AlkoholismeDEFINISI

Alkoholisme adalah penyakit menahun yang ditandai dengan kecenderungan untuk meminum lebih daripada yang direncanakan, kegagalan usaha untuk menghentikan minum minuman keras dan terus meminum minuman keras walaupun dengan konsekuensi sosial dan pekerjaan yang merugikan

Alkoholisme adalah masalah yang sering terjadi.Hampir 8% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki masalah dalam penggunaan alkohol.Pria 4 kali lebih sering menjadi alkoholik (pecandu alkohol) dibandingkan wanita.

Semua orang dari semua kelompok umur bisa terkena.Makin banyak anak-anak dan orang dewasa memiliki masalah alkohol dengan konsekuensi yang mengerikan.

Alkohol menyebabkan ketergantungan fisik maupun psikis.Alkoholisme biasanya mempengaruhi kemampuan seseorang untuk bersosialisasi dan untuk bekerja dan menyebabkan banyak kerusakan perilaku lain.

Pecandu alkohol sering mengalami keracunan alkohol, bahkan hampir setiap hari.Keadaan mabuk dapat menghancurkan hubungan keluarga dan hubungan sosial; pernikahan seringkali berakhir dengan perceraian.Terlalu sering bolos kerja bisa menyebabkan pecandu kehilangan pekerjaannya.

Pecandu alkohol tidak dapat mengatur perilakunya, cenderung untuk menyetir di saat mabuk, dan menderita cedera fisik karena terjatuh, berkelahi atau kecelakaan kendaraan bermotor.Beberapa pecandu alkohol juga dapat menjadi kasar/bengis.

Efek alkohol pada non-alkoholik

Kadar alkohol dalam darah Efek yang terjadi50 mg/dL Masih mampu bersosialisasi, tenang# 80 mg/dL Koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) Refleks menjadi lebih lambat(kedua hal tsb mempengaruhi keselamatan mengemudi)100 mg/dL Gangguan koordinasi yg jelas terlihat# 200 mg/dL Kebingungan# Ingatan berkurang# Gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri)300 mg/dL Penurunan kesadaran400 mg/dL atau lebih Koma, kematianPankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker

Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia, gagal jantungPembuluh darah Tekanan darah tinggi, aterosklerosis, strokeOtak Kebingungan, berkurangnya koordinasi, ingatan jangka pendek yg buruk, psikosaSaraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan)

PENYEBAB

Penyebab seseorang menjadi pecandu alkohol belum diketahui secara pasti, namun penggunaan alkohol bukan satu satunya faktor penyebab.

Dari orang-orang yang meminum alkohol, sekitar 10% menjadi pecandu.Pecandu alkohol memiliki angka kejadian yang lebih tinggi dibandingkan pecandu zat lainnya.Juga, alkoholisme lebih sering diderita para anak-anak pecandu dari pada anak-anak yang diadopsi, yang memperlihatkan bahwa alkoholisme melibatkan kelainan genetik atau biokimia.

Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa orang yang beresiko menjadi alkoholik tidak mudah mengalami keracunan, karena itu otak mereka kurang sensitif terhadap efek yang ditimbulkan oleh alkohol.

Selain kemungkinan kelainan genetik, latar belakang dan kepribadian tertentu dapat menjadi faktor pendukung seseorang menjadi pecandu.Pecandu sering berasal dari keluarga yang pecah dan dari mereka yang hubungan dengan orang tuanya kurang harmonis.

Pecandu alkohol cenderung merasa terisolasi, sendiri, malu, depresi atau bermusuhan.Mereka biasa memamerkan perilaku perusakan diri, dan mungkin secara seksual tidak dewasa.Meskipun demikian, penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sangat umum sehingga pecandu mudah dikenali diantara orang-orang dengan berbagai kepribadian.

GEJALA

Efek jangka panjang dari alkohol

Jenis kelainan Efek yang terjadiKadar asam urat yg rendah Anemia, cacat lahirKadar zat besi yg rendah AnemiaKadar niasin yg rendah Pellagra (kerusakan kulit,diare, depresi)Kerongkongan Peradangan (esofagitis, kankerLambung Peradangan (gastritis), ulkusHati Peradangan (hepatitis), sirosis, kankerPankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker

Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia, gagal jantungPembuluh darah Tekanan darah tinggi, aterosklerosis, strokeOtak Kebingungan, berkurangnya koordinasi, ingatan jangka pendek yg buruk, psikosaSaraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan)

Efek biologis

Alkohol dengan cepat diserap dari usus halus ke dalam peredaran darah.Penyerapan alkohol terjadi lebih cepat dibandingkan metabolisme dan pembuangannya dari tubuh, sehingga kadar alkohol dalam darah meningkat dengan cepat.

Sejumlah kecil alkohol dalam darah dibuang ke dalam air kemih, keringat dan udara pernafasan.Sebagian besar alkohol dimetabolisme di hati dan menghasilkan sekitar 210 kalori/100 gram (7 kalori per mililiter) dari alkohol murni yang diminum.

Alkohol segera menekan fungsi otak; seberapa beratnya tergantung kepada kadarnya di dalam darah; semakin tinggi kadarnya, semakin berat gangguan yang terjadi.Kadar alkohol dapat diukur dalam darah atau dapat diperkirakan dengan mengukur jumlahnya dalam contoh udara yang dihembuskan.

Penggunaan alkohol jangka jumlah yang berlebihan bisa merusak berbagai organ di tubuh, terutama hati, otak dan jantung.Alkohol cenderung menyebabkan toleransi, sehingga seseorang yang secara teratur minum lebih dari 2 gelas alkohol/hari, bisa mengkonsumsi alkohol lebih banyak daripada non-alkoholik, tanpa mengalami intoksikasi.

Pecandu alkohol juga dapat menjadi toleransi terhadap obat-obatan anti-depresi lainnya.Sebagai contoh, pecandu yang minum barbiturat/benzodiazepin biasanya membutuhkan dosis yang lebih besar untuk memperoleh efek pengobatannya.

Toleransi tampaknya tidak merubah cara metabolisme atau pembuangan alkohol.Alkohol bahkan menyebabkan otak dan jaringan lainnya menyesuaikan diri dengan kehadiran alkohol.

Bila seorang pecandu tiba-tiba berhenti minum, akan terjadi gejala putus obat.Sindroma putus obat alkohol biasanya dimulai dalam 12-48 jam setelah seseorang berhenti meminum alkohol.

Gejalanya meliputi gemetar, lemah, berkeringat dan mual.Beberapa pecandu mengalami kejang (diseburt epilepsi alkoholisme).

Peminum berat yang berhenti minum bisa mengalami halusinasi alkohol.

Mereka mengalami halusinasi dan mendengar suara-suara yang tampaknya menuduh dan mengancam, menyebabkan ketakutan dan teror.Halusinasi alkohol bisa berlangsung berhari-hari dan dapat dikendalikan dengan obat-obatan anti-psikosa (seperti klorpromazin atau tioridazin).

Jika tidak diobati, gejala putus alkohol dapat menyebabkan sekumpulan gejala yang lebih serius yang disebut Delirium Tremens (DTs).DTs biasanya tidak segera terjadi, tetapi muncul sekitar 2-10 hari setelah berhenti minum.

Pada DTs, pecandu pada awalnya merasakan cemas, kemudian terjadi kebingungan, sulit tidur, mimpi buruk, keringat berlebihan dan depresi berat.Denyut nadi cenderung menjadi lebih cepat.Bisa terjadi demam.

Episode ini bisa meningkat menjadi halusinasi, ilusi yang menimbulkan rasa takut dan gelisah dan disorientasi terhadap halusinasi lihat yang menimbulkan teror.Benda yang terlihat dalam cahaya terang menimbulkan rasa takut.Pada akhirnya, penderita menjadi sangat kebingungan dan mengalami disorientasi berat.

Penderita DTs kadang merasa lantai bergerak, dinding roboh dan ruangan berputar.Tangan menjadi gemetar yang kadang menjalar ke kepala dan seluruh tubuh, dan sebagian besar penderita menjadi sangat tidak terkoordinasi.DTs bisa berakibat fatal, apalagi jika tidak diobat.

Masalah lainnya secara langsung berhubungan dengan efek racun dari alkohol terhadap otak dan hati.Kerusakan hati karena alkohol menyebabkan hati tidak mampu membuang bahan-bahan racun dari dalam tubuh sehingga menyebabkan koma hepatikum.

Pecandu yang mengalami koma hepatikum, tampak mengantuk, setengah sadar dan kebingungan, dan biasanya tangannya gemetar.Koma hepatikum bisa berakibat fatal dan harus segera diobati.

Sindroma Korsakoff (Psikosa Amnesik Korsakoff) biasanya terjadi pada pecandu yang meminum sejumlah besar alkohol secara rutin, terutama yang mengalami malnutrisi (kurang gizi) dan kekurangan vitamin B (terutama tiamin).Penderita mengalami kehilangan ingatan jangka pendeknya.Ingatannya sangat buruk sehingga penderita sering mengarang-ngarang cerita untuk menutupi kemampuan ingatnnya yang berkurang.Sindroma Korsakoff kadang terjadi setelah serangan DTs.

Beberapa penderita sindroma Korsakoff juga menderita ensefalopati Wernicke, dengan gejala-gejala berikut:- pergerakan mata yang abnormal- kebingungan- pergerakan yang tidak terkoordinasi

- fungsi saraf yang abnormal.Jika tidak segera mengatasi kekurangan vitamin B, sindroma Korsakoff bisa berakibat fatal.

Pada wanita hamil, riwayat penggunaan alkohol yang berat dan menahun, dapat dihubungkan dengan cacat lahir yang berat pada janin yang sedang tumbuh.Bayi akan lahir dengan berat yang rendah, tubuh yang pendek, ukuran kepala yang kecil, kerusakan jantung, kerusakan otot dan tingkat kecerdasan yang rendah atau keterbelakangan mental.Pada peminum ringan, kelainan tersebut tidak akan terjadi.

PENGOBATAN

Alkoholik yang menderita gejala putus obat biasanya mengobati dirinya dengan meminum lagi.Beberapa penderita mencari penyelesaian medis karena mereka tidak ingin berlanjut minum minuman keras atau karena gejala putus obatnya terlalu berat.

Pada kasus ini, pertama-tama diperiksa kemungkinan cedera kepala yang terjadi karena komplikasinya.Kemudian digambarkan jenis gejala putus obatnya, ditentukan berapa banyak seseorang biasanya minum dan dicari tahu kapan terakhir minum.

Karena kekurangan vitamin menyebabkan gejala putus obat yang mengancam jiwa, maka dokter unit gawat darurat biasanya memberikan memberikan vitamin B kompleks (terutama tiamin) dan vitamin C dosis besar lewat infus.Cairan infus, magnesium dan glukosa sering diberikan untuk mencegah beberapa gejala putus obat dan untuk menghindari dehidrasi.

Diberikan benzodiazepin selama beberapa hari untuk menenangkan dan membantu mencegah gejala putus obat.

Obat-obatan anti-psikosa umumnya diberikan untuk sejumlah kecil pecandu dengan halusinasi alkoholik.

DTs bisa berakibat fatal dan diobati dengan lebih agresif untuk mengendalikan demam tinggi dan agitasi yang berat.Biasanya diperlukan cairan infus, obat penurun panas (seperti asetaminofen), obat penenang dan pengawasan yang ketat.Dengan pengobatan tersebut, DTs biasanya akan menghilang dalam waktu 12-24 jam setelah timbulnya gejala.

Setelah masalah medis darurat berhasil diatasi, program detoksikasi dan rehabilitasi harus dimulai.Pada tahap pertama pengobatan, alkohol sama sekali tidak digunakan.

Kemudian seorang pecandu harus mengubah perilakunya.Tanpa bantuan, sebagian besar pecandu akan kambuh dalam beberapa hari atau beberapa minggu.

Pengobatan kelompok dipercaya lebih baik dari pada penyuluhan dari orang ke orang, tetapi pengobatannya harus disesuaikan dengan individu pecandu.Dukungan dari anggota keluarga sangat diperlukan.

Terapi obat-obatan

Kadang-kadang seorang alkoholik bisa menghindari minum alkohol dengan mengkonsumsi obat tertentu.Disulfiram (antabuse) bisa diperoleh dengan resep dokter.Obat ini terlibat dalam metabolisme alkohol, membentuk asetaldehid, suatu metabolit alkohol yang terdapat dalam darah.

Asetaldehid merupakan racun dan menyebabkan kemerahan pada wajah, sakit kepala berdenyut, denyut jantung yang cepat, pernafasan cepat dan berkeringat dalam waktu 5-15 menit seteleh minum alkohol.30-60 menit kemudian terjadi mual dan muntah-muntah.Reaksi ini terjadi selama 1-3 jam.

Timbulnya reaksi tersebut (karena minum alkohol setelah menelan disulfiram), sangat menyiksa, sehingga pecandu memilih menghindari alkohol.

Alkoholik yang baru pulih, tidak dapat langsung mengkonsumsi disulfiram setelah berhenti minum alkohol; obat ini hanya diminum setelah beberapa hari tidak minum alkohol.Disulfiram bisa mempengaruhi metabolisme alkohol sampai 3-7 hari setelah dosis terakhir obat ini.

Beratnya reaksi terhadap alkohol yang berhubungan dengan pengobatan, menyebabkan disulfiram tidak boleh diberikan kepada wanita hamil atau pecandu yang memiliki penyakit yang serius.

Obat lainnya adalah naltrekson, yang bisa membantu mengurangi ketergantungan pecandu jika digunakan sebagai bagian dari program pengobatan menyeluruh.Naltrekson merubah efek alkohol pada endorfin tertentu di otak, yang mungkin berhubungan dengan keinginan untuk minum alkohol.

Naltrekson tidak menyebabkan reaksi seperti disulfiram.Tetapi pecandu yang mendapatkan naltrekson bisa terus menerus minum alkohol.Naltrekson tidak boleh diberikan kepada penderita hepatitis atau penyakit hati.

Fungsi Hepar – Detoksikasi Toksin, Obat; Penyimpanan Vitamin; Metabolisme Alkohol

Hati (Hepar)

Hati merupakan organ terbesar, terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. Hati melakukan banyak fungsi penting dan berbeda-beda dan tergantung pada sistem darahnya yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus.

Hati tertutupi kapsul fibroelastik berupa kapsul glisson. Kapsul glisson berisi pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Tiap lobus tersusun atas unit-unit kecil yang disebut lobulus. Lobulus terdiri sel-sel hati, disebut hepatosit yang menyatu dalam lempeng. Hepatosit dan jaringan hati mudah mengalami regenerasi.

Hati menerima darah dari 2 sumber, yaitu arteri hepatika (banyak mengandung oksigen) yang mengalirkan darah ±500 ml/mnt dan vena porta (kurang kandungan oksigen tapi kaya zat gizi, dan mungkin berisi zat toksik dan bakteri) yang menerima darah dari lambung, usus, pankreas dan limpa; mengalirkan darah ±1000 ml/mnt. Kedua sumber tersebut mengalir ke kapiler hati yang disebut sinusoid lalu diteruskan ke vena sentralis ditiap lobulus. Dan dari semua lobulus ke vena hepatika berlanjut ke vena kava inferior.

Tekanan darah di sistem porta hepatika sangat rendah, ±3 mmHg dan di vena kava hampir 0 mmHg. Karena tidak ada resistensi aliran melalui vena porta dan vena kava sehingga darah mudah masuk dan keluar hati.

Hati menjalankan berbagai macam fungsi terutama metabolisme, baik anabolisme atau katabolisme molekul-molekul makanan dasar (gula, asam lemak, asam amino) dilakukan oleh sel-sel hati.

Fungsi Hati:

1. Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar, bertanggung jawab untuk konjugasi bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu2. Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat, protein, dan lipid3. Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic, obat, toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia, dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat, glisin atau sulfat.4. Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk besi, vitamin A, dan vitamin B₁₂.5. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikulo endothelial (RES).

Metabolisme Obat dan ToksinObat dan toksin dimodifikasi oleh hati menjadi inaktif atau larut air dengan mengkonjugasikan dengan senyawa kimia lain sehingga bisa diekskresi melalui ginjal.

Penanganan Alkohol oleh HatiAlkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras. Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi asetat dan ion-ion.

Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang lama. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel hati. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak) diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya, sehingga peminum alkohol menjadi rentan terkena efek toksik, obat dan efek toksik sebagian vitamin.

Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang juga banyak digunakan pada metabolisme, termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi zat-zst gizi, pembentukan ATP, dan glkoneogenesis). Tanpa NAD, dapat terjadi hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal)

Biotransformasi HormonHati memodifikasi atau membuat banyak hormon menjadi tidak aktif. Hormon steroid (kortisol, estrogen, progesteron, testosteron, dan aldosteron) diolah hati menjadi larut air sehingga lebih mudah diekskresikan (apabila menumpuk, bisa tertimbun dalam tubuh terutama jaringan lemak). Insulin, glukagon, ADH dibuat tidak aktif atau dideaminasi oleh protease hati, tiroksin di iodinasi atau diinaktivasi

Penyimpanan Vitamin dan MineralHati mampu menyimpan vitamin larut lemak (A, D, E, K), B₁₂., dan D; dan mineral (tembaga, besi). Besi disimpan oleh hati dalam bentuk feritin. Vitamin dan besi disalurkan ke tubuh apabila kadar zat-zat tersebut turun.

Penyimpanan Darah di HatiHati adalah organ penyimpan darah. Terutama pada sinusoid hati, sebagai depot darah. Apabila volume darah berkurang, hati dapat membebaskandarah ke sirkulasi dan sebaliknya.

Pembentukan Protein PlasmaHati juga berperan dalam sitensis protein plasma, termasuk albumin. Konsentrasi albumin dalam plasma sebagai penentu utama tekanan osmotik koloid plasma, menyebabkan reabsorpsi cairan dari interstisium kembali ke kapiler. Apabila terdapat kerusakan hati menyebabkan tekanan osmotik plama dalam kapiler rendah menyebabkan gagalnya reabsorbsi cairan ke kapiler sehingga terjadi bengkak dan edema interstisial.

Pembentukan Faktor KoagulasiSecara hematologis, hati berfungsi membentuk beberapa faktor koagulasi

Fungsi ImunologisKapiler-kapiler di hati disebut sinusoid. Aliran darah di sinusoid adalah campuran darah vena dari vena porta dan darah erteri dari arteri hepatika. Sinusoid dilapisi sel-sel makrofag fagositik yang disebut sel kupffer yang berfungis sebagai sistem imun (menyingkirkan bakteri, sel mati, dan benda asing lainnya yang berasal dari darah, terutama darah porta).

Pemeriksaan Lipid Posted by Riswanto on Thursday, February 4, 2010 Labels: Tes Kimia Darah Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.

Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya.

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebaginya terutama dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak), serta 30% dalam bentuk bebas.

Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit, membran sel, dan otot.Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan

dalam bahan yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid (misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal, ovarium, dan testis.

Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus, serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah.

Karena lipid tidak dapat larut dalam air, maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein. Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga mengandung kolesterol, trigliserida, fosfolipid, protein dalam jumlah berbeda sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron, diikuti oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein, VLDL), lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas sedang (intermediate density lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein, HDL).

Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron, sedangkan pada sampel plasma puasa, trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Sebagian kecil (15-25%) kolesterol berada dalam HDL.

Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus, disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. Selain itu, juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. Asam-asam lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa.

VLDL terutama dibentuk oleh sel hati, sebagian oleh usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45% kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”.

HDL dibentuk oleh sel hati dan usus, bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan

tersebut, lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL rendah, maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri.

Pengukuran LipidPenetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa, harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan.

Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik.

Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL, kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut :Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5)Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL.

Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain.

Nilai Rujukan

Trigliserida

DEWASA : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl.ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl.

Kolesterol total

DEWASA. Nilai ideal : < style="font-style: italic;">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl. Risiko tinggi : > 240 mg/dl. Kehamilan : kadar berisiko tinggi, tetapi akan kembali normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran.ANAK. Bayi : 90 – 130 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl, risiko sedang 171 – 184 mg/dl, risiko tinggi > 185 mg/dl.

Kolesterol HDL

Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia 30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.

Kolesterol LDL

Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Risiko tinggi : >= 160 mg/dl.

Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004, kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel berikut :

Kolesterol total (mg/dl)

200 atau kurang Yang diinginkan

200 - 239 Batas tinggi

240 atau lebih Tinggi

Kolesterol LDL (mg/dl)

100 atau kurang Optimal

100 - 129 Mendekati optimal

160 - 189 Tinggi

190 atau lebih Sangat Tinggi

Kolesterol HDL (mg/dl)

40 atau kurang Rendah (kurang baik)

60 atau lebih Tinggi (baik)

Trigliserida (mg/dl)

150 atau kurang Normal

150 - 199 Batas tinggi

200 - 499 Batas tinggi

500 atau lebih Sangat tinggi

Masalah Klinis

Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler. Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko

penyakit jantung (infark miokardial). Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik (herediter), obstruksi bilier, dan/atau asupan diet. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko penyakit arteri koronaria.

Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut, aterosklerosis, hiperkolesterolemia keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III dan V, diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme, obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema, hepatitis infeksiosa, DM yang tidak terkontrol, sindrom nefrotik, pankreatektomi, kehamilan trimester III, periode stress berat. Pengaruh obat : aspirin, kostikosteroid, steroid (agens anabolic dan androgen), kontrasepsi oral, epinefrin dan norepinefrin, bromide, fenotiazin (klorpromazin [Thorazine], trifluoperazin [Stelazine]), Vitamin A dan D, sulfonamide, fenitoin (Dilantin)

Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, thrombosis serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat. Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme, sindrom nefrotik, sirosis Laennec atau alkoholik, DM tak terkontrol, pancreatitis, sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh obat : Estrogen, kontrasepsi oral.

Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL, demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan; konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida, terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar

kolesterol serum, Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan

peningkatan kadar kolesterol serum, Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum, Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum

meningkat, Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum.