bab 2 pankreatitis
Post on 05-Aug-2015
856 Views
Preview:
TRANSCRIPT
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pankreatitis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif
dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa
fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Ada dua
jenis pancreatitis yaitu akut dan kronis. Pancreatitis akut dibagi menjadi
tiga yaitu mild, moderate dan severe. Ada tiga bentuk pankreatitis kronik
yaitu : kalsifikasi kronik, obstruksi kronik dan inflamasi kronik.
Penyalahgunaan alkohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama
tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus pankreatikus mayor dengan fibrosis
sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan tipe
obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik tidak memiliki ciri yang jelas
dan banyak pasien dengan pankreatitis kronik tidak diketahui penyebabnya
masuk ke dalam tipe ini.
Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-
kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap
tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar
87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap
untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih ,
dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000
penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian
tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk.
Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun
dan 55 tahun. Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per
100.000 penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan
perbandingan laki–laki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33± 13
tahun.
Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi
dapat juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi.
Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien
2
dengan sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan,
perubahan morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau
ekstensif. Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan,
karena dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama
pada awal pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan
penunjang serta pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis.
Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas
dan diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi
nyeri atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksaan adalah
untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.
Masalah keperawatan yang sering muncul adalah nyeri yang
berhubungan dengan adanya inflamasi dari pankreas, diikuti dengan
masalah keperawatan lainnya sesuai gejala dan keluhan pada pasien yaitu :
ketidakseimbangan cairan dan elekrolit berhubungan dengan adanya mual
dan muntah, pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya PK efusi
pleura serta gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Diharapkan
dengan adanya makalah ini, kita dapat membuat dan mengaplikasikan
asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pankreatitis.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Setelah pembelajaran ini diharapkan mahasiswa angkatan 2010
mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan
pankreatitis secara komprehensif.
1.2.2 Tujuan khusus
1. Menjelaskan definisi pankreatitis.
2. Menjelaskan etiologi pada pankreatitis.
3. Menjelaskan mekanisme pankreatitis.
4. Menjelaskan patofisiologi atau Web of Caution (WOC)
pankreatitis.
5. Membuat asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
pankreatitis.
3
1.3 Manfaat
Mahasiswa mengetahui tentang pankreatitis dan asuhan keperawatannya
sehingga dapat diaplikasikan secara komprehensif.
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang sekitar 12,5
cm dan tebal ± 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai
ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke
duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil
caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan
berlobus.
2.1.1 Bagian pankreas
Pankreas dapat dibagi ke dalam :
a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan
vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak
di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya
arteria mesentrica superior dari aorta.
c. Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.
Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis
dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
5
Gambar 1 : Bagian-bagian Pankreas ( At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman
42 )
2.1.2 Hubungan Pankreas dengan Organ-Organ Di sekitarnya
a. Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon tranversum dan perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.
b. Ke posterior : dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae
hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria
mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula
suprarenalis sinistra, ren sinister dan hilum lienale.
6
2.1.3 Vaskularisasi
a. Arteri
1. Pancreaticoduodenalis superior (cabang A. gastroduodenalis).
2. Pancreaticaduodenalis inferior (cabang A. mesenterica cranialis).
3. Pancreatica magna dan A. pancreatica caudalis dan inferior cabang
A. lienalis.
b. Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta.
2.1.4 Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh aferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci
dan mesenterica superiores.
2.1.5 Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan
parasimpatis (vagus).
2.1.6 Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke
caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini
bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar pertengahannya
bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni
mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum
terpisah dari ductus choledochus.
b. Ductus Pancreatitis Minor
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus
pancreaticus pada papilla duodeni minor.
c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus
Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara
ke dalam rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini terdapat
di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni
7
major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. ( Richard S. Snell,
2000).
Gambar 2 : Duktus Pankreatikus (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman 42)
2.2 Histologi Pankreas
Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi
tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
1. Bagian eksokrin
Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobus dan
merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi
lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun
mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Diantara asini,
terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh
limfe, saraf dan saluran keluar.
Gambar 3 : Sel-sel asinar pankreas (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman
43)
8
2. Bagian endokrin
Bagian endokrin pankreas, yaitu pulau langerhans, tersebar di
seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri
atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76 x 175
mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,
walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan
pankreas (Derek Punsalam, 2009).
Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan
eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.
Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas (John
Gibson, 1981).
Pada manusia, pulau langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.
Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau
langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi
menjadi beberapa jenis tergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya
(Derek Punsalam, 2009).
Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau langerhans terdiri dari
empat macam :
a. Sel alfa , sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau,
mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250 nm, dan batas
inti kadang tidak teratur.
b. Sel beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel
terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak
di bagian lebih dalam atau lebih di pesat pulau, mengandung
kristaloid romboid atau poligonal di tengah dan mitokondria kecil
bundar dan banyak.
c. Sel delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian
mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A dan
mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan
granula homogen.
9
d. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel
F berasal dari tonjolan pankreas ventral.
Gambar 4 : Sel-sel Pulau Langerhans (At a Glance Anatomi , tahun 2005,
halaman 42)
2.3 Fisiologi Pankreas
1. Eksokrin
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga
jenis makanan utama : protein, karbohidrat dan lemak. Ia juga
mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang mememegang
peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh
lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin,
karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama
memecahkan keseluruhan secara parsial protein yang dicernakan,
sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam
ribonukleat dan deoksinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang
menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali
selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk
pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak
10
netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang
menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas
berada dalam bentuk tidak aktif. Zat-zat ini hanya aktif setelah mereka
disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim
yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus kimus
mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan
oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin
menjedi kimotripsin dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa
cara yang sama.
Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan
sampai mereka disekresi ke dalam usus halus karena tripsin dan enzim-
enzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang
mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak
juga mensekresian tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sel-
sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan
tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas.
Pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar
sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam
keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam
keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah
mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan
pankreatitis akut. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering
diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi
pankreas selama hidup.
Enzim – enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus
kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion
bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktus-duktus kecil yang
terletak depan asinus khusus yang berasal dari duktus. Bila pankreas
dirasang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar (yaitu air
dan ion bikarbonat dalam jumlah besar) konsentrasi ion bikarbonat dapat
meningkat sampai 145 mEq/liter.
11
Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice,
cairan jernih yang tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak
mengandung air, beberapa garam, sodium biakrbonat, dan enzim-enzim.
Sodium bikarbonat memberi sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada pancreatic
juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan
lingkungan yang sesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus.
Enzim –enzim dalam pancreatic juice termasuk enzim pencernaan
karbohidrat bernama pancreatik amilase; beberapa enzim pencernaan
protein dinamai tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan
lemak yang utama dalam tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik
lipase; enzim pencernaan asam nukleat dinamakan ribonuklease dan
deoksiribonuklease.
Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk
inaktifnya atau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari
pankreas. Hal ini mencegah enzim-enzim dari sel-sel pencernaan
pankreas.
Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif
dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus
halus oleh suatu enzim yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika
bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan mukosa. Enzim aktivasi
dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh
tripsin dari bentuk inaktifnya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga
diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan
prokarboksipeptidase.
2. Endokrin
Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok
kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah
pulau-pulau kecil/kepulauan langerhans yang bersama-sama membentuk
organ endokrin. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin
adalah :
a. Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam
amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan
12
kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies
lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat
mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog
tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik.
Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian
dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan alam
granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke
dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan
membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke
eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis
sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran
darah.
Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5
menit. Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami
internalisasi. Insulin dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui
proses endositosis. Enzim utama yang berperan adalah insulin protease,
suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama
insulin.
Efek insulin pada jaringan :
a. Jaringan adiposa
1. Meningkatkan masuknya glukosa
2. Meningkatkan sintesis asam lemak
3. Meningkatkan sintesis gliserol fospat
4. Meningkatkan pengendapan trigliserida
5. Mengaktifkan lipoprotein lipase
6. Menghambat lipase peka hormone
7. Meningkatkan ambilan K+
b. Otot
1. Meningkatkan masuknya glukosa
2. Meningkatkan sintesis glikogen
3. Meningkatkan ambilan asam amino
4. Meningkatkan sintesis protein di ribosom
13
5. Menurunkan katabolisme protein
6. Menurunkan pelepasan asam-asam amino glukoneogenik
7. Meningkatkan ambilan keton
8. Meningkatkan ambilan K+
c. Hati
1. Menurunkan ketogenesis
2. Meningkatkan sintesis protein
3. Meningkatkan sintesis lemak
4. Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan
glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glukosa
Pada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk
menyesuaikan jumlah insulin yang dihasilkan dengan intake
karbohidrat, tetapi pada diabetes fungsi pengaturan ini hilang sama
sekali.
b. Glukagon
Molekul glukagon adalah polipeptida rantai lurus yang
mengandung 29n residu asam amino dan memiliki molekul 3485.
Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip
aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon
melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dari glikogen dalam
hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol dan asam
laktat menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kenudian hati mengeluarkan
glukosa ke dalam darah dan kadar gula darah meningkat.
Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar
gula darah melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah
menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel
alfa dari pulau langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan
glukagon. Ketika gula darah meningkat, tidak lama lagi sel-sel akan
dirangsang dan produksinya diperlamnat.
Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal
dan sel-sel alfa mensekresikan glukagon secara berkelanjutan,
14
hiperglikemia bisa terjadi. Olahraga dan konsumsi makanan yang
mengandung protein bisa meningkatan kadar asam amino darah juga
menyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon
dihambat oleh GHIH ( somatostatin )
Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi
elewati hati atau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot.
Glukagon juga diinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. Indikasinya
ialah bahwa glukagon dihancurkan oleh sistem enzim yang sama
dengan sistem yang menghancurkan insulin dan protein-protein lain.
Gambar 5 : Regulasi Insulin dan Glukagon (At a Glance Anatomi , tahun 2005,
hlm. 43)
c. Somatostatin
Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas.
Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon , dan polipeptida
pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam pulau-pulau lagerhans.
Penderita tumor pankreas somatostatin mengalami hiperglikemia dan
gejala-gejala diabetes lain yang menghilang setelah tumor diangkat.
Para pasien tersebut juga mengalami dispepsia akibat lambatnya
pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam lambung, dan batu
empedu yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu.
15
Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa
rangsangan yang juga merangsangan sekresi insulin, yakni glukosa dan
asam amino, terutama argini dan leusin. Sekresi juga ditingkatkan oleh
CCK. Somatostatin dikeluarkan dari pankreas dan saluran cerna ke
dalam darah perifer.
d. Polipeptida pankreas
Polipetida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida
linear yang dibentuk oleh sel F pulau langerhans. Hormon ini berkaitan
erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan di usus dan
mungkin hormon saluran cerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan
di otak dan sistem saraf otonom.
Sekresi polipeptida ini meningkat oleh makanan yang
mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut.
Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa intravena.
Pemberian infus leusin, arginin dan alanin tidak mempengaruhinya,
sehingga efek stimulasi makanan berprotein mengkin diperantai secara
tidak langsung. Pada manusia, polipeptida pankreas memperlambat
penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin memperkecil fluktuasi
dalam penyerapan. Namun, fungsi faal sebenarnya masih belum
diketahui.
2.4 Definisi Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat
dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner &
Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana
enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari
pankreas. (Doengoes, 2000;558)
16
Gambar 6 : Pankreatitis (At A Glance Ilmu Bedah, tahun 2007, halaman
125)
2.5 Klasifikasi Pankreatitis
a. Pankreatitis Akut
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan
cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim dapat dibedakan:
1. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila
ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar
karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-
bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk
ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun
pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami
syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya
17
nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis
parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong
infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada
jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai
dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan
trombosis pembuluh-pembuluh darah.
b. Pankreatitis Kronik
Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas menahun
yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang
irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan
endokrin.
Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik,
obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalahgunaan alkohol dan atau
malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus
pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari
obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik
tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis
kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini.
Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-
kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap
tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar
87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap
untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih ,
dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000
penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian
tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk.
18
Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun
dan 55 tahun.
Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000
penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan
perbandingan laki–laki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33± 13
tahun.
Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi dapat
juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi. Intensitas
nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien dengan
sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan, perubahan
morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau ekstensif.
Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena
dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada awal
pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan penunjang serta
pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis.
Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas dan
diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi nyeri
atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksanaan adalah
untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.
2.6 Etiologi Pankreatitis
Banyak hal yang dapat menyebabkan timbulnya pancreatitis, antara
lain: alkoholisme, penyakit saluran empedu, hiperelipidemia, trauma,
hiperparatiroidisme, hiperkalsemia, infeksi, kelainan vascular, truma
abdomen atas, dan lain lain.
1. Alkoholisme
Mekanisme dari alkoholisme dan penyakit saluran empedu sebagai factor
predisposisi pancreatitis akut masih belum jelas.
2. Penyakit pada saluran empedu
Adanya kelainan antara lain obstruksi, dapat menyebabkan terjadinya
inflamasi.Timbulnya batu yang lokasinya di ampula vateri, sfingter oddi,
dapat menyebabkan terjadi sumbatan pada pankreatikus yang
19
menyebabkan sumbatan pengeluaran getah pancreas yang menimbulkan
kenaikan tekanan dan juga akan menambah sekresi enzim tersebut
kedalam cairan intertisial. Bilamana tekanan duktus biliaris naik
melampaui tekanan duktus pankreatikus, maka enzim tersebut akan
mengaktivasi refles bilier dan timbulah muntah.
3. Trauma
Hal ini jarang terjadi, misalnya pada laserasi, miserasi dan devaskularisasi
pancreas, akan dapat menyebabkan timbulnya komplikasi pancreatitis.
4. Infeksi
Beberapa bakteri yang diduga menyebabkan pancreatitis ialah: proteus
vulgaris. Aerobacter, Aaerogenes, Streptococcuspyogenes,
Pseudomonasaeruginosa. Dengan penyuntikan eschericha coli atau
mengadakan irgasi ductus pancreaticus dapat menimbulkan nekrosis
pancreatitis akut. Infeksi virus menyebabkan pancreatitis akut.
2.7 Patofisiologi Pankreatitis
Pankreatitis dapat terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus,
biasanya disebabkan batu empedu di duktus biliaris komunis. Hiperlipidemia
adalah faktor resiko untuk perkembangan pankreatitis. Hiperlipidemia dapat
menstimulasi secara berlebihan pelepasan enzim – enzim pankreas, atau
berperan menyebabkan terbentuknya batu empedu. Alkoholisme kronis juga
berkaitan dengan pankreatitis, mungkin akibat stimulasi pelepasan enzim
pankreas atau akibat kerusakan pada sfingter oddi di usus halus.
Patogenesis pankreatitis akut sampai sekarang masih menjadi
masalah kontroversi. Berbagai faktor dikemukakan sebagai faktor penyebab.
Sumbatan pada saluran pankreas akan menyebabkan ekstravasasi dari enzim
ke jaringan parenkim pankreas. Refluks empedu ke duktus pankreas sebagai
penyebab pankreatitis akut hemoragika. Virus dan obat-obatan tertentu
disebut-sebut juga sebagai penyebab pankreatitis.
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari
dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik
pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi
20
sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang
berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi
tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem
pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai
kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua.
Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan
buruknya faktor prognosis.
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang
terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada
alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan
insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam
waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas.
Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus
pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel
pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah
pada pasien - pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk
atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.
Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai
pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang
uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini
didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari
efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai
imogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid
secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan
pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang
diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas,
peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua
zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti
(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
21
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi
zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi
zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
Gambar 7 : Faktor etologik dan patologik pada pankreatitis akut ( Buku saku
patofisiologi, tahun 2001, halaman 517-518 )
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah
refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen,
stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan
campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan
lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu
menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada
sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan
sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam
empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah
permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.
22
Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik
pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.
Gambar 8 : Efek Cairan Empedu Pada Pankreas
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada
pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti
atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan
absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis
menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.
2.8 Manifestasi klinis Pankreatitis
a. Nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas
bagian tengah, di bawah tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa
dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-
tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri
biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari
suntikan narkotik pun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk,
gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri
semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu
meringankan rasa nyeri.
23
b. Mual dan muntah
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita
pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala
lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya
akan terlihat sangat sakit, berkeringat.
c. Denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya
cepat dan dangkal.
d. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam
beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celsius.
e. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang
tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
f. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.
g. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan
pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya
pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus
gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar
dan mendorong lambung ke depan.
h. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada
pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa
turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa
berakibat fatal.
2.9 WOC
( terlampir)
2.10 Komplikasi Pankreatitis
a. Komplikasi akut :
1. Shock,
2. Hipokalsemia (kalsium darah rendah),
3. Glukosa darah yang tinggi,
24
4. Dehidrasi, dan gagal ginjal (yang dihasilkan dari volume darah
yang tidak memadai yang, pada gilirannya, dapat hasil dari
kombinasi dari kehilangan cairan dari muntah, perdarahan internal,
atau mengalir cairan dari sirkulasi ke dalam rongga perut dalam
menanggapi peradangan pankreas, sebuah fenomena dikenal
sebagai Penjarangan Ketiga).
5. Komplikasi pernapasan sering terjadi dan merupakan kontributor
utama kematian pankreatitis. Beberapa tingkat efusi pleura hampir
mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau semua paru-paru bisa
kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang
terjadi karena rasa sakit perut. Pneumonitis dapat terjadi sebagai
akibat dari enzim pankreas secara langsung merusak paru-paru,
atau hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap
penghinaan besar untuk tubuh (yaitu ARDS atau Sindrom
Pernapasan Akut Distress).
6. Demikian juga, SIRS (sindrom respon inflamasi sistemik) mungkin
terjadi.
7. Infeksi pankreas meradang dapat terjadi setiap saat selama
perjalanan penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus pankreatitis
hemoragik berat, antibiotik harus diberikan profilaksis.
b. Komplikasi kronik:
Komplikasi kronik termasuk pankreatitis berulang dan
pengembangan pseudocysts pankreas. Sebuah pseudokista pankreas
pada dasarnya adalah sebuah koleksi sekresi pankreas yang telah off
berdinding oleh bekas luka dan jaringan inflamasi. Pseudocysts dapat
menyebabkan rasa sakit, dapat menjadi terinfeksi, dapat pecah dan
perdarahan, bisa menekan dan blok struktur seperti saluran empedu,
sehingga mengarah ke penyakit kuning, dan bahkan dapat bermigrasi di
sekitar perut.
2.11 Prognosis Pankreatitis
Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada
waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson.
25
Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan
pankreatitis akut.
Kriteria pankreatitis akut menurut Ranson :
a. Pemeriksaan pertama :
1. Umur > 55 tahun
2. sel leukosit > 15.000/mm3
3. kadar glukosa > 200 mg/dl
4. LDH (lakto dehidrogenase) > 35 U/I
5. SGOT > 250 unit/dl
b. Pemeriksaan setelah 48 jam :
1. hematokrit turun > 10%
2. ureum darah > 5 mg/dl
3. kalsium < 8 mg/dl
4. saturasi darah arteri O2 turun
5. defisit basa > 4 meq/l
6. sekuestrasi cairan > 6 l
Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran klinik
dan berkisar antara 1 sampai 75 persen. Pada setiap kriteria Ranson
diberikan angka 1. Angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga
kriteria kira-kira 5 persen, sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria
positif adalah di atas 50 persen. Dengan mengenal stadium permulaan dari
perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat dilakukan pengelolaan
yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.
2.12 Pemeriksaan Diagnostik Pankreatitis
Pemeriksaan penunjang pakreatitis antara lain :
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi
traktus bilier.
26
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas.
Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang
lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi
atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim
pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap
tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan
permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah
timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat
disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,
asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal
karena gangguan bilier dalam hati.
27
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
ke dalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya
selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan
adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis
buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria
mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
2.13 Penatalaksanaan Pankreatitis
a. Penatalaksanaan pankreatitis berdasar klasifikasi
1. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis akut
antara lain:
a. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian
analgetik, contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri
penderita, pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual
dan muntah.
b. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat
mempengaruhi sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi
itu akan naik apabila ada bahan makanan yang
masuk.Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition
(TPN)
c. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini
bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster,
juga untuk mengurangi mual dan muntah
d. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster
seperti simetidin
e. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan
dalam tubuh
f. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)
28
g. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi
timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran
pada pankreas.
2. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik
antara lain:
a. Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. Tindakan ini
untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan
timbulnya serangan pankreatitis.
b. Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet dan minumam
yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan
pedas, minuman bersoda dan berkaffein.
c. Terapi obat-obatan antara lain:
I. Obat-obatan analgetik nonopium ( seperti tramadol) yan
digunakan untuk mengurangi nyeri abdomen. Tindakan ini
sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien
mengkonsumsi alkohol
II. Pengganti enzim pankreas (tripis dan lipase). Enzim ini
membantu proses metabolisme protein dan lemak sehinggga
hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak
mengandung lemak
III. Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar
gula darahnya tinggi (>150mg/ dl)
IV. Tindakan pembedahan.
Tindakan pembedahan, bertujuan untuk:
1. Mengurangi nyeri abdomen
Nyeri pada pankreatitis kronik dapat diakibatkan oleh
obstruksi duktus pankreatikus yang mengakibatkan hasil
sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus sehingga
berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus.
Dengan pembedahan penumpukan hasil sekresi penkreas
dapat dikurangi sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan
dapat berkurang.
29
2. Memperbaiki drainase pankreas. Akibat obstruksi maka
hasil kelenjar prankeas tidak dapat disalurkan ke jejunum.
Dengan pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu
dapat berjalan dengan baik.
3. Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Meskipun
pembedahan tidak daat 100% menghilangkan kelainan
pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan
akan dapat dikurangi frekwensinya.
Adapun tindakan pembedahannya antara lain:
a. Pankreatik jejunustomi. Tindakan pembedahan ini
adalah dengan membuat sambungan antara duktus
pankreatikus dengan jejunum, sehingga hasil sekresi
yang tadinya terambat penyalurannya dapat teratasi.
Tindakan ini dapat mengurangi nyeri selama kurang
lebih 3 bulan.
b. Perbaikan spinter ampulla Vater. Tindakan ini
bertujuan untuk memperbaiki tingkat sekresi pada
pancreas.
c. Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi
pankreas ke lambung.
d. Pengangkatan pankreas. Tindakan ini akan berdampak
pada hilangnya sekresi pankreas sehingga penderita
mungkin sangat tergantung dengan enzim atau hormon
dari luar.
e. Otot transplantasi atau implantasi sel-sel pulau
Langerhans yang berasal dari sel diri pasien sendiri
b. Penatalaksanaan pankreatitis secara umum
Penatalaksanaan pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan
untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral
harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.
Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut
biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien
30
dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan
(suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan
muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik
serta untuk mengeluarkan asam klorida.
I. Tindakan pada penatalaksanaan :
(a) Penanganan Nyeri.
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan
yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena
akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat
menstimulasi sekresi pankreas.
(b) Perawatan Intensif.
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar
albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume
cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
(c) Perawatan Respiratorius.
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko
untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam
paru dan atelektasis cenderung tinggi.
(d) Drainase Bilier.
Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan
akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat
badan.
(e) Penatalaksanaan Pasca-Akut.
Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah
lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol
tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
31
(f) Pertimbangan Gerontik.
Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun
demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat
bersamaan dengan pertambahan usia.
II. Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak
dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat :
(a) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari
terapi intensif.
(b) Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
(c) Timbulnya sepsis.
(d) Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
(e) Tanda-tanda peritonitis.
(f) Bendungan dari infeksi saluran empedu.
(g) Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan
intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista
atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada
duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.
32
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas
a. Usia
Pankreatitis sering mucul pada pasien yang pecandu alkohol
yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi bisa muncul pula pada usia
muda sebagai akibat pecandu berat alkohol.
b. Pendidikan dan pekerjaan
Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres, cenderung
untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-minuman yang
mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stres
psikologinya. Oleh karena itu, penyakit ini biasanya banyak dialami
oleh pekerja dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai
agamanya.
3.1.2 Keluhan Utama
Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar
pada abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik
3.1.3 Riwayat Penyakit
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di
perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai
gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi
rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.
3.1.4 Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul
kemudian adanya infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas.
Biasanya jika terjadi infeksi disertai dengan gejala rasa tidak enak
diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu
pankreatitis yaitu :
a. Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah
33
b. Riwayat kelebihan lemak
c. Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek
d. Penyakit ulkus peptikum yang lama
e. Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam
jangka lama.
3.1.5 Riwayat Kesehatan Keluarga
Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke
anggota yang lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam
jangka waktu yang lama.
3.1.6 Pemeriksaan Fisik
a. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa
kesakitan yang hebat pada abdomen
b. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma
(tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi
terhadap kelainan eksokrin pankreas)
c. Observasi TTV:
i. Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi
kompensasi terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan
rangsangan persyarafan akibat nyeri)
ii. Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk
meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi
pafa fase nyeri aktif)
iii. Suhu tubuh: sering muncul hipertemi karena efek peradangan
d. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher
apabila ada infeksi sistemik.
e. Pada aksila terdapat pembesaran limfe.
f. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan
pankreas. Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai
respon mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika di palpasi
terdapat nyeri takan pada epigastrik.
g. Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering.
34
3.1.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi
traktus bilier.
3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus
pankreas. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi.
5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang
lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi
atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim
pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap
tinggi lebih lama.
9. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
10. Fosfatase Alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai
oleh penyakit bilier.
11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan
permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah
timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat
disertai nekrosis pankreas).
35
13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,
asidosis, insufisiensi ginjal.
14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal
karena gangguan bilier dalam hati.
16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin menurun karenaperdarahan. Ht biasanya meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dariefusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
17. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya
selama serangan awal atau akut.Hiperglikemi lanjut menunjukkan
adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan
tandaaprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria
dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
18. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein
3.2 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam nyeri
teradaptasi
Kriteria Hasil : a. Pasien mengatakan nyeri berkurang
b. Skala nyeri turun
c. Wajah pasien tampak rileks
No Intervensi Rasional
1. Kolaborasi pemberian analgesik,
antibiotika, dan anti inflamasi
sesuai indikasi
Dapat mengurangi nyeri, membunuh kuman dan
mengurangi peradangan sehingga mempercepat
penyembuhan
2. Berikan posisi yang nyaman Mengurangi nyeri
36
3. Evaluasi ulang skala nyeri,
lokasi, intensitas dan frekuensi
Mengetahui ketidakefektifan intervensi
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24jam keseimbangan
cairan
Kriteria Hasil : a. Jumlah intake dan output cairan seimbang
b. Turgor baik, mukosa lembab
c. Nadi normal (60-100x/menit)
No Intervensi Rasional
1.
2.
3.
4.
Berikan cairan tambahan IV
sesuai indikasi.
Pantau tanda-tanda vital,
evaluasi turgor kulit, pengisian
kapiler dan membran mukosa.
Kolaborasi pemberian
cimetidine dan ranitidine
evaluasi intake dan output
cairan tiap 4 jam
Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki
keseimbangan cairan dalam fase segera.
Menunjukkan status dehidrasi atau
kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan
penggantian cairan.
Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk
menghambat sekresi asam lambung
Mengoreksi keseimbangan cairan
c. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
Kriteria Hasil : a. Suhu tubuh dalam rentang normal (360-37
0C)
b. Kulit tidak teraba hangat
c. Wajah tidak tampak merah
No Intervensi Rasional
1. Kolaborasi dengan pemberian
antipiretik
Untuk menurunkan panas
2. Ukur suhu tiap 4-8 jam Untuk mengetahui perkembangan klien
37
3. Ajarkan komprest dan banyak
minum
Untuk menurunkan panas tubuh dan mengganti
cairan tubuh yang hilang
4. Evaluasi cairan input dan output Untuk mengetahui balance cairan pasien
d. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pendesakan organ paru
akibat asites
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
pola nafas efektif
Kriteria Hasil : a. RR normal (16-24x/menit)
b. Irama nafas reguler
No Intervensi Rasional
1. Pertahankan posisi semi fowler Menurukan tekanan paru oleh diafragma
sehingga ekspansi paru maksimal.
2. Dorong pasien untuk melakukan
nafas dalam dan batuk tiap jam.
Membersihkan saluran nafas dan mencegah
atelektasis
3. Anjur pasien untuk membatasi
aktivitas
Aktivitas berlebih akann meningkatkan
rangsangan sekresi gaster yang dapat
menambahh distensi abdomen
4.
5.
Evaluasi status pernapasan
(irama, frekuensi) dan gas darah
Ajarkan relaksasi nafas dalam
Untuk menentukan intervensi selanjutnya.
Untuk meningkatkan optimal pernafasan
e. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan kekakuan otot jantung
Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah
jantung
Kriteria Hasil : a. Stabilitas hemodinamik baik
b. Urine > 600 ml/hari
No Intervensi Rasional
1. Pantau tekanan darah.
Bandingkan kedua lengan, ukur
Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi
ventrikel. Hipertensi juga fenomena umum
38
dalam keadaan berbaring, duduk
atau berdiri (bila
memungkinkan)
berhubungan dengan nyeri cemas, sehingga
terjadi pengeluaran katekolamin
2.
3.
Evaluasi kualitas dan kesamaan
nadi
Pantau frekuensi jantung dan
irama
Kolaborasi
Penurunan curah jantung mengakibatkan
penurunan kekuatan nadi
Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan komplikasi disritmia
1. Pertahankan cara masuk heparin
(IV) sesuai indikasi
Pantau data laboratorium enzim
jantung, GDA dan elektrolit
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
darurat
Enzim memamntau perluasan infark, elektrolit
berpengaruh terhadap irama jantung
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
tidak terjadi resiko nutrisi kurang dari kebutuhan.
Kriteria Hasil : a. Porsi makan habis
b. Berat badan normal
c. Albumin = 3,4 – 4,8 gr/dl
No Intervensi Rasional
1. Kolaborasikan pemberian
trigliserida rantai sedang
(contoh : MCT, portagen)
Memberikan nutrisi tambahan yang tidak
menggunakan enzim pankreas untuk
mencernanya
2. Berikan perawatan oral higiene Menurunkan rangsang mual muntah
39
3.
4.
Anjurkan pasien untuk selalu
menghabiskan porsi makan
Evaluasi tingkat pemenuhan
nutrisi dan metabolisme
Memenuhi nutisi sesui kebutuhan
Membantu pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan
g. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan gerakan tonik sekunder akibat
kejang
Tujuan : Pasien menyatakan cedera lebih sedikit dan rasa takut
cedera berkurang
Kriteria Hasil : Pasien tidak mengalami cedera
No Intervensi Rasional
1. Orientasikan setiap pasien baru
terhadap sekeliling
Untuk mengenalkan lingkungan
sekitar, sehingga bisa beradaptasi
2. Pertahankan tempat tidur pada
ketinggian yang paling rendah
Mengurangi resiko jatuh dari tempat
tidur
3.
4.
Singkirkan benda-benda yang
menonjol (misalkan rak baju)
HE : anjurkan keluarga selalu
mendampingi pasien
Mengurangi resiko cedera
Meminimalisir resiko cedera
40
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua
fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel
asini unit eksokrin mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat
normal kembali fungsi pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan
kerusakan permanen.
Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut
adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian
nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada
pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga
perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen
ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.
4.2 Saran
Seseorang dengan pankreatitis dapat mengalami komplikasi atau
membawa sesorang dalam kondisi kronik, dimana terdapat keadaan dehidrasi,
hipokalsemia dan shock. Oleh karena itu harus cepat dilakukan tindakan
penatalaksanan baik medik maupun keperawatan. Makalah ini dapat dijadikan
sebagai salah satu referensi sebagai pedoman untuk mengetahun manifestasi
klinis dan penatalaksanaannya. Apabila ada kekurangan dalam makalah ini
mohon maaf dan silahkan disampaikan.
41
DAFTAR PUSTAKA
Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger:
Philadelphia
Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta
Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals.
Vol.1. W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.
Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell
Science Limited: Oxford
Riyadi S., Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC
top related