adhf.pptx

Click here to load reader

Upload: ikhsan08

Post on 15-Sep-2015

229 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Slide 1

DIPRESENTASIKAN OLEH :dr. Rochida Fikrianadr. Ayu Mahbengidr. Rieska Novita Saridr. Rossi Paramitadr. Aulia RahmatPembimbing:Dr. Chronyansyah Indriyanto, Sp.JPDr. SuhardanDr. Arfandi Bukit

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILUREDEFENISISuatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).ETIOLOGIPenyakit jantung coronerBanyak manifestasiHipertensiSering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksiKardiomiopatiFaktor genetic dan non genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis) Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikanObat obatan - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agentToksinAlkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)EndokrinDiabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytomaNutrisionalDefisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksiaInfiltrativeSarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikatLainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhirPATOFISIOLOGIKetidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif (arterial underfilling). Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahankan.Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasienPada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik.MANIFESTASI KLINISVolume Overload- Dispneu saat melakukan kegiatan- Orthopnea- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)- Ronchi- Cepat kenyang- Mual dan muntah- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali- Distensi vena jugular- Reflex hepatojugular- Asites- Edema periferHipoperfusi- Kelelahan- Perubahan status mental- Penyempitan tekanan nadi- Hipotensi- Ekstremitas dingin- Perburukan fungsi ginjalDIAGNOSISPasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiagnosis. Mereka umumnya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan periferPemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF. : Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu Serum BNP < 100- Normal atau gagal jantung terkompensasi baikSerum BNP 100 200 - Gagal jantung terkompensasi baik - Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)- Hipertensi, disfungsi diastolic- Penyakit jantung iskemikSerum BNP 200 400- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang- Gagal jantung kronik terkompensasiSerum BNP > 400- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)PENATALAKSANAANTujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologisMenghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Terapi non farmakologis meliputi : - Diet rendah garam ( pembatasan natrium )- Pembatasan cairan- Mengurangi berat badan- Menghindari alkohol- Manajemen stress- Pengaturan aktivitas fisikTerapi farmakologis meliputi :- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.-Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.-Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin ). Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

LAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama: Muliani Umur: 57 TahunJenis kelamin: PerempuanAgama: Lawa BatuStatus perkawinan: KawinTanggal masuk: 24 Januari 2015, Pukul : 11.10 WIBANAMNESAKeluhan utama Sesak NafasTelaah : Pasien datang ke RSUD UJUNG PATIHAH pada 24 Januari 2015, Pukul :11.10 WIB dengan keluhan sesak nafas yang dialami selama 2 hari. Sesak dirasakan saat beraktivitas berat dan saat tidur malam. Pasien juga mengeluh cepat lelah. Perut membesar dan tungkai bagian bawah bengkak. RPT: -RPO:-

KEADAAN UMUM

Sensorium:Compos MentisVital Sign:TD : 158/92 mmHgHR : 84 x/iRR : 26 x/iT : 36,5oCSTATUS GENERALISATA

KEPALAMata : Palpebra inferior pucat (+/+)Leher : Tekanan Vena Jugularis meningkat (+)

THORAKSParu Inspeksi: Gerakan dinding dada asimetrisPalpasi: Sterm Fremitus kiri dan kanan melemahPerkusi: Redup di 1/3 lapangan paru bawahAuskultasi: Vesikuler melemah, Rh (+/+) di 1/3 lapangan paru, Wh (-/-)

Jantung Inspeksi: Ictus Cordis tidak tampakPalpasi: Ictus Cordis teraba (+)Perkusi:Kanan atas : ICS II Linea Para Sternalis DextraKanan bawah : ICS V Linea Para Sternalis DextraKiri atas: ICS II Linea Para Sternalis SinistraKiri bawah: ICS V Linea Medio Clavicularis SinistraAuskultasi: BJ I > BJ II, reguler

ABDOMENInspeksi: Asites (+)Auskultasi: Bising usus (+)Palpasi: Nyeri tekan epigastrium (-)Perkusi: Shifting Dullnes (+)

EXTREMITASEkstremitas Inferior edema (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil- Gol darah : AB- WBC: 6,3 x 103 /uL- RBC: 2,7 x 1012 /uL- HGB : 7,9 g/dl- HCT: 23,0 %- PLT: 363 x 103 /uL- KGDs: 154

DIAGNOSA DIFFERENTIAL : Efusi Pleura + AscitesAnemia

DIAGNOSA KERJA : ADHF (Acute Decompensated Heart Failure)RENCANA PENATALAKSANAAN

Non FarmakologiBed restDiet M2, ektra putih telurFarmakologiO2 2-3 / i (K/P)IVFD RL 20gtt/iInj.Furosemide 20 gr/jamSpironolakton 1 x 12,5 mgCaptopril 1 x 12,5 mg Amlodipin 1x 5 mgBisoprolol 1 x 2,5 mgHCT 1 x 2 mg

Follow UpTanggal 25 Januari 2015KU : Sesak nafas (+), Kaki Bengkak (+)Vital Sign :TD : 162/104 mmHgHR : 69 x /iRR : 26 x/iSPO2 : 96Terapi :Bed restDiet M2, ekstra putih telurIVFD RL 8gtt/iInj. Furosemide 20 mg/jamCaptopril 1 x 12,5 mgSpironolakton 1 x 12,5 mgBisoprolol 1 x 2,5 mg

Follow UpTanggal 26 Januari 2015KU : Sesak nafas (+), Kaki Bengkak (+)Vital Sign :TD : 153/88 mmHgHR : 84 x /iRR : 22 x/iSPO2 : 95Terapi :Bed restDiet M2, ekstra putih telurIVFD RL 8gtt/iInj. Furosemide 20 mg/jamCaptopril 3 x 37,5 mgBisoprolol 1 x 2,5 mgSpironolakton 1 x 50 mg

Follow UpTanggal 27 Januari 2015KU : Sesak nafas (-), Kaki Bengkak (+/+)Vital Sign :TD : 163/81 mmHgHR : 54 x /iRR : 21 x/i SPO2 : 97

Terapi :Bed restDiet M2, ekstra putih telurIVFD RL 8gtt/iInj. Furosemide 20 mg/jamAmlodipin 1 x 5 mgCaptopril 3 x 50 mgBisoprolol 1x 2,5 mgSpironolakton 1 x 50 mg

Follow UpTanggal 28 Januari 2015KU : Sesak nafas (-), Kaki Bengkak (+/+)Vital Sign :TD : 159/81 mmHgHR : 51 x /iRR : 20 x/i SPO2 : 96Terapi :Bed restDiet M2, ekstra putih telurIVFD RL 8gtt/iInj. Furosemide 20 mg/jamAmlodipin 1 x 5 mgCaptopril 3 x 50 mgBisoprolol 1x 2,5 mgSpironolakton 1 x 50 mg HCT 1 x 2,5 mg

Follow UpTanggal 29 Januari 2015KU : Sesak nafas (-), Kaki Bengkak mulai berkurangVital Sign :TD : 152/89 mmHgHR : 51 x /iRR : 22 x/i SPO2 : 96

Terapi :Bed restDiet M2, ekstra putih telurIVFD RL 8gtt/iInj. Furosemide 20 mg/jamAmlodipin 1 x 5 mgCaptopril 3 x 50 mgBisoprolol 1x 2,5 mgSpironolakton 1 x 50 mg HCT 1 x 2,5 mg

Follow UpTanggal 30 Januari 2015 (PBJ)KU : -Vital Sign :TD : 142/85 mmHgHR : 87 x /iRR : 22 x/iSPO2 : 98

Terapi :Furosemide 1 x 20 mg Captopril 3 x 50 mgBisoprolol 1x 2,5 mgSpironolakton 1 x 50 mg

PROGNOSISDubia ad BonamTERIMA KASIH