2

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangDemensia tipe Alzheimer merupakan penyakit degeneratif otak yang biasanya dimulai secara bertahap, menyebabkan orang bisa melupakan kejadian yang baru terjadi, atau tugas- tugas rutin sehari hari. Alzheimer termasuk dalam golongan dementia atau biasa disebut kepikunan. Kecepatan perjalanan penyakit ini berbeda-beda pada tiap orang, namun penyakit otak ini pada akhirnya bisa menyebabkan orang menjadi sering bingung serta bisa mengubah kepribadian dan tingkah laku seseorang.7 Demensia merupakan suatu penurunan kualitas intelektual yang disertai gangguan pengamatan, hingga menurunnya daya ingat yang sangat mengganggu kemampuan dalam menyelesaikan masalah yang dihadapi dalam kehidupan sehari-hari, kemampuan untuk berkomunikasi, dan berbahasa, serta dalam pengendalian emosi.8 Unit Riset Alzheimer Sir James McCusker Australia, yang merupakan suatu yayasan dan penelitian untuk penyakit Alzheimer mengemukakan bahwa, banyak orang sehat yang kurang mampu mengingat beberapa macam informasi pada waktu menjadi tua, tetapi gejala penyakit Demensia tipe Alzheimer tidak sesederhana gejala kelupaan seperti pada proses penuaan yang normal tersebut. Orang dengan Demensia tipe Alzheimer akan sukar berkomunikasi, belajar, berpikir, dan mengemukakan pendapat. Penyakit Demensia tipe Alzheimer dapat merusak sel sel otak yang mana tidak ditemukan pada orang tua yang normal. Penyebab Demensia tipe Alzheimer bermacam macam, dan masih dalam penelitian. Usia dan riwayat keluarga diidentifikasi sebagai faktor risiko yang potensial.7

1.2. TujuanTujuan dari pembuatan refarat ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami tentang penyakit demensia tipe alzheimer dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. ManfaatRefarat ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai penyakit demensia tipe alzheimer.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Demensia Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif.1 Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran.2 Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai rendahnya daya fungsi kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi, sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.3

2.2. Definisi Penyakit AlzheimerPenyakit Alzheimer atauSenile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT)merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual,degenerative,sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.1,2,3,4

2.3. Sejarah Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang wanita yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalamineuritis plaquedan degenerasinerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.2

2.4. EpidemiologiDari semua pasien yang mengalami demensia, 50-60 persen pasien mengalami demensia tipe Alzheimer atau mengidap penyakit Alzheimer. Pada umumnya risiko mengidap penyakit ini akan meningkat seiring bertambahnya umur. Risiko akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun setelah umur 65 tahun. Untuk orang-orang yang berumur 65 tahun, rata-rata prevalensi laki-laki mengidap penyakit Alzheimer sebesar 0,6 persen dan wanita sebesar 0,8 persen. Untuk orang-orang yang berumur 90 tahun, rata-rata orang yang mengidap penyakit ini sebesar 21 persen. Dari semua bentuk penyakit Alzheimer, 40-60 persen kasus tergolong dalam bentuk sedang dan berat. Lebih dari 50 persen pasien Alzheimer menempatinursing home bed.1,2Berdasarkan jenis kelamin, penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Rata-rata prevalensi pasien Alzheimer antara wanita dan laki-laki pada umur 85 tahun adalah 11 dan 14 persen, pada umur 90 tahun adalah 21 dan 25 persen, dan pada umur 95 tahun adalah 36 dan 41 persen. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.1

2.5. Penyebab dan Faktor RisikoPenyebab penyakit Alzheimer tidak diketahui secara pasti, namun timbulnya penyakit ini diduga akibat dari kumpulan beberapa faktor risiko yang dimiliki pasien. Faktor-faktor tersebut yaitu bertambahnya usia, riwayat keluarga yang positif Alzheimer, trauma (cedera kepala), toksin dari lingkungan (intoksikasi logam seperti aluminum, infeksi virus, dan polusi udara/industri), gangguan fungsi imunitas, stres (kecemasan dan sikap pesimis yang berlebihan), risiko penyakit jantung (tekanan darah tinggi, perokok, obesitas, dan diabetes), menurunnya sintesis neurotransmiter, sering terjadi inflamasi di otak, dan genetik.1,2,3,5,6Dari segi genetik, pasien yang berisiko mengidap penyakit ini adalah pasien yang memiliki lipoprotein E-epsilon 4 (APOE e4) yang rapuh dan mudah mengalami mutasi, protein prekursor amiloid (APP) pada kromosom 21, trisomi kromosom 21 atau downs syndrom, gen presenilin I yang terdapat di kromosom 14, dan gen presenilin II pada kromosom 1.1,2,5

2.6. Patofisiologia. NeuropatologiKarakteristik penyakit Alzheimer adalah hilangnya neuron dan sinap dicerebral cortexdan daerah subkortikal. Oleh karena itu, daerah tersebut menjadi atropi dan terjadi degenerasi padatemporal lobedanparietal lobe,serta bagian darifrontal cortexdancingulate gyrus.2Amyloid plaquesdanneurofibrillary tanglessecara jelas terlihat pada otak pasien Alzheimer di bawah mikroskop.Plaquesterlihat tebal, tidak larut, terdapat deposit dariamyloid-beta proteindancellular materialdi luar dan di sekitar neuron. Mereka akan berkembang menjadi gumpalan serat yang tidak larut dengan sel saraf yang sering disebuttangles.Pada pasien Alzheimer, tempat berkumpulnyaplaquesdantanglesberada pada tempat-tempat yang spesifik sepertitemporal lobe.2

b. BiokimiaPenyakit Alzheimer diidentifikasi sebagaiprotein misfolding disease (proteopathy), ini disebabkan oleh akumulasifolded A-betayang abnormal dantau proteinspada otak.Plaquesterbuat dari peptida kecil, 39-43 asam amino yang disebutbeta-amyloid (A beta/A).Beta-amyloidmerupakan fragmen dari protein besar yang disebutamyloid precursor protein (APP), transmembrane proteinyang mempenetrasi membran neuron. Pada penyakit Alzheimer tidak diketahui proses yang menyebabkan APP dipecah menjadi fragmen kecil oleh enzim yang kemudian diproteolisis. Fragmen ini akan meningkatkan serat daribeta-amyloidyang membentuk gumpalan deposit di luar neuron yang disebutsenile plaques.2Pada penyakit Alzheimer juga perlu diperhatikan adanya tauopathyyang bisa menyebabkan agregasitauprotein yang abnormal. Setiap neuron mempunyaicytoskeleton, struktur bagian dalamnya disebut dengan mikrotubul. Mikrotubul ini bekerja sepertitracks,guiding nutrients,danmoleculesdari badan sel sampai akhiraxondan kembali lagi. Protein yang disebuttaumenstabilkan microtubule-associated protein. Pada penyakit Alzheimer, tau mengalami perubahan kimia menjadi hyperphosphorylated, lalu mereka akan saling berpasang-pasangan membentukneurofibrillary tanglesdan mendisintegrasikan sistem transport neuron.2Mekanisme penyakit : Hipotesis tradisionalamyloidmenyebutkan akumulasi beta amyloid peptidesyang mencetuskan terjadinya degenerasi neuron. Akumulasi dariaggregated amyloid fibrilsdipercaya menjadi bentuk toksik dari protein yang berespon untuk mengacaukancells calsium ion homeostasis, yang menyebabkan sel menjadi mati (apoptosis). Selain itu mereka juga berkembang menjadiA selectivelydi mitokondria sel otak pasien Alzheimer, menghambat fungsi enzim dan penggunaan glukosa oleh neuron. Proses inflamasi dan sitokin mungkin juga berperan pada patologi penyakit Alzheimer. Inflamasi secara umum sebagai marker dari kerusakan jaringan dan kerusakan jaringan merupakan marker dari respon imun.2

c. GenetikBentuk onset awal dari penyakit Alzheimer sebenarnya disebabkan oleh mutasi tiga gen yang berbeda yaituamyloid precursor protein (APP), presenilins 1,danpresenilins 2.Mutasi pada gen APP danpresenilinsdapat meningkatkan produksi protein kecil yang disebut A yang merupakan komponen darisenile plaques.2Faktor risiko genetik yang paling sering meningkatkan risiko terkena penyakit Alzheimer adalah4 alleledari apoprotein E (APOE). Gen ini diimplikasikan pada 50% kasuslate-onset sporadicAlzheimer.2

2.7. Gejala dan TandaGejala klinis yang berkaitan dengan defisit kognitif multipel adalah gangguan memori (termasuk ketidakmampuan untuk mempelajari informasi yang baru atau me-recall informasi yang telah dipelajari sebelumnya), gangguan berbahasa (aphasia), gangguan dalam kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik meskipun fungsi organ motorik masih utuh (apraxia), gangguan dalam mengenali objek meskipun fungsi organ sensorik masih utuh (agnosia), gangguan dalam kemampuan untuk merencanakan, mengorganisasikan, berpikir sekuensial dan abstrak (gangguan fungsi eksekutif).1Dalam perjalanannya, penyakit Alzheimer dapat dibagi dalam 3 fase yaitu:

Fase awal (Ringan).Pada tahap ini pasien mulai mengalami kehilangan memori maupun fungsi kognitif lainnya, tapi pasien masih dapat mengkompensasinya dan masih dapat berfungsi secara normal dan independen dengan sedikit pertolongan. Sikap apatis dan kecenderungan menarik diri yang merupakan gambaran di semua fase, mulai timbul di fase ini. Ciri-cirinya :2,3,5,6 Gangguan Kognitif dan memori : Bingung, lupa nama dan kata-kata dan menghindar berbicara untuk mencegah kesalahan. Mengulang pertanyaan dan kalimat. Lupa kisah hidup mereka sendiri dan peristiwa yang baru terjadi. Kurang mampu untuk mengorganisasikan dan merencanakan sesuatu serta untuk berpikir logik. Menarik diri dari lingkungan sosial dan tantangan-tantangan mental. Disorientasi waktu dan tempat ; dapat tersesat di tempat-tempat yang familiar.2.Gangguan berkomunikasi mulai timbul : Mulai mengalami kesulitan dalam mengekspresikan diri mereka sendiri. Kadang tidak mampu untuk berbicara dengan benar meski masih dapat berespon dan bereaksi terhadap apa yang dikatakan kepada mereka ataupun terhadap humor yang dilontarkan. Mengalami kesulitan untuk memahami bahan bacaan3.Perubahan kepribadian mulai timbul : Apatis, menarik diri dan menghindari orang lain. Cemas, agitasi dan iritabel. Tidak sensitif terhadap perasaan orang lain Gampang marah terhadap hal-hal yang mendatangkan frustasi, rasa lelah, ataupun kejutan.4.Perilaku yang aneh mulai timbul : Mencari dan menimbun benda-benda yang tidak berharga. Lupa makan secara teratur ataupun hanya makan satu jenis makanan saja.

Fase menengah (sedang).Gambaran utama dari fase ini adalah penurunan fungsi dari berbagai sistem tubuh pada saat yang bersamaan dan membuat ketergantungan pada orang lain yang merawat menjadi meningkat. Gangguan kognitif dan memori makin memberat, kepribadian mulai berubah dan masalah-masalah fisik mulai meningkat. Muncul sikap agresif, halusinasi dan paranoid.Ciri-cirinya :2,3,5,61.Gangguan Kognitif dan memori yang signifikan: Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa yang baru terjadi. Mengalami kesulitan untuk mengingat nama dan wajah teman dan keluarga. Tapi masih dapat membedakan wajah yang familiar dengannya dari yang tidak dikenalnya. Masih mengingat nama sendiri tetapi kesulitan untuk mengingat alamat dan nomer telepon. Tidak dapat berpikir logis secara jernih. Tidak dapat mengatur pembicaraan mereka sendiri. Tidak dapat lagi mengikuti instruksi oral maupun tulisan, masalah keuangan dan aritmatika semakin meningkat. Terputus dari realitas. Tidak mengenal diri sendiri di depan cermin dan dapat menganggap suatu cerita di televisi sebagai suatu kenyataan. Disorientasi cuaca, hari dan waktu.2.Gangguan berkomunikasi : Mengalami kesulitan dalam berbicara, memahami, membaca dan menulis. Mengulang-ulang cerita, kata-kata, pertanyaan dan bahasa tubuh. Masih dapat membaca tetapi tidak berespon dengan tepat terhadap materi bacaannya. Kesulitan menyelesaikan kalimat.3.Perubahan kepribadian mulai signifikan : Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti menuduh pasangan berhianat atau anggota keluarga ada yang mencuri). Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan mengancam. Halusinasi dan delusi muncul. Dapat melihat, mendengar, mencium dan mengecap sesuatu yang tidak nyata.4.Perilaku aneh yang timbul : Perilaku seksual yang menyimpang (seperti : menganggap orang lain sebagai pasangannya dan bermasturbasi di depan umum). Berbicara sendiri (hampir sepertiga hingga setengah penderita alzheimer berbicara sendiri). Perubahan siklus tidur yang normal ( terjaga sepanjang malam, tidur sepanjang siang)

5.Peningkatan dependensi : Dapat makan sendiri, tetapi perlu bantuan untuk makan dan minum yang cukup Membutuhkan bantuan untuk berpakaian yang sesuai dengan cuaca atau situasi Membutuhkan bantuan untuk menyisir rambut, mandi, sikat gigi, dan menggunakan toilet Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan aman (dapat meracuni diri sendiri, membakar diri sendiri).6.Penurunan kontrol sadar : Inkontinensia uri dan feses. Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di toilet.

Fase Lanjut (berat).Pada fase ini dapat dijumpai kemunduran kepribadian, gejala kognitif dan fisik memberat. Tingkah laku yang liar di fase awal perkembangan penyakit berubah menjadi lebih tumpul.2,3,5,6Beberapa ciri khasnya :2,3,5,61.Kognitif dan memori yang makin memburuk : Tidak mengenali lagi orang yang familiar, termasuk istri dan anggota keluarga yang lain.2.Kemampuan komunikasi benar-benar menghilang : Tampak merasa tidak nyaman. Tetapi dapat berteriak bila disentuh ataupun bergerak. Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-kata, atau berbicara dengan inkoheren. Tidak dapat menulis dan memahami material bacaan.3.Kontrol sadar terhadap tubuh hilang : Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot terasa kaku. Inkontinensia urin dan fecal komplit. Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up, ataupun mengangkat kepala tanpa bantuan orang lain. Tidak dapat menelan makanan dengan mudah, sering tersedak .4.Dependensi komplit terhadap orang lain : Membutuhkan bantuan di segala aktivitas hidupnya. Membutuhkan perawatan sepanjang waktu.5.Penurunan derajat kesehatan yang bermakna : Sering terjadi infeksi, kejang-kejang, penurunan berat badan, kulit menjadi tipis dan mudah terluka serta adanya refleks-refleks abnormal.6.Tubuh melemah : Menolak makan atau minum, berhenti kencing, tidak dapat berespon terhadap lingkungan. Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak nyaman, serta hanya berespon minimal terhadap sentuhan. Kelelahan dan tidur yang berlebihan. Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi ; bila organ sensoris masih berfungsi, otak tidak mampu menerima input.7.Perubahan kepribadian : Apatis, menarik diri. Kepribadian yang tumpul.8.Perilaku yang aneh : Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang.

2.8. DiagnosisDiagnosis pasti dari penyakit Alzheimer hanya bisa dikonfirmasi secara histopatologi atau melalui pemeriksaan postmortem. Penyakit Alzheimer biasanya didiagnosis dengan melihat riwayat pasien, gejala dan tanda klinis yang dialami pasien, karakteristik neurologikal (untuk menentukan diagnosis banding) dan neuropsikologikal (untuk mengevaluasi gangguan kognitif, contohnya :mini-mental state examinationatau MMSE).2 Pemeriksaancomputed tomography (CT)ataumagnetic resonance imaging (MRI),dan dengansingle photon emission computed tomography (SPECT)ataupositron emission tomography (PET)digunakan untuk membedakan subtipe dari demensia. Pemeriksaan fungsi intelektual dengan tes memori dapat membedakan derajat penyakit Alzheimer.2Ada delapan kriteria gangguan kognitif yang sering dialami pasien Alzheimer yaitu memori, bahasa, persepsi, perhatian,costructive abilities, orientasi,problem solving,danfunctional abilities.Kriteria ini sesuai denganNINCDS-ADRDA Alzheimers Criteriayang terdapat padaDiagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR)yang dipublikasikan olehAmerican Psychiatric Association.2

2.9. PenatalaksanaanPengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. 9

a. Inhibitor Kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa obat-obatan antikolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.9Beberapa contoh obat kolinesterase yang saat ini sering digunakan yaitu :Donepezil (Aricept).Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.1,2,3,4,5Rivastigmine (Exelon).Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangibehavioral symptoms(delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).1,2,3,4,5Galantamine (Reminyl).Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.1,2,3,4,5Memantine (Namenda). Cara kerja dari obat ini berbeda dan lebih kompleks apabila dibandingkan dengan obat donepezil, rivastigmine dan galantamine.. Obat ini bekerja dengan menghambat pembentukan glutamat yang merupakan respon dari kerusakan sel sel otak yang terjadi sehingga dapat lebih memperparah tingkat kerusakan sel. Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat berat Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic. Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengan donepezil.1,2,3,4,5

b. ThiaminPenelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.9

c. NootropikNootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.9 d. KlonidinGangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.9 e. HaloperiodolPada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).9 f. Acetyl L-Carnitine (ALC)Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.9 2.10.Intervensi PsikososialTerapi ini bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.2Intervensi psikososial dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu :Pendekatan prilaku,yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku pasien seperti mengompol danwandering.2Pendekatan emosi,meliputireminiscence therapy(bermanfaat untuk kognitif dan mood pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory integrationdisebut jugasnoezelen,dansimulated presence therapy.2Pendekatan kognitif,yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.2Pendekatan stimulasi orientasi,yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi binatang peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.22.11.CaregivingCaregiverdiperlukan ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).2

2.12. PrognosisDari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: 1. Derajat beratnya penyakit2. Variabilitas gambaran klinis3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelaminKetiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

2.14. PencegahanPenyakit Alzheimer tidak dapat dicegah secara langsung, namun dengan menghindari faktor risiko maka risiko terkena penyakit Alzheimer akan berkurang. Cara untuk mengurangi faktor risiko tersebut dapat dilakukan dengan bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga;mediterranean dietyaitu dengan mengonsumsi buah dan sayur (sayur dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas), roti, gandum dan sereal, minyak zaitun, ikan, dan anggur merah; mengonsumsi beberapa vitamin seperti vitamin B12, B3, C, atau asam folat; makan makanan yang mengandungginkgo biloba; tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol; dan meditasi relaksasi atau yoga. Selain bergaya hidup sehat, menjaga kebugaran mental atau latihan otak juga penting untuk dilakukan. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.2,5Selain itu, penggunaan NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drug) secara jangka panjang dapat mengurangi risiko penyakit Alzheimer. Terapi penggantian hormon juga dapat mencegah perkembangan penyakit Alzheimer.2,5

BAB 3KESIMPULAN

Penyakit Alzheimer atauSenile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT)merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual,degenerative,sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga), sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik.Diagnosis pasti dari penyakit Alzheimer hanya bisa dikonfirmasi secara histopatologi atau melalui pemeriksaan postmortem. Penyakit Alzheimer biasanya didiagnosis dengan melihat riwayat pasien, gejala dan tanda klinis yang dialami pasien, karakteristik neurologikal dan neuropsikologikal. Pemeriksaancomputed tomography (CT)ataumagnetic resonance imaging (MRI),dan dengansingle photon emission computed tomography (SPECT)ataupositron emission tomography (PET)digunakan untuk membedakan subtipe dari demensia. Pemeriksaan fungsi intelektual dengan tes memori dapat membedakan derajat penyakit Alzheimer.Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya dilakukan secara empiris, simptomatik, dan suportif untuk menyenangkan penderita atau keluarganya.

DAFTAR PUSTAKA

1.Sadock, B.J dan Sadock, V.A. (2007), Delirium Dementia and Amnestic and Other Cognitive Disorders,Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10thed, Philadelphia, USA2.Anonim, (2009, January 12-last update), Alzheimers disease,(Wikipedia), Available :http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimers_disease(Accessed : 16 November 2013)3.Anonim, (2008, November-last update), Alzheimers Disease Fact Sheet, (NIH Publication), Available :http://www.nia.nih.gov/Alzheimers(Accessed : 16 November 2013)4.Anonim, (2008, Desember 9-last update), NINDS Alzheimers Disease Information Page,(NINDS), Available :http://www.ninds.nih.gov/disorders/alzheimersdisease/alzheimersdisease.htm(Accessed : 16 November 2013)5.Anonim, (2009-last update), Alzheimers Disease,(The Free Dictionary), Available :http://medicaldictionary.thefreedictinary.com/Alzheimers+disease(Accessed : 16 November 2013)6.Crevoiserat, Stacey E (2009-last update), Alzheimers Disease Risk Factors, Symptoms, and Stages,(about-alzheimers.net), Available :http://EzineArticles.com/?expert=Stacey_E._Crevoiserat(Accessed : 16 November 2013)7. Erik Tapan, 2005. Penyakit Degeneratif. Kelompok Gramedia, Jakarta. Elek Media Komputindo.8. Faisal Yatim, 2003. Pikun (Demensia), Penyakit Alzheimer, dan Sejenisnya, Bagaimana Cara Menghindarinya. Jakarta, Pustaka Populer Obor.9. Japardi Iskandar, 2002. Penyakit Alzheimer. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan, USU digital library