asma bronkial
Post on 09-Aug-2015
103 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan
prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun
dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan
asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma
masih merupakan misteri.
Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang
sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak
kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum
diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena
infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat
dewasanya.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai
belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan
kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial
sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita
dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun
diperkirakan berkisar 3-8%.4
Page 1
BAB II
PEMBAHASAN
ASMA BRONKIAL
2.1 DEFINISI
GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai
gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara
lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi
berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini
hari. Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi,
sebagian besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan
nafas terhadap berbagai rangsangan.
Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak
praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi
batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten
dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari
(nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau
atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum
ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak
Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada
Page 2
segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak
asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3,4)
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai
belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan
kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial
sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita
dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun
diperkirakan berkisar 3-8%.4
Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi)
dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial
atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti
debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan
produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi
tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara
faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan
dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 60-
70%.4
2.3 ETIOLOGI
Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting
ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Asma
merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis,
infeksi, endokrin dan psikologis.
Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8
Page 3
1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang
berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan
kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat
iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Pada
golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure)
terhadap allergen dengan sifat-sifat:
Serangan timbul setelah dewasa
Pada keluarga tidak ada yang menderita asma
Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan
Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik
Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan
reaksi asma
Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan
keadaan yang peka bagi penderita.
2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena
reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa
terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan
paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini
biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada
tipe mempunyai sifat-sifat:
Timbul sejak kanak-kanak
Page 4
Keluarga ada yang menderita asma
Adanya eksim saat bayi
Sering menderita rhinitis
Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga
rumput.
3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)
Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic
maupun ekstrinsik.
2.4 PATOGENESIS
Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh
bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan
desquamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan
penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh
berbagai pencetus misalnya allergen, infeksi, exercise dan lain-lain. Sel ini akan
mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel
mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.
Bila alergen sebagai pencetus, maka alergen yang masuk kedalam tubuh
merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan
antibodi reagenik, yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig.E
akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel
mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi.
Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan
menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi
Page 5
dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan
reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi
bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan
mengiritasi reseptor iritan.
Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6
Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan
peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan
permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan
ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi
kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran
prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan
siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3,4)
2.5 KLASIFIKASI ASMA (1,2)
Parameter klinis, fungsi paru, Ringan Sedang Berat Ancaman
Page 6
laboratorium henti nafas
Sesak timbul pada saat
Berjalan Berbicara istirahat
Bicara Kalimat Penggal kalimat
Kata-kata
Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk
Duduk bertopang lengan
Kesadaran Mungkin iritable
Biasanya iritable
Biasanya iritable kebingungan
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada nyataMengi Sedang, sering
hanya pada akhir ekspirasi
Nyaring, sepanjang ekspirasi+ inspirasi
Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop
Sulit/tidak terdengar
Sesak nafas Minimal Sedang Berat Otot bantu nafas Biasanya tidak Biasanya iya Iya
Retraksi Dangkal, retraksi intercostal
Sedang, ditambah retraksi suprasternal
Dalam, ditambah nafas cuping hidung
Gerakan paradok torako-abdominal
Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat MenurunLaju nadi Normal Takikardi Takikardi BradikardiPEFR atau FEV1
pra bronkodilator
pasca bronkodilator
>60%>80%
40 – 60%60 – 80%
<40%<60%, respon <2jam
SaO2 >95% 91 - 95% <90%PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHgPaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji faal paru
Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi,
menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti
perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah
PEFR, FEV 1, PVC, FEV 1/FVC.
2. Foto rontgen thoraks
Page 7
Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat.
3. Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberkulin
Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung dan
sputum. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN.
Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan
tidak diobati, maka asmanya pun akan sulit dikontrol.
4. Test provokasi
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk.
Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya
(3)
2.7 DIAGNOSIS
Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa
asma, biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak
normal lainnya. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang
terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya)
berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik.
Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat
batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat
mungkin merupakan asma.
Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk
penemuan kasus-kasus asma, riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan
dalam bentuk atopi. 1,2,3
2.8 DIAGNOSA BANDING
Page 8
1. TB paru
2. Bronkiolitis
3. Bronkopneumonia
2.9 KOMPLIKASI
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan
terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu
membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi
bentuk dada burung dara.
Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga
dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis
berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan
terjadi bronkopneumonia.
Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta
berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3)
2.10 PENGOBATAN
Tujuan tata laksana
1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal
2. sedikit mungkin angka absensi sekolah
3. Gejala tidak timbul siang atau malam hari
4. Uji fungsi paru senormal mungkin
5. Kebutuhan obat seminimal mungkin
6. Efek samping obat dapat dicegah
Page 9
Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa
dan pengobatan medikamentosa :
1. Pengobatan non medikamentosa 9,10
Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :
- Penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus
- Pengendalian emosi
- Pemakaian oksigen
2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu
antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit
serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang
merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan
dikenal dengan pelega.
1. Antiinflamasi (pengontrol)
- Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan
merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya
secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik,
menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi
hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi
remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan
sistemik.
Page 10
- Kromolin
Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi
diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan
mediator dari sel mast.
- Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner
seperti antiinflamasi.
- Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol
dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian
jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.
- Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui
oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.
2. Bronkodilator (pelega)
- Agonis beta 2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau
oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek
samping yang minimal.
- Metilxantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah
dibanding agonis beta 2.
Page 11
- Antikolinergik
Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek
penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan
bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga
menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.
A. Asma Derajat Ringan
Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator β agonis hirupan
kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat
digunakan maka β agonis diberikan peroral.
B. Asma Derajat Sedang
Jika penggunaan β agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu,atau
serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka
penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi.
C. Asma Berat
1. Asma berat.
Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Sebelum
menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan penambahan
salah satu obat seperti β agonis kerja panjang atau β agonis lepas
terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien.
2. Asma sangat berat.
Pertimbangkan penambahan salah satu obat :
Page 12
- β agonis kerja panjang.
- β agonis lepas terkendali
- Teofilin lepas lambat
- Antileukotrien
2.11 PROGNOSA
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang
berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka
kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu
kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih
banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan
mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang
tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan
commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan.4
Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan)
angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%. 4
DAFTAR PUSTAKA
Page 13
1. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Asma Dalam: Temu Ilmiah
Respirologi Anak IV. Bagian FK – USU / RS. HAM Medan. 2003; 1 – 12.
2. Santosa H, Akib A, Munasir Z, Kurniati N, Matondang C, Harsono A, et
al. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak
Indonesia, Jakarta, 2007; 253-65.
3. Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3.
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203 –
28.
4. Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1.
Alih Bahasa: Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997;
775 – 90.
5. Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis
Fisik Pada Anak. Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 – 4.
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Lutfi Baihaqi
Page 14
Umur : 5 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Dusun Pembangunan. Tanjung Mulia-Pagar merbau,
Lubuk Pakam, Sumatera Utara
BB masuk : 15 kg
PB masuk : 103 cm
Tanggal Masuk : 6 Januari 2013
ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS.
Ayah Ibu
Nama Yusdiar Teuku indria
Umur 35 tahun 28 tahun
Perkawinan ke- I I
Pekerjaan Karyawan Ibu rumah tangga
Penyakit - Asma bronkhial
Pendidikan Sarjana tehknik D3 keperawatan
Alamat Dsn pembangunan Tanjung mulia-Pagar merbau
RIWAYAT KELAHIRAN
Tanggal lahir : 29 Juli 2007
Cara lahir : Spontan, normal, cukup bulan
Page 15
Tempat lahir : Rumah sakit
Ditolong oleh : Bidan
BB Lahir : 2500 gram
PB Lahir : 49 cm
RIWAYAT IMUNISASI
BCG : 2 X
DPT : 2 X
Campak : 1 X
Polio : 2 X
Hepatitis B : 1 X
Kesan : Imunisasi lengkap
RIWAYAT SAUDARA OS
OS anak ke-1 dari 2 bersaudara
1. Laki-laki (OS) ; 5 tahun
2. Perempuan ; 3 tahun ; sehat
ANAMNESA MAKANAN
0-1 tahun : ASI
1-2 tahun : ASI + Bubur
Buah-buahan
2 tahun- sekarang : Susu formula
Nasi biasa
Page 16
RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK
Lahir : Menangis keras
1 bulan : Mengenal ibunya, tertawa & menjerit bila diajak bermain
4 bulan : Tengkurap dan berbalik sendiri
8 bulan : Duduk tanpa dibantu
9 bulan : Merangkak
12 bulan : Berdiri sendiri, berjalan
2 tahun : Bermain dengan anak lain
ANAMNESA PENYAKIT
Allo anamnesis dari ibu os
Keluhan utama : Sesak nafas
Telaah :
Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. Sesak nafas bersifat hilang
timbul, timbul terutama saat cuaca dingin, terhirup debu. Saat sesak, nafas
os berbunyi “ngik” dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal, os
juga lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu
yang lalu, dahak (+) berwarna putih bening, warna tidak jelas, darah (-).
Demam (-), mual (-), muntah (-). Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9
bulan. Riwayat asma keluarga (+), ibu kandung os menderita asma. BAK (+)
normal. BAB (+) normal.
RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma
Page 17
RPO : ventolin nebule
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENTS
KU/KP/KG : Sedang/sedang/cukup
Sensorium : Compos mentis Anemis (-)
HR : 140 x/menit Ikterus (-)
RR : 60 x/menit Dispnoe (+)
Temperatur : 37 oc Sianosis (-)
BB masuk : 15 kg Oedema (-)
PB masuk : 103 cm
STATUS LOKALISATA
Kepala
Mata : mata cekung (-), pupil isokor kanan = kiri,
konjungtiva palpebra inferior pucat (-), reflek
cahaya +/+
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Pernapasan cuping hidung (+), sekret (-)
Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-)
Tonsil T1=T1, Tonsil hiperemis (-), Faring
hiperemis (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), kaku kuduk (-)
Thorak
Page 18
Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi interkostal (+)
Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai
Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru
Batas jantung atas : ICR III LMCS
Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V
Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra
Batas paru hati : Relatif/absolut ICR VI-VII
kanan
Auskultasi :
Suara pernapasan : Ekspirasi memanjang
Frekuensi Pernapasan : 60 x/menit, reguler, wheezing (+)
saat ekspirasi di kedua paru
Frekuensi jantung : 140 x/menit, reguler, desah (-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (-)
Hepar : Tidak teraba
Limpa : Tidak teraba
Turgor : kembali cepat
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal
Genitalia : ♂, tidak ada kelainan
Ekstremitas :
Superior : Polls : 140 x/menit, reguler, sianosis (-), oedem (-)
Page 19
reflek fisiologis (+/+)
Inferior : Sianosis (-), oedem (-), refleks fisiologis (+/+)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 6 januari 2013
Darah :
Hb : 12,6 gr %
Hematokrit : 35,9 %
Trombosit : 516.000/mm3
Leukosit : 16.200 mm3
LED : 20 mm/jam
Hitung Jenis : 1,5/1,3/13,4/9,2/7,8/83
Urine : Tidak dilakukan pemeriksaan
Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto thorak : corakan paru bertambah, tinggi diafragma sejajar
Kesan : Asma bronkial
RESUME
ANAMNESIS
Anak laki-laki, umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK
PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini, bersifat hilang
Page 20
timbul, terutama saat cuaca dingin, dan terhirup debu, saat sesak nafas os
bicara sepenggal-sepenggal, os lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk
(+), dahak (+) berwarna putih bening, dahak sejak 1 minggu yang lalu.
Demam (-). Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan. Ibu kandung
os penderita asma.
RPT : Asma 1 tahun yang lalu
PEMERIKSAAN FISIK
Status presents
KU/KP/KG : Sedang/sedang/cukup
Sensorium : Compos mentis Anemis (-)
HR : 140 x/i Ikterus (-)
RR : 60 x/i Dispnoe (+)
Temperatur : 37oC Sianosis (-)
BB masuk : 15 kg Oedema (-)
PB masuk : 103 cm
Status lokalisata
Kepala
Hidung : Pernafasan cuping hidung (+)
Thorak
Inspeksi : Retraksi interkostal (+)
Palpasi : hipersonor
Auskultasi : Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang
Page 21
RR : 60 X/i, reg, wheezing (+) saat ekspirasi
Abdomen
Palpasi : Hepar tidak teraba
Ekstremitas
Superior : polls 140 x/menit, reguler
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hitung Jenis : 1,5/1/13/9/8/83
DIAGNOSA BANDING
1. Asma bronkial
2. Bronkiolitis
3. Bronkopneumonia
DIAGNOSA KERJA
Asma bronkial
TERAPI
1. Bed rest
2. O2 2 ltr/menit
3. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro
4. Inj. Dexamethasone ½ amp/8 jam
5. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc
6. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam
Page 22
7. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth
USUL
1. AGDA
2. Foto thorak
FOLLOW UP PASIEN
6 Januari 2013 7 Januari 2013
S : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak
(+) putih bening, pilek (+)
S : sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+)
putih bening, keluhan pasien berkurang
Page 23
O :
HR : 140 x/menit
RR : 60x/menit
BB : 15 kg
Temp : 37 oC
O :
HR : 120 x/menit
RR : 40 x/menit
BB : 16 kg
Temp : 37,6 oC
A : Asma bronkial A : Asma bronkial
P :
1. Bed rest
2. O2 2 ltr/menit
3. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro
4. Inj. Dexamethasone ½ amp/8 jam
5. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam
NaCl 0,9 % 50 cc
6. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam
7. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth
P :
1. Bed rest
2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45%
24gtt/i mikro
3. Inj. Dexamethasone ½ amp/8 jam
4. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam
NaCl 0,9 % 50 cc
5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam
6. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth
7. Imunos syr 1 x 1 cth
8 Januari 2013 9 Januari 2013
S : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+)
putih bening, pilek (-), keluhan pasien
berkurang
S : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-),
keadaan pasein baik
Page 24
O :
HR : 100 x/menit
RR : 30x/menit
BB : 16 kg
Temp : 37 oC
O :
HR : 98 x/menit
RR : 28 x/menit
BB : 16 kg
Temp : 36,7 oC
A : Asma bronkial A : Asma bronkial
P :
1. Bed rest
2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45%
24gtt/i mikro
3. Inj. Dexamethasone ½ amp/8 jam
4. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam
NaCl 0,9 % 50 cc
5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam
6. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth
8. Imunos syr 1 x 1 cth
P :
1. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam
2. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth
3. Imunos syr 1 x 1 cth
4. Sporetik syr 2 x 1 cth
Page 25
Page 26
top related