Sindrom Nefritik

1Ali Husain Abdul Kadir, 2Suzanna Ndraha

1Faculty of Medicine, Trisakti University, Jakarta

2Department of Internal Medicine, KOJA Hospital, Jakarta

Abstrak Pendahuluan:

Sindroma nefritik merupakan kumpulan gejala dan temuan klinis yang terdiri dari hematuri, edema dann hipertensi. Untuk menentukan diagnosis penyakit pada sindrom nefritik tidak mudah karena diagnosis diferensial yang sangat banyak. Untuk itu perlu dipelajari klasifikasi penyakit sindrom nefritik secara garis besar beserta cara membedakannya dari satu penyakit dengan penyakit yang lainnya.

Kasus:

Laki-laki, 15 tahun, datang dengan keluhan BAK berdarah sejak 1 hari SMRS. BAK berwarna merah kehitaman sebanyak 2 kali. Os mengalami batuk, mual, nyeri ulu hati, serta bengkak pada kelopak mata dan tungkai. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 80 x/menit, suhu 38 C, pernafasan 20 x per menit, edema kelopak mata dan tungkai, nyeri tekan epigastrium, edema tungkai. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan albumin +3, darah samar +3 dan sendimen eritrosit 25-30 /LPB. Pada pemeriksaan Antistreptolysin (ASO) didapatkan nilai +200 IU. Dalam pemantauan berikutnya, pasien sembuh setelah mendapat perawatan dan terapi selama 8 hari di RSUD KOJA,

Diskusi:

Dari kelima jenis sindrom nefritik, yang paling dekat kemungkinannya pada kasus ini adalah SNA. Demam dan nyeri menelan 2 minggu sebelumnya serta antistreptolysin O (ASO) >200 IU menunjukkan kemungkinan GNAPS. Pemeriksaan biopsi ginjal dan terapi steroid tidak dilakukan karena memang tidak diindikasikan pada GNAPS. Ternyata setelah 8 hari pengobatan dengan amoksisilin 3x500 mg, captopril 2 x 12,5 mg, furosemid 1x40 mg, semua kelainan membaik.

Kesimpulan

Pada kasus ini diagnosis GNAPS telah ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan laboratorium. Tatalaksananya meliputi antibiotik, antihipertensi, dan diuretik, dan kasus ini mempunyai prognosis yang baik.

Kata-kata kunci:

Sindroma nefritik, GNAPS, hematuri, edema, hipertensi

Abstract Introduction

Nephritic syndrom is a collection of symtomps and clinical findings of hematuria, oedema, and hypertension. To work up the diagnosis of nephritic synndrome is nor easy because there are many differential diagnosis for it. So, learn about the classification of syndroma nephritic is needed.

1

Case

A man 15 years old come with hematuria since one day before admission. The urine colour is dark red, and it happen 2 times. He got cough, nausea, pain in hypogastric area, and swelling in pre orbital and feet. In the physical examination, blood pressure

was 170/100 mmHg, pulse 80 x/minute, temperature 38cC, respiratory rate 20 x/minute, oedema in preorbital and feet, tenderness on hypogastric regio. Urinalysis found red snoring urine, albuminuria, and gross hematuria. In immunoserology test, ASO was + 200 IU. He got better after treatment for 8 days at hospital.

Discussion

From the classification of nefritik syndrome, the most possible diagnosis for this case was acute nephritic syndrome. Fever and sore throat 2 weeks before and ASO titer >200 IU support the possibility of poststreptococcal glomerulonephritis. Renal biopsy and steroid are not given because no indication for poststreptococcal glomerulonephritis. In fact, after 8 days of treatment with amoxicillin 3x500 mg, captopril 2 x 12,5 mg, furosemid 1x40 mg, all of the symptoms healed.

Conclusion:

The diagnosis poststreptococcal glomerulonephritis was established base on the history, symptoms and signs, and laboratory findings. Treatments of this case include bed rest, antibiotics, anti hypertensive agent and diuretic, and the prognosis was good.

Key words:

Nephritic syndrome, poststreptococcal glomerulonephritis, hematuria, oedema, hypertension,

Introduksi

Glomerulonefritis/sindrom nefritik adalah gangguan glomerulus yang ditandai dengan pembengkakan jaringan tubuh (edema), tekanan darah tinggi, dan adanya sel darah merah dalam urin (hematuri). Glomerulonefritis dapat disebabkan oleh berbagai kelainan, seperti infeksi, kelainan genetik yang diwariskan, atau kelainan autoimun [1]. Sindrom nefritik hanyalah suatu kumpulan gejala, sedangkan untuk diagnosis penyakitnya sendiri dibagi lagi menjadi 5 klasifikasi yaitu sindroma nefritik akut (SNA)/glomerulonefritis akut (GNA), sindroma nefrotik (SN), glomerulonefritis kronik (GNK), rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), kelainan urin asimtomatik [1,2] .

Sindroma Nefritik Akut/Glomerulonefritis Akut

Sindrom nefritik akut adalah sekelompok simtom yang menyebabkan inflamasi pada glomeruli di ginjal. Sindroma nefritik akut ditandai dengan hematuria, proteinuria, dan temuan sel darah merah di urin secara tiba-tiba. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, azotemia (yaitu, penurunan laju filtrasi glomerulus/GFR), serta retensi garam dan air. Sindroma nefritik akut dapat disebabkan oleh

Penyakit ginjal primer, dibedakan lagi atas: a. Infeksi

Terbanyak: Streptococcus β hemolitikus grup A (SBHGA) yang menyebabkan glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). GNAPS biasanya terjadi 1-3 minggu setelah infeksi akut streptokokus β hemolitikus grup A. GNAPS terjadi pada 5-10% pada faringitis dan 25% pada infeksi kulit

Selain itu: infeksi bakteri lain, virus, parasit, atau jamur

2

b. Non infeksi:

ginjal primer: membranoproliferative glomerulonefritis (MPGN), berger

Penyakit

disease

(IgA nephropathy), “Pure” mesangial proliferative GN, Idiopathic

rapidly progressive glomerulonephritis. Di seluruh dunia, berger disease adalah penyebab paling umum dari glomerulonefritis.

Penyakit non infeksi: Sindrom Guillain-Barré, iradiasi tumor Wilms, vaksin difteri-pertusis-tetanus (DPT), serum sickness.

Penyakit sistemik: vaskulitis (misalnya Wegener granulomatosis), Collagen-vascular diseases (lupus eritematosus sistemik /LES), hypersensitivity vasculitis, krioglobulinemia, polyarteritis nodosa, Henoch-Schönlein purpura, Goodpasture syndrome.

Sindroma nefrotik

Sindrom nefrotik (SN) adalah penyakit ginjal yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria ≥3,5 gr/hari, hipoalbuminemia (<3,5 g/dL), hiperkolesterolemia dan hiperlipiduria [4].

Penyebab spesifik dari sindrom nefrotik:

Glomerulonefritis primer: GN lesi minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal (GSF) GN membranosa (GNMN), GN membranoproliferatif (GNMP), GN proliferatif lain.

Glomerulonefritis sekunder:

Infeksi: HIV, HBV, HCV, sifilis, malaria, tuberculosis, lepra

Keganasan: adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin

Penyakit jaringan penghubung: LES, arthritis rematoid

Efek obat dan toksin: OAINS, preparat emas, probenesid, kaptopril

Lain-lain: diabetes mellitus, amiloidosis

Glomerulonefritis primer merupakan penyebab SN paling sering. Biopsi ginjal penting karena GNLM, GSF dan GNMN memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Pada GNLM, prednison dosis 0,5-1mg/kgBB diberikan selama 6-8 minggu, kemudian diturunkan bertahap. Pada GSF, prednisone diberikan dengan dosis sama tetapi lebih lama yaitu 6 bulan, dan dosis mulai diturunkan setelah 3 bulan. Siklofosfamid dan siklosporin digunakan untuk SN yang resisten terhadap steroid. Diuretik digunakan untuk mengurangi edema. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin II reseptor blocker diberikan untuk mengurangi proteinuria [4,5].

Glomerulonefritis kronik

Hampir semua glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk menjadi glomerulonefritis kronis (GNK) yang berlanjut menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) Glomerulonefritis kronis adalah penyebab utama ketiga PGTA, menyumbang 10% dari pasien dialisis di Amerika Serikat, 40% di Jepang dan beberapa negara Asia. Keluhan pasien pada GNK antara lain kelemahan dan kelelahan, kehilangan energi dan nafsu makan serta penurunan berat badan, pruritus, mual muntah di pagi hari, perubahan sensasi rasa, perubahan dalam pola tidur (yaitu, kantuk di siang hari, terjaga di malam hari), neuropati perifer, serta kejang. Adanya edema dan hipertensi menunjukkan retensi cairan. Sesak dan nyeri dada menunjukkan overload cairan dan perikarditis. Kaki kram mungkin menunjukan hipokalsemia atau lainnya. Kelemahan, letargi, dan kelelahan terjadi karena anemia. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipertensi, distensi vena jugularis, rales paru (jika terjadi edema paru), pericardial friction rub (pada perikarditis), nyeri tekan epigastrik (gastropati uremikum), penurunan sensoris (pada stadium lanjut). Pada pemeriksaan laboratoratorium ditemukan penurunan TKK (tingkat klirens kreatinin), anemia,

3

hiperkalemia, hiponatremia, hipokalsemia, dan kadar bikarbonat serum rendah. Penatalaksanaan GNK bertujuan memperlambat progresivitas dari CKD untuk menjadi PGTA, yaitu dengan kontrol diabetes, hipertensi, hiperlipidemia dan proteinuria, diet rendah protein, pembatasan fosfat, dan akhirnya terapi penggantian ginjal [6,7].

Rapidly Progressive Glomerulonefritis (RPGN)

Rapidly Progressive Glomerulonefritis (RPGN) adalah penyakit ginjal yang ditandai secara klinis oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara cepat minimal 50% selama periode singkat, mulai dari beberapa hari sampai 3 bulan. Spesimen biopsi ginjal menunjukkan gambaran penyebaran glomerulonefritis proliferatif nekrosis dengan glomerulus bentuk sabit. Prinsip terapi RPGN adalah kombinasi kortikosteroid dan siklofosfamid. [8].

Kelainan Urin Asimtomatik

Termasuk ke dalam kategori ini adalah hematuria berulang atau persisten. Kelainan yang ditemukan hanya berupa hematuria yang tiba-tiba muncul dan bisa berulang dan dapat pula disertai bukti proteinuria minimal pada pemeriksaan mikroskopis urin atau bahkan tidak ada bukti fitur lain dari sindrom nefritik yang muncul. Adapun penyakit yang gambarannya sering seperti ini adalah nefropati IgA dan glomerulosklerosis fokal segmental [2].

Kasus

Seorang pasien laki-laki, 18 tahun datang ke RSUD KOJA dengan keluhan kencing berwarna merah kehitaman sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Dua minggu smrs OS demam, batuk dan nyeri tenggorokan. Sejak 3 hari SMRS, timbul bengkak pada kelopak mata, timbul mendadak dan menjalar ke tungkai. Ada mual muntah. Pada pemeriksaan fisik pertama

kali di IGD didapatkan didapatkan tensi 170/100 mmHg, nadi 80 x/menit, suhu 38o C, pernafasan 20 x/menit, konjungtiva anemis, edema kelopak mata dan tungkai, nyeri tekan epigastrium , serta adanya edema tungkai. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 11,3 g/dl, ASTO +200 IU, ureum 62 mg/dL, kreatinin 1,8 mg/dL, urinalisa albumin +3, darah samar + 3, eritrosit 25-30. tetes per menit. Penatalaksanaan pasien meliputi antibiotik amoksisilin 3x500 mg, captopril 2 x 12,5 mg, furosemid 1x40 mg, omeprazole 1x20 mg, serta paracetamol 3x500 mg.

Respon terhadap pengobatan cukup baik. Demam turun pada perawatan hari ke-4, dan gejala klinis yang ada pada pasien hilang pada perwatan hari ke-8.

Diskusi

Berdasarkan temuan klinis pada pasien yaitu adanya hematuri, edema, dan hipertensi, maka pasien ini telah memenuhi kriteria 3 simtom utama sindroma nefritik. Urinalisa berupa urin warna merah keruh, albumin +3, darah samar + 3, eritrosit 25-30 juga mendukung diagnosis sindroma nefritik. Dari kelima jenis sindrom nefritik, yaitu SNA/GNA, SN, GNK, RPGN, kelainan urin asimtomatik maka paling dekat kemungkinannya adalah SNA, mengungat usia pasien masih muda, dan onset penyakit baru 2 minggu. Demam dan nyeri menelan 2 minggu sebelumnya serta antistreptolysin O (ASO) >200 IU menunjukkan kemungkinan GNAPS. Hubungan waktu ini sesuai dengan kepustakaan yang menyebutkan timbulnya GNAPS 1-3 minggu setelah infeksi [1,2]. Kepustakaan menyebutkan titer ASO meningkat pada 60-80% pasien [3,9]. Seharusnya pada pasien dengan kecurigaan GNAPS maka perlu dilakukan

4

pemeriksaan kadar C3, C4 dan kultur swab tenggorok [3,9], namun pad apasien ini tidak dilakukan karena pertimbangan biaya. Pemeriksaan biopsi ginjal tidak dilakukan karena memang tidak diindikasikan pada GNAPS yang umumnya mempunyai prognosis baik [9]. Pada pasien ini tidak diberikan terapi steroid karena pemberian steroid hanya diindikasikan pada GNLM dan GSF. Ternyata setelah 8 hari pengobatan dengan amoksisilin 3x500 mg, captopril 2 x 12,5 mg, furosemid 1x40 mg, semua kelainan membaik. Amoksisilin ternyata masih cukup efektif untuk mengatasi infeksi SBHGA. Sebuah penelitian di India mendapatkan resistensi golongan makrolid, tetracycline dan ko-trimoksazol masing-masing sebesar 10.2%, 24.5% dan 12.2% terhadap SBHGA [10]. Antibiotik pilihan untuk SBHGA masih tetap golongan penisilin V dan amoksisilin oral dengan dosis 3x500mg selama 10 hari [11].

Kesimpulan

Pada kasus ini diagnosis GNAPS telah ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan laboratorium. Tatalaksananya meliputi antibiotik, antihipertensi, dan diuretik, dan kasus ini mempunyai prognosis yang baik.

Referensi

Massey D. Pathology of Kidney. Diunduh dari URL : http://www.pathology.vcu.edu/. Akses : 19 Februari 2016.

Sadjadi SA. Glomerulonephritis (Nephritic Syndrome). Diunduh dari URL : http://www. merckmanuals.com. Diakses pada 20 Februari 2016.

Parmar MS. Acute Glomerulonphritis. Diunduh dari URL : http://emedicine.medscape.co. Diakses pada 20 Februari 2016.

Prodjosudjadi W. Sindroma nefrotik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006.hlm.558-62

Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006.hlm.538-41

Salifu MO. Chronic Glomerulonephritis. Diunduh dari URL : http://emedicine.medscape. com. Diakses pada 21 November 2011.

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006.hlm.581-4

Lohr JW. Rapidly Progressive Glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com. Diakses pada 18 Februari 2016-11-23

Brady HR, O’Meara YM, Brenner BM. Glomerular diseases. Dalam: Kasper, Braunwald,

Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16thed, New York: McGrawHill; 2005.hlm.1674-82

Jain A, Shukla VK, Tiwari V, Kumar R. Antibiotic resistance pattern of group-a beta-hemolytic streptococci isolated from north Indian children. Indian J Med Sci 2008;62:392-6

Hayes CS, Williamson H. Management of Group A Beta-Hemolytic Streptococcal Pharyngitis. American Family Physician 2001;63(8): 1557-64

5