensi klinik pada individu yang obes. Resistensi insulin
dianggap berperan dalam patofisiologi sindroma metabolik. Namun demikian obesitas
dan sindroma metabolik/resistensi insulin tidak selamanya bersama-sama karena subyek
yang obes tidak selalu harus mempunyai resistensi insulin, sebaliknya resistensi insulin
dapat ditemukan pada orang kurus.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI ; 2006.
2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed
6. Jakarta : EGC ; 2005.
4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC ; 2001.
5. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Edisi Bahasa
Indonesia. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.
6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ;
2006.
7. Sanusi, Harsinen, Prof., DR., dr., SpPD-KEMD. Obesitas, toleransi glukosa
terganggu dan resiko kardiovaskuler. Access On:March 26th, 2011. Available
at : http://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/obesitas-toleransi-
glukosa-terganggu.html
8. __________. Fungsi Hepar – Detoksikasi Toksin, Obat; Penyimpanan
Vitamin; Metabolisme Alkohol. Access On:March 26th, 2011. Available at :
19
http://panmedical.wordpress.com/2010/04/09/fungsi-hepar-detoksikasi-toksin-
obat-penyimpanan-vitamin-metabolisme-alkohol/
Kesimpulan
Dari hasil pemeriksaan klinis yang kelompok kami dapatkan, pada Tn. Cholid
terdapat Hipertensi stage II (JNC VII), obese kelas I, dislipidemia, faktor risiko multipel
kardiovaskular, hepatomegali, toleransi glukosa terganggu, suspek aterosklerosis, dan
sindroma metabolik.
Kami merencanakan penatalaksanaan pada pasien berupa tatalaksana
medikamentosa yang sifatnya kausatif. Tatalaksana non-medikamentosa juga sangat
penting yakni memodifikasi pola atau gaya hidup dan diet sesuai kebutuhan gizi yang
cukup dan seimbang dengan kondisi dan kebutuhan yang ada. Diharapkan gejala-gejala
penyakit yang timbul dapat berkurang maupun menghilang sehingga pasien dapat
menjalankan aktivitasnya dan tidak lupa pasien rutin mengontrol kesehatannya.
Penutup dan Ucapan Terima Kasih
Secara keseluruhan kasus ini sangat memicu setiap mahasiswa untuk berpikir dan
memicu kondisi diskusi yang kondusif. Kami menyadari bahwa diskusi dan laporan ini
masih ada kekurangan, dengan bimbingan dan arahan dari para dosen, kami akan
berusaha untuk terus meningkatkannya.
Terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan, kontributor
modul, baik kepala modul, sekretaris, para tutor, dan seluruh staf Universitas Trisakti
Kampus B.
20
top related