4th

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 4

“BERDEBAR-DEBAR”

KELOMPOK 4

BLOK KARDIOVASKULER

TUTOR :

dr. Philip Habib

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MATARAM

2010

Blok Kardiovaskuler 4

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah

melimpahkan segala rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami bisa menyelesaikan laporan ini

tepat pada waktunya.

Laporan ini kami susun untuk memenuhi tugas akhir dari berbagai rangkaian tutorial

pertama dan kedua kami pada blok sepuluh untuk skenario yang berjudul “Berdebar-

Debar”. Secara keseluruhan, kami melaporkan hasil yang kami peroleh pada step reporting,

setelah belajar mandiri yang dilakukan oleh masing-masing anggota kelompok.

Kami menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan

bantuan serta dukungan, hingga terselesaikannya laporan ini. Terutama bagi tutor kami untuk

scenario ini, dr. Philip Habib. Kami dari kelompok 4, menyadari sepenuhnya bahwa laporan

ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan masukan serta

saran yang membangun, demi penyempurnaan laporan-laporan kami selanjutnya.

Mataram, Maret 2010

Laporan Tutorial “Berdebar-Debar” 1


DAFTAR ISI

Kata Pengantar ………………………………………………………………………… 1

Daftar Isi ………………………………………………………………………………... 2

Skenario ……………………………………………………………………………….... 3

Learning Objectives ……………………………………………………………………. 4

Mindmap ……………………………………………………………………………….. 5

Aritmia secara Umum …………………………………………………………………. 6

Sinus Aritmia ..…………………………………………………………………………. 17

Bradikardi ……………………………………………………………………………… 21

Takikardi ……………………………………………………………………………….. 28

Analisis Skenario ……………………………………………………………………….. 55

Daftar Pustaka ………………………………………………………………………… 56



SKENARIO

Berdebar-Debar

Seorang wanita berusia 55 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan berdebar-debar sejak 2 jam

yang lalu. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien sering mengeluhkan keluhan serupa yang

timbul tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas, tetapi kemudian sembuh sendiri tanpa diobati.

Keluhan berdebar disertai kepala terasa ringan, berkeringat dingin, serta rasa ingin pingsan.

Dari anamnesis diketahui bahwa penderita mempunyai kebiasaan minum kopi minimal 3

gelas sehari. Dari anamnesis riwayat penyakit dahulu tidak ada kelainan. Dokter kemudian

melakukan pemeriksaan tanda vital, fisik, dan penunjang untuk menegakkan diagnosis.



LEARNING OBJECTIVES

1. Aritmia secara umum (etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, terapi)

2. Aritmia

a. Bradiaritmia

SA nodes

Escape rhythm

AV conduction system

b. Takiaritmia

Supraventricular Paroxysmal

Supraventricular Tachycardia

Ventricular

3. Analisis permasalahan dan temuan di skenario (patofisiologi tanda dan gejala serta

gambaran EKG)

-


- Definisi- Epidemiologi- Faktor resiko- Etiologi- Patofisiologi- Manifestasi klinis- Diagnosis- Terapi- Prognosis- Komplikasi- Preventif


MINDMAP


ARITMIA

ESCAPE RHYTHMS

BRADIARITMIA

ATRIOVENTRICULARCONDUCTION

SYSTEM

TAKIARITMIAA

SINOATRIALNODE

VENTRICULARARITMIA

SUPRAVENTRICULARARITMIA

SINUSBRADIKARDIA

BLOCK A-VDERAJAT 3

BLOCK A-VDERAJAT 2

BLOCK A-VDERAJAT 1

SINUSTAKIKARDIA

ATRIALFLUTTER

MAT

PSVT

ATRIALFIBRILATION

VENTRIKULAR TAKIKARDIA

VENTRICULARFIBRILATION

- Definisi- Epidemiologi- Faktor resiko- Etiologi- Patofisiologi- Manifestasi klinis- Diagnosis- Terapi- Prognosis- Komplikasi- Preventif

Kaitan dengan Skenario

PAT


ARITMIA secara UMUM

- Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada

frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau

otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi

yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas

pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan

konduksi.

Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat

asal, atau konduksi impuls listrik jantung.

Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:

irama yang berasal bukan dari nodus SA

irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dai nodus SA, misalnya sinus

aritmia

frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit

(sinus takikardia)

terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.

- Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung



6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung)

Selain itu, pada beberapa sumber lainnya dicantumkan faktor-faktor

aritmogenik, yang mana dimaksudkan sebagai faktor pencetus timbulnya aritmia.

Adapun faktor-faktor tersebut antara lain:

1. Hipoksia

Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan

paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus

utama aritmia jantung

2. Iskemia dan iritabilita

Infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.

Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya Kematian sel

miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering

disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.

3. Stimulasi simpatis

Tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung kongestif,

gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia.

4. Drugs (obat-obatan)

Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan antiaritmia

sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.

5. Gangguan elektrolit

Hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi

ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.

6. Bradikardia

Frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi

aritmia.

7. Strecth (regangan)



Pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia.

8. Kelainan struktur sistem konduksi

Penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular

connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-

parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi

9. Interval QT yang memanjang

Pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan

elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia

dibandingkan dengan individu normal.

Beberapa etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada

hipertropi otot jantung misalnya, kemudian pula timbul iskemia dan gannguan

keseimbangan elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul sedangkan

mengontrolnya lebih sulit pula.

- Mekanisme Aritmogenik

Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan

gangguan konduksi

o Gangguan pembentukan impuls

Kelainan automatisasi

Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi

pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang

dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses

automatisasi di sel lain.

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau

karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed

after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah

sebuah potensial aksi,

Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada

gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-

ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau



hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik

misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut

akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial

sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan

“trigger impuls”

Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls

yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu

iramam takikardai.

o Gangguan konduksi

Re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia

atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada

jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap

berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk

dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi

penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka

gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A

dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan

sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan

melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus

mencetuskan impuls.

Reentry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan

yang disebut macroentrant atau microentrant.

Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat

dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut

concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada

fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara

retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti

klinis yang penting.



o Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat

dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di

nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA

sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang

dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.



- Manifestasi klinis

o Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit

nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun



o Kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; keluaran urin menurun bila curah

jantung menurun berat

o Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil

o Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah

o Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis,

o Demam

o Kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial)

o Kehilangan tonus otot/kekuatan

- Pemeriksaan Penunjang

o EKG

Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

o Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana

disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).

Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat

antidisritmia.

o Foto dada

Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

o Skan pencitraan miokardia

Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat

mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.



o Tes stres latihan

Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

disritmia.

o Elektrolit

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

o Pemeriksaan obat

Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan

interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

o Pemeriksaan tiroid

Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

o Laju sedimentasi

Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis

sebagai faktor pencetus disritmia.

o GDA/nadi oksimetri

Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

- Penatalaksanaan Medis

o Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

i. Anti aritmia Kelas 1 sodium channel blocker

(i) Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi

yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

(ii) Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT



(iii) Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

ii. Anti aritmia Kelas 2 Beta adrenergik blokade

Atenolol, Metoprolol, Propanolol indikasi aritmi jantung, angina

pektoris dan hipertensi

iii. Anti aritmia kelas 3 Prolong repolarisation

Amiodarone indikasi VT, SVT berulang

iv. Anti aritmia kelas 4 calcium channel blocker

Verapamil indikasi supraventrikular aritmia

o Terapi mekanis

Kardioversi

Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

Defibrilasi

Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantabel

Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi

ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko

mengalami fibrilasi ventrikel.

Terapi pacemaker

Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot

jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

- Pengkajian

Pengkajian primer :

1. Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?



2. Breathing

Adakah distress pernafasan ?

Adakah hipoksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnoe ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

o Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit

katup jantung, hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

o Kondisi psikososial

Pengkajian fisik

o Aktivitas kelelahan umum

o Sirkulasi perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut

menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.



o Integritas ego perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

o Makanan/cairan hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

o Neurosensori pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

o Nyeri/ketidaknyamanan nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah

o Pernafasan penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal

jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;

hemoptisis.

o Keamanan demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan



SINUS ARITMIA

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat

pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi

lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul

takikardia pada pasien karena melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam.

Keadaan ini dapat ditemukan pada individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.

Sinus aritmia dapat ditimbulkan pada salah satu refleks-refleks sirkulasi, yang dapat

mengubah kekuatan sinyal saraf simpatis dan parasimpatis ke nodus sinus. Sinus aritmia tipe

resspiratori disebabkan oleh tumpahnya impul keluar dari pusat respirasi medulla ke dalam

pusat vasomotor, selama siklus inspirasi dan ekspirasi pernapasan. Sinyal-sinyal yang tumpah

keluar akan menyebabkan peningkatan dan penurunan jumlah impuls yang berselang-seling

yang dihantarkan ke jantung melalui saraf simpatis dan vagus.

SINUS BRADIKARDI

Irama sinus yang kurang dari 60 bpm, hal ini normal ditemukan pada olahragawan

yang terlatih. Pada pasien usia lanjut bradikardia sinus dapat disebabkan oleh gangguan

fungsi nodus sinus. Bradikardi ini dapat juga disebabkan oleh keadaan hipotiroidisme,

hipotermia, vagotonia dan tekanan intracranial yang meninggi.

Terapi

Umumnya bradikardi sinus tidak perlu diobati bila tidak ditemukan keluhan. Bila

denyut ditemukan kurang dari 40 kali per menit dan pasien merasa penglihatanya treganggu

(gelap), mendapat serangan sinkop, lelah, hipotensi karena curah jantung yang sangat

menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropine, yang dapat diberikan dengan

intravena. Bila tidak berhasil dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang erlu pemasangan

pacu jantung.

Algoritma Bradycardia



SINUS TACHYCARDIA

Dicirikan dengan denyut jantung yang melebihi 100 bpm (khasnya100-180 bpm)

dengan gelombang P dan QRS pada rekaman EKG. Kebanyakan disebabkan oleh



peningkatan stimulasi simpatis dan atau penurunan tonus vagal serta respon fisiologis

terhadap peningkatan kegiatan fisik, pada keadaan patologis merupakan repon terhadap

stimulasi simpatis pada kondisi seperti demam, hipoksemia, hipertiroidisme, hypovolemia,

dan anemia. Pada keadaan sakit, sinus takikardi merupakan tanda memberat atau proses

patofisiologis dan pengobatannya tergantung pada penyebabnya.

Terapi farmakologis

Tujuannya untuk menhentikan mekanisme yang mendasari takiartmia.sehingga obat

yang dipilih harus spesifik menghentikan penyebabnya. Sinus takikardi tidak perlu diobati

seperti aritmia primer, jika meruakan respon fisiologis pada. Pada keadaan gagal jantung

kronis fungsi miokardium terganggu oleh peningkatan aktivitas simpatis, penggunaan beta

bloker berguna untuk mengurangi efek aktivasi neurohormonal namun akan memperparah

keadaan gagal jantung. ACE inhibitor dan angiotensin reseptor bloker adalah obat tambahan

yang akan mengurangi efek aktivasi neurohormonalseperti sinus takikardi pada keadaan

gagal jantung.

Algoritma Tachycardia


BRADIKARDI

BLOK SA NODES

- Definisi

SA blok adalah kegagalan penghantaran impuls listrik (potensial aksi) dari

nodus SA menuju otot atrium. Hal ini merupakan penyebab utama bradykardi di

USA. Disfungsi SA sangat sulit dibedakan denganbradikardi fisiologis, terutma pada

pasien muda. Frekuens kejadian disfungsi SA meningkat pada usia antara 50-60 thn

dan perlu diwaspadai pada pasien bradikardi dengan gejala fatigue, penurunan

toleransi latihan dan syncope.

- Etiologi

Penyebab kegagalan/disfungsi nodus SA dibedakan menjadi penyebab

ekstrinsik dan intrinsic. Perbedaan ini berdasarkan darimana kerusakan yang

menyebabkan kegagalan SA node.

Penyebab ekstrinsik adalah penyebab yang berasal dari luar jantung dan

umumnya bisa langsung terkoreksi jika penyebabnya diterapi. Penyebab utama

pada kelompok ini adalah obat yang mempengaruhi saraf autonom.

Penyebab intrinsic adalah penyebab yang langsung terkait dengan kerusakan

jantung (khusunya pada struktur SA node). Contohnya pada keadaan

berpindahnya jaringan fibrosa karena penyebab patologis, MI, inflamasi, SLE,

RA dan banyak kelainan lain yang dapat dilihat pada table dibawah. Selain itu,

baru-baru ini diketahui bahwa terdapat kemungkinan pengaruh genetic/keturunan

pada disfungsi SA node.

Table 225-1 Etiologies of SA Node Dysfunction


Extrinsic Intrinsic

Autonomic Sick sinus syndrome (SSS)

Carotid sinus hypersensitivity Coronary artery disease (chronic and acute

MI)

Vasovagal (cardioinhibitory)

stimulation

Inflammatory

Drugs Pericarditis

Beta blockers Myocarditis (including viral)

Calcium channel blockers Rheumatic heart disease

Digoxin Collagen vascular diseases

Antiarrhythmics (class I and III) Lyme disease

Adenosine Senile amyloidosis

Clonidine (other sympatholytics) Congenital heart disease

Lithium carbonate TGA/Mustard and Fontan repairs

Cimetidine Iatrogenic

Amitriptyline Radiation therapy

Phenothiazines Post surgical

Narcotics (methadone) Chest trauma

Pentamidine Familial

Hypothyroidism AD SSS, OMIM #163800 (15q24-25)

Sleep apnea AR SSS, OMIM #608567 (3p21)

Hypoxia SA node disease with myopia, OMIM

182190

Endotracheal suctioning (vagal

maneuvers)

Kearns-Sayre syndrome, OMIM #530000

Hypothermia Myotonic dystrophy

Increased intracranial pressure Type 1, OMIM #160900 (19q13.2-13.3)



Type 2, OMIM #602668 (3q13.3-q24)

Friedreich's ataxia, OMIM #229300 (9q13,

9p23-p11)

Lebih jauh lagi, berdasarkan mekanisme kerjanya, penyebab blok SA dapat

dibedakan menjadi kegagalan pembentukan impuls oleh nodus SA atau kegagalan

hantaran impuls dari nodus SA menuju sel-sel atrium.

- Patofisiologi

Kegagalan pembentukan/penghantaran impuls dari nodus SA menyebabkan

tidak ada impuls/konduksi yang dihantarkan menuju otot atrium dan nodus AV.

Karena ketiadaaan impuls, untuk mempertahankan fungsinya, ventrikel membentuk

focus pembentuk impuls baru pada nodus AV yang meskipun lebih lambat dari

impuls SA, tapi sangat beguna mempertahankan fungsi ventrikel.

Pada blok SA, SA node dapat menghasilkan stimulus tetapi, stimulus tersebut

dapat terlambat atau secara periodic terhalang dengan menghilangnya gelombang P.

kelainan ini dapat dikonfirmasikan dari hasil EKG dengan melihat PP intervals.

Terdapat 3 tingkatan sinus node exit block. Tingkat pertama sangat sulit didiagnosis

hanya dari penampakan EKG dibanding tingkat diatasnya. Hal ini karena pada blok

SA tingkat I (SA Wenckebach atau Mobitz type I), interval PP secara pogressife akan

memendek setelah terjadi pause (penurunan gelombangP) dan siklus ini akan terus

berulang. Pada SA block tahap II (Mobitz II) dapat ditemukan menghilangnya

gelombang P sementara. Sedangkan pada tingkat III blok SA, gelombang P sama

sekali tidak terekam.

- Manifestasi Klinis

Pada blok SA, tidak ada konduksi yang dihantarkan menuju otot-otot atrium

menyebabkan otot atrium gagal berkontraksi. Tapi, meskpun gagal berkontraksi, hal

ini tidak menimbulkan gejala yang berarti karena pengisian ventrikel tetap dapat

berlangsung secara pasif sehingga secara keseluruhan fungsi jantung dipertahankan

sebaik mungkin. Tapi dapat ditemukan gejala bradikardi yang jelas karena focus

impuls telah diambil alih nodus AV yang menghasilkan impuls lebih jarang/sedikit.



Manifestasi klinik untuk bradikardi antara lain syncope, hipotensi, fatigue dan

kelemahan.

o Electrokardiografi pada blok SA

Pada sinus block, gambaran gelombang P tidak terlihat. SA block tahap dua

akan menghasilkan konduksi intermittent dari nodus SA dan irama atrium

yang irregular dengan teratur. Tipe I dari blok SA tahap dua berasal dari

perpanjangan progressife konduksi nodus SA dengan kegagalan yang

sementara dari nodus SA untuk menghantarkan impuls keseluruh otot atrium.

Gambaran EKG menunjukkan gelombang P yang menghilang sementara. Tipe

II dari blok SA tahap dua adalah ketiadaan interval PR sebelum pause. Tahap

tiga blok SA (komplit blok SA) dapat menghasilkan gambaran EKG tanpa

gelombang P sama sekali.

- Diagnostic Test

Diagnosis Blok SA dapat dilakukan dengan melihat gambaran klinis dan

gambaran EKG yang khas pada blok SA.

- Treatment

Pada blok SA treatment yang diberikan sesuai dengan etiologinya. Bila

etiologi merupakan penyebab eksentrik dapat dilakukan terapi langsung untuk

menghilangkan penyebab. Misalnya pada stimulus berlebihan vasovagal dapat

diterapi dengan pemberian inotropik positif untuk menstimulasi aktivitas simpatis.

Atau pada disfungsi SA karena obat-obatan, terapinya adalah penghentian obat

tersebut.

Bila penyebabnya merupakan penyebab intrinsic, seperti kerusakan nodus SA,

terapi yang dapat dilakukan adalah dengan pemasangan alat picu jantung sebagai

pengganti SA yang rusak.



BLOK ATRIOVENTRIKULAR (AVB)

Keadaan yang dapat memblok implus:

Iskemia nodus A-V serat-serat berkas A-V, memperlambat atau memblok konduksi

dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia nodus A-V

dan juga berkas dengan cara yang sama, sehingga dapat menyebabkan iskemia

miokardium.

Kompresi berkas A-V oleh jaringan parut atau oleh bagian jantung yang mengalami

perkapuran dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel.

Inflamasi nodus A-V atau berkas A-V dapat menekan konduktivitas antara atrium dan

ventrikel. Imflamasi sering dihasilkan dari jenis miokarditis yang berbeda, seperti

yang terjadi pada difteri dan demam rematik.

Rangsangan kuat pada jantung oleh nervus vagus pada kesempatan yang jarang akan

memblok konduksi implus melalui nodus A-V. Eksitasi vagus yang demikian kadang-

kadang disebabkan oleh rangsangan kuat baroreseptor pada orang dengan sindrom

sinus karotikus.

- Blok jantung tidak lengkap:

o Blok derajat pertama

Blok derajat pertama didefinisikan sebagai perlambatan konduksi dari

atrium ke ventrikel tetapi tidak meblok konduksi yang sebenarnya.

Bila jantung berdenyut dengan kecepatan normal, jarak waktu normal

antara permulaan gelombang P dan permulaan komplek QRS adalah kira-kira

0,16 detik. Interval P-R ini biasanya memendek pada denyut jantung yang

lebih cepat dan memanjang pada denyut jantung yang lebih lambat. Pada

umumnya bila interval P-R eningkat diatas satu nilai kira-kira 0,20 detik pada

jantung yang berdenyut dengan kecepatan normal, maka interval P-R

dikatakan memanjang, dan penderita dikatakan mempunyai blok jantung tidak

lengkap tingkat satu.

o Blok derjat dua



Bila konduksi yang melalui sambungan A-V diperlambat sampai

interval P-R 0,25 sampai 0,45 detik, maka potensial aksi yang melalui nodus

A-V kadang-kadang cukup kuat untuk melintas melalui nodus A-V dan pada

keadaan lain potensial aksi tersebut tidak cukup kuat. Pada keadaan ini atrium

akan berdenyut lebih cepat dibandingkan ventrikel, dan dikatakan ada denyut

yang hilang dari ventrikel. Keadaan ini disebut blok jantung tidak lengkap

derajat dua.

o Blok derajat tiga ( Blok atrioventrikular lengkap)

Bila keadaan yang menyebabkan konduksi yang buruk dalam nodus A-

V atau berkas A-V menjadi sangat hebat, maka terjadi blok lengkap terhadap

impuls daria trium ke ventrikel. Pada keadaan ini gelombang P berdisosiasi

dengan kompleks QRS-T.

Sindrom stokes-adam- Ventrikular Escape. Pada beberapa pasien

dengan blok A-V, blok total datang dan pergi, yaitu bahwa implus

dihantarkan. Lamanya blok total dapat berlangsung selama beberapa detik,

beberapa menit, atau beberapa jam bahkan berminggu-minggu atau malah

lebih lama lagi sebelum konduksi kembali normal. Keadaan ini khususnya

timbul pada jantung dengan iskemia borderline ischemia pada sistem

konduksinya.

Segera setelah konduksi A-V diblok pertama kali, ventrikel akan

berhenti berkontraksi seluruhnya selama 5 sampai 30 detik, karena fenomena

yang disebut supresi yang berlebihan, yang berarti bahwa eksitabilitas

ventrikel telah ditekan karena ventrikel telah ditekan karena ventrikel telah

dikendalikan oleh atrim pada suatu frekuensi yang lebih besar dibandingkan

frekuensi atau irama yang asli. Kemudian, beberapa bagian dari sistem

purkinje diluar tempat blok, biasanya pada bagian distal nodus A-V diluar

tempat yang terblok di nodus atau berkas A-V, mulai bereksitasi secara ritmis

dengan kecepatan 15 sampai 40 kali per enit dan bertindak sebagai pacu

jantung dari ventrikel.

Karena otak tidak dapat terus aktif lebih dari 4 sampai 5 detik tanpa

suplai darah, sebagian besar pasien akan pingsan selama beberapa detik

setelah timbul blok total, karena jantung tidak memompa darahselama 5



sampai 30 detik sampai ventrikel lepas , akan tetapi setelah ventrikel lepas,

ventrikel yang berdenyut lambatpun biasanya memompa cukup banyak darah

sehingga dengan cepat dapat pulih dari keadaan pingsan dan kemudian terus

mempertahankan orang tersebut tetap sadar.

BLOK INTRAVENTRIKULAR

Sebagian besar factor yang dapat menyebabkan blok A-V dapat juga memblok

konduksi impuls dibagian tepi system Purkinje ventrikel. Kadang-kadang, timbul blok

intraventrikel tidak lengkap, sshingga impuls kadang-kadang gagal dihantarkan ke bagian

jantung selama beberapa siklus jantung dan tidak selama siklus-siklus blok parsial ini. Pada

EKG mengambarkan keadaan yang dikenal sebagai alternans listrik, yang merupakan hasil

dari blok intraventrikel parsial pada setiap denyut jantung berikutnya. EKG juga

memperlihatkan takikardia, yang mungkin merupakan penyebab timbulnya blok, karena bila

frekuensi denyut jantung sangat cepat, tidak mungkin bagi bagian-bagian system purkinje

untuk pulih dari periode refrakter dengan cukup cepat dan bereaksi selama setiap denyut

jantung yang berurutan. Juga banyak keadaan yang menekan jaantung, seperti iskemia,

miokarditis, dan keracunan digitalis dapat menyebabkan blok intraventrikel tidak lengkap

dengan akibat alternans listrik.



TAKIKARDI

TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER

FLUTTER ATRIUM

Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi pada

jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang sudah sakit jantung. Ia

juga sangat teratur. Flutter paling sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan

terutama di sekitar cincin katup tricuspid.

Sering dikenal dengan flutter arterial karena flutter ventrikel biasanya

mengikuti setengahnya seperti perbandingan 2 : 1. 3 : 1 & 4 : 1. Flutter merupakan

irama ektopik atrium cepat dengan frekuensi 250 – 350 X / menit. Frekuensi cepat

menimbulkan gelombang EKG seperti gigi gergaji atau picket fence. Gelombang

flutter secara parsial tersembunyi didalam QRS atau gelombang T. penyebab flutter

adalah jantung koroner, cor-pulmonarle dan jantung reumatik. Jika frekuensi ventrikel

cepat, dilakukan masase sinus karotid (stimulasi / manuver vagal) yang akan

meningkatkan derajat block AV. Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar

impuls atrium yang membonbadirnya –ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi

tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya- sehingga tidak semua impuls atrium

berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks QRS. Pemijatan karotis

akan meningkatkan derjat blokade.

o Gambaran EKG flutter atrium :



Tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan

oleh garis yang dasar yang rata. Garis dasar malah terus-menerus naik-turun,

menghasilkan gelombang flutter. Pada beberapa sadapan. Biasanya sadapan II

dan III, gelombang ini tampak sangat jelas dan menghasilkan sesuatu pola

yang disebut “pola gigi geriji”.

o Terapi

Yang paling efektif adalah dengan kardioversi dengan low energy (25

– 50 Ws). Selain itu, bila frekuensi ventrikel meningkat dapat diturunkan

dengan antagonis Ca atau -blocker atau digitalis yang memblokade di nodus

AV. Kemudian setelah itu, dapat diberikan atau IC atau Amiodaron untuk

merubah menjadi irama sinus. Untuk menjaga jangan sampai kembali ke fluter

atrial, dapat diberikan golongan IA, IC atau golongan III.

Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di lokasi sekitar

katup trikuspid, yaitu daerah isthmus yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi

sampai 85%.

FIBRILASI ATRIAL



Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, dan nodusAV dapat

dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls permenit. Jikalau pada flutter

atrium yang bertanggung jawab memunculkan gambaran gigi geriji pada EKG adalah

satu sirkuit re-entri yang konstan, pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab

adalah banyak sirkuit yang tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat

diperkirakan.

Sebagai gangguan irama ektopik atrium yang cepat dengan frekuensi atrium

400 – 650 X / menit. Respon ventrikuler biasanya 140 – 170 X / menit atau

tergantung kondisi AV junction. Penyebabnya adalah CHF, RHD, Post op jantung

terbuka dengan kelainan paru, penyakit otot atrium dan distensi atrium dengan

penyakit nodus sinus. Fibrilasi menyebabkan CO berkurang dimana HR cepat

mengakibatkan berkurangnya pengisian ventrikel dan hilangnya efektifitas kontraksi

atrium. Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi

atrium.

o Gambaran EKG Fibrilasi Atrium :

Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat. Garis dasar malah

tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Tampilnya kompleks QRS yang

sangat tidak teratru merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk

menyerupai gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis

dasar berundulasi disebut gelombang fibrilasi.

Terapi



Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan FA adalah

mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan

pencegahan komplikasi tromboemboli.

Dalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah pada pasien

tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan

pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan

ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada FA permanen

sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus,

alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus

dipertimbangkan.

Kardioversi

o Kardioversi Farmakologis

Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam tujuh hari

setelah terjadinya FA. Klasifikasi obat antiaritmia dan obat-obat yang

dianjurkan dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel: Klasifikasi Vaughan Williams Kerja Obat Antiaritmia

Tipe IA Disopiramide

Prokainamide

Kuinidine

Tipe IB Lidocaine

Meksiletin

Tipe IC Flekainid

Moricizin

Propafenon

Tipe II -blocker

(mis:

propanolol)

Tipe III Amiodaron

Bretilium

Dofetilid

Ibutilid



Sotalol

Tipe IV Antagonis

kalsium (mis:

verapamil

dan

diltiazem)

Dalam pemberian obat antiaritmia, efek samping obat-obat tersebut harus

diperhatikan. Salah satu efek samping obat antiaritmia adalah proaritmia.

Untuk mengurangi timbulnya proaritmia, maka dalam memilih obat perlu

diperhatikan keadaan pasien.

o Kardioversi Elektrik

Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama

ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop perlu segera

dilakukan kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 200

Joule. Bila tidak berhasil, maka dinaikkan menjadi 300 Joule. Pasien

dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.

Mempertahankan Irama Sinus

FA adalah penyakit kronis dan rekurensi sering terjadi baik pada FA paroksismal

maupun pada FA persisten. Bila telah terjadi konversi ke irama sinus, maka hal

itu perlu dipertahankan dengan pengobatan profilaktik.

Pengobatan Profilaktik dengan Obat Antiaritmia untuk Mencegah

Rekurensi

FA yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah satu prediktor

terjadinya rekurensi. Obat antiaritmia yang sering digunakan untuk

mempertahankan irama sinus adalah sebagai berikut.

Obat Dosis

Harian

Efek Samping

Amiodaron 100 – 400 mg Fotosensitivitas, toksisitas paru,

ponineuropati, kel GI, bradikardia, torsade de

pointes (jarang), hepatotoksis, disfungsi



tiroid.

Disopyramide 400 – 750 mg Torsade de pointes, gagal jantung, glaukoma,

retensi urine, mulut kering.

Dofetilide 500 – 1000 g Torsade de pointes

Flecainide 200 – 300 mg Takikardia ventrikular, gagal jantung

kongestif, konduksi nodal AV berubah

(konversi menjadi fluter atrial)

Procainamide 1000 – 4000 mg Torsade de pointes, lupus like syindrome,

gejala GI

Propafenon 450 – 900 mg Takikardia ventrikular, gagal jantung

kongestif, konduksi nodal AV berubah

(konversi menjadi fluter atrial)

Quinidine 600 – 1500 mg Torsade de pointes, keluhan saluran cerna,

konduksi nodal AV berubah

Sotalol 240 – 320 mg Torsade de pointes, gagal jantung kongestif,

bradikardia, penyakit paru bronkospastik yang

merupakan eksaserbasi dari obstruksi kronik,

bradikardia.

Pemilihan Obat-obat Antiaritmia pada Pasien dengan Kelainan Jantung

Pemilihan obat-obat antiaritmia disesuaikan dengan keadaan penyakit jantung yang

diderita untuk mencegah timbulnya proaritmia.

Pada sindrom WPW, digoksin tidak boleh diberikan karena menimbulkan kenaikan

paradoksal laju ventrikel selama FA. -blocker tidak menurunkan hantaran pada

jalur aksesori selama periode pra-eksitasi dari FA.

Pengontrolan Laju Irama Ventrikel

Obat-obat yang sering digunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah

digoksin, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan -blocker. Laju irama yang

dianggap terkontrol adalah di antara 60 – 80 bpm pada saat istirahat dan 90 – 115

bpm pada saat aktivitas.



Pengobatan Antitrombotik untuk Mencegah Komplikasi Strok Emboli

Algoritme Penatalaksanaan FA

Dalam penatalaksanaan FA perlu diketahui apakah FA tersebut paroksismal,

persisten atau permanen. Hal tersebut penting untuk penatalaksanaan selanjutnya

apakah perlu dilakukan kardioversi atau cukup dengan pengendalian laju irama

ventrikel.

FA yang baru ditemukan atau Episode Pertama FA

Kadang-kadang sulit menentukan apakah FA yang baru pertama

ditemukan merupakan episode pertama FA, apalagi bila gejala

minimal atau asimptomatik.

Pada FA paroksismal yang secara spontan kembali ke irama sinus

tidak perlu pemberian obat antiaritmia untuk pencegahan rekurensi,

kecuali bila FA dengan gejala-gejala hipotensi, iskemia miokard

atau gagal jantung. Pemberian antikoagulan tergantung dari adanya

faktor resiko tromboemboli.

Pada FA persisten ada dua pilihan dalam penatalaksanaannya.

Pilihan pertama pada pasien tersebut tidak dilakukan

kardioversi dan membiarkan progresivitas FA tersebut ke

arah FA permanen. Pada pasien tersebut dilakukan

pengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian obat

antikoagulan. Dasar pemikiran pilihan tersebut karena

pemberian obat-obat antiaritmia pada pasien tersebut lebih

banyak ruginya.

Pilihan kedua adalah dilakukan kardioversi dan

mempertahankan ke irama sinus. Sebelum dilakukan

kardioversi, dibelikan antioagulan dan pengontrolan laju

irama ventrikel.

Pada FA yang berlangsung lebih dari 3 bulan, biasanya timbul

rekurensi awal setelah kardioversi maka perlu pemberian obat



antiaritmia sebelum kardioversi (setelah dapat obat antikoagulan)

dan diberikan selama satu bulan.

FA Paroksismal Rekuren

Pada FA paroksismal yang mengalami rekurensi bila gejala-gejala

minimal dan berlansung singkat tidak perlu diberikan obat-obat

antiaritmia, tetapi bila gejala-gejala tersebut mengganggu maka

perlu diberikan obat-obat antiaritmia. Pada pasien tersebut

dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian obat

antikoagulansia.


FA pertama kali didiagnosis

Paroksismal Persisten

FA permanen Kontrol laju dan antikoagulan jika

diperlukan

Terapi obat antiaritmia

Tidak diperlukan terapi obat

antiaritmia jangka panjang

Antikoagulan dan kontrol laju

Tidak dibutuhkan terapi kecuali terdapat gejala yang berat (misalnya: hipotensi,

gagal jantung, angina pektoris)

Antikoagulan bila diperlukan

FA Persisten Rekuren

Gejala minimal atau tanpa gejala

Antikoagulan dan kontrol laju bila diperlukan

FA Permanen

Antikoagulan dan kontrol laju bila diperlukanGejala tidak khas dari FA

Antikoagulan dan kontrol laju

Terapi dengan obat antiaritmia


FA Persisten Rekuren

Pasien dengan gejala minimal dan paling sedikit pernah dicoba

untuk dikembalikan ke irama sinus namun kembali ke FA, maka

dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian

antikoagulan. Sebaliknya, bila gejala mengganggu maka dilakukan

kardioversi dengan pemberian obat antiaritmia (di samping obat

untuk mengontrol laju irama ventrikel dan antikoagulansia)

sebelum kardioversi.


FA Paroksismal Rekuren

Gejala minimal atau tanpa gejala

Gejala FA yang tidak khas

Antikoagulan dan kontrol laju jika

diperlukan

Tidak ada obat untuk mencegah FA

Antikoagulan dan kontrol laju jika

diperlukan

Terapi dengan obat antiaritmia


TAKIKARDIA ATRIUM MULTIFOKAL

Takikardia multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan frekuensi

sebesar 100-200 denyut permenit. Kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa

fokus ektopik di atrium yang berbeda yang menghasilkan impuls secara acak.

Kadang, frekuensinya kurang dari 100 denyut per menit, dan dalam keadaan ini

aritmia disebut wandering atrial pacemaker.

MAT sering kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT jarang

memerlukan pengobatan. Pengobatan karotis tidak berpengaruh pada MAT.

Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung yang sehat dan normal.

MAT dibedakan dengan fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan

mendahului setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,

bentuk gelombang P nya bervariaasi, karena interval P nya berbeda-beda maka

kompleks QRS juga menjadi bervariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT maka

perlu ditemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda yaitu (1)bentuk

gelombang P bermacam-macam,(2) interval PR yang bervariasi, dan (3) frekuensi

ventrikel yang ireguler.

TAKIKARDIA ATRIUM PAROKSISMAL

Takikardia atrium paroksismal (PAT) merupakan sebuah irama teratur yang

mempunyai frekuensi 100-200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh

meningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-rentri di dalam

atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan warm-up periode di awal

kemunculannya berupa irama yang tampak sedikit iregular dan menunjukkan

gambaran cool-down period yang sama diakhir. Bentuk re-entry yang lebih jarang



ditemui muncul tiba-tiba bersama dengan denyut prematur atrium: bentuk PAT ini

disebut juga flutter atrium atipikal.

PAT paling banyak ditemukan di jantung yang normal. Dan penyebab

tersering adalah toksisitas digitalis. PAT sulit dibedakan dengan PSVT, namun

apabila ditemukan irama pemanasan atau pendinginan pad EKG, maka irama tersebut

kemungkinan adalah PAT. Pemijatan karotis juga dapat sangat membantu diagnosis,

pemijatan karotis akan memperlambat atau menghentikan PSVT, sedangkan tindakan

tersebut sama sekali tidak berpengaruh pada PAT.

TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER PAROKSISMAL

o Definisi

Merupakan suatu takikardi yang berasal dari atrium atau nodus AV.

Biasanya karena adanya reentry baik di atrium atau nodus AV.

Istilah paroksismal berarti bahwa frekuensi denyut jantung biasanya

menjadi sangat cepat pada serangan, dengan serangan yang mulainya

mendadak dan berlanjut selama beberapa detik, beberapa menut, bahkan

beberapa jam, atau lebih lama lagi. Kemudian serangan biasanya berakhir

secara mendadak seperti mulainya, dan pacu jantung kemudian bergeser

dengan cepat ke nodus sinus.

o Epidemiologi

Insiden takikardi supraventrikular sekitar 35 kasus per 100,000 orang

per tahun dan prevalensinya sekitar 2.25 per 1000.



o Patofisiologi

Kelainan di bagian manapun jantung, termasuk atrium, system purkinje

dan ventrikel, kadang dapat menyebabklan lepasan impuls berirama cepat

yang menyebar ke semua arah jantung. Karena irama cepat pada focus yang

tidak teratur, focus ini akan menjadi pacu jantung dari seluruh jantung.

Sebagian besar takikardi adalah mekanisme re-entry, yang

diklasifikasikan berdasarkan lokasi sirkuit re-entry. Sebanyak 60 kasus terjadi

pada sirkuit re-entry nodus atrioventricular, dan sekirar 30 persen terjadi pada

sirkuit re-entry atrioventricular yang dimediasi oleh jalur tambahan —

bundalah otot pendek yang menghubungkan langsung antara atrium dan

ventrikel. Aritmia re-entry biasanya diinduksi oleh denyut premature atrium

atau ventrikel yang ektopik dan factor-faktor presipitasinya — seperti intake

kafein yang berlebihan, alcohol, atau obat dan hipertiroidisme.

Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistole

atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Pada EKG kadang-kadang sukar

dibedakan antara takikardia atrial dan takikardia ventrikel terutama bila

gelombang P tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS. Takikardia atrial

dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa hari.

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-



Pada observasi EKG yang ketat, selama berlangsungnya denyut

jantung yang cepat, timbul suatu gelombang P yang terbalik sebelum setiap

kompleks QRS-T, dan gelombang P ini secara parsial bergabung dengan

gelombang T normal dari ednyut sebelumnya. Hal ini menandakan bahwa asal

dari takikardia paroksismal ini adalah atrium, tetapi, karena gelombang P-nya

abnormal, maka asalnya tidak berdekatan dengan nodus sinus.

Takikardi paroksismal seringkali merupakan akibat dari suatu irama

yang menyimpang, yang melibatkan nodus A-V. keadaan ini sering

menyebabkan kompleks QRS-T yang hamper normal tetapi gelombang P yang

tidak jelas. Takikardia paroksismal nodus AV atau atrium, biasanya terjadi

pada orang muda yang sehat. Pada umunya, takikardia supraventrikel sangat

menakutkan orang yang bersangkutan dan dapat menyebabakan kelemahan

selama serangan, tetapi jarang menimbulkan gangguan yang menetap sesudah

serangan tersebut.

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-



o Manifestasi Klinis

Pasien dengan takikardia atrial merasa jantung berdebar cepat sekali,

dapat disertai keringat dingin dan pasien akan merasa lemah. Kadang-kadang

timbul sesak napas dan hipotensi. Pada pasien dengan penyakit jantung

koroner bila mendapat serangan takikardia akan timbul serangan angina.

Simtom yang terjadi adalah palpitasi, ansietas, light-headedness, nyeri

dada, ketukan pada leher dan dada, dispneu. Sinkop jarang terjadi, biasanya

pada kasus yang berat seperti distress psikologis.

o Evaluasi

Reentry takikardi supraventrikuler (SVT) adalah takikardi yang regular

disebabkan oleh ritem sirkuit yang abnormal yang menyebabkan gelombang

depolarisasi berjalan secara sirkuler. Onsetnya yang mendadak, dengan



terminasi yang mendadak pula disertai papitasi dan diaforesis menyebabkan

terminologinya bernama paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT).

Denyutannya 120x/ menit tanpa gelombang P. pada EKG, kompleks

QRS sempit (120 milliseconds atau 0.12 detik). Reentry SVT mungkin

termasuk dengan re-entry takikardia nodus AV.

Penatalaksanaan takikardia atrial paroksismal harus dilakukan segera

yaitu dengan memberikan penekanan pada bola mata (eye ball pressure) atau

massage sinus karotikus. Bila tak berhasil dapat diberikan verapamil secara

intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosin, diltiazem, digitalis dan

penyekat beta secara intravena. Bila obat-obatan tidak berhasil menghentikan

takikardia perlu dipertimbangkan tindakan defibrilasi dengan DC (direct

current) counter shock.. .

o Terapi

Vagal Maneuvers. Manuver vagal dan adenosine digunakan sebagai

pilihan terapeutik inisial untuk terminasi of stable reentry SVT (Box

7). Vagal maneuvers sendiri (Valsalva maneuver atau masase sinus

carotis) akan menghentikan reentry SVT sekitar 20% - 25%;

tatalaksana adenosine diperlukan sebagai tambahan. Pada pasien yang

lebih muda, dengan reentry SVT stabil, maneuver seringkali tidak

berhasil.

Adenosine. Jika reentry SVT tidak berespon terhadap maneuver vagal,

diberikan 6 mg adenosine IV. Diberikan adenosine dengan cepat

selama 1 -3 detik pada vena (antecubital) diiikuti dengan salin 20-mL

dan elevasi lengan. Jika detak jantung tidak berubah selama 1 - 2

menit, makan diberikan 12-mg bolus. Tetapi, walaupun begitu,

adenosine memiliki efek samping yang lebih ringan daripada

verapamil. Adenosine dianggap aman dan efektif diberikan pada

wanita hamil. Dosis yang lebih besar dibutuhkan terutama untuk pasien

dengan level darah yang signifikan mengandung teofilin, kafein, atau



teobromin. Dosis inisial seharusnya diturunkan sebanyak 3 mg pada

pasien yang mengonsumsi dipyridamole atau karbamazepine, pasien

yang mengalami transplantasi jantung, atau diberikan melalui akses

vena sentral. Efek samping adenosine meliputi rasa terbakar (flushing),

dyspnea, dan dispneu. Monitor pada pasien tetap diperlukan untuk

mengetahui keberhasilan pengobatan dengan adenosine.

Calcium Channel Blockers dan β-Blockers. Jika adenosin gagal

mengambalikan keadaan normal reentry SVT, maka harus diberikan

kontrol dengan nondihydropyridine calcium channel blocker

(verapamil atau diltiazem) atau β bloker sebagai agen lini kedua. Obat

ini

bekerja

terutama pada jaringan nodus untuk memperlambat respon ventrikel

terhadap aritmia atrium dengan cara memblokade konduksi nodus AV

atau menghentikan reentry SVT yang bergantung pada konduksi nodus



AV. Verapamil dan diltiazem bisa menurunkan kontraktilitas myokard

dan menurunkan output cardiac pada pasien disfungsi ventrikel kiri

yang parah. Calcium channel blockers (verapamil dan diltiazem)

berbahaya jika diberikan pada pasien dengan fibrilasi atrium atau

atrial flutter terkait dengan mekanisme sindrom preeksitasi (Wolff-

Parkinson-White [WPW]. Bloker seharusnya diberikan pada pasien

dengan penyekit pulmoner atau CHF. Untuk verapamil, diberikan 2.5 -

5 mg IV bolus selama 2 menit (selama 3 menit pada lansia). Jika tidak

ada respon terapeutik atau efek samping yang berarti, dosis dapat

diulang 5 - 10 mg diberikan setiap 15 - 30 menit dari total dosis 20 mg.

Verapamil seharusnya diberikan hanya pada pasien dengan narrow

complex reentry SVT atau aritmia yang benar-benar disebabkan karena

mekanisme supraventricular. Obat ini tidak boleh diberikan pada

pasien dengan fungsi ventrikel terganggu atau gagal jantung. Untuk

diltiazem, diberikan dosis 15 - 20 mg (0.25 mg/kg) IV selama 2 menit;

jika diperlukan, pada 15 menit diberikan dosis IV 20 - 25 mg (0.35

mg/kg). varietas yang luas untuk β bloker diberikan untuk

penatalaksanaan takiaritmia supraventricular. Efek samping dari β

blockers meliputi bradikardi, hambatan konduksi AV, dan hipotensi.

Defibrilasi

Arus listrik yang kuat dapat dialirkan melalui venttrikel dengan DC

dalam selang waktu yang pendek hal ini menghentikan fibrilasi

dengan membuiat semua otot ventrikel berada dalam keadaan yang

tidak dapt dirangsang dalam waktu yang bersamaan.

Electrode diletakkan di kedua sisi jantung (berarus listrik), lalu arus

akan masuk ke ventrikel dan merangsang semua bagian ventrikel lalu

otot jantung akan masuk ke keadaan yang tidak dapat dirangsang.

Impuls yang mengalir ke jantung akan berhenti dan jantung tidak

berdenyut selama 3-5 detik. Lalu jantung akan berdenyut kembali

biasanya dengan nodus sinus atau beberapa bagian lain sebagai p[acu

jantung. Pada kasus-kasus tertentu, fibrilasi kembali terulang sehingga

tidak semua kasus yang diatasi dengan defibrilasi ini dapat teratasi.



TAKIKARDI VENTRIKULER





Berasal dari area bundle of his

Rate : > 100 denyut per menit

Ritme terdiri atas dua macam :

Monomorphic (uniform), bersifat satabil dalam jangka waktu lama

Polymorphic, biasanya tidak stabil dan lama kelamaan dapat menjadi fibrilasi

ventrikel. Salah satu bagian dari takikardi ventricular polimorfik adalah

Torsades de pointes (TdP). TdP memilik karakteristik berupa pemanjangan

interval QT.

Biasanya menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, sehingga memiliki prognosis

yang buruk

EKG pada takikardi ventrikuler ditandai dengan melebarnya kompleks QRS, karena

gangguan berada pada area ventrikel

Karakteristik EKG pada takikardi ventricular



ATRIOVENTRICULAR RELATIONSHIP

Atrioventricular dissociation

Sinus capture beats

Fusion beats

QRS WIDTH

Left bundle branch block >160 msec

Right bundle branch block >140 msec

QRS AXIS

Extreme left axis (- 90 to - 180 degrees)

Right axis deviation in the presence of a left bundle branch block (+90 to +180 degrees)

QRS MORPHOLOGY

Right bundle branch block

Morphology in V1 Monophasic R wave

Biphasic (qR or RS)

Triphasic with R > R′

Morphology in V6 R/S ratio <1

Left bundle branch block

Morphology in V1 Broad R wave (>30 msec)

Onset of R wave to nadir of S wave >60 msec

Notched downstroke in lead V1

Morphology in V6 QR or QS complex

Onset of R wave to nadir of S wave >100 msec in any precordial lead

Absence of RS wave in any precordial lead

Positive or negative precordial concordance

Penerapan maneuver valsava dan pemijatan karotis tidak berpengaruh pada takikardi

ventricular

Manifestasi klinis :

Pusing



Presinkop hingga sinkop

Nyeri dada

Dispneu

Palpitasi

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Tanda tanda shock kardiogenik seperti nadi lemah, apneu, akral dingin, sianosis.

Hipotensi

Ronkhi

Pemanjangan intensitas S1

Terapi untuk takikardi ventricular didasarkan atas derajat kestabilan hemodinamik

yang menyertai :

Takikardi ventricular stabil dengan disfungsi ventrikel AMIODARONE

INTRAVENA (150mg pada 10 menit pertama, dilanjutkan dengan pemberian

1mg per menit 6 jam kemudian, dan 0,5mg per menit 18 jam kemudian), jika

tidak berpengaruh dapat diberikan PROCAINAMIDE INTRAVENA (dosis

maksimal 17mg/kgbb)

Takikardi ventricular disertai ketidakstabilan hemodinamik diberikan terapi

anti aritmia untuk menjaga ritmik jantung, sambil memantau keseimbangan

hemodinamiknya.

FIBRILASI VENTRICULAR

Merupakan irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini

menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah

jantung sangat menurun / tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak teratur, pasien tidak

sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan kematian. Kadang – kadang



fibrilasi ventrikel dapat berlangsung hanya sebentar dan kembali menjadi irama sinus

secara spontan dan hanya menyebabkan kehilangan kesadaran sebentar.

Fibrilasi ventrikel paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner.

Terutama infark miokard akut. Penyebab lain adalah intoksikasi digitalis, sindrom QT

yang memanjang. Pengobatan harus dilakukan secepatnya yaitu direct current

countershock dengan dosis 400 watt/ seconds. Di samping itu, pasien diberikan juga

xilokain seperti pada pengobatan takikardia ventrikel dan resusitasi kardiopulmoner,

yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung. Bila tidak terlambat, pertologan yang

diberikan dalam waktu 2-4 menit mempunyai prognosis cukup baik.

Fibrilasi ventrikel hampir selalu dijumpai pada jantung yang sekarat. Ia

meruppakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang

meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukan gambaran sentakan – sentakan

mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventricular dasar) atau gelombang halus (fibrilasi

ventricular halus). Tidak ada kompleks QRS sejati.

Pada fibrilasi ventricular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga

resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.

IRAMA IDIOVENTRIKULAR YANG DIPERCEPAT

Irama idioventrikular yang dipercepat (accelerated idioventricular rhythm)

merupakan irama jinak yang kadang terlihat oada infark akut. Iramanya teratur

dengan frekuensi 50 – 100 denyut per menit dan mungkin menggambarkan focus

lolos ventricular yang telah bertambah cepat secukupnya agar dapat mengendalikan



jantung. Irama ini jarang menetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang

memerlukan pengobatan.

Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebut irama

idioventrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaan ini, amati

gelombang p dengan seksama untuk menyingkirkan bradikardia sinus.

TORSADES DE POINTES

Torsades De Pointes yang berarti “ titik-titik yang berliku-liku”, bukan

sekedar istilah yang paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan bentuk takikardia

ventricular yang unik yang biasanya ditemukan pada pasien – pasien dengan interval

QT yang memanjang.

Interval QT mencakup waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai

akhir repolarisasi ventikel. Interval ini biasanya membentuk sekitar 40% siklus

jantung total.

Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat disebabkan oleh

berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia, hipomagnesemia, dan

hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark miokard akut. Sejumlah agen

farmakologik juga dapat memperpanjang interval QT, antara lain obat – obat

antiaritmia, antidepresasn trisiklik, fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta

antihistamin bila diminum bersama antibiotic tertentu terutama eritromisin dan

kuinolon.



Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi

ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh pada gelombang T yang

memanjang dapat mencetuskan torsades de pointes.

Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada Torsades de

Pointes, komplek QRS bergerak mengintari garis dasar dengan aksis dan amplitude

yang terus berubah – ubah. Torsades de Pointes harus dibedakan dari VT standar

karena penanganannya amat berbeda.


ANALISIS SKENARIO

Gangguan impuls dan konduksi myocardial

Sekresi keringat>>> rangsangan preoptik anterior hipotalamusGambar EKG

kafein TAKIKARDI Aritmia jantung (palpitasi/berdebar)HR ( jika > 100X/menit Aktifitas Saraf simpatik

Penyebab lainnya Intoksikasi obat Stress/cemas Hipoksia Suhu / demam Gangguan endokrin (ex : hipertiroidisme )

Pengisian ventrikel tidak maksimal /

Usia & jenis kelamin Kontraktilitas

gg. sirkulasi koroner (iskemia miokard,

infarkmiokard)

Tx jantung

Aliran darah ke otak menurun(kepala ringan & rasa ingin pingsan)

Rasa dingin

Perfusi jaringan buruk/

Stroke volume

CO

Aliran darah perifer menurun(denyut nadi teraba lemah, kulit

pucat/pale)

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Braunwald, Kasper, Fauci, et.al, 2008. Harrison’s Princupal of Internal Medicine, 7th

edition. USA: The McGraw-Hill Companies

Corwin, EJ, 2001. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta

Goldman, et.al, 2007. Cecil Medicine. Available on http://server.fk-unram.edu

Goodman & Gillman. 2007. Dasar Farmakologi dan Terapi. Edisi 10. EGC: Jakarta

Gugneja & Kraft, 2010. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/156670-media

Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2007. Fisiologi Kedokteran, edisi 11. EGC : Jakarta

Kabo, Peter & Karim, Sjukri, 2007. Ekg Dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

Untuk Dokter Umum. Jakarta: Penerbit FK UI

Katzung, Bertram G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, buku 1. Jakarta: Salemba Medika

Kumar, C. dan Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. EGC : Jakarta

Papadakis, McPhee, Tierney, et.al, 2007. Current Medical Diagnosis and Treatment 46th

edition. USA: The McGraw-Hill Companies

Price & Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jilid 1. Edisi 6.

Jakarta: EGC

Robbins, Kumar, Cotran, 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7.Jakarta:EGC

Santoso Karo karo, 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Staf FKUI, 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius.

Staf FKUI, 2008. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Thaler, S Malcom, 2009. Satu-Satunya Buku Ekg Yang Anda Perlukan . Jakarta: EGC

http://emedicine.medscape.com/article/156670-media

4th

Documents