arritmia para clase 1

Arritmias SupraventricularesArritmias Supraventriculares

DR.CARLOMAGNO RIOS V.

1

ARRITMIA CARDIACAARRITMIA CARDIACA

2

Una arritmia cardiaca es una Una arritmia cardiaca es una anormalidad en la anormalidad en la frecuencia, regularidad u frecuencia, regularidad u origen del impulso cardiaco, origen del impulso cardiaco, o una alteración en su o una alteración en su conducción causando una conducción causando una secuencia anormal de secuencia anormal de activación miocárdica.activación miocárdica.

POTENCIAL DE ACCIONPOTENCIAL DE ACCION

3

4

Potencial

de reposo

K+

Cl-

Na+

Ca++

Ca++

Ca++

K+

Ca++

Na+

3

1

2

0

4k+

Potencial

cero

mV

-90

+20

DESPOLARIZACION DE CELULA NO AUTOMATICADESPOLARIZACION DE CELULA NO AUTOMATICA

P Umbral

-70-60

ADP+P

ATP

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZONACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON

5

La excitación y la contracción son similares en músculo cardiaco y en músculo esquelético

El Ca2+ se une a la Troponina C que está ligada a la miosina.

En el músculo cardiaco el Ca2+ proviene tanto del espacio extracelular como del reticulo sarcoplásmico

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZONACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON

6

7

8

La velocidad de inicio de impulso está reguladaLa velocidad de inicio de impulso está reguladapor factores neurohumorales (SNA)por factores neurohumorales (SNA)

9

DESPOLARIZACION DE CELULA AUTOMATICADESPOLARIZACION DE CELULA AUTOMATICA

4Potencial

de reposo

Potencial

cero

mV

-90

+20

0

3

2

1

El área del corazón donde las células automáticas tienen la frecuencia de elevación más rápida de la fase 4, llega a ser el marcapaso del corazón.

FRECUENCIAS INTRINSECASFRECUENCIAS INTRINSECAS

10

60 – 80 / minuto

40 – 60 / minuto

20 – 40 / minuto

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal

Foco ectópico

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular

Bloqueo aurículo–ventricular (AV)

ARRITMIAS MIXTAS

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

12

SINUSAL

- Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal

- Arritmia sinusal - Paro sinusal

- Marcapasos migratorio

FOCO ECTOPICO

- De origen auricular

- Originados en la unión aurículo–ventricular

- De origen ventricular

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

13

SINUSAL

FOCO ECTOPICO- De origen auricular: contracciones

auriculares prematuras, taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular.

- Originados en la unión aurículo–ventricular: contracciones prematuras de la unión, taquicardia de la unión.

- De origen ventricular: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, flutter ventricular, fibrilación ventricular.

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

14

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular - Tipo Mobitz I (Wenckewbach)- Tipo Mobitz II

Bloqueo aurículo–ventricular (AV)- De primer grado- De segundo grado

Tipo Mobitz I (Wenckewbach) Tipo Mobitz II- De tercer grado

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

15

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal

Foco ectópico

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular

Bloqueo aurículo–ventricular

ARRITMIAS MIXTAS

Sindrome de Wolf-Parkinson-White

Enfermedad del seno enfermo

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIASCLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

MECANISMOS DESENCADENANTESMECANISMOS DESENCADENANTES

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Alteraciones en la automaticidad normal

Automaticidad anormal

Mecanismo de reentrada

Alteración de la formación del impulso

Alteración de la conducción del impulso

Arritmias mixtas

RITMO SINUSALRITMO SINUSAL

17

Ondas P preceden a cada QRS

Ritmo regular

Frecuencia 60 a 100 latidos por minuto

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

18

SINUSAL

- Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal

- Arritmia sinusal - Paro sinusal

- Marcapasos migratorio

FOCO ECTOPICO

- De origen auricular

- Originados en la unión aurículo–ventricular

- De origen ventricular

1. BRADICARDIA SINUSAL1. BRADICARDIA SINUSAL

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Ondas P preceden a cada QRS

Ondas P e intervalos PR normales

Condución AV 1:1

Frecuencia auricular < 60 latidos por minuto

1. BRADICARDIA SINUSAL1. BRADICARDIA SINUSAL

20

Causas metabólicas de bradicardia sinusal crónica:

a. Ictericia obstructiva (efecto sales biliares sobre nódulo SA)

b. Mixedema

c. Hipotermia

Fisiológica: atletas, sueño

Farmacológica: digital, morfina, ß-bloqueadores

2. TAQUICARDIA SINUSAL2. TAQUICARDIA SINUSAL

21

Ondas P normales o altas (a mayor frecuencia ondas P más altas).

Condución AV 1:1

El intervalo PR tiende a permanecer normal (la estimulación simpática que la produce también tiende a acortar el intervalo PR).

Frecuencia auricular 100 - 160 latidos por minuto.

2. TAQUICARDIA SINUSAL2. TAQUICARDIA SINUSAL

22

Arritmia muy común, se ve como respuesta normal para elevar el GC.

También se ve en:

* Infarto agudo de miocardio (IAM)

* ICC con hipotensión y shock (mal pronóstico)

* Ansiedad * Dolor

* Fiebre * Hipoxemia

* Anemia * Hipovolemia

* Hipertiroidismo * Embolia pulmonar

2. TAQUICARDIA SINUSAL2. TAQUICARDIA SINUSAL

23

Fisiológica: infancia, ejercicio, ansiedad, emocionesFarmacológica: atropina, adrenalina, ß-agonistas, café, cigarrillo, alcohol

Clínica: palpitaciones, inicio y término abruptos, enfermedad de fondo.

2. TAQUICARDIA SINUSAL2. TAQUICARDIA SINUSAL

24

25

La frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración (por inhibición del vago) y disminuye con la espiración.

Variación de, al menos, 120 mseg entre el intervalo PP más breve y el más prolongado.

Conducción AV 1:1

Ocurre un acortamiento gradual, y luego un alargamiento (efecto de acordeón).

3. ARRITMIA SINUSAL3. ARRITMIA SINUSAL

26

La arritmia sinusal puede exagerarse fisiológicamente por:

a. La vagotonía relativa de los atletas

b. La vagotonía del sueño

3. ARRITMIA SINUSAL3. ARRITMIA SINUSAL

En algunos pacientes ancianos parece depender de las fluctuaciones espontáneas del sistema autónomo y recibe el nombre de arritmia sinusal no fásica o no respiratoria.

27

3. ARRITMIA SINUSAL3. ARRITMIA SINUSAL

La arritmia sinusal independiente de la respiración es un trastorno del ritmo, que puede aparecer por problemas circulatorios en la región del nódulo sinusal, como consecuencia de una presión sanguínea elevada (HTA) o también debido a enfermedades de tipo infeccioso (difteria, escarlatina).

28

Un bloqueo cardíaco puede tener su origen en el nódulo sinusal, el nódulo aurículo-ventricular o en las ramas del haz de His.

BLOQUEO CARDIACOBLOQUEO CARDIACO

Un bloqueo cardíaco es un bloque eléctrico que impide la transmisión correcta de los impulsos eléctricos.La despolarización del nodo SA no contribuye en nada en la forma de la onda P.

La onda P se debe a la despolarización de las aurículas.

La depolarización del nodo SA es demasiado pequeña para apreciarla en el EKG.

29

4. BLOQUEO SINUSAL4. BLOQUEO SINUSALCuando un impulso trata sin éxito de abandonar el nódulo SA se le denomina Bloqueo Sinusal.

El nódulo sinusal se dispara y los impulsos no llegan a la aurícula, es decir hay un bloqueo de salida.

Falta un ciclo

Existe un bloqueo persistente 2:1 (cada segundo impulso no se produce una onda P).

Después de un bloqueo del nódulo SA se puede observar falta de ondas P en el trazado (solo QRS y onda T). El marcapasos no es capaz de emitir impulsos, o éstos no se transmiten.

30

4` PARO SINUSAL4` PARO SINUSAL

Cuando el nodo sinusal no funciona del todo (intermitente o permanentemente) se denomina paro sinusal, pausa sinusal o estacionamiento sinusal.

Es probable que se presente de forma temporal tras una intervención cardíaca en la que se lesione el nódulo SA o su irrigación.

31

4`` . SINDROME DEL SENO ENFERMO4`` . SINDROME DEL SENO ENFERMO

Síntomas: cualquier clase de trastorno cerebral, incluidos trastornos psiquiátricos, o cualquier clase de síntomas cardíacos (EAP). Es frecuente la angina cuando hay dificultad al aumento del GC con el esfuerzo.Además de la FC lenta pueden producirse síntomas por haber palpitaciones, angina o insuficiencias debidas a taquicardia intermitente (Síndrome Taquicardia-Bradicardia)

Bradicardia sinusal, el bloqueo SA o Paro SA suficientemente intensos para producir síntomas. Si no hay síntomas se prefiere el término disfunción del nódulo sinusal.

32

5. MARCAPASOS MIGRATORIO5. MARCAPASOS MIGRATORIO

Conocido también como Taquicardia Auricular Multifocal.Genera un ritmo variable debido a que se van activando marcapasos distintos.

Características:

* Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P

* FC > 100 / minuto

* Los intervalos P-R y R-R cambian a cada marcapaso

* La FC varía entre 100 y 250 latidos / minuto

33

5. MARCAPASOS MIGRATORIO5. MARCAPASOS MIGRATORIO

95% asociadas a broncopatía crónica descompensada o insuficiencia cardíaca.

Facilitadores: hipoxia, teofilinemia elevada, ß-estimulantes, hipokalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

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SINUSAL

- Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal

- Arritmia sinusal - Paro sinusal

- Marcapasos migratorio

FOCO ECTOPICO

- De origen auricular

- Originados en la unión aurículo–ventricular

- De origen ventricular

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

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SINUSAL

FOCO ECTOPICO- De origen auricular: contracciones auriculares

prematuras, taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular.

- Originados en la unión aurículo–ventricular: contracciones prematuras de la unión, taquicardia de la unión.

- De origen ventricular

36

Las CAP se conocen también como latidos auriculares prematuros, extrasístoles auriculares o despolarizaciones auriculares prematuras.

1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

Características: * Puede verse una onda P ectópica prematura* QRS de aspecto similar al de todos los otros

complejos QRS supraventriculares.* La onda P no se parece a la onda P sinusal (P

´)* El intervalo P-R tiende a prolongarse

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Las CAP se conocen también como latidos auriculares prematuros, EXTRASISTOLES AURICULARES (ESA).

1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

Características: * Ritmo irregular* Onda P´de morfología diferente a la onda P

sinusal, que ocurre antes de lo esperado.* Complejo QRS generalmente normal.

38

La CAP son comunes en todas las edades sin cardiopatía.

Desencadenantes: estrés, fatiga, consumo de alcohol o tabaco.

Suelen ocurrir en pacientes con neumonía, cardiopatía isquémica o intoxicación digitálica.

Precipitantes: taquicardia sostenida, fibrilación o flutter auricular.

1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

39

1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION

Las CPU se conocen también como latidos nodales prematuros, EXTRASISTOLES DE LA UNION (ESU).

Características: • Ritmo irregular

* Onda P:- Generalmente ocurre despolarización atrial retrógrada, originando P´negativa en DII-III y aVF.- Puede ocurrir antes, durante o después del QRS

dependiendo del origen local, o no, de ES AV.- Puede estar ausente.

* Complejo QRS generalmente normal.

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La ESU es menos común que la Extrasístole Atrial (CAP).

Es desencadenada por tensión emocional, café, tabaco o alcohol.

Eventualmente puede iniciar:* Flutter auricular* Fibrilación auricular* Taquicardia paroxística supraventricular

Tratamiento

Retirar café, humo y alcohol.

Medicación si causa disconfor importante, desencadena arritmias más serias: ß-bloqueadores en dosis bajas.

1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION

41

2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

Se inicia de forma espontánea cuando un foco auricular ectópico se activa y emite impulsos muy seguidos, o por mecanismo de reentrada.

Características:

* Ritmo regular.

* FC de 150 a 250 latidos / minuto

* P de morfología diferente a P sinusal (Taquicardia Atrial); ausencia de onda P ó P negativa en derivaciones inferiores (Taquicardia de la Unión).

ES atrial

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2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

La taquicardia paroxística auricular con bloqueo se caracteriza por que cada complejo QRS va precedido de varias ondas P; ya que algunos impulsos no consiguen llegar hasta el nódulo AV.

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA

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2. TAQUICARDIA NODAL PAROXISTICA2. TAQUICARDIA NODAL PAROXISTICA

La desencadena un foco ectópico en el nodo AV que se activa de forma brusca, y emite de 150 a 250 impulsos / minuto.

Los focos ectópicos del nodo AV son capaces de estimular las aurículas de abajo hacia arriba (retrógrado)

En el trazado se observa ondas P negativas inmediatamente antes o justo después del complejo QRS

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2. TAQUICARDIA INTRANODAL 2. TAQUICARDIA INTRANODAL

45

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Las taquicardias paroxísticas auriculares y nodales reciben el denominador común de Taquicardias Supraventriculares, por que tienen su origen en focos ectópicos o en una excitación de reentrada por encima de los ventrículos.

46

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuesta diferenciar las TSV ya que, por ejemplo, una taquicardia paroxística auricular con frecuencia muy alta queda registrada con un trazo en el que las ondas P se solapan con las ondas T que las preceden.

TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas P´enmascaradas en el QRS )

47

3. MARCAPASOS MIGRATORIO3. MARCAPASOS MIGRATORIO

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

T A MT A MT A MT A M

48

4. FIBRILACION AURICULAR4. FIBRILACION AURICULAR

Se produce por la actividad de muchos focos ectópicos auriculares a la vez o por excitaciones de reentrada intraauriculares.

Los múltiples marcapasos envían impulsos a frecuencias distintas originando un ritmo completamente irregular.

Cada uno de los impulsos despolariza una parte muy pequeña de las aurículas.

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4. FIBRILACION AURICULAR4. FIBRILACION AURICULARCaracterísticas:

No hay onda P.

Presencia de onda F, corta, indefinida que distorsiona la línea de base (se observa en V1).

Frecuencia auricular de 350 – 450 latidos / ,inuto.

Intervalo R – R irregular.

Complejos QRS mayormente normales (angostos)

50

4. FIBRILACION AURICULAR4. FIBRILACION AURICULAREl nódulo AV no recibe impulsos de forma regular, por ello, la despolarización de los ventrículos también es irregular.

La frecuencia depende de las veces en que varios impulsos auriculares ectópicos juntos consiguen despolarizar el nodo AV.

Causa principal de fenómenos embólicos (75% son ACV).

En la mayoría es sintomática: palpitaciones, dolor torácico, fatigabilidad, disnea de esfuerzo y mareo.

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4. FIBRILACION AURICULAR4. FIBRILACION AURICULARAumenta de incidencia con la edad

4 – 6 / 1.000 = 55 a 64 años

75 – 82 / 1.000 = 85 a 94 años

Causas agudas y reversibles: ingesta aguda de alcohol (síndrome de holiday heart), electrocución, pericarditis aguda, miocarditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo, complicación de cirugía cardiaca y torácica.

El 70% de casos se asocia a enfermedad cardiaca orgánica: DM, HTA, ICC y enfermedad valvular.

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5. FLUTTER AURICULAR5. FLUTTER AURICULARSe da cuando un foco auricular ectópico emite muchos impulsos seguidos.

Son características las ondas F, que tienden a tener una forma ondulada. A medida que aumenta la frecuencia de u marcapaso auricular, los períodos isoeléctricos se hacen más cortos y las ondas T se hacen más altas.

Las ondas F se ven mejor en DII, DIII, aVF y V1, y son invariablemente regulares en tiempo, forma y tamaño.

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5. FLUTTER AURICULAR5. FLUTTER AURICULAREn el tipo más común de flutter, las ondas P son en realidad, ondas P´ retrógradas, ya que son negativas en las derivaciones inferiores.

La relación entre la frecuencia del flutter auricular y su frecuencia ventricular es, por lo general, 2:1

Si frecuencia auricular 300, entonces frecuencia ventricular = 150 latidos / minuto.

Frecuencia auricular entre 250 y 350 latidos / minuto.

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5. FLUTTER AURICULAR5. FLUTTER AURICULARAl actuar un solo foco ectópico, todas las ondas P son iguales. Las múltiples despolarizaciones auriculares no producen ondas P normales sino ondas de aleteo (F).

Al ser todas iguales imitan la silueta de un serrucho.

La lesión auricular derecha produce todas las arritmias auriculares: fibrilación, flutter y taquicardia.

La lesión de la aurícula izquierda tiende a producir sólo fibrilación auricular.

55

5. FLUTTER AURICULAR5. FLUTTER AURICULAR

56

5. FLUTTER AURICULAR5. FLUTTER AURICULAR

57

5. FLUTTER AURICULAR5. FLUTTER AURICULAR

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TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIAS

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

59

SINUSAL

FOCO ECTOPICO- De origen auricular: contracciones auriculares

prematuras, taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular.

- Originados en la unión aurículo – ventricular: contracciones prematuras de la unión, taquicardia de la unión.

- De origen ventricular

60

61

1. CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNION

1. CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNION

La Extrasístole de la Unión AV indica una descarga ectópica de las áreas inferiores de la aurícula derecha (zona de conección AV distal), del propio nódulo AV (por mecanismo de reentrada) o del haz de His.Nacen en un foco ectópico del nodo AV, su impulso aparece antes que el nodo sinusal pueda enviar su impulso normal. Las aurículas se excitan retrógradamente.Generalmente se registra un complejo QRS normal, pero que no va precedido por ninguna onda P, o ésta es irreconocible ya que el complejo QRS la enmascara.

62

RITMO DE LA UNIONRITMO DE LA UNIONCaracterísticas:

* No hay onda P y, si la hay, está invertida

* Complejo QRS < 120 mseg

* Frecuencia cardiaca

De 40 – 60 latidos / minuto = Ritmo de la Unión

De 60 – 100 latidos / minuto = RU Acelerado

63

2. TAQUICARDIA DE LA UNION2. TAQUICARDIA DE LA UNIONCaracterísticas:

* No hay onda P y, si la hay, está invertida

* Complejo QRS < 120 mseg

* Frecuencia cardiaca

De 40 – 60 latidos / minuto = RU

De 60 – 100 latidos / minuto = RU Acelerado

> 100 latidos / minuto = Taquicardia de la Unión

64

ANTIARRITMICOS

65

Benzofurano con dos átomos de yodo muy Benzofurano con dos átomos de yodo muy similar a la tiroxina (T4) y a la triyodotironina similar a la tiroxina (T4) y a la triyodotironina

(T3).(T3).

Benzofurano con dos átomos de yodo muy Benzofurano con dos átomos de yodo muy similar a la tiroxina (T4) y a la triyodotironina similar a la tiroxina (T4) y a la triyodotironina

(T3).(T3).

AMIODARONA

Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo, incrementando

el intervalo QT para tener eficacia.

Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo, incrementando

el intervalo QT para tener eficacia.

Disminuye la frecuencia sinusal en 20 – 30%.

Es vasodilatador periférico y coronario.

Disminuye la frecuencia sinusal en 20 – 30%.

Es vasodilatador periférico y coronario.

66

AMIODARONAEn presencia de hipokalemia, digoxina, fenitoína o

warfarina, la prolongación del intervalo QT predispone a taquiarritmias helicoidales.

En presencia de hipokalemia, digoxina, fenitoína o warfarina, la prolongación del intervalo QT predispone a taquiarritmias helicoidales.

Al actuar sobre la fase de repolarización del potencial de acción, los agentes de la clase III

deben dejar sin cambios la conducción.

Efecto bloqueador de los canales del sodio, β-bloqueador y

calcioantagonista.

Antiarrítmico único de “amplio espectro”, con actividad principalmente de Clase III, pero

también poderosa de la Clase I y posee características de la Clase II.

67

AMIODARONA

ATLANSIL,

150 mg / amp x 3 mlCarga: 5 – 10 mg / kg en 5 minutosInfusión: 5 µg / kg / minuto

Los antiarrítmicos del grupo III: Bloquean los canales de potasio y prolongan la

repolarización.