alzheimer makalah

12
2.5 Patofisiologi Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Secara maskroskopik, perubahan otak pada penyakit Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam Sistem Saraf Pusat, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer. Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

Upload: arthur-green

Post on 27-Dec-2015

10 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Alzheimer MAKALAH

2.5 Patofisiologi Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Secara maskroskopik, perubahan otak pada penyakit Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam Sistem Saraf Pusat, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 PengkajianI. Identitas Klien:Sumber informasi : KeluagaTempat/tanggal lahir : isi sesuai dengan identitas pasien Umur : paling sering terjadi pada usia >60 tahunAgama : isi sesuai dengan identitas pasienJenis kelamin : kebanyakan terjadi pada wanitaPekerjaan :kebanyakan yang kontak dengan aluminium, merkuriBahasa yang dimengerti : isi sesuai dengan identitas pasien Diagnosa medis : Alzheimer

II. Riwayat Penyakit1. Keluhan Utama:Biasanya pasien datang ke rumah sakit sudah karena adanya komplikasi 2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Page 2: Alzheimer MAKALAH

Keluarga atau orang terdekat melaporkan bahwa pasien memperlihatkan penurunan daya ingat ringan, tidak tertarik pada lingkungan, kurangnya perhatian3. Riwayat Penyakit Dahulu:Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai khawatir akan penurunan daya ingat4. Riwayat Penyakit Keluarga:Penyebab penyakit Alzheimer ditemukan memiliki hubungan genetik yang jelas.Diperkirakan 10-30 % klien Alzheimer menunjukkan tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit Alzheimer familiar (FAD)Genogram:

alzheimer

alzheimer

III. Pengkajian Saat Ini (Pola Fungsional Kesehatan):1. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan.Gejala : Perlu bantuan/tergntung pada orang lainTanda : a. Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk. b. Lupa untuk pergi ke kamar mandi, lupa langkah-langkah yang perlu dilakukan untuk buang air atau tidak dapat menemukan kamar mandi.c. Kurang berminat atau lupa tentang waktu makan; ketergantungan pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya di meja, makan dan menggunakan alat makan.2. Pola nutrisi/metabolikGejala : Riwayat episode hipoglikemia (merupakan faktor predisposisi). Perubahan dalam pengecapan, napsu makan, mengingkari terhadap rasa lapar/kebutuhan untuk makan. Kehilangan berat badanTanda : Kehilangan kemampuan untuk mengunyah. Menghindari atau menolak makan (mungkin mencoba menyembunyikan keterampilan). Tampak semakin kurus (tahap lanjut)3. Pola eliminasiGejala : dorongan berkemih (dapat mengindikasikan kehilangan tonus otot)Tanda : Inkontinensia urine/feses; cenderung kostipasi/impaksi dengan diare.4. Pola aktivitas dan latihanPada siang hari penderita diberi kesempatan sebanyak mungkin untuk berpartisipasi dalam aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang teratur akan memperbaiki tidur malam.5. Pola tidur dan istirahatGejala : merasa lelahTanda : siang malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur. Letargi: penurunan minat/perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/mengikuti acara program televisi6. Pola persepsi-kognisiGejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutam perubahan kognitif, dan atau gambaran yang kabur, diare, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. Adanya keluhan dalam penurunan

Page 3: Alzheimer MAKALAH

kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang baru berlalu, penurunan tingkah laku.Tanda : Kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia; kesuliatan dalam menemukan kata-kata yang benar ( terutam kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan subtansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.7. Pola persepsi diri-konsep diriGejala : Curiga atau takut terhadap situasi atau orang khayalan.Tanda : a. menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban mungkin juga tangan membuka buku tanpa membacanya ).b. Duduk dan menonton yang lainc. Aktivitas utama mungkin menumpuk benda tidak bergerak, gerakan berulang ( melipat-membuka liputan-melipat kembali kain ), menyembunyikan barang-barang, atau berjalan-jalan.d. Emosi labil : mudah menangis, tertawa tidak pada tempatnya; perubahan alam perasaan (apatis, letargi, gelisah, lapang pandang sempit, peka rangsang); marah yang tiba-tiba diungkapkan (reaksi katastrofik);depresif yang kuat delusi; paranoia lengket pada orang.8. Pola seksualitas-reproduksiGejala : Kelainan seksual dalam keadaan kebingungan dan kesepianTanda : dapat merasakan kenyamanan dan kepuasan dengan bunyi dengkur berirama, basahnya lidah hewan peliharaan. Penyakit alzheimer tidak menghilangkan kebutuhan akan keintiman.9. Pola peran hubunganGejala : Merasa kehilangan kekuatan, Faktor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku.Tanda : kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat.10. Pola manajemen koping-stressGejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkin menjadi faktor prediosposisi/faktor akselerasi), Trauma kecelakaan (jatuh, luka bakar, dan sebagainya)Tanda : Ekimosis, laserasi. Rasa bermusuhan atau menyerang orang lain.11. Sistem nilai dan keyakinanGejala : kepikunan atau kemunduran dalam berfikir merupakan hal yang wajar yang dialami oleh mereka yang memasuki usia lanjut.Tanda : membiarkan orang lanjut usia dengan keadan demikian (pikun)IV. Pemeriksaan Fisik: Per sistem dan terarah (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien 1. Keadaan Umum Umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme.Adanya perubahan pada tanda vital meliputi bradikardi,hipotensi,dan penurunan frekuensi pernapasan.a. B1 (Breathing)Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.1) Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas.2) Palpasi, taktil premitus seimbang kanan dan kiri3) Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru4) Auskultasi, bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.b. B2 (Blood)Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.

Page 4: Alzheimer MAKALAH

c. B3 (Brain)Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.1) Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.2) Pengkajian Tingkat Kesadaran: Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.3) Pengkajian fungsi serebral: Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.4) Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :a) Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciumanb) Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatanc) Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf inid) Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.e) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normalf) Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regionalg) Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitifh) Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.i) Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal5) Pengkajian sistem Motorika) Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.b) Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.c) Pengkajian Refleks. Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.6) Pengkajian Sistem sensorik. Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.d. B4 (Bladder)Beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya.Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia urine, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhane. B5 (Bowel)Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif konstipasif. B6 (Bone)Kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari

4.2 Diagnosa

4.2.1 risiko cidera berhubungan dengan Resiko kelemahan, ketidakmampuan untuk mengenali/

Page 5: Alzheimer MAKALAH

mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.4.2.2 Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan sensori, mudah lupa4.2.3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron irreversible4.2.4 Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri)4.2.5 Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual (pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah)4.2.6 Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektual4.2.7 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif, keterbatasan fisik.

4.3 PerencanaanNO Diagnosa Tujuan Kriteria hasil Intervensi Rasional1 risiko cidera berhubungan dengan Resiko kelemahan, ketidakmampuan untuk mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.Pasien tidak mengalami trauma Keluarga mengenali resiko potensial di lingkungan dan mengidentifikasi tahap-tahap untuk memperbaikinya.

1. Kaji derajat kemampuan munculnya tingkah laku yang membahayakan2. Hilangkan atau minimalkan sumber bahaya dalam lingkungan3. Alihkan perhatian pasien ketika perilaku teragitasi atau berbahaya4. Kenakan pakaian sesuai lingkungan fisik atau kebutuhan individu5. Lakukan pemantauan terhadap efek samping obat ,misalnya seperti tanda hipotensi ortostatik, gangguan penglihatan, gangguan gastrointestinal.6. Hindari penggunan restrain secara terus menerus. 7. Berikan kesempatan orang terdekat tinggal bersama pasien selama periode agitasi akut

1. Mengidentifikasi risiko potensial di lingkungan yang membahayakan2. bertanggung jawab terhadap kebutuhan keamanan yang dasar 3. Mempertahankan keamanan dengan menghindari konfrontasi yang dapat meningkatkan perilaku/meningkatkan risiko terjadinya trauma.4. Perlambatan proses metabolism secara umum mengakibatkan penurunan suhu tubuh. Hipotalamus dipengaruhi oleh proses penyakit yang menyebabkan seseorang merasa kedinginan. 5. Pasien mungkin tidak melaporkan tanda/gejala dan obat dapat dengan mudah menimbulkan kadar toksisitas pada lansia. Ukuran dosis/penggantian obat mungkin diperlukan untuk mengurangi gangguan.6. Membahayan individu untuk melepaskan restrain tersebut secara parsial. 7. Dapat meningkatkan agitasi dan timbul resiko fraktur pada pasien lansia (berhubungan dengan penurunan kalsium tulang)

2 Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan sensori, mudah lupa Pasien diharapkan tidak terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

1. Klien mendapat diet nutrisi yang seimbang2. Mempertahankan/ mendapat kembali BB yang sesuai3. Klien dapat mengubah pola asupan yang benar 1. Kaji pengetahuan klien/keluarga mengenai kebutuhan makan

Page 6: Alzheimer MAKALAH

2. Usahakan/ berikan bantuan dalam memilih menu3. Berikan makanan kecil setiap jam sesuai kebutuhan4. Hindari makanan yang terlalu panas

1. Identifikasi kebutuhan untuk membantu perencanaan pendidikan2. Klien tidak mampu menentukan pilihan kebutuhan nutrisi3. Makan makanan kecil meningkatkan masukan yang sesuai4. Makan panas mengakibatkan mulut terbakar atau menolak untuk makan

3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron irreversible gangguan proses pikir pasien tidak bertambah buruk Klien mampu mengenali perubahan dalam berpikir / tingkah laku dan factor-faktor penyebab jika memungkinkan1. Kaji derajat gangguan kognitif, seperti perubahan orientasi terhadap orang, tempat waktu, rentang perhatian dan kemampuan berpikir2. Pertahankan lingkungan yang menyenangkan dan tenang3. Lakukan pendekatan dengan cara perlahan dan tenang4. Tatap wajah ketika bercakap-cakap dengan pasien5. Gunakan kata-kata yang pendek dan kalimat yang sederhana dan berikan instruksi sederhana. Ulangi instruksi tersebut sesuai dengan kebutuhan.1. Memberikan dasar untuk evaluasi/perbandingan yang akan datang dan mempengaruhi pilihan terhadap intervensi.2. Keramaian biasanya merupakan sensori yang berlebihan yang meningkatkan gangguan neuron3. Pendekatan yang terburu-buru dapat mengancam pasien bingung yang mengalami kesalahan persepsi.4. Menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguan perceptual5. Sesuai dengan berkembangnya penyakit, pusat komunikasi dalam otak mungkin saja terganggu.

4 Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri)diharapkan klien mampu melakukan interaksi social klien mampu berinteraksi dengan orang disekitarnya dengan baik

1. Beri individu hubungan suportif.2. Bantu mengidentifikasi alternative tindakan.3. Bantu menganalisis pendekatan yang berfungsi paling baik.4. Bantu anggota keluarga dalam memahami dan memberi dukungan.

1. individu terstimulasi untuk melakukan interaksi social.2. klien mampu mengidentifikasi tindakan yang baik.3. klien mampu melakukan interaksi dengan orang lain dengan baik.4. Dukungan keluarga sangat membantu dalam melakukan interaksi social.

5 Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual (pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah)

diharapkan klien tidak mengalami hambatan komunikasi verbal dengan kriteria hasil Pasien mampu Membuat teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi

Page 7: Alzheimer MAKALAH

1. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi.2. Gunakan kertas dan pensil/bolpoint, gambar, atau papan tulis; bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan.1. Untuk menentukan tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi.2. Untuk membantu proses berkomunikasi dengan klien, dan agar tidak terjadi miskomunikasi.

6 Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektualPasien diharapkan mampu melakukan koping individu menjadi efektif Pasien Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi1. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan2. Dukung kemampuan koping3. Beri dukungan psikologis secara menyeluruh4. Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal-hal untuk dirinya semaksimal mungkin5. Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi

1. Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi2. Kepatuhan terhadap program latihan dan berjalan membantu memperlambat kemajuan penyakit.

3. Klien Alzheimer sering merasa malu, apatis, tidak adekuat, bosan dan merasa sendiri. Klien dibantu dan didukung untuk mencapai tujuan yang ditetapkan (seperti meningkatnya mobilitas)4. Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi.5. Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang.

7 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif, keterbatasan fisik Diharapkanpasien akan mendapat perilaku peningkatan pemenuhan perawatan diri klien tampak bersih dan segar.

1. Identifikasi kesulitan berpakaian/perawatan diri, seperti keterbatasan fisik; apatis/depresi atau temperatur ruangan.2. Identifikasi kebutuhan akan kebersihan diri dan berikan bantuan sesuai kebutuhan dengan perawatan rambut/kuku/kulit, bersihkan kacamata dan gosok gigi.3. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan kemampuan ADL dalam skala 0 – 4.4. Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatkan makanan dan peralatan di dekat klien agar mampu sendiri mengambilnya.5. Kaji kemampuan komnikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal pispot. Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan.6. Identifikasi kebiasaan BAB . anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas.

1. Memahami penyebab yang mempengaruhi pilihan intervensi/ strategi2. Sesuai dengan perkembangan penyakit, kebutuhan akan kebersihan dasar mungkin dilupakan.3. Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual.4. Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk memenuhi perawatan dirinya.5. Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalah pengososngan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik.6. Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi

Page 8: Alzheimer MAKALAH

4.4 Pelaksanaan dan Evaluasi Pelaksanaan dapat dituliskan sesuai dengan intervensi yang ada. Dan memastikan intevensi telah atau belum dilaksanakan. Evaluasi yang munkin perlu diperhatikan antara lain:1. Mempertahankan fungsi ingatan yang optimal2. Memperlihatkan penurunan dalam perilaku yang bingung3. Dapat bergerak bebas dan mandiri disekitar rumah4. Mengungkapkan rasa keamanan dan terlindung5. Mengungkapkan perasaan ketenangan dan kepuasan diri6. Menunjukan peningkatan kemempuan untuk memahami pesan7. Menunjukkan kemampuan untuk mengekpresikan diri secara verbal8. Dapat melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari pada tingkat yang diperkirakan.9. Mengunngkapkan kesadaran tentang maartabat dan otonomi10. Tetapkan pola tidur dan istirahat pada jadwal teratur11. Mengurangi perilaku melamun pada malam hari12. Menetapkan pola aktivitas pada jadwal yang ditetapkan

BAB 5. PENUTUP

5.1 KesimpulanAlzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis. Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

Page 9: Alzheimer MAKALAH

5.2 SaranDiharapkan kepada mahasiswa, khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat mengerti, memahami dan dapat menjelaskan tentang penyakit alzheimer yang pada akhirnya mampu melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan angka insidensi penyakit alzheimer ini. Selain itu, mahasiswa juga diharapkan lebih banyak menggali kembali informasi tentang hal yang terkait dengan itu untuk mengetahui dan memperoleh informasi yang lebih dalam lagi.