INTERPRETASI AGD

PENDAHULUAN

Perubahan-perubahan yang cepat pada nilai gas darah arteri sering terjadi pada penderita

yang sakit kritis. Analisa gas darah arteri biasanya bermanfaat untuk mengenali jenis

gangguan pertukaran gas, keberhasilan kompensasi, dan dibutuhkan untuk

penatalaksanaan yang adekuat.2

Pemantauan pertukaran gas dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu:2

1. Pemantauan invasif (kateter arteri, punksi arteri, punksi vena, dan punksi kapiler)

2. Pemantauan non invasif (pulse oximetry, monitor transkutaneus, monitor

karbondioksida end-tidal)

Gas darah memberikan informasi tentang oksigenasi, homeostasis CO2, dan

keseimbangan asam basa, dan karena itu merupakan alat terpenting yang digunakan

dalam mengevaluasi adekuasi fungsi paru. Meskipun tekanan parsial O2 arteri (PaO2)

merupakan pengukuran standar oksigenasi darah, saturasi O2 dengan pulse oximetry

(SapO2) merupakan penilaian non invasif oksigenasi darah yang sering digunakan pada

neonatus, dan dapat dipercaya untuk mendeteksi hipoksemia. Pemantauan pulse oximeter

yang kontinyu dapat membantu mengobservasi keadaan kritis ataupun stabilitas penderita

setiap saat.2

Asam (acidum) diartikan sebagai setiap persenyawaan elemen elektroforesis dengan

satu atau lebih atom hydrogen yang dengan mudah diganti oleh atom elektropositif;

persenyawaan yang larut dalam air, megalami disosiasi dengan terbentuknya ion-ion

hydrogen (proton); substansi yang molekul atau ionnya dapat melepaskan proton (pada

basa) - suatu donor proton; substansis yang mampu menerima sepasang electron dan

membentuk suatu ikatan kovalen yang sederajat.9

Basa diartikan sebagai bagian garam yang bukan asam; suatu substansi yang bergabung

dengan asam membentuk garam; suatu substansi yang berdisosiasi membentuk ion

hidroksida dalam larutan air; suatu subtansi yang molekul atau ionnya dapat bergabung

dengan ion hydrogen (proton) - suatu penerima proton; sutu substansi yang mampu

melepaskan sepasang electron kepada asam untuk membentuk ikatan kovalen

koordinat.9

Tubuh mempunyai 3 mekanisme untuk mengatur keseimbangan asam basa. Yaitu

system dapar, respirasi dan ginjal. Sistem dapar merupakan garis pertahanan pertama

pengaturan pH, bekerja dalam waktu seketika untuk mengatasi perubahan asam basa.

Garis pertahanan kedua bekerja dalam beberapa menit sampai jam yaitu system

pernapasan bekerja dengan mengelimiasikan CO2 dari tubuh. Cara kerjanya dengan

memperngaruhi komponen respiratorik dari persamaan asam basa. Garis pertahanan

ketiga bekerja lebih lambat yaitu ginjal dengan membuang kelebihan asam dan basa

dari tubuh. Ginjal merupakan pengatur asam basa tubuh yang poten selama beberapa

jam sampai beberapa hari. Dapar dan adaptasi oleh ginjal dan paru harus diikuti oleh

koreksi definitive yang mengembalikan variable asam basa kembali normal. Proses ini

terjadi bila kelainan primernya diatasi sehingga paru bisa menormalisir tekanan CO 2

dan ginjal mengembalikan HCO3 ke batas normal.9

DEFINISI AGD

Analisa gas darah, disebut juga analisa gas darah arteri merupakan tes untuk mengukur

kadar oksigen, karbondioksida , bicarbonate dan keasaman (pH) darah.3,4

Oksigen dari paru-paru dipindahkan ke jaringan melalui aliran darah, tetapi hanya sedikit

dari oksigen tersebut yang dapat diuraikan di dalam darah arteri. Berapa banyak yang

diuraikan tergantung pada tegangan parsial dari oksigen (tekanan yang dihasilkan pada

dinding arteri). Oleh karena itu, menguji tekanan parsial oksigen benar-benar mengukur

berapa banyak oksigen dari paru-paru yang dipindahkan ke dalam darah. Karbondioksida

dilepaskan ke dalam darah sebagai hasil sampingan metabolisme sel. Tekanan parsial

karbondioksida menunjukkan seberapa baik paru-paru mengeliminasi karbondioksida

ini.4

Sisa oksigen yang tidak diuraikan di dalam darah berkombinasi dengan hemoglobin,

suatu senyawa protein-besi di dalam sel darah merah. Pengukuran kandungan oksigen

dalam analisis gas darah menunjukkan berapa banyak oksigen yang berkombinasi dengan

hemoglobin. Suatu nilai terkait adalah saturasi oksigen, yang membandingkan jumlah

oksigen yang benar-benar berkombinasi dengan hemoglobin terhadap total jumlah

oksigen yang mampu dikombinasikan dengan hemoglobin. 4

Karbondioksida lebih mudah terurai dalam darah dibanding oksigen, terutama

membentuk bikarbonat dan sejumlah kecil asam arang. Ketika berada dalam jumlah

normal, perbandingan asam arang terhadap bikarbonat menciptakan suatu keseimbangan

asam basa dalam darah, membantu menjaga pH pada suatu tingkatan di mana fungsi sel

tubuh paling efisien. Ginjal dan paru-paru keduanya mengambil bagian di dalam

memelihara keseimbangan asam arang-bikarbonat. Paru-paru mengendalikan tingkatan

asam arang dan ginjal mengatur bikarbonat itu. Jika salah satu organ tersebut tidak

berfungsi dengan baik, dapat terjadi ketidakseimbangan asam-basa. Penentuan tingkatan

bikarbonat dan pH kemudian dapat membantu mendiagnosis penyebab abnormalitas nilai

gas darah. 4

TUJUAN

Pengukuran gas darah arteri berguna untuk mengevaluasi seberapa efektif paru-paru

mengirimkan oksigen ke dalam darah dan seberapa efisien membuang gas

karbondioksida. Pemeriksaan ini juga menunjukan seberapa baik ginjal dan paru-paru

saling berinteraksi untuk mempertahankan pH darah normal (keseimbangan asam basa).

Analisa gas darah pada umumnya dilakukan untuk menilai penyakit respiratory. Sebagai

tambahan, komponen asam basa dari test menyediakan informasi tentang fungsi ginjal.1,4

PROSEDUR

Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan analisa gas darah dapat dilakukan pada a.

radialis, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, dan lain-lain. Arteri femoralis atau brakialis

sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai

sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis.

Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya

risiko emboli otak.1

Pada neonatus, dimana sering ditemukan kesulitan untuk mendapatkan darah dari arteri,

sampel darah kapiler dapat digunakan. Korelasi nilai sampel darah arteri dan kapiler

bervariasi, baik untuk pH dan PCO2, tapi jelek untuk PaO2.1

Cara pengambilan darah arteri:6

Siapkan semprit yang telah dibasahi antikoagulan heparin steril

Tanda-tanda pembuluh darah arteri / nadi adalah terabanya denyutan yang tidak

ditemukan pada vena

Bila telah ditemukan arteri, lakukan tindakan asepsis dengan alcohol 70%

Dengan 2 jari telunjuk dan jari tengah lakukan fiksasi arteri tersebut

Kemudian lakukan tusukan / pungsi tegak lurus (karena letaknya dalam) sampai

terkena arteri tersebut

Bila arteri telah tercapai akan tampak darah yang akan mengalir sendiri oleh

tekanan darah ke dalam semprit yang telah mengandung heparin. Cabut semprit

dan segera ditutup dengan gabus sehingga tidak terkena udara. Goyangkan

semprit sehingga darah tercampur rata dan tidak membeku

Tekan pungsi dengan baik sampai tidak tampak darah mengalir. Hal ini tidak

sama dengan vena karena dengan vena lebih mudah membeku daripada arteri

Segera kirim ke laboratorium

Perbedaan darah arteri dan vena:6

1. lokasi tusukan lebih dalam

2. teraba denyutan yang tidak ada pada vena

3. warna darah lebih merah terang daripada vena

4. darah akan mengalir sendiri ke dalam semprit

Resiko sangat kecil bila dilakukan secara benar. Pengambilan sampel gas darah arteri

mempunyai resiko-resiko tertentu seperti nyeri, infeksi, trombosis, perdarahan, hematom,

emboli, dan kerusakan saraf perifer.2,4

Beberapa faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan analisa gas darah:1

1. Gelembung udara

Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel

darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen

sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan mengikat.

2. Antikoagulan

Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian

heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak

terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman

heparin.

3. Metabolisme

Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia

membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel

diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung

diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.

4. Suhu

Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya

PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2.

Nilai pH darah yang abnormal disebut asidosis atau alkalosis sedangkan nilai

PCO2 yang abnormal terjadi pada keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan

antara tekanan dan saturasi oksigen merupakan faktor yang penting pada nilai

oksigenasi darah.

RUJUKAN NORMAL AGD7,8

No. Komponen Nilai Rujukan Keterangan

1. PH 7,35 – 7,45 = hasil pengaruh status metabolik dan

respirasi

2. PCO2 35 – 45 mmHg = komponen respiratorik status asam basa

3. PO2 75 – 100 mmHg

4. HCO3 22 – 26 mEq/L = indeks komponen metabolik

5. BE (Base Excess) ± 2,3 mEq/L = jumlah basa yang perlu dikoreksi

PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS KELAINAN ASAM – BASA

Terapi yang sesuai untuk gangguan asam basa membutuhkan diagnosis yang tepat. Untuk

gangguan asam – basa sederhana seperti yang telah dijelaskan di atas, seseorang dapat

membuat diagnosis dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah

arterial: pH, konsentrasi bikarbonat plasma, dan PaCO2.9

Diagnosis gangguan asam basa sederhana meliputi beberapa langkah. Dengan memeriksa

pH, seseorang dapat menentukan apakah gangguan bersifat asidosis atau alkalosis. Nilai

pH kurang dari 7,4 (<7,35) menunjukan asidosis, sedangkan pH lebih besar dari 7,4

(>7,45) menunjukan alkalosis.9

Langkah kedua adalah memeriksa PaCO2 plasma dan konsentrasi bikarbonat. Nilai

normal untuk PaCO2 adalah 35 – 45 mmHg dan untuk bikarbonat 22 – 26 mEq/L. Bila

gangguan sudah ditandai sebagai asidosis dan PaCO2 plasma meningkat, berarti terdapat

komponen respiratorik terhadap asidosis. Setelah kompensasi ginjal, konsentrasi

bikarbonat plasma pada asidosis respiratorik akan cenderung meningkat di atas normal.

Oleh karena itu, nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah

penurunan pH plasma, peningkatan PaCO2, dan peningkatan konsentrasi bikarbonat

plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.7,8,9

Untuk asidosis metabolic akan terdapat juga penurunan pH plasma. Akan tetapi gangguan

utama pada asidosis metabolic adalah penurunan konsentrasi bikarbonat plasma. Oleh

karena itu bila pH yang rendah dikaitkan dengan konsentrasi bikarbonat yang rendah

harus ada komponen metabolic terhadap asidosis. Pada asidosis metabolic sederhana

PCO2 berkurang akibat kompensasi respiratorik sebagian, yang terjadi sebaliknya pada

asidosis respiratorik di mana PCO2 meningkat. Oleh karena itu pada asidosis metabolic

seseorang dapat mengharapkan nilai pH yang rendah, konsentrasi bikarbonat yang

rendah, dan penurunan PCO2 setelah kompensasi respiratorik sebagian.9

Prosedur untuk mengelompokan jenis-jenis alkalosis meliputi langkah – langkah dasar

yang sama. Pertama, alkalosis secara tidak langsung menyatakan bahwa terdapat

peningkatan pH plasma. Bila peningkatan pH berkaitan dengan penurunan PCO2,

kemudian harus terdapat komponen respiratorik terhadap alkalosis. Sebaliknya, bila

peningkatan pH berhubungan dengan dengan peningkatan HCO3-, harus terdapat

komponen metabolic terhadap alkalosis. Oleh karena itu pada alkalosis respiratorik

sederhana kita berharap akan menemukan nilai plasma berikut ini yang relative normal:

peningkatan pH, penurunan PCO2, dan penurunan konsentrasi HCO3- plasma. Pada

alkalosis metabolic sederhana, kita berharap menemukan peningkatan pH, peningkatan

HCO3- plasma, dan peningkatan PCO2.9

ANION GAP

Penilaian terhadap gangguan asarn basa juga harus meliputi perhitungan anion gap. Anion gap

ini terjadi karena adanya beberapa anion (ion negative) yang tidak terukur, yang pada

dasarnya bersifat asam. Anion - anion yang tidak terukur mi dapat berupa : asam bukan

klorida yang mengandung bahan inorganik (fosfat, sulfat), bahan organik (asam keto, laktat,

anion uremia), bahan eksogen (salisilat atau toksin organic lain), atau anion yang tidak

teridentifikasi. Perhitungannya memakai rumus:9

AG = [Na+] – ([Cl-] = [HCO3-])

Peningkatan anion gap dapat disebabkan oleh penurunan kation yang tidak terukur (kalsium,

magnesium, kalium) atau peningkatan dari anion yang tidak terukur.9

Penurunan anion gap dapat disebabkan oleh peningkatan kation yang tidak terukur,

penambahan kation abnormal pada darah, penurunan anion albumin tubuh, penurunan

anionic dari albumin pada keadaan asidosis, atau pada keadaan hiperviskositas dan

hiperlipidemia berat yang menyebabkan salahnya perhitungan kadar natrium dan klorida.9

LANGKAH ANALISIS GANGGUAN ASAM BASA

Sebelum dapat menilai hasil analisis gas darah, beberapa hal perlu kita perhatikan. Hasil

HCO3 pada analisis gas darah merupakan hasil kalkulasi dari kadar pH dan PaCO2 yang

terukur, sehingga tidak menggambarkan keadaan kadar HCO3 sebenarnya dalam darah. Bila

kita dapat mengukur kadar HCO3 dalam darah, kita dapat melihat layak tidaknya suatu hasil

analisis gas darah untuk dipakai menilai status asam – basa pasien dengan memakai

perhitungan:9

[H+] = 24 x pCO2

[HCO3-]

Secara sederhana, [H+] = (7,8 – pH) x 100 untuk pH 7,25 – 7,48, sehingga pada pH normal

7,4, [H+] = 40 nmol/L. Kenaikan pH sebanyak 0,3 dari 7,4 menurunkan [H+] 2x lipat,

sehingga pH = 7,7 berarti [H+] = 20 nmol/L, dan demikian sebaliknya. Bila hasil HCO3-

hitung berbeda jauh dengan HCO3- terukur (>10%), maka hasil analisa gas darah perlu

diulang. Penilaian ini hanya dapat dilakukan dengan syarat pengambilan sample darah untuk

analisis gas darah dan sample darah untuk mengukur kadar HCO3- diambil pada saat yang

bersamaan.9

Selanjutnya ada beberapa langkah yang dapat kita lakukan untuk menentukan gangguan apa

yang terjadi pada diri pasien:9

Lihat kadar pH

Bandingkan perubahan PaCO2 dan HCO3-, mana yang sesuai dengan perubahan pH

Hitung respons kompensasi yang diharapkan

Hitung anion gap

Bandingkan perubahan anion gap dengan perubahan HCO3-

Llhat Kadar pH

pH yang tinggi (>7,45) menunjukkan adanya alkalosis. sedangkan pH yang rendah (<7,35)

menunjukkan adanya acidosis. Kompensasi yang terjadi akan menggeser pH ke arah

normal, namun perlu diingat bahwa kompensasi biasanya tidak pernah cukup untuk

membuat pH menjadi normal. pH yang normal menunjukan tidak ada gangguan asam –

basa, namun dapat juga terjadi pada keadaan gangguan asidosis dan alkalosis campuran.

Gangguan campuran yang tidak mungkin adalah asidosis respiratorik dengan alkalosis

respiratorik, karena seseorang tidak mungkin mengalami hipoventilasi sekaligus

hiperventilasi.9

Beberapa keadaan dengan pH normal

↑ HCO3- dan ↑PaCO2 Asidosis respiratorik + Alkalosis Metabolik

↓ HCO3- dan ↓PaCO2 Alkalosis respiratorik + Asidosis Metabolik

HCO3- dan PaCO2 normal, ↑Anion Gap Asidosis Metabolik Anion Gap + Alkalosis

Metabolik

HCO3-, PaCO2 dan Anion Gap normal Asidosis metabolic non Anion Gap + Alkalosis

Metabolik

Bandingkan Perubahan PaCO2 dan HCO3-, Mana yang Sesuai dengan Perubahan pH

Perubahan komponen PaCO2 atau HCO3- yang sesuai dengan perubahan pH kita anggap

sebagai gangguan primernya, dan komponen yang tidak sesuai sebagai kompensasi. Hal ini

apabila terjadi gangguan asam – basa yang sederhana.9

Gangguan Asam Basa Sederhana9

↓HCO3- ↓PaCO2 pH <7,35 Asidosis metabolic dengan kompensasi respiratorik

↓HCO3- ↓PaCO2 pH >7,45 Alkalosis respiratorik dengan kompensasi metabolic

↑HCO3- ↑PaCO2 pH >7,45 Alkalosis metabolic dengan kompensasi respiratorik

↑HCO3- ↑PaCO2 pH <7,35 Asidosis respiratorik dengan kompensasi metabolik

Hitung Respons Kompensasi yang Diharapkan

Respon kompensasi yang diharapkan dapat dilihat pada di bawah ini. Bila kompensasi

yang terjadi jauh berbeda dengan kompensasi yang diharapkan mungkin terjadi gangguan

asam – basa campuran. 9

Respons Kompensasi yang Diharapkan9

Gangguan Primer Kompensasi yang Diharapkan

Asidosis Metabolik ↓PaCO2 = 1,25 x ∆HCO3-

Alaklosis Metabolik ↑PaCO2 = 0,75 x ∆HCO3-

Asidosis Respiratorik Akut ↑HCO3- = 0,1 x ∆PaCO2

Asidosis Respiratorik Kronik ↑HCO3- = 0,4 x ∆PaCO2

Alkalosis Respiratorik Akut ↓HCO3- = 0,2 x ∆PaCO2

Alkalosis Respiratorik Kronik ↓HCO3- = 0,4 x ∆PaCO2

Gangguan Asam Basa Campuran9

PaCO2 jauh lebih rendah dari kompensasi

yang diharapkan

Adanya Alkalosis respiratorik selain

gangguan primernya

PaCO2 jauh lebih tinggi dari kompensasi

yang diharapkan

Adanya Asidosis respiratorik selain

gangguan primernya

HCO3- jauh lebih rendah dari kompensasi

yang diharapkan

Adanya Asidosis metabolic selain gangguan

primernya

HCO3- jauh lebih tinggi dari kompensasi

yang diharapkan

Adanya Alkalosis metabolic selain

gangguan primernya

Hitung Anion Gap

Perhitungan anion gap terutama berguna untuk membantu menentukan penyebab asidosis

metabolic. Anion gap yang meningkat menunjukan bahwa adanya penambahan asam lain,

anion gap yang normal menunjukan HCO3- yang kurang yang menjadi penyebab asidosis

metabolic.9

Bandingkan Perubahan Anion Gap dengan Perubahan HCO3-

Apabila anion gap meningkat, kombinasi dengan pengukuran HCO3- dapat membantu

menentukan ada tidaknya gangguan lain selain asidosis metabolic ber-anion gap yang

mempengaruhi HCO3-.9

Penentuannya dapat menggunakan perbandingan perubahan anion gap dengan perubahan

pada HCO3-, dikenal sebagai cara delta – delta (ÄÄ). Dengan Ä HCO3

- = 25 - HCO3-

(penurunan kadar HCO3-) dan Ä AG = AG hitung – AG normal (kenaikan anion gap),

maka: 9

∆HCO3- = ∆AG Asidosis metabolic ber-anion gap murni

∆HCO3- > ∆AG Asidosis metabolic non anion gap juga terjadi

∆HCO3- < ∆AG Alkalosis metabolic juga terjadi (terutama bila bedanya >2),

perbedaan <2 mungkin disebabkan pengaruh dapar tubuh

lainnya.

Selain melalui langkah – langkah di atas, dapat pula digunakan normogram asam – basa

untuk menentukan gangguan keseimbangan asam – basa yang terjadi. Khusus pada

keadaan alkalosis metabolic, kita perlu melakukan pengukuran natrium urine. Kadar

natrium urin di atas 20 tanpa adanya kekurangan cairan, menunjukan alkalosis metabolic

yang resisten pemberian NaCl. Kadar natrium urin yang di bawah 20 menunjukan

alkalosis metabolic yang responsive terhadap pemberian salin (NaCl).9

KLINIS8

Manifestasi Klinis pH PCO2 HCO3

Asidosis metabolik ↓ ↓ ↓

Alkalosis metabolik ↑ ↑ ↑

Asidosis respiratorik ↓ ↑ ↑

Alkalosis respiratorik ↑ ↓ ↓

Asidosis Metabolik

Paling banyak dijumpai di klinik. Kadar garam B+HCO3- pada keseimbangan Henderson-

Hasselbalch menurun. Penurunan timbul, karena garam B+HCO3- dipergunakan

menanggulangi kelebihan asam-asam organik produk metabolisme jaringan tubuh

misalnya asam laktat, asam piruvat, asam asetoasetat, beta-OH butirat. Reaksi:10

B+HCO3- + H+ →B+ + H2CO3

Disampingnya kandungan aam bikarbonat berkurang, kandungan asam karbonat juga

meningkat. Diperlukan ketiga sistem kompensasi tubuh: 10

Sistem Dapar (Buffer)

H2CO3 melepaskan H+ ke sistem dapar lainnya dan diharapkan kandungan garam

bikarbonat lebih ditingkatkan.

Sistem Respirasi

H2CO3 meningkat, berarti peningkatan pCO2, akibatnya pusat pernafasan di

hypothalamus dirangasang, maka terjadi hyperventilasi, diharapkan membantu

penurunan asam karbonat.

Sistem Ekskresi ginjal

Ginjal meningkatkan kandungan asan bikarbonat secara retensi kation Na+ di

tubuli proximal dan distal. Akibatnya kandungan garam bikarbonat meningkat.

Dan usaha ketiga sistem kompensasi diharapkan perbandingan Henderson-Hasselbalch

kembali 7,3-7,5. Keadaan yang tidak bisa dikompensasi, dinamakan asidosis metabolik

tidak terkompensasi. Bila usaha kompensasi berhasil, dinamakan asidosis metabolik

terkompensasi. Pada keadaan asidosis metabolik terkompensasi, walaupun pH normal,

namun kandungan mutlak garam bikarbonat maupun asam karbonat tidak normal. 10

Berbagai keadaan yang dapat menyebabkan asidosis metabolik:8

1. Produksi ion hidrogen oleh sel secara berlebihan; hal ini dapat terjadi pada:

Peningkatan metabolisme akibat demam, kejang, distress pernapasan

Gangguan metabolisme normal yang menyebabkan peningkatan asam

organik, misalnya pada:

i. Hipoksia jaringan akibat hipoperfusi, misalnya pada dehidrasi yang

menyebabkan metabolisme anaerob dengan hasil asam laktat dan

asam piruvat

ii. Ketosis akibat kelaparan, diabetes mellitus, keracunan salisilat

iii. Keracunan metil alkohol

iv. Ketonemia rantai cabang

v. Asiduria metil malonik

vi. Hiperglisinemia

2. Kehilangan bikarbonat secara berlebihan melalui air kemih atau tinja, misalnya

pada diare, drainase ileostomi, ureterosigmoidostomi

3. Pemberian asam, misalnya HCl, asam amino

4. Kegagalan ginjal untuk mengekskresi kelebihan asam. Hal ini dapat disebabkan

oleh menurunnya filtrasi glomerulus atau oleh disfungsi tubulus. Disfungsi

tubulus ginjal dapat terjadi sebagai penyakit primer, atau sekunder terhadap

renjatan, sindrom Fankoni, sistinosis, intoleransi fructose, dan hiperkalsemia

5. Penambahan cairan ekstraselular secara mendadak dan berkurangnya konsentrasi

bikarbonat sedangkan CO2 tetap dipertahankan

Gambaran klinis asidosis metabolik biasanya didominasi oleh penyakit primernya dan

ditambah oleh adanya pernapasan yang cepat dan dalam (pernapasan Kussmaul) sebagai

upaya kompensasi, yang dapat disalahtafsirkan sebagai penyakit pernapasan. Untuk

membedakan hal ini perlu dilakukan analisis gas darah arteri. Dapat pula terjadi

anoreksia, nausea dan vomitus. Asidosis yang berat dapat menurunkan resistensi vascular

sistemik dan fungsi ventrikel, sehingga mungkin terjadi hipotensi, edema paru, dan

hipoksia jaringan. Bila asidosis makin berat, terjadi depresi susunan saraf pusar sehingga

terjadi koma dengan atau tanpa kejang.8

Gambaran laboratorium menunjukan adanya penurunan pH, bikarbonat, dan pCO2 serum.

Untuk setiap penurunan bikarbonat plasma sebanyak 1 mEq/L akan disertai penurunan

pCO2 sebesar 1,0 – 1,5 mmHg. Bila korelasi tersebut tidak terjadi diduga terdapat

gangguan campuran. Asidemia juga menyebabkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin

menurun, sehingga menambah hipoksia jaringan.8

Pengobatan Umum8

Pada dasarnya pengobatan asidosis metabolic adalah dengan memberikan terapi alkali.

Pada keadaan asidosis laktat, keto asidosis diabetic, insufisiensi sirkulasi, dan hipoksia

tidak dianjurkan pemberian natrium laktat karena tidak cukup dapat dimetabolisme;

dalam hal ini sebaikany diberi natrium bikarbonat. Selain itu pengobatan suportif lainnya

disesuaikan dengan etiologi penyakit primernya. Misalnya pada ketoasidosis diabetic

diberi insulin dan glukosa, asidosis laktat karena hipoksia diatasi dengan memperbaiki

jalan napas dan pemberian oksigen, diare diatasi dengan pemberian cairan oral dan

parenteral yang mengandung bikarbonat, insufisiensi ginjal bila perlu dilakukan dialysis,

renjatan diatasi dengan memperbaiki sirkulasi.

Pengobatan khusus8

1. diberikan cairan yang mengandung bikarbonat. Bila asidosis metabolic berat

dengan pH < 7,10 segera diberikan bikarbonat 2-4 mEq/kgBB; cairan ini dapat

dibuat dari larutan bikarbonat 7,5% steril yang dilarutkan dalam cairan infuse

2. bila mungkin lakukan pemeriksaan anlisis gas darah untuk segera mengetahui

deficit basa yang dapat dikoreksi dengan rumus berikut :

bikarbonat yang diperlukan (mEq) = BE x BB x 0,3

Keterangan:

BE = Base Excess (kelebihan basa) yang merupakan perbedaan antara konsentrasi

natrium bikarbonat yang dikehendaki dan yang terukur saat itu dalam mEq/L. BE

yang negative berarti deficit basa.

BB = berat badan dalam kg.

0,3 = factor distribusi natrium bikarbonat dalam tubuh.

3. bila asidosis metabolic masih dalam kompensasi (pH normal) koreksi cukup

diberikan dengan cara separuh cairan diberikan secara cepat dan sisanya dengan

infuse. Tetapi dalam keadaan tidak terkompensasi (pH ,7,10 ) harus diberikan

penuh secara cepat.

4. bila terdapat gangguan fungsi ginjal pemberian natrium bikarbonat harus hati-

hati, karena natrium dapat meningkatkan volume cairan ekstraseluler. Biasanya

bikarbonat darah cukup dinaikan sampai mencapai kadar 15mEq/l. pemberian

bikarbonat yang berlebihan pada gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan

gejalaa tetani. Pada keadaan hiperfosfatemia dengan asidosis, perlu diberikan

makanan rendah fosfor bersama gel aluminium per oral. Tetapi bila penyebabnya

gagal injal kronik, pemberian aluminium tidak dianjurkan. Sebaiknya diberikan

kalsium karbonat untuk mengikat fosfor dalam usus.

Alkalosis Metabolik

Artinya garam bikarbonat meningkat pada perbandinagn Henderson-Hesselbalch.

Kompensasi dilakukan oleh:10

Sistem dapar darah

Garam bikarbonat yang meningkat berusaha menerima ion H+ dari sistem dapar

lainnya untuk meningkatkan asam karbonat, sambil menurunkan garam

bikarbonat

Paru-paru

Dengan meningkatkan asam karbonat untuk mengimbangi kenaikan komponan

garam karbonat maka diusahakan meretensi CO2 melalui penekanan pusat

pernafasan, akibatnya frekuensi pernafasan diperlambat.

Ginjal

Dengan mengurangi ekskresi ion H+, akibatnya ekskresi garam-garam NaHCO3

dan NaHPO4 meningkat, proses pengasaman urin berkurang, pembentukan

amonia di tubuli distal ditekan.

Salah satu dari 5 mekanisme dasar berikut dapat menimbulkan alkalosis metabolik:8

1. Hilangnya ion hidrogen, kloride, dan kalium dari lambung akibat muntah,

misalnya pada stenosis pylorus atau drainase atau aspirasi cairan nasogastrik yang

berlangsung lama

2. Kehilangan kalium yang berlebihan melalui urin, misalnya akibat pemberian

diuretic, atau dalam traktus gastrointestinalis

3. Penambahan berlebihan bikarbonat ke dalam CES, yang disebabkan karena

pemberian larutan parenteral berlebihan maupun pemberian susu secara

berlebihan pada sindrom susu alkali

4. Meningkatnya reabsorpsi bikarbonat oleh ginjal seperti pada deplesi kalium,

sindrom Cushing, sindrom Bartter, dan hiperaldosteronisme primer

5. Penyusutan volume CES, yang dapat meninggikan kadar bikarbonat dan

meningkatkan pengambilan kembali bikarbonat oleh ginjal

Manifestasi Klinis

Diagnosis alkalosis metabolic perlu dipertimbangkan bila terdapat riwayat penyakit yang

sesuai. Tidak ada gejala alkalosis metabolic yang patognomonik. Alkalosis metabolic

murni menurunkan konsentrasi kalsium ion, yang bila berat akan meningkatkan

eksitebilitas neuromuscular dan menyebabkan spasme, tetani, dan kejang yang dapat

disertai apne. Mekanisme pernapasan berupa hipoventilasi membawa akibat yang tidak

menguntungkan, karena pada udara kamar akan terjadi hipoksemia yang sebanding

dengan peningkatan PCO2. penurunan aktifitas pernapasan dapat merupakan predisposisi

untuk terjadinya ateleteksis dan bahkan dapat menyebabkan gagal napas. Alkalemia

meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, yang mengurangi jumlah oksigen

yang dilepaskan ke jaringan yang dapat memperberat hipoksia jaringan yang sudah ada

akibat hipoventilasi dengan atau tanpa atelektasis. 8

Pada alkalosis metabolik dan alkalemia berat terjadi penurunan curah jantung,

peningkatan resistensi perifer, dan dapat terjadi disritmia jantung yang refrakter, terutama

bila terjadi pula kehilangan ion kalium atau magnesium pada pasien yang diberi digitalis.8

Pengobatan alkalosis metabolic adalah dengan pemberian ammonium klorida dengan

dosis dihitung menurut rumus: 8

Amonium klorida yang diperlukan (mEq) = (Ki-Ku) x BB x fd

Atau dapat juga dengan rumus: 0,3 x BB x BE

Keterangan:

Ki = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diinginkan

Ku = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukur

BB = berat badan dalam kg

Fd = factor distribusi dalam tubuh, untuk ammonium klorida adalah 0,2 – 0,3

Pemberian ammonium klorida hanya berguna menghilangkan gejala, tetapi tidak dapat

mengkoreksi hipovolemia atau kekurangan kalium yang terjadi. Alkalosis metabolic yang

disertai hipovolemia akan menunjukan respons yang baik bila diobati dengan cairan

untuk menambah volume, disertai dengan pemberian kalium dan klorida bila terjadi

deficit. Tindakan ini umumnya dilakukan pada keadaan muntah, pengisapan cairan

lambung, diare congenital dengan banyak kehilangan klorida, defisiensi klorida dalam

makanan, atau pada pemberian diuretic. Dalam pediatric penggunaan ammonium klorida

jarang dilakukan, lebih sering digunakan larutan kalium klorida. Meskipun koreksi yang

terjadi lebih lambah tetapi biasanya cukup adekuat. 8

Asidosis Respiratorik

H2CO3 pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch meningkat, disebabkan adanya

gangguan fungsi paru-paru berupa retensi CO2 (pCO2 meningkat).10

Kompensasi yang dilakukan oleh paru-paru sendiri, terganung pada berat ringan

gangguan yang dialaminya. Harapan hanya pada dua sistem kompensasi lainnya yaitu

sistem dapar darah dan fungsi ekskresi ginjal. 10

Sistem Dapar darah

Peningkatan kandungan H2CO3 dalam plasma segera dirubah dalam sel darah

merah, atas bantuan enzim karbonat anhidarase, menjadi HCO3- yang kemudian

dikeluarkan kembali ke dalam plasma untuk meningkatkan garam bikarbonat

pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch. Gerakan CO3- diimbangi oleh

gerakan ion Cl- yang berlawanan arah (cholride shift).

Sistem Paru-paru

Tergantung pada kemampuan yang tersisa, peningkatan kandungan H2CO3

berusaha merangsang pusat pernafasan di hipotalamus (hyperventilasi).

Diharapkan menurunkan H2CO3 pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch.

Sistem ekskresi ginjal

Dengan tujuan menurunkan H2CO3 dan meningkatkan garam bikarbonat, maka

ginjal melakukan :

1. Ekskresi H+, retensi Na+ di Tubuli proximal

2. Ekskresi H+, retensi Na+ di Tubuli distal

3. Ekskresi H+, retensi Na+ di serta pembentukan amonia di Tubuli distal

Asidosis respiratorik terjadi akibat hipoventilasi alveolar sehingga produksi CO2 lebih

besar dari pada ekskresi CO2. karbondiokside melintasi cairan jaringan dengan sangat

cepat, sehingga akumulasi karbondiokside hanya manifest secara klinis bila terjadi

akumulasi di udara alveolar. Asidosis respiratorik berat yang murni terjadi agak jarang

pada anak yang bernapas pada udara kamar akan segera disertai oleh asidosis metabolic.

Asidosis respiratorik yang kurang berat yang kronik biasanya dapat dikompensasi oleh

tubuh. 8

Dalam keadaan sehat penambahan produksi CO2 akan merangsang ekskresi melalui

pernapasan, sehingga PCO2 dapat dipertahankan dan keseimbangan asan-basa tetap

normal. Pada setiap penyakit yang menimbulkan asidosis respiratorik pCO2 akan

meninggi sampai ambang paru tertentu, kemudiaan CO2 tersebut diekskresi sebanyak

yang diproduksi. Meskipun keseimbangan baru tercapai,tetapi peninggian pCO2

(hiperkapnia) menyebabkan terjadinya asidosis metabolic karena adanya peningkatan

kadar asam karbonat dan tentunya peninggian kadar ion hydrogen. 8

Asidosis respirtorik dapat terjadi pada: 8

1. semua bayi pada saat lahir, yang dapat menetap bila bayi mengalami distress

2. pelbagai penyakit paru yang berat, seperti penyakit membrane hialin,

bronkopneumoni,edem paru, efusi pleura massif, pneumotorak,paralysis

diafragma, ststus asmatikus, sistik fibrosis, bronkiolitis, croup

3. penyakit neuromuscular seperti trauma batang otak, sindrom Guillan- Barre,

overdosis obat sedative

4. obstruksi jalan napas oleh benda asing, bronkospasme hebat, edem larings

5. kelainan vascular seperti emboli paru massif

6. asidosis respiratorik kronik dapat terjadi pada sindrom Pickwickian, poliomyelitis,

obstruksi kronik jalan napas, kifoskoliosis, atau pemberian sedative jangka

panjang.

Karena PCO2 merupakan komponen utama pada system buffer CES, peningkatan PCO2

pertama kali harus diimbanggi oleh system buffer non- bikarbonat, yaitu protein di CES

dan fosfat, hemoglobin, laktat dan protein lain didalam sel. Adanya asidosis peningkatan

PCO2 akan merangsang ginjal untuk maningkatkan ekskresi ion hydrogen dalam bentuk

amoniak dan asam tertitrasi, serta membentuk bikarbonat tambahan dan mereabsopsinya

dalam jumlah yang lebih banyak. Dengan demikian terdapat peningkatan ringan kadar

bikarbonat plasma. Pada stadium ini peningkatan bikarbonat plasma mengkompensasi

peningkatan PCO2, sehingga pH kembali normal dan asidosis respiratorik seolah-olah

dapat dikompensasi oleh ginjal. Karena itu, satu-satunya cara untuk mengkoreksi

kelainan asidosis respiratorik adalah menmperbaiki kelainan primernya.8

Karenanya biasanya asidosis respiratorik akut disertai hipoksia, maka hipoksia sering

mendominasi gejala klinis, bersama dengan tanda gawat napas lainnya. Hiperkapnia

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi dan meninggikan aliran darah serebral, sehingga

mungkin menimbulkan gejala nyeri kepala dan peninggian tekanan intracranial.

Hiperkapnia berat dapat menimbulkan depresi serebral, dalam keadaan ini akan terdapat

penurunan pH, peninggian PCO2, dan peninggian sedang bikarbonat plasma.8

Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolic ringan, karena hipoksia

akan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan asam organic lainnya dalam

cairan ekstraselular. Koreksi cairan perlu disetai pemeriksaan pH dan analisis gas darah.

Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan respirator. Pengobatan

dengan natrium bikarbonat kurang tepat, karena tindakan ini malahan akan menyebabkan

hiperosmolalitas dan gagal jantung. 8

Alkalosis Respiratorik

Kadar H2CO3 menurun disebabkan oleh gangguan sistem paru-paru, berakibat rasio

BHCO3: HHCO3 pada keseimbangan H.H. meningkat.10

Pada alkalosis respirasi, kompensasi sistem paru-paru tergantung pada berat ringannya

gangguan tersebut. Harapan hanya terletak pada dua sistem kompensasi lainnya, yaitu

sistem dapar darah dan fungsi ekskresi ginjal. 10

Sistem Buffer darah

Kelebihan HCO3-, dimasukkan ke dalam sel darah merah untuk diubah menjadi

H2CO3 atas bantuan enzim karbonat anhidrase. H2CO3 yang terbentuk segera

dikeluarkan kembali ke plasma, maka HHCO3 pada keseimbangan Henderson-

Hasselbalch dapat ditingkatkan. Dengan adanya gerakan HCO3-, maka bergerak

pula Cl-, tetapi dengan arah yang berlawanan (chloride shift).

Sistem sekskresi ginjal

Dengan tujuan meningkatkan garam bikarbonat pada keseimbangan Henderson-

Hasselbalch, maka ginjal melakukan :

1. Ekskresi H+ , retensi Na+ di Tubuli proximal

2. Ekskresi H+ , retensi Na+ di Tubuli distal

3. Ekskresi H+ , retensi Na+ di serta pembentukan amonia di Tubuli distal

Sistem Paru-paru

Kompensasi paru-paru tergantung pada berat ringannya gangguan yang

dialaminya. Sekiranya masih memungkinkan paru-paru berusaha meningkatan

kandungan H2CO3 dengan cara melambatkan ventilasi (hypoventilasi), maka

H2CO3 pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch.

Ekskresi CO2 melalui paru yang berlebihan dalam keadaan produksi CO2 yang normal

akan mengakibatkan menurunya PCO2 sehingga timbul alkalosis respiratorik. Kelainan

ini dapat disebabkan oleh: (1) hiperventilasi psikogenik: (2) ventilasi mekanik yang

berlebihan; (3) tahap awal keracunan salisilat: timbul karena stimulasi terhadap pusat

pernapasan oleh salisilat atau karena meningginya sensitivitas pusat pernapasan terhadap

PCO2. 8

Pada alkalosis respiratorik PCO2 plasma menurun dan pH meninggi. Terhadap

perubahhan ini terjadi pelepasan ion hydrogen yang cepat pada system buffer tubuh untuk

menurunkan bikarbonat plasma. Lebih kurang 99% ion hydrogen tersebut dilepaskan dari

buffer intraseluler, sisanya 1% dari buffer ekstraselluler. Selain itu meningkatnya

ekskresi bikabornat oleh ginjal secara perlahan, oleh suatu mekanisme yang belum

diketahui benar, akan turut menurunkan kadar bikarbonat plasma untuk mengkompensasi

kehilangan CO2, sehingga memungkinkan pH menjadi normal. Tetapi bagaimanapun

tidak akan terjadi koreksi sempurna tanpa menghilangkan penyakit primernya. 8

Gambaran klinis biasanya ditandai oleh penyakit primernya. Tetapi hipokapnia akut akan

menimbulkan iritabilitas neuromuscular dan parastesia ekstremitas atau perioral akibat

menurunya ion kalsium. Analisis gas darah menunjukan peninggian pH serta penurunan

PCO2 dan bikarbonat plasma. Walaupun terjadi alkalosis sistemik, air kemih tetap asam. 8

Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk meningkatkan PCO2

dalam darah. Pemberian ammonium klorida tidak dianjurkan. 8

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhammad E. Pemantauan system kardiorespirasi invasive pada anak sakit kritis.

Available from: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/102001/top-1.htm

2. Srieyanda. Perbandingan nilai saturasi oksigen pulse oxymetri dengan analisa gas darah

arteri pada neonatus yang dirawat di unit perawatan intensif anak. Available from:

http://library.usu.ac.id /download/fk/anak-srie%20yanda.pdf

3. ̂ Kenneth Baillie and Alistair Simpson. Altitude oxygen calculator. Apex (Altitude

Physiology EXpeditions). Retrieved on 2006-08-10. - Online interactive oxygen delivery

calculator

4. Thompson, June, et al. Blood gas analysis. Available from: http://www.healthatoz.com/

healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/

blood_gas_analysis.jsp

5. Amirullah R. Peranan pemeriksaan analisa gas darah dalam penatalaksanaan penyakit

paru. Available from: http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/ 13_Peranan

PemeriksaanAnalisaGasDarah.pdf/13_PerananPemeriksaanAnalisaGasDarah.html

6. Gunadi PH. Pra instrumentasi. Available from: http://dokter.indo.net.id/prains. html

7. Sutedjo AY. Analisa gas darah arteri. in: Hadisaputro S, ed. Buku Saku Mengenal

Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi Revisi. Yogyakarta. Amara

Books. 2007: 112

8. Alatas H, Madiyono B, Sastroasmoro. Keseimbangan air dan elektrolit. in: Markum AH,

Ismael S, Alatas H, Akib A, Firmansyah A, eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid

I. Jakarta. FKUI. 2002: 96 – 115.

9. Setiyohadi B, Salim S. Gangguan keseimbangan asam basa. in: Sudoyo AW, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,

Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI. 2006: 143-9.

10. Hardjasasmita HP. Peranan sistem dapar darah, pernafasan dan ekskresi ginjal pada

keseimbangan asam basa tubuh. in: Tjokronegoro A, ed. Ikhtisar Biokimia Dasar A.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2002: 142-54.

INTERPRETASI AGD

Disusun oleh :

Tessa Apriestha, S.ked

Pembimbing :

Dr. Heru Samudro, SpA (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2007