TUGAS FORENSIK

ALKOHOL DAN ASETALDEHID DALAM KESEHATAN MASYARAKAT

O L E H :

KELOMPOK

1. I Gd Pt Sukmajaya Adi Pratama (0808105024)

2. Mika Adi S (0808105026)

3. I Wayan Mulyadi Putra (0808105028)

4. Ni Luh Ari Trisnawati (0808105032)

5. Gede G Agus Mandala (0808105033)

6. Ni Putu Indah Septian Pratiwi (0808105036)

JURUSAN KIMIA

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS UDAYANA

2011

Alcohol dan asetaldehid dalam kesehatan masyarakat

Abstrak: Penyalahgunaan alkohol adalah masalah medis dan sosial yang serius.Meskipun jalan

untuk konsumsi alkohol menengah bermanfaat untuk kesehatan jantung, minum berat sering

menyebabkan kerusakan organ dan masalah sosial. Selain itu, kerentanan genetik pengaruh

alkohol pada kanker dan penyakit jantung koroner berbeda antar populasi. Sejumlah mekanisme

termasuk toksisitas langsung etanol, metabolitnya (misalnya, asetaldehida dan ester etil asam

lemak (FAEEs)) dan stres oksidatif dapat memediasi komplikasi alkohol. Asetaldehida, produk

metabolisme utama etanol, merupakan toksin kandidat penting dalam mengembangkan penyakit

alkohol. Sementara itu, radikal bebas yang dihasilkan selama metabolisme etanol dan FAEEs

juga penting pemicu kerusakan alkohol.

Kata kunci: alkohol; asetaldehida, metabolisme, kesehatan manusia

1. Pengantar

Alkohol terdiri dari tiga macam yang berbeda yaitu alkohol metil (methanol), isopropil

alkohol dan etil alkohol (etanol, EtOH atau CH3CH2OH). Merupakan dua bentuk alkohol

beracun dan dilarang untuk dikonsumsi. Namun, etanol, atau yang biasa disebut alkohol

merupakan bahan memabukkan dalam bir, anggur dan bentuk lain dari minuman keras. Selama

berabad-abad, alkohol telah menjadi zat adiktif yang paling sosial diterima di seluruh dunia.

Minuman alkohol telah lama dikenal karena peranan penting mereka dalam kegiatan sosial.

Minum minuman beralkohol adalah fitur umum dari pertemuan sosial. Meskipun pemabuk

ringan/sedang cenderung menampilkan kesehatan jantung yang secara keseluruhan lebih baik

dan umur yang panjang dibandingkan dengan orang yang tidak meminum alkohol atau pemabuk

berat [1-4], penyalahgunaan alkohol dalam jangka panjang atau pesta minuman keras dapat

mengakibatkan bahaya kesehatan yang mengancam jiwa baik secara fisik dan mental. Selain itu,

kerentanan genetik untuk risiko lazim terkait alkohol adalah kanker dan penyakit jantung koroner

berbeda antar populasi. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa pemabuk sedang harus sendirinya

untuk memikirkan potensi efek merusak dari alkohol pada beberapa penyakit kronis [5]. Sebagai

contoh, individu dengan risiko tinggi terserang kanker harus menjauhkan diri dari penggunaan

alkohol [6]. Beberapa penyakit kronis yang menrusak seperti penyakit jantung [7-9], penyakit

Alzheimer [10], stroke [11,12], penyakit hati [13-15], kanker [16-18], penyakit pernapasan

kronis [19,20] , diabetes mellitus [21-23] dan penyakit tulang [24,25] dapat berkembang

mengikuti konsumsi alkohol kronis dan berkontribusi pada angka kerusakan dan kematian yanng

timggi akibat terkait alkohol. Selain penyakit kronis, penyalahgunaan alkohol juga dapat memicu

aliran masalah kesehatan akut seperti cedera yang berhubungan dengan kecelakaan lalu lintas.

Selain itu, masalah sosial juga bisa menjadi konsekuensi dari penyalahgunaan alkohol termasuk

kekerasan domestik, hilangnya produktivitas tempat kerja, beban ekonomi masyarakat,

kejahatan dan gangguan publik [26-29]. Dengan peningkatan konsumsi alkohol pada wanita dan

remaja [30], masalah sosial dan kesehatan terkait alkohol telah menarik perhatian lebih dan

lebih.

Sejumlah teori telah didalilkan untuk patogenesis komplikasi alkohol yang disebabkan

termasuk toksisitas langsung dari etanol dan metabolitnya [31], stres oksidatif, akumulasi etil

ester asam lemak [32] serta modifikasi lipoprotein dan partikel apolipoprotein [33]. Secara

khusus, asetaldehida, produk metabolisme utama etanol, diperkirakan menjadi racun dan

mempunyai peran penting dalam pembuatan dan pengembangan alkohol[34]. Polimorfisme

genetik dalam alkohol dehydrogenase (ADH) [35] dan dehidrogenase aldehid (ALDH) [36,37],

dua kunci enzim yang bertanggung jawab untuk ethanol / metabolisme asetaldehida, terlibat

dalam kerentanan terhadap alkohol dan penyakit kerusakan organ terkait alkohol. Eliminasi

terjadi melalui oksidasi etanol menjadi asetaldehida dan asetat dengan cara ADH dan ALDH.

Tingkat yang berbeda dari asetaldehida dalam darah ditampilkan dalam verifikasi genotip

berbeda dalam ADH atau gen ALDH berikut konsumsi alkohol [37], sehingga predisposisi

individu terhadap kerusakan alkohol, dan tingkat polimorfisme berbeda, tergantung pada

kelompok ras dan etnis [38].

2. Alkohol dan Kesehatan Manusia

Sejak awal abad lalu, sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa konsumsi alkohol

yang ringan/sedang sering dikaitkan dengan kesehatan jantung yang lebih baik dan umur

panjang dibandingkan orang yang pantang alkohol ataupun peminum berat [34,39]. Salah satu

studi ilmiah awal tentang hal ini muncul dalam Journal of American Medical Association pada

1904. Selain mengurangi risiko serangan jantung, misalnya, penyakit jantung koroner (PJK),

penyakit jantung iskemik, aterosklerosis, angina pectoris [40-44], konsumsi alkohol yang

ringan/sedang juga umumnya bermanfaat dalam meminimalkan risiko stroke [45] , penyakit

arteri perifer [46], hipertensi [35,47], penyakit hati [48], penyakit Alzheimer, penyakit

Parkinson, diabetes [49-51], rheumatoid arthritis [52], patah tulang dan osteoporosis [53,54],

penyakit pencernaan [55], stres dan depresi [56], karsinoma sel ginjal [57], kanker pankreas [58],

ulkus duodenum [59], degenerasi makula [60], gangguan pendengaran [61], batu empedu [62],

kondisi fisik yang buruk dalam [63] dan flu tua [64]. Walaupun manfaat dan risiko yang terkait

konsumsi alkohol yang ringan/sedang telah mendapatkan perhatian meningkat dalam beberapa

tahun terakhir dari kedua peneliti dan masyarakat umum [39], tidak ada definisi universal

mengenai minman sedang yang telah ditentukan. Definisi saat ini diterima untuk minum sedang

menggunakan etanol murni yang terkandung dalam "satu minuman" sebagai jumlah unit untuk

mengevaluasi jumlah yang dikonsumsi dalam periode waktu tertentu (misalnya, Amerika Serikat

dan Kanada, 12 atau 14 g; Australia, 10 g; Inggris dan Irlandia , 8 g; Italia dan Spanyol, 10 g;

Denmark dan Perancis, 12 g, Jepang, 20 g) [65]. Ada juga merupakan indikasi untuk

menggunakan 24 g etanol, atau dua US minuman standar atau kurang dalam sehari, karena

konsumsi alkohol [66].

Meskipun ada efek yang menguntungkan konsumsi alkohol yang ringan, sebuah cukup

bukti klinis dan eksperimental menunjukkan kesesuaian atau kaitan yang berbentuk J U antara

konsumsi alkohol dan berbagai masalah kesehatan yang buruk [1]. Penyalahgunaan alkohol

dalam jangka panjang atau peminum alkohol berat tidak hanya gagal memperbaiki hasil

kesehatan tetapi juga meningkatkan risiko berbagai penyakit manusia seperti yang disebutkan

sebelumnya. Pesta minum dapat menyebabkan kerusakan merusak organ tubuh manusia

termasuk otak, hati, jantung, paru-paru, otot rangka dan tulang. Sebagai contoh, otak mungkin

terpengaruh mengakibatkan hilangnya kebingungan dan memori [67-69]. Hati, situs utama dari

oksidasi etanol, sangat rentan terhadap kerusakan beralkohol [70,71], mengarah ke sirosis,

bentuk parah penyakit hati dan penyebab utama kematian di Amerika Serikat [72,73]. Konsumsi

etanol yang berlebihan juga mengakibatkan penyakit kardiovaskuler (nomor satu penyebab

kematian di AS), termasuk disfungsi ventrikel [74,75], cardiomyopathy membesar [74], aritmia

ventrikel [76], fibrosis miokard [77] serta meningkatkan risiko stroke dan hipertensi [78,79]. Ini

cacat morfologi dan fungsional miokardium pada akhirnya akan mengakibatkan gagal jantung.

Harus ditekankan bahwa minuman sedang dianjurkan masing-masing untuk memikirkan

potensi pengaruh buruk dari alkohol pada penyakit kronis tertentu [5]. Hal ini ditunjukkan bahwa

minuman sedang tidak memiliki efek menguntungkan pada kematian pada orang dewasa muda

(wanita premenopause dan laki-laki <40 tahun). Meskipun demikian, adalah berspekulasi bahwa

minuman sedang pada dewasa muda dapat mengurangi risiko penyakit jantung di kemudian hari

dalam kehidupan. Dalam populasi tertentu, seperti ibu hamil, peminum berat dan pemakai obat

yang dapat berinteraksi negatif dengan alkohol, risiko konsumsi alkohol, bahkan dalam bentuk

konsumsi sedang, melebihi manfaat potensial [80]. Sebatas ini, Sun dan rekannya menemukan

bahwa konsumsi alkohol yang ringan dapat memberikan manfaat yang optimal pada orang

dewasa yang lebih dewasa dengan kondisi kesehatan yang buruk [81]. Bukti dari 2007 World

Cancer Research Fund dan American Institute untuk ringkasan laporan Penelitian Kanker

direkomendasikan individu dengan resiko kanker yang tinggi tidak dianjurkan untuk minum

minuman beralkohol meskipun fakta bahwa jumlah minuman beralkohol sederhana cenderung

mengurangi risiko [penyakit jantung koroner 6]. Bukti dari Allen dan rekannya mengungkapkan

bahwa penggunaan alkohol terutama dapat meningkatkan risiko kanker tertentu seperti kanker

payudara dan hati sekaligus mengurangi risiko beberapa kanker lainnya pada wanita. Selain itu,

risiko terkait alkohol untuk kanker saluran atas aerodigestive (rongga mulut, kerongkongan,

laring dan faring) terbatas pada perokok aktif, dengan efek penggunaan alkohol yang rendah bagi

mantan perokok [82]. Meskipun demikian, agak sulit untuk menyimpulkan apakah peningkatan

risiko kanker akibat konsumsi alkohol atau merokok sejak dua perilaku ini cenderung bersama-

sama cukup sering. Meskipun pekerjaan lebih lanjut masih diperlukan untuk sepenuhnya

mengkonsolidasikan hubungan antara prevalensi kanker dan konsumsi alkohol, American Cancer

Society merekomendasikan penggunaan alkohol terbatas pada laki-laki (<2 minuman per hari)

dan perempuan (<1 minuman per hari). Secara bersama-sama, apakah menggunakan alkohol

sedang memainkan peran pelindung, tidak terkait atau merugikan dalam kesehatan manusia

masih kontroversial, sangat tergantung pada usia, jenis kelamin dan jenis minuman beralkohol.

3. Mekanisme keracunan alkohol

Sejumlah mekanisme telah didalilkan untuk patogenesis keracunan dan penyakit akibat

alkohol, termasuk toksisitas etanol dan metabolitnya yaitu asetaldehida, hasil metabolisme utama

etanol. Selain itu, stres oksidatif, akumulasi etil ester asam lemak dan modifikasi partikel

lipoprotein dan apolipoprotein [33] juga berkontribusi terhadap komplikasi alkohol terkait.

Meskipun paparan alkohol dikaitkan dengan beberapa efek racun pada berbagai organ melalui

mekanisme yang berbeda, dua kategori utama yang paling dipertimbangkan : mekanisme

asetaldehida terkait dan non-asetaldehid terkait.

3.1 Mekanisme metabolisme alkohol

Metabolit etanol dan stres oksidatif (melalui akumulasi reaktif oksigen spesies-ROS)

diperkirakan menjadi penyebab utama kerusakan organ akibat induksi alkohol. Sebagian besar

etanol dimetabolisme dalam sitoplasma hati oleh enzim ADH untuk menghasilkan asetaldehida,

yang kemudian dimetabolisme lebih lanjut menjadi produk sampingan lain yang kurang aktif,

asetat, oleh ALDH [83]. Dua langkah enzimatik, keduanya membutuhkan NAD sebagai akseptor

hidrogen. Enzim sitokrom P450 2E1 (CYP2E1) dan katalase juga memecah alkohol menjadi

asetaldehida. Bagaimana pun, CYP2E1, enzim dalam subfamili E keluarga kedua dari P450s,

menjadi aktif hanya setelah seseorang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Dalam

kondisi normal, CYP2E1 menyumbang kurang dari 10% dari metabolisme etanol. Katalase juga

memetabolisme hanya sebagian kecil dari alkohol tanpa memerlukan NAD sebagai suatu

kofaktor [83]. Semua cara dalam metabolisme etanol menghasilkan asetaldehida, produk

metabolisme utama dari alkohol. Asetaldehida adalah generator kunci dari radikal bebas dan

karsinogen yang diketahui. Selain itu, tingginya tingkat NADH dalam mitokondria dapat

menyebabkan peningkatan jumlah radikal bebas superoksida (O2-) yang mengarah pada

pembentukan radikal hidroksil (OH-), peroksidasi lipid dan kerusakan pada DNA mitokondria

[84]. Tingginya kadar radikal bebas mengurangi atau merusak homeostasis antioksidan, yang

menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu, etanol dapat menginduksi sampai 10 kali lipat

regulasi dari CYP2E1 dalam hati, yang mungkin bertanggung jawab dalam kerusakan oksidatif

yang dipicu oleh alkohol [85-87]. Bukti menunjukkan bahwa sejumlah kecil alkohol bisa hilang

melalui interaksi dengan asam lemak untuk membentuk ester etil asam lemak (FAEEs), yang

terakhir telah terbukti memberikan kontribusi pada kerusakan hati, jantung dan pankreas [88,89].

3.2. Asetaldehida - Terkait Mekanisme Alkohol yang menyebabkan Kerusakan

Asetaldehida, senyawa kimia organik (CH3CHO atau MeCHO), merupakan metabolit

aktif yang menyebabkan berbagai tanggapan beracun, farmakologis, dan perilaku. Meskipun

asetaldehida cukup cepat menjadi asetat, namun ia memiliki kemampuan untuk merusak sel dan

jaringan. Hati merupakan organ utama dalam oksidasi, meskipun organ lain termasuk jantung,

pankreas, saluran pencernaan dan otak, juga dapat berpartisipasi dalam metabolisme etanol untuk

membentuk asetaldehida. Asetaldehida menyebabkan disfungsi mitokondria dan selanjutnya

menyebabkan akumulasi yang mengarah ke lingkaran setan. Asetaldehida juga dapat bereaksi

dengan gugus amino, hidroksil, dan sulfhidril dengan cara mengganggu atau mengubah struktur

dan fungsi makromolekul dalam tubuh, seperti protein dan enzim.

Kenyataannya menjelaskan bahwa asetaldehida yang memainkan peranan penting dalam

patogenesis kardiomiopati alkohol. Secara khusus, asetaldehida merupakan pengendali hipertrofi

jantung atau cardiomyopathy membesar terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam aktin

penanda hipertrofik rangka dan ANF. Data dari laboratorium kami menunjukkan bahwa

mekanisme yang tepat setelah alkohol mengalami perubahan yang disebabkan protein regulasi

Ca2+ intraseluler tidak jelas, namun asetaldehida diyakini berperan di dalamnya. Asetaldehida

baru-baru ini diketahui sebagai aktivator reseptor ryanodine untuk mengatur fungsi kontraktil

jantung yang terganggu. Asetaldehida merangsang pelepasan sinyal molekul (epinefrin,

norepinefrin, histamin dan bradikinin) dan mengarah ke gejala kardiovaskular dari reaksi

sensitivitas alkohol seperti vasodilatasi dan kemerahan pada wajah. Hal ini juga terkait dengan

detak jantung yang abnormal dan tekanan darah. Sebagai metabolit utama etanol, hasil produksi

asetaldehida langsung dalam pembentukan radikal bebas melalui oksidase aldehida dan oksidasi

xanthine, oksidase terkait dan tidak langsung dalam pertahanan antioksidan menurun (misalnya,

tingkat GSH), yang mengakibatkan stres oksidatif. Asetaldehida juga dapat menginduksi

apoptosis melalui aktivasi dari sinyal stres seperti c-Jun fosforilasi. Selain sitotoksisitas

langsung, kerusakan organ terkait dengan asetaldehida juga mungkin dimediasi melalui sitokin

inflamasi (misalnya, faktor tumor nekrosis dan interferon), serta kemampuan mengikat protein

tertentu. Selain kerusakan organ langsung, asetaldehida mungkin juga bertanggung jawab untuk

efek perilaku dan fisiologis tertentu yang sebelumnya dikaitkan dengan alkohol. Sebagai contoh,

ketika asetaldehida diberikan untuk hewan laboratorium, itu mengarah ke uncoordination,

gangguan memori, dan mengantuk, efek sering dikaitkan dengan konsumsi alkohol. Selain itu,

asetaldehida-pengikatan DNA telah dipertimbangkan untuk mempromosikan karsinogenesis

pada individu alkohol tergantung. Demikian pula, pembentukan crotonaldehyde dari asetaldehida

juga dikenal sebagai polutan yang berpotensi sebagai karsinogenik. Paradoksnya, asetaldehida

juga dapat menyebabkan efek menguntungkan berikut cahaya untuk konsumsi alkohol.

Dilaporkan bahwa lampiran asetaldehida untuk produk Amadori model menghasilkan sebuah

kompleks kimia stabil yang tidak dapat mengatur ulang dan kemajuan untuk pembentukan

endproducts glikasi maju, atau AGEs. produk Amadori biasanya timbul dari penambahan

nonenzimatik gula untuk kelompok protein amino dan prekursor ke gugus ireversibel terikat

silang dari AGEs, yang merugikan kesehatan.

3.3 Mekanisme non-asetaldehid terkait dalam kerusakan akibat induksi alkohol

Bukti terakhir juga menunjukkan kontribusi mekanisme diluar asetaldehida terhadap

patogenesis keracunan alkohol. Sebagai contoh, etanol dapat menimbulkan efek toksik langsung

pada sistem kardiovaskular atau mengubah neurohumoral dan/atau pengaturan hormon untuk

fungsi jantung [78]. Produk metabolisme tertentu etanol seperti etil ester asam lemak (FAEEs)

juga dapat mengganggu fungsi fisiologis jantung, diluar dari asetaldehida. Pembentukan FAEEs

dalam hati merupakan contoh dari metabolisme alkohol non-oksidatif, berbeda dari metabolisme

oksidatif alkohol dalam hati. FAEEs mungkin terbukti menjadi hubungan pertama antara

konsumsi alkohol dan pertumbuhan penyakit otot jantung akibat induksi alkohol. Meskipun

jumlah asam lemak pada otot jantung kecil, dengan konsumsi alkohol yang berlanjut, konsentrasi

FAEEs dalam miokardium manusia dapat menumpuk 115.000 kali lipat lebih tinggi dari pada

otot jantung normal [114115]. Akumulasi etil ester asam lemak mampu mengurangi rasio indeks

kontrol pernafasan dari rangkaian fosforilasi oksidatif dan laju maksimal konsumsi oksigen, dan

menimbulkan kerusakan fungsi mitokondria dan produksi energi yang tak efisien terkait dengan

efek racun etanol pada jantung [115]. Data dari kelompok kami juga mengusulkan bahwa

disfungsi kerja jantung karna induksi asetaldehid mungkin kasus oleh tambahan folat atau tiamin

[116117], menyarankan sebuah interaksi yang mungkin antara keracunan pada jantung akibat

induksi asetaldehid dan status gizi. Hal ini agak konsisten dengan respon yang menguntungkan

pasien dengan kardiomiopati alkohol untuk pengobatan tiamin dan gizi [118]. Sementara itu,

metabolisme etanol juga memproduksi produk lain protein yang stabil dan tidak stabil. Sebagai

contoh, asetaldehida mengikat beberapa protein dan menjadi basa Schiff, sehingga membentuk

produk lain protein asetaldehida. Selanjutnya, aldehid lipid turunan peroksida seperti

malondialdehid (MDA) dan 4-hydroxynonenal akhirnya dapat membentuk produk lain hibrid

stabil oleh modifikasi protein potensial. Produk lain yang multipel ini terbukti memiliki kader

yang efeknya berlawanan terhadap sel-sel sistem kekebalan tubuh dan terlibat dalam

perkembangan penyakit organ oleh alkohol, termasuk hati, jantung dan otak [110119].

3.4Polimorfisme genetik Alkohol Enzim metabolisme

 Alkoholisme telah dianggap berhubungan dengan factor genetic yang berbeda

dalam metabolisme alcohol dalam kelompok-kelompok etnis yang berbeda. Studi telah

mengidentifikasikan berbagai fungsional polimorfisme gen pengkode enzim untuk metabolism

etanol. Menurut studi terbaru,keluarga besar ALDH gen manusia terdiri dari 19 gen menjadi

enzim penting untuk NAD (P)+ berdasarkan oksidasi endogen dan eksogen aldehid. Sementara

itu, setidaknya ada 7 gen dalam keluarga ADH. ADH2, ADH3, ADLH2 dianggap factor penentu

genetic penting dalam metabolism etanol dan alcohol pada manusia.

Dalam sembilan anggota utama keluarga ALDH, ALDH2 mitokondria memiliki peran yang

cukup unik dalam detoksifikasi aldehida. Kekurangan ALDH2 bertanggung jawab atas

kemerahan pada wajah dan gejala vasomotor lain misalnya pada pengkonsumsi alkohol. Selain

itu, temuan dari kelompok Kawamoto mengindikasikan bahwa kekurangan dalam aktivitas

enzimatik ALDH2 menghambat pembentukan asetat melalui asetaldehida. Prevalensi ALDH2 *

1 dikaitkan dengan alkoholisme. Kekurangan karena ALDH2 ke titik mutasi pada ALDH2 aktif

* 1 gen, secara signifikan mengubah tingkat asetaldehida darah dan kerentanan untuk

alkoholisme. Namun, ALDH2 * 2, yang dominan atas ALDH2 * 1, mengkodekan glutamat

untuk lisin substitusi pada residu 487 di enzim matang, mengakibatkan hilangnya aktivitas

enzimatik. Selain itu, individu-individu membawa alel ADH2*2 yang sedikit dilengkapi dengan

metabolism alcohol akibat aktivitas enzim yang lebih tinggi dibandingkan dengan jenis kode

populasi ADH2*1. Penelitian melaporkan bahwa frekuensi alel dari gen ADH2 * 2 dan ALDH2

* 2 lebih rendah pada Amerindian Northwest Coast, Afrika, Eropa dan Aborigin Australia dari

Indian Amerika Selatan dan Asia termasuk Cina, Jepang dan Korea. Alel ALDH2 * 2

mengkodekan suatu subunit aktif dari ALDH2, yang terdiri dari empat subunit, dan kekurangan

ALDH2 menunjukkan aktivitas satu subunit protein tidak aktif termasuk didalamnya [128]. Oleh

karena itu, orang Asia selalu tidak bisa minum alkohol dalam jumlah yang besar dibandingkan

dengan bule. Beberapa studi juga menunjukkan bahwa mereka yang membawa alel ALDH2*2

yang menyolok responsif terhadap sejumlah kecil alkohol. akumulasi besar asetaldehida dalam

darah orang-orang tersebut menghasilkan pola efek tidak nyaman seperti suhu kulit meningkat

dan kemerahan pada wajah, menurunkan tekanan darah, mual, sakit kepala, jantung berdebar dan

bronkokonstriksi. Untuk kepentingan tertentu, beberapa peneliti menyarankan bahwa

asetaldehida menyebabkan gejala-gejala ini dapat memberikan peran protektif terhadap asupan

minum berat, sebaliknya alkohol memberikan hasil yang lebih buruk. Ia telah mengemukakan

bahwa gen mutan ALDH2 dari ALDH2*2/2 dapat melindungi berkembangnya ketergantungan

terhadap alkohol dan penyakit yang berkaitan dengan alkohol. Meskipun demikian, ini semacam

studi epidemiologi gagal yang menawarkan bukti langsung tentang peran asetaldehida pada

fungsi jantung karena intoleransi alkohol antara orang-orang ini dengan polimorfisme

genetik. Pengamatan kami baru-baru ini dari penelitian terhadap hewan menyediakan beberapa

bukti meyakinkan tentang peran ALDH2 dalam toksisitas jantung akibat induksi etanol. Ekspresi

berlebih dari ALDH2 itu ditemukan melindungi jantung terhadapap toksisitas jantung akibat

induced etanol akut, hal ini mungkin terjadi melalui penghambatan protein fosfatase. Data kami

lebih lanjut menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas dari Akt dan AMPK, dan kemudian,

penghambatan Foxo3, apoptosis, dan disfungsi mitokondria mungkin memainkan peran penting

dalam proteksi jantung oleh ALDH2 berlebih akibat toksisitas etanol. Alkoholisme adalah

penyakit multifaktorial termasuk modus kompleks faktor keturunan, psikologis dan sosial. Studi

genetik yang lebih mendalam diperlukan untuk mengidentifikasi lebih lanjut dan

mengkonsolidasikan faktor risiko genetik terhadap alkohol. Selanjutnya, sesuai dengan

polimorfisme yang berbeda antara populasi ras, langkah-langkah efektif dapat tepat diambil

untuk studi.

4. Masalah Sosial induksi Alkohol dan Cara efektif untuk Mengurangi Penyalahgunaan Alkohol 

Penyalahgunaan alkohol dan kecanduan tidak hanya masalah individual tetapi juga masalah

sosial. Penyalahgunaan alkohol sangat erat kaitannya dengan masyarakat seperti terjadinya

kecelakaan mobil, kekerasan sosial, KDRT (penganiayaan anak), kerugian produktivitas, dan

kejahatan lainnya. Minum alkohol di bawah umur merupakan masalah kesehatan masyarakat

yang serius pada anak-anak dan remaja. Para peneliti telah menyarankan bahwa orang dengan

kondisi kejiwaan disebut gangguan kepribadian antisosial mungkin sangat rentan terhadap

alkohol yang berhubungan dengan agresi. Alkohol juga dapat mempengaruhi fungsi reproduksi

wanita pada beberapa tahapan kehidupan. Telah ditunjukkan untuk mendapatkan efek yang

merugikan pada masa pubertas, dapat mengganggu siklus haid normal dan untuk mengubah

tingkat hormonal pada wanita menopause. Selain itu, penyalahgunaan alkohol juga

meningkatkan beban ekonomi masyarakat. Strategi tertentu telah dilaporkan untuk mengurangi

penyalahgunaan alkohol, seperti pajak dan peningkatan harga minuman beralkohol, menaikkan

Hukum Minum Usia Minimum, pengaturan konsentrasi alkohol darah maksimum (BAC) batas

untuk driver di bawah 21, membuat label peringatan pada kemasan minuman beralkohol, serta

sebagai masyarakat dan pendidikan intervensi, misalnya, pencegahan penyalahgunaan alkohol

studi dan penyalahgunaan obat pendidikan resistensi

5. Kesimpulan

Mengingat bahwa meminum alkohol dapat menyebabkan efek yang bervariasi pada

berbagai individu, maka agak rumit untuk mencari tahu di mana perbedaan antara minum umum

dan minum berbahaya. konsumsi alkohol kronis atau pesta minuman keras dapat memicu

kerusakan tubuh merugikan, yang sangat dipengaruhi oleh banyak faktor yang saling terkait

seperti ras, genetika, lingkungan dan kesehatan emosional. Hal ini telah diterima secara umum

bahwa konsumsi alkohol yang ringan/sedang bermanfaat untuk mengurangi risiko beberapa

penyakit manusia, meskipun mungkin meningkatkan risikolazim untuk kanker tertentu terutama

pada wanita. Selain itu, minum berat secara konsisten ditemukan berbahaya dan mencelakakan

(dengan kerusakan mematikan seperti kanker, jantung dan penyakit hati). Selain itu, konsekuensi

sosial dari penyalahgunaan alkohol bisa sama menghancurkan. Secara khusus, tren yang muncul

dari minum lebih berbahaya dan berisiko di kalangan anak muda dan kalangan perempuan

mungkin menimbulkan dampak kesehatan yang parah [132]. Hal ini penting untuk memahami

minum yang bermasalah, definisi minum sedang/ringan, alkoholisme dan penyalahgunaan

alkohol. Untuk meminimalkan akibat berbahaya dari penggunaan alkohol, penting juga untuk

meningkatkan kesadaran karakter gen maing-masing dalam enzim metabolisme alkohol ADH

dan ALDH, dan kemudian untuk menerapkan langkah-langkah yang sesuai dan diperlukan

(misalnya menunda meminum pada usia muda) [133] untuk meminimalkan penyakit akibat

alkohol.