4th
Post on 12-Aug-2015
102 Views
Preview:
TRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO 4
“BERDEBAR-DEBAR”
KELOMPOK 4
BLOK KARDIOVASKULER
TUTOR :
dr. Philip Habib
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MATARAM
2010
Blok Kardiovaskuler 4
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan segala rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami bisa menyelesaikan laporan ini
tepat pada waktunya.
Laporan ini kami susun untuk memenuhi tugas akhir dari berbagai rangkaian tutorial
pertama dan kedua kami pada blok sepuluh untuk skenario yang berjudul “Berdebar-
Debar”. Secara keseluruhan, kami melaporkan hasil yang kami peroleh pada step reporting,
setelah belajar mandiri yang dilakukan oleh masing-masing anggota kelompok.
Kami menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan
bantuan serta dukungan, hingga terselesaikannya laporan ini. Terutama bagi tutor kami untuk
scenario ini, dr. Philip Habib. Kami dari kelompok 4, menyadari sepenuhnya bahwa laporan
ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan masukan serta
saran yang membangun, demi penyempurnaan laporan-laporan kami selanjutnya.
Mataram, Maret 2010
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 1
Blok Kardiovaskuler 4
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ………………………………………………………………………… 1
Daftar Isi ………………………………………………………………………………... 2
Skenario ……………………………………………………………………………….... 3
Learning Objectives ……………………………………………………………………. 4
Mindmap ……………………………………………………………………………….. 5
Aritmia secara Umum …………………………………………………………………. 6
Sinus Aritmia ..…………………………………………………………………………. 17
Bradikardi ……………………………………………………………………………… 21
Takikardi ……………………………………………………………………………….. 28
Analisis Skenario ……………………………………………………………………….. 55
Daftar Pustaka ………………………………………………………………………… 56
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 2
Blok Kardiovaskuler 4
SKENARIO
Berdebar-Debar
Seorang wanita berusia 55 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan berdebar-debar sejak 2 jam
yang lalu. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien sering mengeluhkan keluhan serupa yang
timbul tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas, tetapi kemudian sembuh sendiri tanpa diobati.
Keluhan berdebar disertai kepala terasa ringan, berkeringat dingin, serta rasa ingin pingsan.
Dari anamnesis diketahui bahwa penderita mempunyai kebiasaan minum kopi minimal 3
gelas sehari. Dari anamnesis riwayat penyakit dahulu tidak ada kelainan. Dokter kemudian
melakukan pemeriksaan tanda vital, fisik, dan penunjang untuk menegakkan diagnosis.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 3
Blok Kardiovaskuler 4
LEARNING OBJECTIVES
1. Aritmia secara umum (etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, terapi)
2. Aritmia
a. Bradiaritmia
SA nodes
Escape rhythm
AV conduction system
b. Takiaritmia
Supraventricular Paroxysmal
Supraventricular Tachycardia
Ventricular
3. Analisis permasalahan dan temuan di skenario (patofisiologi tanda dan gejala serta
gambaran EKG)
-
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 4
- Definisi- Epidemiologi- Faktor resiko- Etiologi- Patofisiologi- Manifestasi klinis- Diagnosis- Terapi- Prognosis- Komplikasi- Preventif
Blok Kardiovaskuler 4
MINDMAP
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 5
ARITMIA
ESCAPE RHYTHMS
BRADIARITMIA
ATRIOVENTRICULARCONDUCTION
SYSTEM
TAKIARITMIAA
SINOATRIALNODE
VENTRICULARARITMIA
SUPRAVENTRICULARARITMIA
SINUSBRADIKARDIA
BLOCK A-VDERAJAT 3
BLOCK A-VDERAJAT 2
BLOCK A-VDERAJAT 1
SINUSTAKIKARDIA
ATRIALFLUTTER
MAT
PSVT
ATRIALFIBRILATION
VENTRIKULAR TAKIKARDIA
VENTRICULARFIBRILATION
- Definisi- Epidemiologi- Faktor resiko- Etiologi- Patofisiologi- Manifestasi klinis- Diagnosis- Terapi- Prognosis- Komplikasi- Preventif
Kaitan dengan Skenario
PAT
Blok Kardiovaskuler 4
ARITMIA secara UMUM
- Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi.
Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat
asal, atau konduksi impuls listrik jantung.
Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:
irama yang berasal bukan dari nodus SA
irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dai nodus SA, misalnya sinus
aritmia
frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit
(sinus takikardia)
terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.
- Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 6
Blok Kardiovaskuler 4
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
Selain itu, pada beberapa sumber lainnya dicantumkan faktor-faktor
aritmogenik, yang mana dimaksudkan sebagai faktor pencetus timbulnya aritmia.
Adapun faktor-faktor tersebut antara lain:
1. Hipoksia
Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan
paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus
utama aritmia jantung
2. Iskemia dan iritabilita
Infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.
Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya Kematian sel
miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering
disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.
3. Stimulasi simpatis
Tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung kongestif,
gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia.
4. Drugs (obat-obatan)
Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan antiaritmia
sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.
5. Gangguan elektrolit
Hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi
ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.
6. Bradikardia
Frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi
aritmia.
7. Strecth (regangan)
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 7
Blok Kardiovaskuler 4
Pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia.
8. Kelainan struktur sistem konduksi
Penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular
connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-
parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi
9. Interval QT yang memanjang
Pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan
elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia
dibandingkan dengan individu normal.
Beberapa etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada
hipertropi otot jantung misalnya, kemudian pula timbul iskemia dan gannguan
keseimbangan elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul sedangkan
mengontrolnya lebih sulit pula.
- Mekanisme Aritmogenik
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi
o Gangguan pembentukan impuls
Kelainan automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi
pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang
dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses
automatisasi di sel lain.
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau
karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed
after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah
sebuah potensial aksi,
Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada
gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-
ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 8
Blok Kardiovaskuler 4
hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik
misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut
akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial
sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan
“trigger impuls”
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls
yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu
iramam takikardai.
o Gangguan konduksi
Re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia
atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada
jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap
berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk
dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi
penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka
gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A
dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan
sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan
melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus
mencetuskan impuls.
Reentry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan
yang disebut macroentrant atau microentrant.
Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat
dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut
concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada
fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara
retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti
klinis yang penting.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 9
Blok Kardiovaskuler 4
o Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat
dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di
nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA
sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang
dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 10
Blok Kardiovaskuler 4
- Manifestasi klinis
o Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 11
Blok Kardiovaskuler 4
o Kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; keluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat
o Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil
o Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
o Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis,
o Demam
o Kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial)
o Kehilangan tonus otot/kekuatan
- Pemeriksaan Penunjang
o EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
o Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
o Foto dada
Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
o Skan pencitraan miokardia
Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 12
Blok Kardiovaskuler 4
o Tes stres latihan
Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
o Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
o Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
o Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
o Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.
o GDA/nadi oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
- Penatalaksanaan Medis
o Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
i. Anti aritmia Kelas 1 sodium channel blocker
(i) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
(ii) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 13
Blok Kardiovaskuler 4
(iii) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
ii. Anti aritmia Kelas 2 Beta adrenergik blokade
Atenolol, Metoprolol, Propanolol indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
iii. Anti aritmia kelas 3 Prolong repolarisation
Amiodarone indikasi VT, SVT berulang
iv. Anti aritmia kelas 4 calcium channel blocker
Verapamil indikasi supraventrikular aritmia
o Terapi mekanis
Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi
Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel
Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
- Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 14
Blok Kardiovaskuler 4
2. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
o Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
o Kondisi psikososial
Pengkajian fisik
o Aktivitas kelelahan umum
o Sirkulasi perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 15
Blok Kardiovaskuler 4
o Integritas ego perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
o Makanan/cairan hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
o Neurosensori pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
o Nyeri/ketidaknyamanan nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
o Pernafasan penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
o Keamanan demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 16
Blok Kardiovaskuler 4
SINUS ARITMIA
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat
pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi
lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul
takikardia pada pasien karena melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam.
Keadaan ini dapat ditemukan pada individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.
Sinus aritmia dapat ditimbulkan pada salah satu refleks-refleks sirkulasi, yang dapat
mengubah kekuatan sinyal saraf simpatis dan parasimpatis ke nodus sinus. Sinus aritmia tipe
resspiratori disebabkan oleh tumpahnya impul keluar dari pusat respirasi medulla ke dalam
pusat vasomotor, selama siklus inspirasi dan ekspirasi pernapasan. Sinyal-sinyal yang tumpah
keluar akan menyebabkan peningkatan dan penurunan jumlah impuls yang berselang-seling
yang dihantarkan ke jantung melalui saraf simpatis dan vagus.
SINUS BRADIKARDI
Irama sinus yang kurang dari 60 bpm, hal ini normal ditemukan pada olahragawan
yang terlatih. Pada pasien usia lanjut bradikardia sinus dapat disebabkan oleh gangguan
fungsi nodus sinus. Bradikardi ini dapat juga disebabkan oleh keadaan hipotiroidisme,
hipotermia, vagotonia dan tekanan intracranial yang meninggi.
Terapi
Umumnya bradikardi sinus tidak perlu diobati bila tidak ditemukan keluhan. Bila
denyut ditemukan kurang dari 40 kali per menit dan pasien merasa penglihatanya treganggu
(gelap), mendapat serangan sinkop, lelah, hipotensi karena curah jantung yang sangat
menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropine, yang dapat diberikan dengan
intravena. Bila tidak berhasil dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang erlu pemasangan
pacu jantung.
Algoritma Bradycardia
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 17
Blok Kardiovaskuler 4
SINUS TACHYCARDIA
Dicirikan dengan denyut jantung yang melebihi 100 bpm (khasnya100-180 bpm)
dengan gelombang P dan QRS pada rekaman EKG. Kebanyakan disebabkan oleh
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 18
Blok Kardiovaskuler 4
peningkatan stimulasi simpatis dan atau penurunan tonus vagal serta respon fisiologis
terhadap peningkatan kegiatan fisik, pada keadaan patologis merupakan repon terhadap
stimulasi simpatis pada kondisi seperti demam, hipoksemia, hipertiroidisme, hypovolemia,
dan anemia. Pada keadaan sakit, sinus takikardi merupakan tanda memberat atau proses
patofisiologis dan pengobatannya tergantung pada penyebabnya.
Terapi farmakologis
Tujuannya untuk menhentikan mekanisme yang mendasari takiartmia.sehingga obat
yang dipilih harus spesifik menghentikan penyebabnya. Sinus takikardi tidak perlu diobati
seperti aritmia primer, jika meruakan respon fisiologis pada. Pada keadaan gagal jantung
kronis fungsi miokardium terganggu oleh peningkatan aktivitas simpatis, penggunaan beta
bloker berguna untuk mengurangi efek aktivasi neurohormonal namun akan memperparah
keadaan gagal jantung. ACE inhibitor dan angiotensin reseptor bloker adalah obat tambahan
yang akan mengurangi efek aktivasi neurohormonalseperti sinus takikardi pada keadaan
gagal jantung.
Algoritma Tachycardia
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 19
Blok Kardiovaskuler 4
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 20
BRADIKARDI
BLOK SA NODES
- Definisi
SA blok adalah kegagalan penghantaran impuls listrik (potensial aksi) dari
nodus SA menuju otot atrium. Hal ini merupakan penyebab utama bradykardi di
USA. Disfungsi SA sangat sulit dibedakan denganbradikardi fisiologis, terutma pada
pasien muda. Frekuens kejadian disfungsi SA meningkat pada usia antara 50-60 thn
dan perlu diwaspadai pada pasien bradikardi dengan gejala fatigue, penurunan
toleransi latihan dan syncope.
- Etiologi
Penyebab kegagalan/disfungsi nodus SA dibedakan menjadi penyebab
ekstrinsik dan intrinsic. Perbedaan ini berdasarkan darimana kerusakan yang
menyebabkan kegagalan SA node.
Penyebab ekstrinsik adalah penyebab yang berasal dari luar jantung dan
umumnya bisa langsung terkoreksi jika penyebabnya diterapi. Penyebab utama
pada kelompok ini adalah obat yang mempengaruhi saraf autonom.
Penyebab intrinsic adalah penyebab yang langsung terkait dengan kerusakan
jantung (khusunya pada struktur SA node). Contohnya pada keadaan
berpindahnya jaringan fibrosa karena penyebab patologis, MI, inflamasi, SLE,
RA dan banyak kelainan lain yang dapat dilihat pada table dibawah. Selain itu,
baru-baru ini diketahui bahwa terdapat kemungkinan pengaruh genetic/keturunan
pada disfungsi SA node.
Table 225-1 Etiologies of SA Node Dysfunction
Blok Kardiovaskuler 4
Extrinsic Intrinsic
Autonomic Sick sinus syndrome (SSS)
Carotid sinus hypersensitivity Coronary artery disease (chronic and acute
MI)
Vasovagal (cardioinhibitory)
stimulation
Inflammatory
Drugs Pericarditis
Beta blockers Myocarditis (including viral)
Calcium channel blockers Rheumatic heart disease
Digoxin Collagen vascular diseases
Antiarrhythmics (class I and III) Lyme disease
Adenosine Senile amyloidosis
Clonidine (other sympatholytics) Congenital heart disease
Lithium carbonate TGA/Mustard and Fontan repairs
Cimetidine Iatrogenic
Amitriptyline Radiation therapy
Phenothiazines Post surgical
Narcotics (methadone) Chest trauma
Pentamidine Familial
Hypothyroidism AD SSS, OMIM #163800 (15q24-25)
Sleep apnea AR SSS, OMIM #608567 (3p21)
Hypoxia SA node disease with myopia, OMIM
182190
Endotracheal suctioning (vagal
maneuvers)
Kearns-Sayre syndrome, OMIM #530000
Hypothermia Myotonic dystrophy
Increased intracranial pressure Type 1, OMIM #160900 (19q13.2-13.3)
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 22
Blok Kardiovaskuler 4
Type 2, OMIM #602668 (3q13.3-q24)
Friedreich's ataxia, OMIM #229300 (9q13,
9p23-p11)
Lebih jauh lagi, berdasarkan mekanisme kerjanya, penyebab blok SA dapat
dibedakan menjadi kegagalan pembentukan impuls oleh nodus SA atau kegagalan
hantaran impuls dari nodus SA menuju sel-sel atrium.
- Patofisiologi
Kegagalan pembentukan/penghantaran impuls dari nodus SA menyebabkan
tidak ada impuls/konduksi yang dihantarkan menuju otot atrium dan nodus AV.
Karena ketiadaaan impuls, untuk mempertahankan fungsinya, ventrikel membentuk
focus pembentuk impuls baru pada nodus AV yang meskipun lebih lambat dari
impuls SA, tapi sangat beguna mempertahankan fungsi ventrikel.
Pada blok SA, SA node dapat menghasilkan stimulus tetapi, stimulus tersebut
dapat terlambat atau secara periodic terhalang dengan menghilangnya gelombang P.
kelainan ini dapat dikonfirmasikan dari hasil EKG dengan melihat PP intervals.
Terdapat 3 tingkatan sinus node exit block. Tingkat pertama sangat sulit didiagnosis
hanya dari penampakan EKG dibanding tingkat diatasnya. Hal ini karena pada blok
SA tingkat I (SA Wenckebach atau Mobitz type I), interval PP secara pogressife akan
memendek setelah terjadi pause (penurunan gelombangP) dan siklus ini akan terus
berulang. Pada SA block tahap II (Mobitz II) dapat ditemukan menghilangnya
gelombang P sementara. Sedangkan pada tingkat III blok SA, gelombang P sama
sekali tidak terekam.
- Manifestasi Klinis
Pada blok SA, tidak ada konduksi yang dihantarkan menuju otot-otot atrium
menyebabkan otot atrium gagal berkontraksi. Tapi, meskpun gagal berkontraksi, hal
ini tidak menimbulkan gejala yang berarti karena pengisian ventrikel tetap dapat
berlangsung secara pasif sehingga secara keseluruhan fungsi jantung dipertahankan
sebaik mungkin. Tapi dapat ditemukan gejala bradikardi yang jelas karena focus
impuls telah diambil alih nodus AV yang menghasilkan impuls lebih jarang/sedikit.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 23
Blok Kardiovaskuler 4
Manifestasi klinik untuk bradikardi antara lain syncope, hipotensi, fatigue dan
kelemahan.
o Electrokardiografi pada blok SA
Pada sinus block, gambaran gelombang P tidak terlihat. SA block tahap dua
akan menghasilkan konduksi intermittent dari nodus SA dan irama atrium
yang irregular dengan teratur. Tipe I dari blok SA tahap dua berasal dari
perpanjangan progressife konduksi nodus SA dengan kegagalan yang
sementara dari nodus SA untuk menghantarkan impuls keseluruh otot atrium.
Gambaran EKG menunjukkan gelombang P yang menghilang sementara. Tipe
II dari blok SA tahap dua adalah ketiadaan interval PR sebelum pause. Tahap
tiga blok SA (komplit blok SA) dapat menghasilkan gambaran EKG tanpa
gelombang P sama sekali.
- Diagnostic Test
Diagnosis Blok SA dapat dilakukan dengan melihat gambaran klinis dan
gambaran EKG yang khas pada blok SA.
- Treatment
Pada blok SA treatment yang diberikan sesuai dengan etiologinya. Bila
etiologi merupakan penyebab eksentrik dapat dilakukan terapi langsung untuk
menghilangkan penyebab. Misalnya pada stimulus berlebihan vasovagal dapat
diterapi dengan pemberian inotropik positif untuk menstimulasi aktivitas simpatis.
Atau pada disfungsi SA karena obat-obatan, terapinya adalah penghentian obat
tersebut.
Bila penyebabnya merupakan penyebab intrinsic, seperti kerusakan nodus SA,
terapi yang dapat dilakukan adalah dengan pemasangan alat picu jantung sebagai
pengganti SA yang rusak.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 24
Blok Kardiovaskuler 4
BLOK ATRIOVENTRIKULAR (AVB)
Keadaan yang dapat memblok implus:
Iskemia nodus A-V serat-serat berkas A-V, memperlambat atau memblok konduksi
dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia nodus A-V
dan juga berkas dengan cara yang sama, sehingga dapat menyebabkan iskemia
miokardium.
Kompresi berkas A-V oleh jaringan parut atau oleh bagian jantung yang mengalami
perkapuran dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel.
Inflamasi nodus A-V atau berkas A-V dapat menekan konduktivitas antara atrium dan
ventrikel. Imflamasi sering dihasilkan dari jenis miokarditis yang berbeda, seperti
yang terjadi pada difteri dan demam rematik.
Rangsangan kuat pada jantung oleh nervus vagus pada kesempatan yang jarang akan
memblok konduksi implus melalui nodus A-V. Eksitasi vagus yang demikian kadang-
kadang disebabkan oleh rangsangan kuat baroreseptor pada orang dengan sindrom
sinus karotikus.
- Blok jantung tidak lengkap:
o Blok derajat pertama
Blok derajat pertama didefinisikan sebagai perlambatan konduksi dari
atrium ke ventrikel tetapi tidak meblok konduksi yang sebenarnya.
Bila jantung berdenyut dengan kecepatan normal, jarak waktu normal
antara permulaan gelombang P dan permulaan komplek QRS adalah kira-kira
0,16 detik. Interval P-R ini biasanya memendek pada denyut jantung yang
lebih cepat dan memanjang pada denyut jantung yang lebih lambat. Pada
umumnya bila interval P-R eningkat diatas satu nilai kira-kira 0,20 detik pada
jantung yang berdenyut dengan kecepatan normal, maka interval P-R
dikatakan memanjang, dan penderita dikatakan mempunyai blok jantung tidak
lengkap tingkat satu.
o Blok derjat dua
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 25
Blok Kardiovaskuler 4
Bila konduksi yang melalui sambungan A-V diperlambat sampai
interval P-R 0,25 sampai 0,45 detik, maka potensial aksi yang melalui nodus
A-V kadang-kadang cukup kuat untuk melintas melalui nodus A-V dan pada
keadaan lain potensial aksi tersebut tidak cukup kuat. Pada keadaan ini atrium
akan berdenyut lebih cepat dibandingkan ventrikel, dan dikatakan ada denyut
yang hilang dari ventrikel. Keadaan ini disebut blok jantung tidak lengkap
derajat dua.
o Blok derajat tiga ( Blok atrioventrikular lengkap)
Bila keadaan yang menyebabkan konduksi yang buruk dalam nodus A-
V atau berkas A-V menjadi sangat hebat, maka terjadi blok lengkap terhadap
impuls daria trium ke ventrikel. Pada keadaan ini gelombang P berdisosiasi
dengan kompleks QRS-T.
Sindrom stokes-adam- Ventrikular Escape. Pada beberapa pasien
dengan blok A-V, blok total datang dan pergi, yaitu bahwa implus
dihantarkan. Lamanya blok total dapat berlangsung selama beberapa detik,
beberapa menit, atau beberapa jam bahkan berminggu-minggu atau malah
lebih lama lagi sebelum konduksi kembali normal. Keadaan ini khususnya
timbul pada jantung dengan iskemia borderline ischemia pada sistem
konduksinya.
Segera setelah konduksi A-V diblok pertama kali, ventrikel akan
berhenti berkontraksi seluruhnya selama 5 sampai 30 detik, karena fenomena
yang disebut supresi yang berlebihan, yang berarti bahwa eksitabilitas
ventrikel telah ditekan karena ventrikel telah ditekan karena ventrikel telah
dikendalikan oleh atrim pada suatu frekuensi yang lebih besar dibandingkan
frekuensi atau irama yang asli. Kemudian, beberapa bagian dari sistem
purkinje diluar tempat blok, biasanya pada bagian distal nodus A-V diluar
tempat yang terblok di nodus atau berkas A-V, mulai bereksitasi secara ritmis
dengan kecepatan 15 sampai 40 kali per enit dan bertindak sebagai pacu
jantung dari ventrikel.
Karena otak tidak dapat terus aktif lebih dari 4 sampai 5 detik tanpa
suplai darah, sebagian besar pasien akan pingsan selama beberapa detik
setelah timbul blok total, karena jantung tidak memompa darahselama 5
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 26
Blok Kardiovaskuler 4
sampai 30 detik sampai ventrikel lepas , akan tetapi setelah ventrikel lepas,
ventrikel yang berdenyut lambatpun biasanya memompa cukup banyak darah
sehingga dengan cepat dapat pulih dari keadaan pingsan dan kemudian terus
mempertahankan orang tersebut tetap sadar.
BLOK INTRAVENTRIKULAR
Sebagian besar factor yang dapat menyebabkan blok A-V dapat juga memblok
konduksi impuls dibagian tepi system Purkinje ventrikel. Kadang-kadang, timbul blok
intraventrikel tidak lengkap, sshingga impuls kadang-kadang gagal dihantarkan ke bagian
jantung selama beberapa siklus jantung dan tidak selama siklus-siklus blok parsial ini. Pada
EKG mengambarkan keadaan yang dikenal sebagai alternans listrik, yang merupakan hasil
dari blok intraventrikel parsial pada setiap denyut jantung berikutnya. EKG juga
memperlihatkan takikardia, yang mungkin merupakan penyebab timbulnya blok, karena bila
frekuensi denyut jantung sangat cepat, tidak mungkin bagi bagian-bagian system purkinje
untuk pulih dari periode refrakter dengan cukup cepat dan bereaksi selama setiap denyut
jantung yang berurutan. Juga banyak keadaan yang menekan jaantung, seperti iskemia,
miokarditis, dan keracunan digitalis dapat menyebabkan blok intraventrikel tidak lengkap
dengan akibat alternans listrik.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 27
Blok Kardiovaskuler 4
TAKIKARDI
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER
FLUTTER ATRIUM
Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi pada
jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang sudah sakit jantung. Ia
juga sangat teratur. Flutter paling sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan
terutama di sekitar cincin katup tricuspid.
Sering dikenal dengan flutter arterial karena flutter ventrikel biasanya
mengikuti setengahnya seperti perbandingan 2 : 1. 3 : 1 & 4 : 1. Flutter merupakan
irama ektopik atrium cepat dengan frekuensi 250 – 350 X / menit. Frekuensi cepat
menimbulkan gelombang EKG seperti gigi gergaji atau picket fence. Gelombang
flutter secara parsial tersembunyi didalam QRS atau gelombang T. penyebab flutter
adalah jantung koroner, cor-pulmonarle dan jantung reumatik. Jika frekuensi ventrikel
cepat, dilakukan masase sinus karotid (stimulasi / manuver vagal) yang akan
meningkatkan derajat block AV. Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar
impuls atrium yang membonbadirnya –ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi
tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya- sehingga tidak semua impuls atrium
berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks QRS. Pemijatan karotis
akan meningkatkan derjat blokade.
o Gambaran EKG flutter atrium :
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 28
Blok Kardiovaskuler 4
Tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan
oleh garis yang dasar yang rata. Garis dasar malah terus-menerus naik-turun,
menghasilkan gelombang flutter. Pada beberapa sadapan. Biasanya sadapan II
dan III, gelombang ini tampak sangat jelas dan menghasilkan sesuatu pola
yang disebut “pola gigi geriji”.
o Terapi
Yang paling efektif adalah dengan kardioversi dengan low energy (25
– 50 Ws). Selain itu, bila frekuensi ventrikel meningkat dapat diturunkan
dengan antagonis Ca atau -blocker atau digitalis yang memblokade di nodus
AV. Kemudian setelah itu, dapat diberikan atau IC atau Amiodaron untuk
merubah menjadi irama sinus. Untuk menjaga jangan sampai kembali ke fluter
atrial, dapat diberikan golongan IA, IC atau golongan III.
Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di lokasi sekitar
katup trikuspid, yaitu daerah isthmus yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi
sampai 85%.
FIBRILASI ATRIAL
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 29
Blok Kardiovaskuler 4
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, dan nodusAV dapat
dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls permenit. Jikalau pada flutter
atrium yang bertanggung jawab memunculkan gambaran gigi geriji pada EKG adalah
satu sirkuit re-entri yang konstan, pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab
adalah banyak sirkuit yang tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat
diperkirakan.
Sebagai gangguan irama ektopik atrium yang cepat dengan frekuensi atrium
400 – 650 X / menit. Respon ventrikuler biasanya 140 – 170 X / menit atau
tergantung kondisi AV junction. Penyebabnya adalah CHF, RHD, Post op jantung
terbuka dengan kelainan paru, penyakit otot atrium dan distensi atrium dengan
penyakit nodus sinus. Fibrilasi menyebabkan CO berkurang dimana HR cepat
mengakibatkan berkurangnya pengisian ventrikel dan hilangnya efektifitas kontraksi
atrium. Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi
atrium.
o Gambaran EKG Fibrilasi Atrium :
Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat. Garis dasar malah
tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Tampilnya kompleks QRS yang
sangat tidak teratru merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk
menyerupai gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis
dasar berundulasi disebut gelombang fibrilasi.
Terapi
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 30
Blok Kardiovaskuler 4
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan FA adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan
pencegahan komplikasi tromboemboli.
Dalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah pada pasien
tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan
pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan
ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada FA permanen
sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus,
alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus
dipertimbangkan.
Kardioversi
o Kardioversi Farmakologis
Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam tujuh hari
setelah terjadinya FA. Klasifikasi obat antiaritmia dan obat-obat yang
dianjurkan dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel: Klasifikasi Vaughan Williams Kerja Obat Antiaritmia
Tipe IA Disopiramide
Prokainamide
Kuinidine
Tipe IB Lidocaine
Meksiletin
Tipe IC Flekainid
Moricizin
Propafenon
Tipe II -blocker
(mis:
propanolol)
Tipe III Amiodaron
Bretilium
Dofetilid
Ibutilid
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 31
Blok Kardiovaskuler 4
Sotalol
Tipe IV Antagonis
kalsium (mis:
verapamil
dan
diltiazem)
Dalam pemberian obat antiaritmia, efek samping obat-obat tersebut harus
diperhatikan. Salah satu efek samping obat antiaritmia adalah proaritmia.
Untuk mengurangi timbulnya proaritmia, maka dalam memilih obat perlu
diperhatikan keadaan pasien.
o Kardioversi Elektrik
Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama
ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop perlu segera
dilakukan kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 200
Joule. Bila tidak berhasil, maka dinaikkan menjadi 300 Joule. Pasien
dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.
Mempertahankan Irama Sinus
FA adalah penyakit kronis dan rekurensi sering terjadi baik pada FA paroksismal
maupun pada FA persisten. Bila telah terjadi konversi ke irama sinus, maka hal
itu perlu dipertahankan dengan pengobatan profilaktik.
Pengobatan Profilaktik dengan Obat Antiaritmia untuk Mencegah
Rekurensi
FA yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah satu prediktor
terjadinya rekurensi. Obat antiaritmia yang sering digunakan untuk
mempertahankan irama sinus adalah sebagai berikut.
Obat Dosis
Harian
Efek Samping
Amiodaron 100 – 400 mg Fotosensitivitas, toksisitas paru,
ponineuropati, kel GI, bradikardia, torsade de
pointes (jarang), hepatotoksis, disfungsi
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 32
Blok Kardiovaskuler 4
tiroid.
Disopyramide 400 – 750 mg Torsade de pointes, gagal jantung, glaukoma,
retensi urine, mulut kering.
Dofetilide 500 – 1000 g Torsade de pointes
Flecainide 200 – 300 mg Takikardia ventrikular, gagal jantung
kongestif, konduksi nodal AV berubah
(konversi menjadi fluter atrial)
Procainamide 1000 – 4000 mg Torsade de pointes, lupus like syindrome,
gejala GI
Propafenon 450 – 900 mg Takikardia ventrikular, gagal jantung
kongestif, konduksi nodal AV berubah
(konversi menjadi fluter atrial)
Quinidine 600 – 1500 mg Torsade de pointes, keluhan saluran cerna,
konduksi nodal AV berubah
Sotalol 240 – 320 mg Torsade de pointes, gagal jantung kongestif,
bradikardia, penyakit paru bronkospastik yang
merupakan eksaserbasi dari obstruksi kronik,
bradikardia.
Pemilihan Obat-obat Antiaritmia pada Pasien dengan Kelainan Jantung
Pemilihan obat-obat antiaritmia disesuaikan dengan keadaan penyakit jantung yang
diderita untuk mencegah timbulnya proaritmia.
Pada sindrom WPW, digoksin tidak boleh diberikan karena menimbulkan kenaikan
paradoksal laju ventrikel selama FA. -blocker tidak menurunkan hantaran pada
jalur aksesori selama periode pra-eksitasi dari FA.
Pengontrolan Laju Irama Ventrikel
Obat-obat yang sering digunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah
digoksin, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan -blocker. Laju irama yang
dianggap terkontrol adalah di antara 60 – 80 bpm pada saat istirahat dan 90 – 115
bpm pada saat aktivitas.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 33
Blok Kardiovaskuler 4
Pengobatan Antitrombotik untuk Mencegah Komplikasi Strok Emboli
Algoritme Penatalaksanaan FA
Dalam penatalaksanaan FA perlu diketahui apakah FA tersebut paroksismal,
persisten atau permanen. Hal tersebut penting untuk penatalaksanaan selanjutnya
apakah perlu dilakukan kardioversi atau cukup dengan pengendalian laju irama
ventrikel.
FA yang baru ditemukan atau Episode Pertama FA
Kadang-kadang sulit menentukan apakah FA yang baru pertama
ditemukan merupakan episode pertama FA, apalagi bila gejala
minimal atau asimptomatik.
Pada FA paroksismal yang secara spontan kembali ke irama sinus
tidak perlu pemberian obat antiaritmia untuk pencegahan rekurensi,
kecuali bila FA dengan gejala-gejala hipotensi, iskemia miokard
atau gagal jantung. Pemberian antikoagulan tergantung dari adanya
faktor resiko tromboemboli.
Pada FA persisten ada dua pilihan dalam penatalaksanaannya.
Pilihan pertama pada pasien tersebut tidak dilakukan
kardioversi dan membiarkan progresivitas FA tersebut ke
arah FA permanen. Pada pasien tersebut dilakukan
pengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian obat
antikoagulan. Dasar pemikiran pilihan tersebut karena
pemberian obat-obat antiaritmia pada pasien tersebut lebih
banyak ruginya.
Pilihan kedua adalah dilakukan kardioversi dan
mempertahankan ke irama sinus. Sebelum dilakukan
kardioversi, dibelikan antioagulan dan pengontrolan laju
irama ventrikel.
Pada FA yang berlangsung lebih dari 3 bulan, biasanya timbul
rekurensi awal setelah kardioversi maka perlu pemberian obat
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 34
Blok Kardiovaskuler 4
antiaritmia sebelum kardioversi (setelah dapat obat antikoagulan)
dan diberikan selama satu bulan.
FA Paroksismal Rekuren
Pada FA paroksismal yang mengalami rekurensi bila gejala-gejala
minimal dan berlansung singkat tidak perlu diberikan obat-obat
antiaritmia, tetapi bila gejala-gejala tersebut mengganggu maka
perlu diberikan obat-obat antiaritmia. Pada pasien tersebut
dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian obat
antikoagulansia.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 35
FA pertama kali didiagnosis
Paroksismal Persisten
FA permanen Kontrol laju dan antikoagulan jika
diperlukan
Terapi obat antiaritmia
Tidak diperlukan terapi obat
antiaritmia jangka panjang
Antikoagulan dan kontrol laju
Tidak dibutuhkan terapi kecuali terdapat gejala yang berat (misalnya: hipotensi,
gagal jantung, angina pektoris)
Antikoagulan bila diperlukan
FA Persisten Rekuren
Gejala minimal atau tanpa gejala
Antikoagulan dan kontrol laju bila diperlukan
FA Permanen
Antikoagulan dan kontrol laju bila diperlukanGejala tidak khas dari FA
Antikoagulan dan kontrol laju
Terapi dengan obat antiaritmia
Blok Kardiovaskuler 4
FA Persisten Rekuren
Pasien dengan gejala minimal dan paling sedikit pernah dicoba
untuk dikembalikan ke irama sinus namun kembali ke FA, maka
dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian
antikoagulan. Sebaliknya, bila gejala mengganggu maka dilakukan
kardioversi dengan pemberian obat antiaritmia (di samping obat
untuk mengontrol laju irama ventrikel dan antikoagulansia)
sebelum kardioversi.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 36
FA Paroksismal Rekuren
Gejala minimal atau tanpa gejala
Gejala FA yang tidak khas
Antikoagulan dan kontrol laju jika
diperlukan
Tidak ada obat untuk mencegah FA
Antikoagulan dan kontrol laju jika
diperlukan
Terapi dengan obat antiaritmia
Blok Kardiovaskuler 4
TAKIKARDIA ATRIUM MULTIFOKAL
Takikardia multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan frekuensi
sebesar 100-200 denyut permenit. Kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa
fokus ektopik di atrium yang berbeda yang menghasilkan impuls secara acak.
Kadang, frekuensinya kurang dari 100 denyut per menit, dan dalam keadaan ini
aritmia disebut wandering atrial pacemaker.
MAT sering kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT jarang
memerlukan pengobatan. Pengobatan karotis tidak berpengaruh pada MAT.
Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung yang sehat dan normal.
MAT dibedakan dengan fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan
mendahului setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,
bentuk gelombang P nya bervariaasi, karena interval P nya berbeda-beda maka
kompleks QRS juga menjadi bervariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT maka
perlu ditemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda yaitu (1)bentuk
gelombang P bermacam-macam,(2) interval PR yang bervariasi, dan (3) frekuensi
ventrikel yang ireguler.
TAKIKARDIA ATRIUM PAROKSISMAL
Takikardia atrium paroksismal (PAT) merupakan sebuah irama teratur yang
mempunyai frekuensi 100-200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh
meningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-rentri di dalam
atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan warm-up periode di awal
kemunculannya berupa irama yang tampak sedikit iregular dan menunjukkan
gambaran cool-down period yang sama diakhir. Bentuk re-entry yang lebih jarang
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 37
Blok Kardiovaskuler 4
ditemui muncul tiba-tiba bersama dengan denyut prematur atrium: bentuk PAT ini
disebut juga flutter atrium atipikal.
PAT paling banyak ditemukan di jantung yang normal. Dan penyebab
tersering adalah toksisitas digitalis. PAT sulit dibedakan dengan PSVT, namun
apabila ditemukan irama pemanasan atau pendinginan pad EKG, maka irama tersebut
kemungkinan adalah PAT. Pemijatan karotis juga dapat sangat membantu diagnosis,
pemijatan karotis akan memperlambat atau menghentikan PSVT, sedangkan tindakan
tersebut sama sekali tidak berpengaruh pada PAT.
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER PAROKSISMAL
o Definisi
Merupakan suatu takikardi yang berasal dari atrium atau nodus AV.
Biasanya karena adanya reentry baik di atrium atau nodus AV.
Istilah paroksismal berarti bahwa frekuensi denyut jantung biasanya
menjadi sangat cepat pada serangan, dengan serangan yang mulainya
mendadak dan berlanjut selama beberapa detik, beberapa menut, bahkan
beberapa jam, atau lebih lama lagi. Kemudian serangan biasanya berakhir
secara mendadak seperti mulainya, dan pacu jantung kemudian bergeser
dengan cepat ke nodus sinus.
o Epidemiologi
Insiden takikardi supraventrikular sekitar 35 kasus per 100,000 orang
per tahun dan prevalensinya sekitar 2.25 per 1000.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 38
Blok Kardiovaskuler 4
o Patofisiologi
Kelainan di bagian manapun jantung, termasuk atrium, system purkinje
dan ventrikel, kadang dapat menyebabklan lepasan impuls berirama cepat
yang menyebar ke semua arah jantung. Karena irama cepat pada focus yang
tidak teratur, focus ini akan menjadi pacu jantung dari seluruh jantung.
Sebagian besar takikardi adalah mekanisme re-entry, yang
diklasifikasikan berdasarkan lokasi sirkuit re-entry. Sebanyak 60 kasus terjadi
pada sirkuit re-entry nodus atrioventricular, dan sekirar 30 persen terjadi pada
sirkuit re-entry atrioventricular yang dimediasi oleh jalur tambahan —
bundalah otot pendek yang menghubungkan langsung antara atrium dan
ventrikel. Aritmia re-entry biasanya diinduksi oleh denyut premature atrium
atau ventrikel yang ektopik dan factor-faktor presipitasinya — seperti intake
kafein yang berlebihan, alcohol, atau obat dan hipertiroidisme.
Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistole
atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Pada EKG kadang-kadang sukar
dibedakan antara takikardia atrial dan takikardia ventrikel terutama bila
gelombang P tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS. Takikardia atrial
dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa hari.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 39
Blok Kardiovaskuler 4
Pada observasi EKG yang ketat, selama berlangsungnya denyut
jantung yang cepat, timbul suatu gelombang P yang terbalik sebelum setiap
kompleks QRS-T, dan gelombang P ini secara parsial bergabung dengan
gelombang T normal dari ednyut sebelumnya. Hal ini menandakan bahwa asal
dari takikardia paroksismal ini adalah atrium, tetapi, karena gelombang P-nya
abnormal, maka asalnya tidak berdekatan dengan nodus sinus.
Takikardi paroksismal seringkali merupakan akibat dari suatu irama
yang menyimpang, yang melibatkan nodus A-V. keadaan ini sering
menyebabkan kompleks QRS-T yang hamper normal tetapi gelombang P yang
tidak jelas. Takikardia paroksismal nodus AV atau atrium, biasanya terjadi
pada orang muda yang sehat. Pada umunya, takikardia supraventrikel sangat
menakutkan orang yang bersangkutan dan dapat menyebabakan kelemahan
selama serangan, tetapi jarang menimbulkan gangguan yang menetap sesudah
serangan tersebut.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 40
Blok Kardiovaskuler 4
o Manifestasi Klinis
Pasien dengan takikardia atrial merasa jantung berdebar cepat sekali,
dapat disertai keringat dingin dan pasien akan merasa lemah. Kadang-kadang
timbul sesak napas dan hipotensi. Pada pasien dengan penyakit jantung
koroner bila mendapat serangan takikardia akan timbul serangan angina.
Simtom yang terjadi adalah palpitasi, ansietas, light-headedness, nyeri
dada, ketukan pada leher dan dada, dispneu. Sinkop jarang terjadi, biasanya
pada kasus yang berat seperti distress psikologis.
o Evaluasi
Reentry takikardi supraventrikuler (SVT) adalah takikardi yang regular
disebabkan oleh ritem sirkuit yang abnormal yang menyebabkan gelombang
depolarisasi berjalan secara sirkuler. Onsetnya yang mendadak, dengan
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 41
Blok Kardiovaskuler 4
terminasi yang mendadak pula disertai papitasi dan diaforesis menyebabkan
terminologinya bernama paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT).
Denyutannya 120x/ menit tanpa gelombang P. pada EKG, kompleks
QRS sempit (120 milliseconds atau 0.12 detik). Reentry SVT mungkin
termasuk dengan re-entry takikardia nodus AV.
Penatalaksanaan takikardia atrial paroksismal harus dilakukan segera
yaitu dengan memberikan penekanan pada bola mata (eye ball pressure) atau
massage sinus karotikus. Bila tak berhasil dapat diberikan verapamil secara
intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosin, diltiazem, digitalis dan
penyekat beta secara intravena. Bila obat-obatan tidak berhasil menghentikan
takikardia perlu dipertimbangkan tindakan defibrilasi dengan DC (direct
current) counter shock.. .
o Terapi
Vagal Maneuvers. Manuver vagal dan adenosine digunakan sebagai
pilihan terapeutik inisial untuk terminasi of stable reentry SVT (Box
7). Vagal maneuvers sendiri (Valsalva maneuver atau masase sinus
carotis) akan menghentikan reentry SVT sekitar 20% - 25%;
tatalaksana adenosine diperlukan sebagai tambahan. Pada pasien yang
lebih muda, dengan reentry SVT stabil, maneuver seringkali tidak
berhasil.
Adenosine. Jika reentry SVT tidak berespon terhadap maneuver vagal,
diberikan 6 mg adenosine IV. Diberikan adenosine dengan cepat
selama 1 -3 detik pada vena (antecubital) diiikuti dengan salin 20-mL
dan elevasi lengan. Jika detak jantung tidak berubah selama 1 - 2
menit, makan diberikan 12-mg bolus. Tetapi, walaupun begitu,
adenosine memiliki efek samping yang lebih ringan daripada
verapamil. Adenosine dianggap aman dan efektif diberikan pada
wanita hamil. Dosis yang lebih besar dibutuhkan terutama untuk pasien
dengan level darah yang signifikan mengandung teofilin, kafein, atau
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 42
Blok Kardiovaskuler 4
teobromin. Dosis inisial seharusnya diturunkan sebanyak 3 mg pada
pasien yang mengonsumsi dipyridamole atau karbamazepine, pasien
yang mengalami transplantasi jantung, atau diberikan melalui akses
vena sentral. Efek samping adenosine meliputi rasa terbakar (flushing),
dyspnea, dan dispneu. Monitor pada pasien tetap diperlukan untuk
mengetahui keberhasilan pengobatan dengan adenosine.
Calcium Channel Blockers dan β-Blockers. Jika adenosin gagal
mengambalikan keadaan normal reentry SVT, maka harus diberikan
kontrol dengan nondihydropyridine calcium channel blocker
(verapamil atau diltiazem) atau β bloker sebagai agen lini kedua. Obat
ini
bekerja
terutama pada jaringan nodus untuk memperlambat respon ventrikel
terhadap aritmia atrium dengan cara memblokade konduksi nodus AV
atau menghentikan reentry SVT yang bergantung pada konduksi nodus
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 43
Blok Kardiovaskuler 4
AV. Verapamil dan diltiazem bisa menurunkan kontraktilitas myokard
dan menurunkan output cardiac pada pasien disfungsi ventrikel kiri
yang parah. Calcium channel blockers (verapamil dan diltiazem)
berbahaya jika diberikan pada pasien dengan fibrilasi atrium atau
atrial flutter terkait dengan mekanisme sindrom preeksitasi (Wolff-
Parkinson-White [WPW]. Bloker seharusnya diberikan pada pasien
dengan penyekit pulmoner atau CHF. Untuk verapamil, diberikan 2.5 -
5 mg IV bolus selama 2 menit (selama 3 menit pada lansia). Jika tidak
ada respon terapeutik atau efek samping yang berarti, dosis dapat
diulang 5 - 10 mg diberikan setiap 15 - 30 menit dari total dosis 20 mg.
Verapamil seharusnya diberikan hanya pada pasien dengan narrow
complex reentry SVT atau aritmia yang benar-benar disebabkan karena
mekanisme supraventricular. Obat ini tidak boleh diberikan pada
pasien dengan fungsi ventrikel terganggu atau gagal jantung. Untuk
diltiazem, diberikan dosis 15 - 20 mg (0.25 mg/kg) IV selama 2 menit;
jika diperlukan, pada 15 menit diberikan dosis IV 20 - 25 mg (0.35
mg/kg). varietas yang luas untuk β bloker diberikan untuk
penatalaksanaan takiaritmia supraventricular. Efek samping dari β
blockers meliputi bradikardi, hambatan konduksi AV, dan hipotensi.
Defibrilasi
Arus listrik yang kuat dapat dialirkan melalui venttrikel dengan DC
dalam selang waktu yang pendek hal ini menghentikan fibrilasi
dengan membuiat semua otot ventrikel berada dalam keadaan yang
tidak dapt dirangsang dalam waktu yang bersamaan.
Electrode diletakkan di kedua sisi jantung (berarus listrik), lalu arus
akan masuk ke ventrikel dan merangsang semua bagian ventrikel lalu
otot jantung akan masuk ke keadaan yang tidak dapat dirangsang.
Impuls yang mengalir ke jantung akan berhenti dan jantung tidak
berdenyut selama 3-5 detik. Lalu jantung akan berdenyut kembali
biasanya dengan nodus sinus atau beberapa bagian lain sebagai p[acu
jantung. Pada kasus-kasus tertentu, fibrilasi kembali terulang sehingga
tidak semua kasus yang diatasi dengan defibrilasi ini dapat teratasi.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 44
Blok Kardiovaskuler 4
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 45
Blok Kardiovaskuler 4
TAKIKARDI VENTRIKULER
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 46
Blok Kardiovaskuler 4
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 47
Blok Kardiovaskuler 4
TAKIKARDI VENTRIKULER
TAKIKARDI VENTRIKULER
Berasal dari area bundle of his
Rate : > 100 denyut per menit
Ritme terdiri atas dua macam :
Monomorphic (uniform), bersifat satabil dalam jangka waktu lama
Polymorphic, biasanya tidak stabil dan lama kelamaan dapat menjadi fibrilasi
ventrikel. Salah satu bagian dari takikardi ventricular polimorfik adalah
Torsades de pointes (TdP). TdP memilik karakteristik berupa pemanjangan
interval QT.
Biasanya menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, sehingga memiliki prognosis
yang buruk
EKG pada takikardi ventrikuler ditandai dengan melebarnya kompleks QRS, karena
gangguan berada pada area ventrikel
Karakteristik EKG pada takikardi ventricular
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 48
Blok Kardiovaskuler 4
ATRIOVENTRICULAR RELATIONSHIP
Atrioventricular dissociation
Sinus capture beats
Fusion beats
QRS WIDTH
Left bundle branch block >160 msec
Right bundle branch block >140 msec
QRS AXIS
Extreme left axis (- 90 to - 180 degrees)
Right axis deviation in the presence of a left bundle branch block (+90 to +180 degrees)
QRS MORPHOLOGY
Right bundle branch block
Morphology in V1 Monophasic R wave
Biphasic (qR or RS)
Triphasic with R > R′
Morphology in V6 R/S ratio <1
Left bundle branch block
Morphology in V1 Broad R wave (>30 msec)
Onset of R wave to nadir of S wave >60 msec
Notched downstroke in lead V1
Morphology in V6 QR or QS complex
Onset of R wave to nadir of S wave >100 msec in any precordial lead
Absence of RS wave in any precordial lead
Positive or negative precordial concordance
Penerapan maneuver valsava dan pemijatan karotis tidak berpengaruh pada takikardi
ventricular
Manifestasi klinis :
Pusing
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 49
Blok Kardiovaskuler 4
Presinkop hingga sinkop
Nyeri dada
Dispneu
Palpitasi
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Tanda tanda shock kardiogenik seperti nadi lemah, apneu, akral dingin, sianosis.
Hipotensi
Ronkhi
Pemanjangan intensitas S1
Terapi untuk takikardi ventricular didasarkan atas derajat kestabilan hemodinamik
yang menyertai :
Takikardi ventricular stabil dengan disfungsi ventrikel AMIODARONE
INTRAVENA (150mg pada 10 menit pertama, dilanjutkan dengan pemberian
1mg per menit 6 jam kemudian, dan 0,5mg per menit 18 jam kemudian), jika
tidak berpengaruh dapat diberikan PROCAINAMIDE INTRAVENA (dosis
maksimal 17mg/kgbb)
Takikardi ventricular disertai ketidakstabilan hemodinamik diberikan terapi
anti aritmia untuk menjaga ritmik jantung, sambil memantau keseimbangan
hemodinamiknya.
FIBRILASI VENTRICULAR
Merupakan irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah
jantung sangat menurun / tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak teratur, pasien tidak
sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan kematian. Kadang – kadang
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 50
Blok Kardiovaskuler 4
fibrilasi ventrikel dapat berlangsung hanya sebentar dan kembali menjadi irama sinus
secara spontan dan hanya menyebabkan kehilangan kesadaran sebentar.
Fibrilasi ventrikel paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
Terutama infark miokard akut. Penyebab lain adalah intoksikasi digitalis, sindrom QT
yang memanjang. Pengobatan harus dilakukan secepatnya yaitu direct current
countershock dengan dosis 400 watt/ seconds. Di samping itu, pasien diberikan juga
xilokain seperti pada pengobatan takikardia ventrikel dan resusitasi kardiopulmoner,
yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung. Bila tidak terlambat, pertologan yang
diberikan dalam waktu 2-4 menit mempunyai prognosis cukup baik.
Fibrilasi ventrikel hampir selalu dijumpai pada jantung yang sekarat. Ia
meruppakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang
meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukan gambaran sentakan – sentakan
mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventricular dasar) atau gelombang halus (fibrilasi
ventricular halus). Tidak ada kompleks QRS sejati.
Pada fibrilasi ventricular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga
resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.
IRAMA IDIOVENTRIKULAR YANG DIPERCEPAT
Irama idioventrikular yang dipercepat (accelerated idioventricular rhythm)
merupakan irama jinak yang kadang terlihat oada infark akut. Iramanya teratur
dengan frekuensi 50 – 100 denyut per menit dan mungkin menggambarkan focus
lolos ventricular yang telah bertambah cepat secukupnya agar dapat mengendalikan
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 51
Blok Kardiovaskuler 4
jantung. Irama ini jarang menetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang
memerlukan pengobatan.
Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebut irama
idioventrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaan ini, amati
gelombang p dengan seksama untuk menyingkirkan bradikardia sinus.
TORSADES DE POINTES
Torsades De Pointes yang berarti “ titik-titik yang berliku-liku”, bukan
sekedar istilah yang paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan bentuk takikardia
ventricular yang unik yang biasanya ditemukan pada pasien – pasien dengan interval
QT yang memanjang.
Interval QT mencakup waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai
akhir repolarisasi ventikel. Interval ini biasanya membentuk sekitar 40% siklus
jantung total.
Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat disebabkan oleh
berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia, hipomagnesemia, dan
hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark miokard akut. Sejumlah agen
farmakologik juga dapat memperpanjang interval QT, antara lain obat – obat
antiaritmia, antidepresasn trisiklik, fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta
antihistamin bila diminum bersama antibiotic tertentu terutama eritromisin dan
kuinolon.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 52
Blok Kardiovaskuler 4
Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi
ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh pada gelombang T yang
memanjang dapat mencetuskan torsades de pointes.
Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada Torsades de
Pointes, komplek QRS bergerak mengintari garis dasar dengan aksis dan amplitude
yang terus berubah – ubah. Torsades de Pointes harus dibedakan dari VT standar
karena penanganannya amat berbeda.
Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 53
ANALISIS SKENARIO
Gangguan impuls dan konduksi myocardial
Sekresi keringat>>> rangsangan preoptik anterior hipotalamusGambar EKG
kafein TAKIKARDI Aritmia jantung (palpitasi/berdebar)HR ( jika > 100X/menit Aktifitas Saraf simpatik
Penyebab lainnya Intoksikasi obat Stress/cemas Hipoksia Suhu / demam Gangguan endokrin (ex : hipertiroidisme )
Pengisian ventrikel tidak maksimal /
Usia & jenis kelamin Kontraktilitas
gg. sirkulasi koroner (iskemia miokard,
infarkmiokard)
Tx jantung
Aliran darah ke otak menurun(kepala ringan & rasa ingin pingsan)
Rasa dingin
Perfusi jaringan buruk/
Stroke volume
CO
Aliran darah perifer menurun(denyut nadi teraba lemah, kulit
pucat/pale)
DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Braunwald, Kasper, Fauci, et.al, 2008. Harrison’s Princupal of Internal Medicine, 7th
edition. USA: The McGraw-Hill Companies
Corwin, EJ, 2001. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
Goldman, et.al, 2007. Cecil Medicine. Available on http://server.fk-unram.edu
Goodman & Gillman. 2007. Dasar Farmakologi dan Terapi. Edisi 10. EGC: Jakarta
Gugneja & Kraft, 2010. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/156670-media
Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2007. Fisiologi Kedokteran, edisi 11. EGC : Jakarta
Kabo, Peter & Karim, Sjukri, 2007. Ekg Dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung
Untuk Dokter Umum. Jakarta: Penerbit FK UI
Katzung, Bertram G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, buku 1. Jakarta: Salemba Medika
Kumar, C. dan Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. EGC : Jakarta
Papadakis, McPhee, Tierney, et.al, 2007. Current Medical Diagnosis and Treatment 46th
edition. USA: The McGraw-Hill Companies
Price & Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jilid 1. Edisi 6.
Jakarta: EGC
Robbins, Kumar, Cotran, 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7.Jakarta:EGC
Santoso Karo karo, 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Staf FKUI, 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius.
Staf FKUI, 2008. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Thaler, S Malcom, 2009. Satu-Satunya Buku Ekg Yang Anda Perlukan . Jakarta: EGC
top related