case dhf+hep c+ tb paru
Post on 24-Feb-2018
228 Views
Preview:
TRANSCRIPT
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 1/37
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl.Terusan Arjuna No.6 Keon Jeru! " Ja!ar#a $ara#
KE%ANITERAAN KLINIK
STATUS IL&U %EN'AKIT DALA& FK UKRIDA
S&F %EN'AKIT DALA&
RU&A SAKIT I&ANUEL WA' ALI& $ANDAR LA&%UN
I. %en*a+uluan
Pada kesempatan ini akan diajukan sebuah kasus: Seorang laki-laki, berusia 42 tahun
dengan demam sejak 5 hari yang lalu, demam dirasakan hialng timbul, demam juga disertai
dengan sakit kepala, dan pegal-pegal. Pasien juga mengeluh batuk, batuk sudah dirasakan
sejak 1 bulan SMS, batuk hilang timbul. Selama pera!atan pasien mendapat obat-obatan
dan mengalami perbaikan. Pasien dira!at selama 5 hari dan pulang dalam keadaan membaik
dan di rujuk untuk penanganan lebih lanjut.
Pertanyaan pada kasus ini adalah:
1. Pendekatan klinis demam dan trombositopenia.
2. "agaimana perjalanan penyakit hepatitis # kronis$
%. "agaimana perjalanan penyakit &" paru$
4. Penanganan &" dengan 'epatitis # kronis.
II. La,oran !asus
IDENTITAS %ASIEN
(ama : &n. '.) *enis +elamin : aki-aki
sia: 42 tahun Suku "angsa : ndonesia
Status Perka!inan: Menikah )gama: Protestan
Pekerjaan: /iras!asta Pendidikan: Sarjana
)lamat: S) &irtayasa, "andar ampung &anggal Masuk S: 24 *anuari 201
1 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
(ama Mahasis!a : ari +harisma &anda &angan
(M : 11.201%.1%1
6r. Pembimbing : dr. 'aryono, SpP6
*r.Fajar Ra*-#a.S,.%D
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 2/37
ANA&NESIS
6iambil dari: )utoanamnesis &anggal: 25 *anuari 201 *am: 15.%0 /"
Kelu+an U#a/a :
6emam sejak 5 hari sebelum masuk S.
R-0aa# %ena!-# Se!aran1 2
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk S, demam
dirasakan hilang timbul. 6emam dirasakan hampir sepanjang hari. 6emam juga disertai nyeri
pada otot dan sendi seluruh tubuh. 6emam yang dirasakan tidak disertai dengan menggigil
dan keringat dingin.
Pasien juga mengalami sakit kepala yang dirasakan seperti dibebani oleh benda berat.
Pasien juga mengeluh mual dan muntah, perut terasa kumbung, selera makan dan minum
berkurang. ")+ sedikit keruh ,")" dalam batas normal, tidak ada menet7 ber!arna
kekuningan, 8rekuensi 1-2 kali, tidak disertai lendir dan berdarah.
&idak ada kulit kuning, tidak gatal-gatal, tidak ada perdarahan dari gusi, tidak
mimisan, tidak ada bintik-bintik merah pada kulit. &idak ada ri!ayat suka jajan di luar rumah
dan trans8usi darah. Pasien juga tidak memiliki ri!ayat bepergian ke luar daerah atau ke
daerah pantai dalam beberapa minggu SMS.
Sejak 1 bulan yang lalu pasien juga mengeluh batuk, batuk dirasakan hilang timbul,
batuk dirasakan berkurang setelah meminum obat yang dibeli di apotik, batuk tidak berdahak
dan tidak pernah batuk darah. Pasien juga kadang merasakan berkeringat pada malam hari.
&idak ada tidak ada nyeri tenggorokan, tidak sesak na8as, tidak nyeri dada dan tidak ada
penurunan berat badan dalam beberapa bulan terakhir.
R-0aa# %ena!-# Da+ulu2
Pasien belum pernah mengalami gejala seperti itu sebelum nya. i!ayat sakit kuning
tidak ada, ri!ayat kening manis tidak ada, ri!ayat darah tinggi tidak ada.
R-0aa# Ke-asaan2
Pasien tidak ada memiliki kebiasaan merokok, meminum alohol dan menggunakan
obat-obatan terlarang.
R-0aa# %ena!-# Keluar1a
2 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 3/37
&idak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama, atau
mengalami darah tinggi, sakit kuning atau kening manis.
ANA&NESIS SISTE&
Kul-#
9- "isul 9- ambut 9- +eringat malam
9- +uku 9- +uning;kterus 9- Sianosis
9- ain-lain
Ke,ala
9- &rauma (3) Sa!-# !e,ala
9- Sinkop 9- (yeri pada sinus
&a#a
9- (yeri 9- adang
9- Sekret 9- angguan penglihatan
9- +uning;kterus 9- +etajaman penglihatan 9berkurang saat membaa
Tel-n1a
9- (yeri 9- angguan Pendengaran
9- Sekret 9- +ehilangan Pendengaran
9- &initus
-*un1
9- &rauma 9- ejala Penyumbatan 9- <pistaksis
9- (yeri 9- angguan Peniuman
9- Sekret 9- Pilek
&ulu#
9- "ibir 9- idah kotor
9- usi 9- angguan pengeap
9- Selaput 9- Stomatitis
Ten11oro!an9- (yeri &enggorokan 9- Perubahan Suara
% M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 4/37
Le+er
9- "enjolan 9- (yeri eher
Da*a ( Jan#un1 4 %aru 5 ,aru )
9- (yeri dada 9- Sesak napas
9- "erdebar 9- "atuk 6arah
9- =rtopnoe (3) $a#u!
A*o/en ( La/un14Usus )
(3) Rasa Ke/un1 9- /asir
(3) &ual 9- Menret
(3) &un#a+ 9- &inja darah
9- Muntah darah 9- &inja ber!arna dempul
9- Sukar menelan 9- &inja ber!arna ter
9- (yeri perut 9- "enjolan
9- Perut membesar
Saluran !e/-+ 4 Ala# Kela/-n
9- 6isuria 9- +ening (anah
9- Stranguri 9- +olik
9- Poliuria 9- =liguria
9- Polakisuria 9- )nuria
9- 'ematuria 9- etensi urin
9- +ening batu 9- +ening menetes
9- (gompol 9tidak disadari 9- Penyakit prostat
Sara *an O#o#
9- )nestesi 9- Sukar mengingat
9- Parestesi 9- )taksia
9- =tot lemah 9- 'ipo ; 'iper-esthesi
9- +ejang 9- Pingsan
9- )8asia 9- +edutan 9>tik?
9- )mnesia 9- Pusing 9@ertigo
4 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 5/37
9- lain-lain 9- angguan biara 96isartri
E!s#re/-#as
9- "engkak 9- 6e8ormitas
9- (yeri 9- Sianosis
$ERAT $ADAN
"erat badan rata A rata 9kg : 5 kg
"erat badan tertinggi 9kg : B0 kg
"erat badan sekarang 9kg : 0 kg
RIWA'AT IDU%
R-0aa# &a!anan
3rekuensi ; 'ari : %-4C; hari
*umlah ; 'ari : #ukup
Dariasi ; hari : #ukup beragam.
(a8su makan : "iasa.
%en*-*-!an
9 S6 9 S&P 9 S&) 9 Sekolah +ejuruan
9 )kademi (3 ) Un-7ers-#as 8S9: 9 +ursus 9 &idak sekolah
Kesul-#an
+euangan : tidak ada
Pekerjaan : tidak ada
+eluarga : tidak ada
ain-lain : -
A. %E&ERIKSAAN JAS&ANI
%e/er-!saan U/u/
&inggi "adan : 15 m
"erat "adan : 0 +g
&ekanan 6arah : 110;B0 mm'g
(adi : E0 C;menit, reguler, isi ukup, ekual
Suhu : ;<.= >C
Pernapasan 98rekuensi dan tipe : 22C;menit, abdominotorakal
5 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 6/37
+eadaan giFi : "M G 0;91.52 G 22.05 9(ormal
+esadaran : #ompos mentis
Sianosis : &idak ada
<dema umum : &idak ada
#ara berjalan : "aik
Mobilitas 9akti8;pasi8 : )kti8
mur menurut taksiran pemeriksa : &ak sesuai umur
As,e! Kej-0aan
&ingkah laku : /ajar
)lam perasaan : "iasa
Proses pikir : /ajar
Kul-#
/arna : Sa!o matang
*aringan Parut : &idak ada
Pertumbuhan rambut : 6istribusi merata
Suhu raba : 3ebris
+eringat : mum H
Setempat A
apisan emak : )da
<88loresensi : &idak ada
Pigmentasi : Merata
Pembuluh darah : &idak ada penonjolan
embab;kering : embab
&urgor kulit : "aik
kterus : &idak ada
<dema : &idak ada
ain-lain : &idak ada
Kelenjar e#a+ $en-n1
Submandibula : &idak membesar eher : &idak membesar
Suprakla@ikula : &idak membesar +etiak : &idak membesar
ipat paha : &idak membesar
M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 7/37
Ke,ala
<kspresi !ajah : (ormal Simetri muka : Simetris
ambut : 'itam, distribusi merata Pembuluh darah temporal: Pulsasi
&a#a
<Cophthalmus : &idak ada
<nopthalmus : &idak ada
+elopak : &idak ptosis dan tidak ada edema
ensa : *ernih
+onjungti@a : tidak anemis
Disus : (ormal
Sklera : &idak ikterik
erakan Mata : )kti8
apangan penglihatan : (ormal
&ekanan bola mata : (ormal
(ystagmus : &idak ada
Tel-n1a
&uli : &idak ada
Selaput pendengaran : (ormal
ubang : iang telinga lapang
Penyumbatan : &idak ada
Serumen : &idak ada
Pendarahan : &idak ada
#airan : &idak ada
&ulu#
"ibir 2 &ak sedikit kering
&onsil : &1-&1, tenang
angit-langit : &idak ada elah 9normal
"au pernapasan : &idak berbau
igi geligi : (ormal, arries 9-
&rismus : &idak ada
3aring : &idak hiperemis
B M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 8/37
idah : &idak kotor
Le+er
&ekanan Dena *ugularis 9*DP 2 5 H 2 m '2=
+elenjar &iroid : &idak membesar
+elenjar im8e : &idak membesar
Da*a
"entuk : Simetris, normo petinatum
Pembuluh darah : &idak ada penonjolan
"uah dada : &idak ada
%aru",aru
%e/er-!saan De,an $ela!an1
nspeksi +iri Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
+anan Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi +iri Sela iga normal, benjolan 9-,
nyeri tekan 9-, 8remitus
normal
Sela iga normal, benjolan 9-,
nyeri tekan 9-, 8remitus normal
+anan Sela iga normal, benjolan 9-,
nyeri tekan 9-, 8remitusnormal
Sela iga normal, benjolan 9-,
nyeri tekan 9-, 8remitus normal
Perkusi +iri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
+anan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
)uskultasi +iri - suara napas @esikuler
- !heeFing 9-
- ronkhi 9-
- suara napas @esikuler
- !heeFing 9-
- ronkhi 9-
+anan - suara napas @esikuler
- !heeFing 9-
- ronkhi 9-
- suara napas @esikuler
- !heeFing 9-
- ronkhi 9-
Jan#un1
nspeksi tus ordis tidak terlihat
Palpasi tus ordis sela iga D linea midkla@ikularis kanan7 kuat angkat, reguler
Perkusi edup
"atas kanan : linea sternalis deCtra
"atas kiri 2 1 m dari linea midkla@iularis sinistra
"atas atas : linea sternalis sinistra sela iga )uskultasi "* - murni, reguler, murmur 9-, gallop 9-
I M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 9/37
+atup mitral J trikuspid : "unyi jantung K2
+atup aorta J pulmoner: "unyi jantung 2K1
%e/ulu+ Dara+
)rteri &emporalis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri +arotis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri "rakhialis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri adialis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri 3emoralis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri Poplitea : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri &ibialis Posterior : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
)rteri 6orsalis Pedis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan
A*o/en
nspeksi : /arna kulit sa!o matang, datar, tidak ada lesi atau bekas operasi.
Palpasi :
- 6inding perut : Supel, ner- #e!an e,-1as#r-u/ (3).
- 'ati : Teraa /e/esar 9 jar- *-a0a+ ar?us ?os#a@ !ons-s#ens- !enal@
,er/u!aan l-?-n@ su*u# #u/,ul@ ner- #e!an (3)
" impa : &idak teraba membesar.
- injal : "allotement
- ain-lain : -
Perkusi : &impani seluruh regio abdomen. nyeri ketok #D) 9-;-
)uskultasi : "ising usus IC;menit normal
e8leks dinding perut : (ormal
Colo! *uur2 &idak dilakukan karena tidak indikasi
Ala# Kela/-n (a#as -n*-!as-) 2 &idak dilakukan karena tidak ada indikasi
An11o#a era!
Len1an Kanan K-r-
=tot
- &onus : (ormotonus (ormotonus
- Massa : &idak ada &idak ada
E M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 10/37
Sendi : &idak nyeri &idak nyeri
erakan : )kti8 )kti8
+ekuatan : HHHHH HHHHH
<dema : &idak ada &idak ada
ain-lain : - -
Tun1!a- *an Ka!- Kanan K-r-
uka : &idak ada &idak ada
Darises : &idak ada &idak ada
=tot
- &onus : normotonus normotonus
- Massa : &idak ada &idak ada
Sendi 2 &idak nyeri &idak nyeri
erakan : )kti8 )kti8
+ekuatan : HHHHH HHHHH
<dema : &idak ada &idak ada
ain-lain : &idak ada &idak ada
Rele!s
+anan +iri
e8leks &endon H2 H2"isep H2 H2
&risep H2 H2
Patela H2 H2
)hiles 32 32
+remaster 9tidak dilakukan 9tidak dilakukan
e8leks patologis - -
D-a1nos-s Kl-n-s
9. Oser7as- Fer-s e.? 7-ral -ne?#-on.
6ari gejala klinis didapatkan demam yang hilang timbul, demam juga disertai dengan
sakit kepala, nyeri otot dan sendi pada seluruh tubuh.
66;
De/a/ er*ara+ *en1ue (D$D)
6asar yang mendukung antara lain adalah demam naik turun, nyeri otot dan sendi
seluruh tubuh, dari pemeriksaan 8isik didapatkan hepatomegali. Lang tidak
10 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 11/37
mendukung adalah: tidak ada tanda-tanda perdarahan, orang sekitar tidak ada yang
mengalami demam berdarah.
De/a/ #-o-*
6asar yang mendukung antara lain adalah demam yang hilang timbul7 yang tidak mendukung adalah tidak ada lidah kotor atau ri!ayat jajan sembarangan dan
gangguan saluran penernaan.
&alar-a
6asar yang mendukung antara lain adanya demam yang hilang timbul, sakit kepala
dan nyeri otot. Lang tidak mendukung adalah tidak adanya gejala demam yang di
sertai dengan menggigil dan berkeringat, dan tidak didapatkan splenomegali. &idak
ada ri!ayat pergi ke daerah endemis atau ke pantai.=. Sus,e? T$ %aru
6ari keluhan pasien dimana pasien mengeluh batuk sejak 1 bulan SMS, batuk hilang
timbul. Pasien juga sering berkeringat pada malam hari.
Usulan %e/er-!saan
#"# A sudah dilakukan
S=&, SP& A sudah dilakukan
gM-g dengue A sudah dilakukan
gM SalmonelaA sudah dilakukan
Preparat Malaria ; )pus darah tebal A belum dilakukan
rine lengkap A sudah dilakukan
3oto &horaC P)A sudah dilakukan
S )bdomenA sudah dilakukan
'"s)gA sudah dilakukan
)nti ')DA belum dilakukan
)nti '#DA sudah dilakukan
)nti 'DA sudah dilakukan
Pemerikasaan sputum S-P-SA belum dilakukan
'#D () A belum dilakukan
%E&ERIKSAAN %ENUNJAN
Tan11al = Januar- =B96@ ,u!ul =;2=6 WI$
11 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 12/37
'ematologi:
'b: 1.4 g;dl 9:1%,5-1B,5
't: 4B 9:40-52
<ritrosit: 4.4E juta;unit 9:4.5-.5
&rombosit: r-u4uL 9150-400
eukosit: .%0;ul 95000-10000
Segment 0 950-B0
im8osit 9 (25-40
Monosit 9< 92-I
M#' 2E.I pg 92B-%2
M#D I4.B 8l 9I0-100
M#'# %5.0 8l 9%2-%
Fun1s- a#-
S=& 9 u4L 9 N %I, P N %2
SP& 9;< u4L 9 E-%, P E-4%
-njal -,er#ens-
reum 1E.0 mg;d 910-50
"( I.IE mg;d 9-20
+reatinin 0.I1 mg;d 9 : 0.B-1.2
Karo+-*ra#
lukosa apid Se!aktu 115 mg;d 9N150
Tan11al = Januar- =B96@ ,u!ul B<.;B WI$
'ematologi:
'b: 1.2 g;dl 9:1%,5-1B,5
't: 4B 9:40-52
<ritrosit: 4.4E juta;unit 9:4.5-.5
&rombosit: ; r-u4uL 9150-400
eukosit: 5.B%0 ;ul 95000-10000
Segment 950-B0
im8osit 9 (25-40
Monosit 9< 92-I
12 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 13/37
M#' 2E.I pg 92B-%2
M#D I4.B 8l 9I0-100
M#'# %5.0 8l 9%2-%
Fun1s- a#-
3os8atase )lkali 3## E4 ; 40-12E
I/unoserolo1-
'"S) rapid (on eakti8 (on eakti8
)nti '#D apid Rea!#- (on eakti8
Salmonela gM &yphi Skala 4 eakti8K4, non reakti8O4
9&ubeC
(S1 6engue (egati8
rine engkap:
/arna +uning +uning
+ejernihan rin *ernih *ernih
"lood rine (egati8 (egati8
"ilirubin (egati8 (egati8
+eton (egati8 (egati8
"erat *enis 1.010 1.00%-1.0%0
P' 5,5 5-I
Protein (egati8 (egati8
(itrit (egati8 (egati8
6arah (egati8 (egati8
eukosit (egati8 (egati8
Sedimen; mikroskopi
eukosit 1-4;P" 9%-5
<ritrosit 0-2;P" 91-%
<pithel Skuamosa Sedikit;P+
US A*o/en
e,ar 2
1% M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 14/37
Sedikit membesar, permukaan rata, sudut agak tumpul, tekstur parenkim normal
homogen, tidak tampak nodul;massa. Dena porta dan @ena hepatia tidak melebar.
Ves-?a elea2
"esar normal, dinding tidak menebal, tidak tampak batu;massa. 6uktus biliaris intra
dan eCtra hepati tidak melebar.
L-en 2
"entuk dan besar normal, tekstur parenkim normal homogen, tidak tampak
nodul;massa. Dena lienalis tidak tampak melebar.
%an?reas 2
"entuk dan besar normal, tekstur parenkim normal, tidak tampak nodul;massa.
6utus panreatius tidak melebar.
Kesan 2
'epatomegali ringan
ltrasonogra8i kandung empedu, limpa dan panreas saat ini masih dalam batas
normal.
Fo#o T+oraG %A
#or : tidak membesar.
Sinuses dan dia8ragma : normal.
Pulmo: tampak garis-garis 8ibrosis di apeC sampai lapang tengah kiri serta kedua
perihiler, tampak nodul opak o@al di lapang atas kiri7 tampak berak lunak di kedua
lobus in8erior.
Kesan 2
ambaran +P dupleC lama re-akti8.
66;+P lama denganbronhopneumonia e. proses non-spesi8ik.
#or tampak dalam batas normal.
Tan11al =6 Januar- =B96@ ,u!ul 9.B WI$
Fun1s- a#-
)lbumin %.50 g;dl %,5 - 5,2
Tan11al = Januar- =B96@ ,u!ul B.;B WI$
14 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 15/37
'ematologi:
'b: 14,E g;dl 9:12-1B
't: 4% 9%B-54
<ritrosit: 5.4B juta;unit 94.5-.5
&rombosit: B r-u4uL 9150-%50
eukosit: E.2%0 ;ul 95000-10000
Segment 52 950-B0
im8osit %2 (25-40
Monosit I 92-I
M#'# %5.I 8l 9%1-%
M#' 2E. pg 92B-%2
M#D I2. 8l 9BB-E4
aju <ndap 6arah mm;jam : 0-15
I/unoserolo1-
)nti 'D rapid (on eakti8 (on eakti8
Tan11al =< Januar- =B96@ ,u!ul B.B WI$
'ematologi:
'b: 14.B g;dl 9:1%,5-1B,5
't: 41 9:40-52
<ritrosit: 4.IE juta;unit 9:4.5-.5
&rombosit: 99 r-u4uL 9150-400
eukosit: 9=.BB4ul 95000-10000
Segment 0 950-B0
im8osit 9 (25-40
Monosit 9< 92-I
M#' 2E.I pg 92B-%2
M#D I4.B 8l 9I0-100
M#'# %5.0 8l 9%2-%
Fun1s- a#-
S=& u4L 9 N %I, P N %2
SP& u4L 9 E-%, P E-4%
15 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 16/37
&-!ro-olo1-2
)3" Stain &idak ditemukan "&);100 P"
RINKASAN (RESU&E)
Seorang pria berumur 42 tahun datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum
masuk S. 6emam dirasakan hilang timbul, demam disertai dengan sakit kepala, nyeri otot
dan sendi di seluruh tubuh. Pasien juga mengeluh mual, perut terasa kembung, na8su makan
menurun. Selain itu pasien juga mengeluh adanya batuk, batuk dirasakan sejak 1 bulan
SMS, batuk hilang timbul, pasien juga sering berkeringat pada malam hari.
Pada pemeriksaan 8isik: keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran ompos
mentis. &ekanan 6arah: 110;B0 mm'g7 nadi: E0 C;menit, reguler, isi ukup, ekual7 suhu: %I.E
o#.7 pernapasan: 22C;menit, abdominotorakal. )bdomen: hepar teraba membesar, 1 jari
diba!ah arus osta, tepi teraba tumpul, nyeri tekan 9H. Pemeriksaan penunjang: &rombosit
B0 ribu;ul, S=& 155 ;, SP& 1%I ;, )nti '#D eakti8, 8oto thoraC ambaran +P
dupleC lama re-akti8.
D-a1nos-s Kerja
9. DF 1ra*e I
6ari gejala kninis didapatkan demam naik turun dan sakit kepala serta nyeri otot dan
sendi pada seluruh tubuh. 6ari pemeriksaan laboratorium diadapatkan trombosit B0
ribu;mm%.
=. e,a#-#-s C !ron-s
6ari gejala klinis didapatkan mual dan perut terasa kembung, dari pemeriksaan 8isik
didapatkan adanya hepatomegali. 6ari hasil laboratorium di dapatkan peningkatan
enFim hati S=& 155 ; dan S=& 1%I ;, anti '#D akti8.;. T$ %aru
6ari gejala klinis didapatkan batuk lama dan adanya keringat pada malam hari. 6ari
pemeriksaan 8oto thoraC diadapatkan gambaran +P dupleC lama re-akti8.
%ena#ala!sanaan
(on 8armakologis:
o &irah baring
o D36 asering 500 ;I jamo 6iet lunak
1 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 17/37
3armakologis:
o %ara?e#a/ol #a ;GBB/1
)ntipiretik diberikan untuk menurunkan panas.
o On*anse#ron -nje!s- =G9 a/,ul ( /1)
=bat antiemeti yang digunakan untuk mengurangi gejala mual dan
muntah.
o %SIDII ?a, ;G= ?a,
)dalah suatu obat =bat 'erbal &erstandarisasi 9='&, obat ini
mengandung ektrak daun jambu biji. =bat ini mampu meningkatkan
trombosit. =bat ini bekerja menghambat replikasi @irus dengue dan
meningkatkan jumlah M-#S3 yang menstimulasi pembentukan
megakariosit.
o SN&C (S#on1er Neo"/-no,+a1en C) = !ol4 = ja/
=bat ini ber8ungsi memperbaiki 8ungsi hati yang abnormal pada penyakit
hati kronis
o OAT
6iberikan saat enFim hati sudah menurun, diberikan kombinasi
streptomisin, etambutol dan golongan 8lourokuinolon, dimana obat-obatan
tersebut tidak memiliki e8ek samping hepatotoksik. &erapi diberikan
selama 1I-24 bulan.
S#re,#o/-s-n -nje!s- 9G9 1ra/
Suatu anti mikroba golongan aminoglikosida yang bersi8at
tuberkolostatik.
E#a/u#ol #a 9G9 1ra/
Suatu anti mikroba golongan aminoglikosida yang bekerja
menghambat pertumbuhan bakteri.
Lo7oloGa?-n 9GBB /1
Suatu antibioti golongan uinolone yang bekerja menghambat
duplikasi 6() bakteri, sehingga menegah perkembangannya.
%RONOSIS
)d @itam : 6ubia ad "onam
)d 8untionam : 6ubia ad "onam
)d sanationam : 6ubia ad "onam
1B M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 18/37
CATATAN %ERKE&$ANAN
Tan11al Da#a Kl-n-s %e/er-!saan %enunjan1D-a1nos-s *an
T-n*a!an
25 *anuari
201
S: Pasien merasakan badannya
masih demam, kepala sudah tidak
pusing, mual 9-, muntah 9-, batuk
9-. ")" dan ")+ normal. &idak
ada mual muntah.
=: +eadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran #M, &6
110;B0mm'g, ' I0C;menit,
reguler, isi ukup, eual,
1C;menit, suhu %I.50#.
Mata: #) -;-, S -;-
)bdomen: nyeri tekan epigastrium
9-7 'epatomegali, tepi tumpul,
permukaan rata, nyeri tekan 9H7
bising usus 9H.
'b 1,2 mg;dl
&rombosit B% ribu;u
eukosit 5.B%0;u
'"S) rapid: (on
eakti8
)nti '#D apid: Rea!#-
Salmonela gM &yphi:
Skala 4
(S1 6engue: (egati8
US A*o/en2
'epatomegali ringan
Fo#o T+oraG %A2
ambaran +P dupleC lama
re-akti8.
66; +P lama dengan
bronhopneumonia e.
proses non-spesi8ik.
D-a1nos-s
6'3 grade
'epatitis #
&" Paru
Non"ar/a!olo1-!
"ed est
6iet lunak
D36 )sering 500
Q I jam
Far/a!olo1-!
Paraetamol tab
%C500mg
=ndansetron injeksi
2C1 ampul 94 mg
PS6 ap %C2 ap
S(M# 9Stonger (eo-
minophagen # 2 kol8;
24 jam
2 *anuari
201
S: demam sudah mulai hilang,
mual masih ada, muntah tidak
ada."atuk sudah berkurang.
")";")+ normal.
=: +eadaan umum tampak sakit
Fun1s- a#-
)lbumin: %.50 g;dl
D-a1nos-s
6'3 grade
'epatitis #
&" Paru
Non"ar/a!olo1-!
"ed est
6iet lunak
1I M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 19/37
sedang, kesadaran #M, &6
1%0;I0mm'g, ' I0C;menit,
reguler, isi ukup, eual,
20C;menit, suhu %B.I0#.
Mata: #) -;-, S -;-
)bdomen: nyeri tekan egastrium
9H7 hepatomegali, tepi tumpul,
permukaan rata, nyeri tekan 9H7
bising usus 9H.
D36 )sering 500
Q I jam
Far/a!olo1-!
Paraetamol tab
%C500mg
=ndansetron injeksi
2C1 ampul 94 mg
PS6 ap %C2 ap
S(M# 9Stonger (eo-
minophagen # 2 kol8;
24 jam
2B *anuari
201
S: demam 9-, mual 9-, muntah
9- ."atuk sudah berkurang.
")";")+ normal.
=: +eadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran #M, &6
120;I0mm'g, ' I0C;menit,
reguler, isi ukup, eual,
21C;menit, suhu %.B0#.
)bdomen: nyeri tekan epigastrium
9-7hepatomegali, tepi tumpul,
permukaan rata, nyeri tekan 9-7
bising usus 9H.
'b 14,E mg;dl
&rombosit B0 ribu;u
eukosit E.2%0;u
<6 : mm;jam
)nti 'D rapid : (on
eakti8
D-a1nos-s
6'3 grade
'epatitis #
&" Paru
Non"ar/a!olo1-! "ed est
6iet lunak
D36 )sering 500
Q I jam
Far/a!olo1-!
Paraetamol tab
%C500mg
=ndansetron injeksi
2C1 ampul 94 mg
PS6 ap %C2 ap
S(M# 9Stonger (eo-
minophagen # 2 kol8;
24 jam
1E M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 20/37
2I *anuari
201
S: demam 9-, mual 9-, muntah
9- ."atuk kadang-kadang.
")";")+ normal.
=: +eadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran #M, &6
120;I0mm'g, ' I0C;menit,
reguler, isi ukup, eual,
21C;menit, suhu %.B0#.
)bdomen: nyeri tekan epigastrium
9-7hepatomegali, tepi tumpul,
permukaan rata, nyeri tekan 9-7
bising usus 9H.
'b 14,B mg;dl
&rombosit 115 ribu;u
eukosit 12.5I00;u
3ungsi 'ati
S=&: 54 ;
SP&: BB ;
D-a1nos-s
6'3 grade
'epatitis #
&" Paru
Non"ar/a!olo1-!
"ed est
6iet lunak
D36 )sering 500
Q I jam
Far/a!olo1-!
Paraetamol tab
%C500mg
=ndansetron injeksi
2C1 ampul 94 mg
PS6 ap %C2 ap
S(M# 9Stonger (eo-
minophagen # 2 kol8;
24 jam
Streptomisin injeksi
1C1 gram
<tambutol tab 1C1
gram
o@o8loCain 1C
500mg
%E&$AASAN
9. %en*e!a#an !l-n-s *e/a/ *an #ro/os-#o,en-a.
De/a/
International Union of Physcological Science Commission for Thermal Physiology
mende8inisikan demam sebagai suatu peningkatan suhu inti, yang sering 9tetapi tidak
20 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 21/37
seharusnya merupakan bagian dari respon pertahanan organisme multiseluler 9host terhadap
in@asi mikroorganisme atau benda mati patogenik atau dianggap asing oleh host. <l-ahdi
dkk mende8inisikan demam 9pireksia dari segi pato8isiologis dan klinis. Seara pato8isiologis
demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang
diperantarai oleh interleukin-1 9-1. Sedangkan seara klinis suhu tubuh 1R # atau lebih
besar di atas nilai rerata suhu normal. Sebagai respons terhadap set point ini, terjadi proses
akti8 untuk menapai set point yang baru. 'al ini diapai seara 8isiologi dengan
meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.
Suhu tubuh normal berkisar antara %,5R - %B,2R#. Suhu subnormal diba!ah diba!ah
%R#. dengan demam pada umumnya diartikan suhu tubuh diatas %B,2R#. "iasanya terdapat
perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rektal, dalam keadaaan biasa
perbedaan ini berkisar sekitar 0,5R#7 suhu rektal lebih tinggi darri pada suhu oral.
6emam pada mamalia dapat memberi petunjuk bah!a pada temperature %ER#, produksi
antibody dan poli8erasi sel lim8osit-& meningkat sampai 20 kali dibandingkan dengan
keadaan temperature normal 9%BR#.
6emam terjadi kerena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelum nya telah
terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan
suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu in8eksi. 6e!asa ini disuga bah!a
pirogen adalah suatu protein yang identi dengan interleukin-1. 6idalam hipotalamus Fat ini
merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis
prostaglandin <2 yang langsung dapat menyebabkan pireksia.
Pengaruh pengaturan otonom akan mengakibatkan terjadinya @asokontriksi peri8er
sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat
bertambah tinggi lagi karena meningkatnya metabolisme yang juga mengakibatkan
penambahan produksi panas dan kerana kurang adekuat penyalurannya ke permukaan maka
rasa demam bertambah pada seorang pasien.
"eberapa tipe demam yang mungkin kita jumpai, antara lain :
De/a/ se,#-!.
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsung naik ke tingkat yang tinggi sekali
pada malam hari dan turun kembali ketingkat di atas normal pada pagi hari. Seringdisertai
menggigil dan berkeringat. "ila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal
dinamakan juga demam hektik.
De/a/ Re/-#en
21 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 22/37
Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah
memapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin teratat dapat menapai dua
derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang diatat pada demam septik.
De/a/ -n#er/-#en
Pada demam tipe intermiten , suhu badan turun ke tingkat yang normal pada beberapa
jam dalam satu hari, bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan
bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.
De/a/ !on#-nu
Pada demam tipe kontinyu @ariasi suhu sepanjang tidak berbeda lebih dari satu
derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
De/a/ s-!l-!
Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti
oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu
seerti semula.
Pola demam Penyakit
+ontinyu 6emam ti8oid, malaria 8aliparum malignan
emitten Sebagian besar penyakit @irus dan bakteri
22 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 23/37
ntermiten Malaria, lim8oma, endoarditis
'ektik atau septik Penyakit +a!asaki, in8eksi pyogeni
Quotidian Malaria karena P.@i@aC
6ouble uotidian +ala aFar, arthritis gonococcal , juvenile rheumathoid
arthritis, beberapa drug fever 9ontoh karbamaFepin
elapsing atau
periodik
Malaria tertiana atau kuartana, bruellosis
6emam rekuren Familial Mediterranean fever
&abel 1. Pola 6emam yang "anyak 6itemukan.
+ausa demam selain oleh in8eksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, karena
keganasan, atau reaksi terhadap pemakaian obat. *uga gangguan pada pusat regulasi suhu
sentral dapat menyebabkan peninggian temperature, seperti pada heat stroke, perdarahan
otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan internal paa saat terjadi
reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peningkatan temperature.
Tro/os-#o,en-a
6isebut trombositopenia jika jumlah trombosit diba!ah nilai normal;subnormal
9N150.000;ul.
6iagnosis banding trombositopenia berdasarkan atas kemungkinan penyebab
trombositopenia yaitu :
• Pseudotrombositopenia
o 6apat disebabkan lumping platelets
o Satelitism
o iant platelets
• Penurunan produksi trombosit
o 'ypoplasia
o &rombopoesis yang tidak e8ekti8.
o angguan kendali trombopoesis
o &rombositopenia herediter.
Peningkatan destruksi trombosit
o munologi
)utoimun
2% M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 24/37
diopatik
Sekunder
• n8eksi
• +ehamilan
• Penyakit kolagen
• +elainan lim8opro8erati8
• =bat-obatan
o (on imunologi
Mikroangiopati trombotik
• 6#
• &&P
• 'S
+erusakan trombosist karena permukaan @askuler
abnormal.
ain-lain:
• n8eksi
• &rans8use massi8.
6estruksi abnormal
o angguan limpa
(eoplasia
+ongesti8
n8iltrati@e
n8eksi
o 'ipotermia
o &rans8usi masi8
24 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 25/37
=. $a1a-/ana ,erjalanan ,ena!-# +e,a#-#-s C !ron-sH
ambar1. Siklus hidup '#D
%roses s-!lus !e+-*u,an CV *en1an ?ara2
'#D masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan sel yang
spesi8ik. eseptor ini belum teridenti8ikasi seara jelas, namun protein permukaan sel
#6I1 adalah suatu '#D binding protein yang memainkan peranan dalam masuknya
@irus. Salah satu protein khusus @irus yang dikenal sebagai protein <2 menempel pada
reseptor site di bagian luar hepatosit.
+emudian protein inti dari @irus menembus dinding sel dengan suatu proses kimia!i,
dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnya dinding sel akan
melingkupi dan menelan @irus serta memba!anya kedalam hepatosit. 6i dalamhepatosit, selaput @irus 9nukleokapsid melarut dalam sitoplasma dan keluarlah ()
@irus (virus uncoating) yang selanjutnya mengambil alih peran bagian dari ribosom
hepatosit dalam membuat bahan-bahan untuk proses reproduksi.
Dirus dapat membuat sel hati memperlakukan () @irus seperti miliknya sendiri.
Selama proses ini @irus menutup 8ungsi normal hepatosit atau membuat lebih banyak
lagi hepatosit yang terin8eksi. Dirus lalu membajak mekanisme sintesis protein
hepatosit dalam memproduksi protein yang dibutuhkannya untuk ber8ungsi dan
berkembang biak.
25 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 26/37
() @irus dipergunakan sebagai etakan (template) untuk produksi masal poliprotein
9proses translasi.
Poliprotein dipeah dalam unit-unit protein yang lebih keil. Protein ini ada 2 jenis
yaitu protein strutural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis kopi @irus() asli.
Sekarang () @irus mengopi dirinya sendiri dalam jumlah besar 9miliaran kali
untuk menghasilkan bahan dalam membentuk @irus baru. 'asil kopi ini adalah
bayangan ermin () orisinal dan dinamai () negati@e. () negati@e lalu
bertindak sebagai etakan 9template untuk memproduksi serta () positi8 yang
sangat banyak yang merupakan kopi identik materi geneti @irus.
Proses ini berlangsung terus dan memberikan kesempatan untuk terjadinya mutasi
geneti menghasilkan () untuk strain baru @irus dan subtype @irus hepatitis #.
setiap kopi @irus baru berinteraksi dengan protein strutural, yang kemudian akan
membentuk nukleokapsid dan kemudian inti @irus baru. )mplop protein kemudian
akan melapisi inti @irus baru.
Dirus de!asa kemudian dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluh darah
menembus membrane sel.
Studi mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati D'# masih sulit dilakukan
karena terbatasnya kultur sel untuk D'# dan tidak adanya he!an keuali simpanse
yang dilindungi. +erusakan sel hati oleh D'# atau partikel @irus seara langsung masih
belum jelas. (amun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang
menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Protein core misalnya ditengarai dapat
menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini
diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama
berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. )danya bukti-bukti ini
menyebabkan kontro@ersi apakah D'# bersi8at sitotoksik atau tidak, terus
berlangsung.4
eaksi ytotoCi &-ell 9#& spesi8ik yang kuat diperlukan untuk terjadinya
eliminasi menyeluruh D'# pada in8eksi akut. Pada in8eksi kronik, reaksi #& yang
relati@e lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respon in8lamasi di
hati tetapi tidak bisa menghilangkan respon in8lamasi di hati tetapi tidak bisa
menghilangkan @irus maupun menekan e@olusi genetik D'# sehingga kerusakan sel
hati berjalan terus menerus. +emampuan #& tersebut dihubungkan dengan akti@itas
2 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 27/37
lim8osit sel &-helper 9&h spesi8ik D'#. )danya pergeseran dominasi akti@itas &h 1
menjadi &h 2 berakibat pada reaksi toleransi dan melemahnya respon #&.4
eaksi in8lamasi yang dilibatkan melalui sitokin-sitokin pro-in8lamasi seperti
&(3-, &3-T1, akan menyebabkan akti@itas sel-sel stelata di ruang disse hati. Sel-sel
yang khas ini sebelumnya dalam keadaan UtenangV 9uiesent kemudian berproli8erasi
dan menjadi akti8 menjadi sel-sel mio8ibroblas yang dapat menghasilkan matriks
kolagen sehingga terjadi 8ibrosis dan berperan akti8 dalam menghasilkan sitokin-sitokin
pro-in8lamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus-menerus karena reaksi in8lamasi yang
terjadi tidak berhenti sehingga 8ibrosis semakin lama semakin banyak dan sel-sel hati
yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan
sirosis hati.4
Pada gambaran histopatologis pasien hepatitis # kronik dapat ditemukan proses
in8lamasi kronik berupa nekrosis gerigit, maupun lobular, disertai dengan 8ibrosis di
daerah portal yang lebih lanjut dapat masuk ke lobules hati 98ibrosis septal dan
kemudian dapat menyebabkan nekrosis dan 8ibrosis jembatan 9bridging
nerosis;8ibrosis. ambaran yang agak khas untuk in8eksi D'# adalah agregat lim8osit
di lobules hati namun tidak didapatkan pada semua kasus in8lamSasi akibat D'#.4
ambaran histopatologis pada in8eksi kronik D'# sangat berperan dalam
menentukan prognosis dan keberhasilan terapi. Seara histopatologis dapat dilakukan
soring untuk in8lamasi dan 8ibrosis di hati sehingga memudahkan untuk keputusan
terapi, e@aluasi pasien maupun komunikasi antara ahli patologi.4
Saat ini sistem soring yang mempunyai @ariasi intra dan interoobser@er yang
baik diantaranya adalah M<&)D dan S')+.
Sistem skoring Meta@ir digunakan untuk menilai pasien dengan hepatitis #.
&ingkatan tersebut berdasarkan derajat in8lamasi yang terjadi pada hepar antara lain:
0 : yaitu tidak ada luka
1 : luka yang minimal
2 : luka yang terjadi dan meluas ke area dari hepar termasuk pembuluh darah
% : 8ibrosis sudah mulai menyebar dan menghubungkan dengan area lain
4 : sirosis dengan luka tingkat lanjut
2B M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 28/37
a/aran Kl-n-s
ambaran klinis hepatitis @irus sangat ber@ariasi yang dibagi dalam empat tahap
yaitu:
9. 3ase nkubasi
3ase inkubasi merupakan !aktu diantara masuknya @irus dan saat timbulnya gejala
atau ikterus. 3ase ini berbeda-beda lamanya tiap hepatitis @irus tergantung pada
dosis inokulan yang ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulan
makin pendek 8ase inkubasinya.
=. 3ase Prodormal 9Pre kterik
3ase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. "iasanya
ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas
atas dana anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan
penghidu dan rasa keap. 6iare atau konstipasi dapat terjadi. (yeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium yang kadang
diperberat dengan akti@itas.
;. 3ase kterus
kterus munul setelah 5-10 hari timbunya gejala atau dapat bersamaan dengan
munulnya gejala. Pada banyak kasus 8ase ini tidak terdeteksi. Setelah timbulnya
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal dan justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
. 3ase +on@alesen
3ase yang dia!ali dengan menghilangnya gejala dan ikterus, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas 8ungsi hati tetap ada. +eadaan akut biasanya akan membaik
dalam 2-% minggu. Pada 5-10 kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditanganim hanya kurang dari 1 yang menjadi 8ulminan.
Pada umumnya in8eksi akut D'# tidak memberikan gejala atau bergejala
minimal. 'anya 20-%0 yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut B-I minggu
setelah terjadinya paparan. /alaupun demikian, in8eksi akut sangat sukar dikenali
karena pada umumnya tidak terdapat gejala sehingga sulit pula menentukan
perjalanan penyakit akibat in8eksi '#D.
"eberapa laporan menyatakan bah!a pada in8eksi hepatitis # akut didapatkan
adanya gejala malaise, mual dan ikterus seperti halnya hepatitis akut karena @irus lain.
'epatitis 8ulminan sangat jarang terjadi. )& meningkat sampai beberapa kali di atas
batas normal tetapi umumnya tidak melebihi 1000; liter.
2I M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 29/37
Sekitar B0-I0 orang yang terin8eksi '#D menjadi carrier kronis dengan
morbiditas dan mortalitas yang signi8ikan serta merupakan penyebab utama sirosis
hati, penyakit hati stadium akhir dan kanker hati. Sering kali proses ini tidak
menimbulkan gejala apapun !alaupun proses kerusakan hati berjalan terus. 'ilangya
D'# setelah hepatitis kronis sangat jarang terjadi. 6iperlukan !aktu sekitar 20-%0
tahun untuk terjadi sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20 pasien hepatitis #
kronis. Sekitar 15-25 dari orang yang terin8eksi dapat sembuh tanpa pengobatan
dengan alasan yang tidak diketahui. 9#6#
+erusakan hati akibat in8eksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan
8isik maupun labaratorik keuali bila sudah terjadi sirosis hati. Pada pasien dimana
)& selalu normal, 1I-20 sudah terdapat kerusakan hati bermakna, sedangkan
diantara pasien dengan peningkatan )&, hampir semua sudah mengalami kerusakan
hati sedang sampai berat. Progesi@itas hepatitis kronis menjadi sirosis tergantung
beberapa 8aktor antara lain asupan alohol, koin8eksi dengan hepatitis " atau 'D,
jenis kelamin laki-laki dan usia tua saat terjadinya in8eksi. Setelah terjadi sirosis hati,
maka dapat timbul kanker hati dengan 8rekuensi 1-4 tiap tahunnya. +anker hati
dapat terjadi tanpa melalui sirosis hati !alaupun kondisi seperti ini jarang terjadi.
+oin8eksi '#D dengan 'D diketahui menjadi masalah karena dapat
memperburuk perjalanan penyakit hati yang kronik, memperepat terjadinya sirosis
hati dan mungkin pula memperepat penurunan sistem kekebalan tubuh. )danya
koin8eksi tersebut juga mempersulit pengobatan dengan anti retro@irus karena
memperbesar porsi pasien yang menderita gangguan 8ungsi hati dibandingkan dengan
pasien tanpa koin8eksi 'D. 6i ndonesia, kasus ini sering terjadi pada pengguna
jarum suntik yang menggunakan alat suntik bergantian.
Selain gejala-gejala gangguan hati, dapat pula timbul mani8estasi ekstra
hepati antara lain rioglobunemia dengan komplikasi-komplikasinya 9glomerulopati,
kelemahan, @askulitis, purpura dan atralgia, sicca syndrome, lichen planus dan
porphyria cutanea tarda. Pato8isiologi mani8estasi gejala ekstra hepati belum
diketahui dengan jelas namun dihubungkan dengan kemampuan D'# untuk
mengin8eksi sel-sel lim8oid sehingga mengganggu respon sistem imunologis. Sel-sel
lim8oid yang terin8eksi dapat berubah si8atnya menjadi ganas karena dilaporkan
tingginya kejadian lim8oma non 'odgin pada pasien dengan in8eksi '#D.
2E M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 30/37
;. $a1a-/ana ,erjalanan ,ena!-# T$ ,aruH
Tuer!ulos-s adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman &"
(Mycoacterium Tuerculosis). Sebagian besar kuman &" menyerang paru, tetapi dapat juga
mengenai organ tubuh lainnya.
Cara ,enularan
Sumber penularan adalah pasien &" "&) positi8.
Pada !aktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk
perikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar %000
perikan dahak.
mumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana perikan dahak berada dalam
!aktu yang lama. Dentilasi dapat mengurangi jumlah perikan, sementara sinar
matahari langsung dapat membunuh kuman. Perikan dapat bertahan selama beberapa
jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.
6aya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan
dari parunya. Makin tinggi derajat kepositi8an hasil pemeriksaan dahak, makin
menular pasien tersebut.
3aktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman &" ditentukan oleh
konsentrasi perikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.
R-s-!o ,enularan
isiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan perikan dahak. Pasien &" paru
dengan "&) positi8 memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari
pasien &" paru dengan "&) negati8.
isiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan !nnual "is# of Tuerculosis
Infection (!"TI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko &erin8eksi &" selama satu
tahun. )& sebesar 1, berarti 10 9sepuluh orang diantara 1000 penduduk terin8eksi
setiap tahun.
)& di ndonesia ber@ariasi antara 1-%.
n8eksi &" dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negati8 menjadi positi8.
%0 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 31/37
R-s-!o /enja*- sa!-# T$
'anya sekitar 10 yang terin8eksi &" akan menjadi sakit &".
6engan )& 1, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000
terin8eksi &" dan 10 diantaranya 9100 orang akan menjadi sakit &" setiap tahun.
Sekitar 50 diantaranya adalah pasien &" "&) positi8.
3aktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien &" adalah daya
tahan tubuh yang rendah, diantaranya in8eksi 'D;)6S dan malnutrisi 9giFi buruk.
'D merupakan 8aktor risiko yang paling kuat bagi yang terin8eksi &" menjadi sakit
&". n8eksi 'D mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler
(cellular immunity), sehingga jika terjadi in8eksi penyerta (oportunistic), seperti
tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa
mengakibatkan kematian. "ila jumlah orang terin8eksi 'D meningkat, maka jumlah
pasien &" akan meningkat, dengan demikian penularan &" di masyarakat akan
meningkat pula.
Pasien &" yang tidak diobati, setelah 5 tahun, akan:
50 meninggal
25 akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
25 menjadi kasus kronis yang tetap menular
%a#o1enes-s Tuer!ulos-s
Paru merupakan port d?entrWe lebih dari EI kasus in8eksi &". +arena kurannya yang
sangat keil, kuman &" dalam perik renik 9droplet nuclei yang terhirup, dapat menapai
al@eolus. Masuknya kuman &" ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesi8ik. Makro8ag al@eolus akan men8agosit kuman &" dan biasanya sanggup
menghanurkan sebagian besar kuman &". )kan tetapi, pada sebagian keil kasus, makro8ag
tidak mampu menghanurkan kuman &" dan kuman akan bereplikasi dalam makro8ag.
+uman &" dalam makro8ag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni
di tempat tersebut. okasi pertama koloni kuman &" di jaringan paru disebut 3okus primer
='(.
%1 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 32/37
6ari 8ous primer, kuman &" menyebar melalui saluran lim8e menuju kelenjar lim8e
regional, yaitu kelenjar lim8e yang mempunyai saluran lim8e ke lokasi 8ous primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya in8lamasi di saluran lim8e lim8angitis dan di
kelenjar lim8e 9lim8adenitis yang terkena. *ika 8ous primer terletak di lobus paru ba!ah atau
tengah, kelenjar lim8e yang akan terlibat adalah kelenjar lim8e parahilus, sedangkan jika
8ous primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. +ompleks
primer merupakan gabungan antara 8ous primer, kelenjar lim8e regional yang membesar
9lim8adenitis dan saluran lim8e yang meradang 9lim8angitis.
/aktu yang diperlukan sejak masuknya kuman &" hingga terbentuknya kompleks
primer seara lengkap disebut sebagai masa inkubasi &". 'al ini berbeda dengan pengertian
masa inkubasi pada proses in8eksi lain, yaitu !aktu yang diperlukan sejak masuknya kuman
hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi &" biasanya berlangsung dalam !aktu 4-I
minggu dengan rentang !aktu antara 2-12 minggu.
6alam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga menapai jumlah 10%-104,
yaitu jumlah yang ukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama berminggu-
minggu a!al proses in8eksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman &" sehingga jaringan
tubuh yang a!alnya belum tersensitisasi terhadap tuberulin, mengalami perkembangan
sensiti@itas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, in8eksi &" primer dinyatakan
telah terjadi. 'al tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensiti@itas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positi8 terhadap uji tuberulin. Selama masa
inkubasi, uji tuberulin masih negati8.
Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap &" telah
terbentuk. Pada sebagian besar indi@idu dengan system imun yang ber8ungsi baik, begitu
system imun seluler berkembang, proli8erasi kuman &" terhenti. (amun, sejumlah keil
kuman &" dapat tetap hidup dalam granuloma. "ila imunitas seluler telah terbentuk, kuman
&" baru yang masuk ke dalam al@eoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, 8ous primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi seara sempurna membentuk 8ibrosis atau kalsi8ikasi setelah mengalami nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi. +elenjar lim8e regional juga akan mengalami 8ibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna 8ous primer di jaringan
paru. +uman &" dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
%2 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 33/37
+ompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. +omplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh 8ous paru atau di kelenjar lim8e regional. 3okus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis 8okal. *ika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan menair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru 9ka@itas. +elenjar lim8e hilus atau paratrakea yang
mulanya berukuran normal saat a!al in8eksi, akan membesar karena reaksi in8lamasi yang
berlanjut. "ronkus dapat terganggu. =bstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal
dapat menyebabkan ateletaksis. +elenjar yang mengalami in8lamasi dan nekrosis perkijuan
dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan &"
endobronkial atau membentuk 8istula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut
sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran lim8ogen dan hematogen. Pada penyebaran lim8ogen, kuman menyebar ke
kelenjar lim8e regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman &" masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
)danya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan &" disebut sebagai penyakit
sistemik.
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar 9occult hamatogenic spread . Melalui ara ini, kuman &" menyebar
seara sporadi dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. +uman
&" kemudian akan menapai berbagai organ di seluruh tubuh.
=rgan yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai @askularisasi baik,
misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. 6i
berbagai lokasi tersebut, kuman &" akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum
terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.
6i dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh
imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. 3okus ini umumnya tidak
langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi 8ous@ reakti@asi.
3okus potensial di apeks paru disebut sebagai 3okus SM=(. "ertahun tahun kemudian, bila
daya tahan tubuh pejamu menurun, 8ous &" ini dapat mengalami reakti@asi dan menjadi
penyakit &" di organ terkait, misalnya meningitis, &" tulang, dan lain-lain.
%% M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 34/37
"entuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata
akut 9acute generali$ed hematogenic spread . Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman &"
masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. 'al ini dapat menyebabkan
timbulnya mani8estasi klinis penyakit &" seara akut, yang disebut &" diseminata. &"
diseminata ini timbul dalam !aktu 2- bulan setelah terjadi in8eksi. &imbulnya penyakit
bergantung pada jumlah dan @irulensi kuman &" yang beredar serta 8rekuensi berulangnya
penyebaran. &uberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu
9host dalam mengatasi in8eksi &", misalnya pada balita.
&uberkulosis milier merupakan hasil dari acute generali$ed hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui ara ini akan
mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. stilih milier berasal dari gambaran lesi
diseminata yang menyerupai butur padi-padian;je!a!ut 9millet seed . Seara patologi
anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-% mm, yang seara histologi merupakan
granuloma. "entuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted
hematogenic spread . "entuk penyebaran ini terjadi bila suatu 8ous perkijuan menyebar ke
saluran @asular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman &" akan masuk dan beredar di dalam
darah. Seara klinis, sakit &" akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute
generali$ed hematogenic spread . 'al ini dapat terjadi seara berulang.
%4 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 35/37
ambar 2. Pato8isiologi &" Paru.
. %enan1anan T$ *en1an e,a#-#-s C !ron-s.
Pasien dengan pemba!a @irus hepatitis, ri!ayat hepatitis akut serta konsumsi alkohol
yang berlebihan apabila tidak terdapat bukti penyakit hati kronik dan 8ungsi hati normal dapat
mengkonsumsi =)& standar.
eaksi hepatotoksik lebih sering terjadi sehingga perlu diantisipasi lebih lanjut. Pada
pasien dengan penyakit hati lanjut dan tidak stabil, pemeriksaan 8ungsi hati harus dilakukan
sebelum pengobatan dimulai. )pabila kadar S=& K%C normal sebelum terapi dimulai maka
paduan obat berikut ini perlu dipertimbangkan. Semakin tidak stabil dan lanjut penyakit
hatinya maka semakin sedikit obat hepatotoksik yang bisa digunakan. Monitoring klinis dan
pemeriksaan 8ungsi hati harus dilakukan seara berkala. Paduan obat yang dapat diberikan
adalah:
∗ 6ua obat hepatotoksik
E bulan isoniaFid H ri8ampisin H etambutol.
%5 M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 36/37
2 bulan isoniaFid H ri8ampisin H etambutol H streptomisin diikuti
bulan isoniaFid H ri8ampisin.
-E bulan ri8ampisin H piraFinamid H etambutol.
∗Satu obat hepatotoksik
2 bulan isoniaFid, etambutol, streptomisin diikuti 10 bulan
isoniaFidHetambutol
∗ &anpa obat hepatotoksik
1I-24 bulan streptomisin, etambutol, 8luorokuinolon.
∗ Penggunaan antituberkulosis pada kelainan hati berdasarkan bergantung dari derajat
beratnya penyakit dan derajat dekompensasi. Pada penyakit hati derajat sedang 9Sirosis
#hild " dapat digunakan satu atau dua obat hepatotoksik sementara seluruh obat
hepatotoksik seluruhnya harus dihindari pada sirosis #hild #.
∗ "ila ada keurigaan penyakit hati, dianjurkan pemeriksaan 8aal hati sebelum Pengobatan.
∗ Pada kelainan hati, piraFinamid tidak boleh diberikan.
∗ Paduan obat yang dianjurkan 9rekomendasi /'= ialah 2'<S;' atau 2'<S;10 '<.
∗Pada pasien hepatitis akut dan atau klinis ikterik, sebaiknya =)& ditunda sampai hepatitis
akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan
<M" maksimal % bulan sampai hepatitis menyembuh dan dilanjutkan dengan '.
% M a l a r i a 3 a l i p a r u m
7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru
http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 37/37
Da#ar %us#a!a
1. Sudoyo )/, Setiyohadi ", )l!i , Simadibrata M+, Setiati S. "uku ajar ilmu penyakit
dalam. <disi ke-D. *ilid . *akarta: nterna Publishing7 2014.h.5E5-2%.
2. Sudoyo )/, Setiyohadi ", )l!i , Simadibrata M+, Setiati S. "uku ajar ilmu penyakit
dalam. <disi ke-D. *ilid . *akarta: nterna Publishing7 2014.h.1EB%-BB.
%. +ementrian +esehatan , Pedoman (asional Pelayanan +edokteran &atalaksana
&uberkulosis. *akarta :+<M<(+<S 7 201%. h. 50
4. Perhimpunan Peneliti 'ati ndonesia. +onsensus (asional Penatalaksanaan 'epatitis # di
ndonesia. *akarta : PP'72014.
top related