adb fix unusa kel 3

7/26/2019 ADB fix unusa kel 3

1/23

LAPORAN TUTORIAL

BIOMEDIS V.1

CEPAT LELAH

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK III

Tutor:

dr. Erlinda Sp.PK

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA

2016


2/23

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan tutorial berjudul Cepat Lelah telah melalui konsultasi dan

disetujui oleh Tutor Pembimbing

Surabaya, 5 Mei 2016

Pembimbing

dr. Erlinda Sp. PK

NPP.


3/23

KELOMPOK PENYUSUN

ANANG MAULANA YUSUF 6130014023

ANYDHI FITRIANA AFFIUDIN 6130014022

NUR AMIROH AULIA SARI 6130014024

ROSYIIDAH HUSNAA HANIIFAH 6130014021

AISYAH IMAS SETIAWATI 6130014025

NIKEN AYU KUSUMA WARDANI 6130014026

RAHMANIA ULFA 6130014027

ATHIYATUL ULYA 6130014028

NURMA ISLAMIAH 6130014029

DANA MADYA PUSPITA 6130014030


4/23

1

Skenario II

Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam

dengan keluhan sering cepat lelah, lemah, lesu, disertasi mata sering berkunang-kunang dan BAB keluar darang segar, selama kurang lebih 6 bulan terakhir.pada

pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 100/70, suhu 36,8!C, frekuensi

nafas 20 kali/menit, frekuensi nadi 80x/menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

konjungtiva tampak pucat, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan tidak

terdapat pembesaran kelenjar limfe. Pada pemeriksaan labolatorium didapatkan

kadar Hb 5g/dl, eosinofil meningkat, MCV menurun, MCH menurun, pada

hapusan darah didapatkan anemia hipokrom mikrositik. Pemeriksaan feses

terdapat telur cacing positif. Bagaimana anda menjelaskan hal tersebut ?

STEP 1

Identifikasi Kata Sulit

1. Stomatitis angularis : Stomatitisperlche. Adanya keradangan pada sudut

mulut sehingga tampak bercak putih keputihan.

2. Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil

lidah menghilang.

3. Pemeriksaan vital sign :pemeriksaan tanda-tanda utama di tubuh.

4. MCV : (Mean Corpuscular Volume) menunjukkan nilai rata-rata volume sel

darah merah jika normal tergolong normositer, kurang dari batas normal

disebut mikrositer, dan lebih dari batas normal disebut makrositer.

5.

MCH : (Mean Corpuscular Hemoglobin) menunjukkan berat molekul

hemoglobin rata-rata dalam 1 sel darah merah. MCH kurang dari normal

dijumpai pada anemia mikrositer, anemia hipokrom mikrositer dan MCH lebih

dari normal dijumpai pada anemia makrositer, sferositosis.

6. Eosinofil : leukosit granular dengan nukleus yang biasanya terdiri dari dua

lobus yang dihubungkan oleh sebuah benang kromatin halus dan sitoplasma

yang mengandung granul kasar dan bulat dengan ukuran seragam.


5/23

2

7. Hemoglobin : pigmen merah pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh

eritrosit yang berkembang dalam sumsum tulang.

8. Anemia hipokrom mikrositik : anemia dengan mikrosit yang hipokromik

(berkurang ukuran dan kandungan hemoglobinnya) ; tipe paling umum adalah

anemia defisiensi besi.

Kata Kunci

Anemia hipokrom mikrositik, telur cacing positif.

STEP 2

Identifikasi Masalah/Pertanyaan :

1. Apa diagnosa pasti yg sesuai dg keluhan pasien?

2. Bagaimana patofisiologi anrmia hipokrom mikrositik?

3. Bagaimana hub stomattis & attori papil lidah dg penyakit pasien?

4. Apa faktor resiko dr penyakit yg diderita pasien?

5.

Bagaimana hubungan antara hasil pemeriksaan laboratorium?

STEP 3

Jawaban pertanyaan STEP 2

1.

Diagnosa : anemia difisiensi zat besi karna infeksi cacing

Diagnosa banding : thalasemia, anemia sideroblastik, diare, ascariasis.

2. Anemia hipokrom mikrositik adalah gambaran pada hapusan darah tepi dimana

sel-sel eritosit tampak mengecil dan pucat. Hal tersebut dikarenakan

sitoplasmanya mengecil sedangkan sitoplasma dipengaruhi oleh kadar Hb

seseorang. Salah satu faktor pembentukan Hb seseorang adalah kadar Fe dalam

tubuhnya.

3. Karena stomatitis angularis dan atrofi merupakan gejala khas dari anemia

hipokrom mikrositik.


6/23

3

4. Faktor resiko :

a. Kebersihan

b. Malnutrisi

c.

Daya imun

d.

Lifestyle

e. Pekerjaan

5. Anemia hipokrom mikrositik menyebabkan kadar hb mcv mrnurun krna ada

pmdrhan di usus, eosinofil meningkat krna adnya infeksi cacing dengan bukti

ditemukannya telur cacing pada pemeriksaan feses.

STEP 4

Mind Mapping

Infeksi Cacing

Merusak mukosa usus Menyerap darah dan nutrisi

Fe berkurang

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Hipokrom Makrositik

Gejala

Hb menurun

MCH menurun

MCV menurun

Eosinofil


7/23

4

Hipotesis

Pasien menderita anemia hipokrom mikrositik akibat defisiensi besi karena infeksi

cacing.

STEP 5

Learning Objective :

1.

Dapat menjelaskan penyakit pada pasien beserta diagnosa bandingnya.

2. Dapat menjelaskan patogenesis anemia hipokrom mikrositik.

3.

Dapat menjelaskan patofisiologi gejala yang dialami pasien berhubungan

dengan anemia hipokrom mikrositik.

4. Dapat menjelaskan faktor resiko dan faktor penyebab pada penyakit pasien.

5. Dapat menjelaskan pemeriksaan yang dibutuhkan.

6.

Dapat menjelaskan penatalaksanaan yang dibutuhkan.

7. Dapat menjelaskan pandangan islam terhadap penyakit pasien.

STEP 7

Hasil Belajar Mandiri

1. Penyakit pada pasien beserta diagnosa banding :

Differential Diagnosa yang memungkinkan adalah Anemia defisiensi besi,

Thalasemia, Hemoglobinopati, dan Anemia sideroblastik. Tetapi dari beberapa

Differential diagnosa tersebut yang paling mendekati adalah Anemia defisiensi

besi.

Sesuai dengan skenario, Anemia ini disebabkan karena infeksi cacing

tambang karena pada pemeriksaan feses terdapat telur cacing (+). Hal ini

disebabkan cacing telah menembus kulit dia akan masuk ke dalam GIT

kemudian menempel di dinding usus, setelah itu cacing menghisap darah pada

mukosa usus di tempat perlekatannya, menyebabkan pasien mengalami BAB

disertai keluar darah segar dari jejas atau luka pada mukosa usus.


8/23

5

1. Anemia pada penyakit kronis

Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer

yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi

tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC rendah (Made, 2006).

2.

Anemia sideroblastik

Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. Menyebabkan

besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam

eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus

(Made, 2006).

3. Thalasemia

Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi

karena sintesis Hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya

kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal (Made, 2006).

Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan

gambaran anemia hipokrom mikrositik lain. Keadaan yang sering memberi

gambaran klinis dan laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia

minor dan anemia karena penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalah lead

poisoning/ keracunan timbal dan anemia sideroblastik. Untuk membedakannya

diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan

laboratorium (Made, 2006).

Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu

cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan

melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan

dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun

sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat memperoleh

dengan cara membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit, bila nilainya 13 merupakan ADB. Pada

talasemia minor terutama ! thalassemia didapatkan basophilic stippling, dapat

diseratai peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2

(Made, 2006).

Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya

normokrom mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom


9/23

6

mikrositik.Terjadinya anemia pada penyakit kronis disebabkan terganggunya

mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum dan TIBC

menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai

saturasi transferin noral atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat.

Pemeriksaan kadar reseptor transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam

membedakan ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena

penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tidak

terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio

TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi ADB (Made, 2006).

Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan

ADB tetapi didapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada

keduanya kadar FEP meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa

kadarlead dalam darah. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang

disebabkan oleh gangguan sintesis heme, bisa didapat atau herediter. Pada

keadaan ini didapatkan gambaran hipokrom mikrositik dengan peningkatan

kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah yang dimorfik. Kadar

Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan apus sumsum tulang

didapatkan sel darah merah berinti yang mengandung granula besi (agregat

besi dalam mitokondria) yang disebut ringed sideroblast. Anemia ini umumnya

terjadi pada dewasa (Made, 2006).

2. Patogenesis penyakit pasien

Infeksi ringan cacing ini biasanya ditandai dengan sedikit gejala atau tanpa

gejala sama sekali. Pada infeksi yang berat, kelainan patologi yang terjadi,

disebabkan oleh tiga fase sebagai berikut : (Tanaka dkk, 1980; Beaver dkk,1984)

A. Fase cutaneus, yaitu cutaneus larva migrans, berupa efek larva yang

menembus kulit. Larva ini menyebabkan dermatitis yang disebut Ground

itch. Timbul rasa nyeri dan gatal pada tempat penetrasi.

B. Fase pulmonary, berupa efek yang disebabkan oleh migrasi larva dari

pembuluh darah kapiler ke alveolus. Larva ini menyebabkan batuk kering,

asma yang disertai dengan wheezing dan demam.


10/23

7

C. Fase intestinal, berupa efek yang disebabkan oleh perlekatan cacing dewasa

pada mukosa usus halus dan pengisapan darah. Cacing ini dapat mengiritasi

usus halus menyebabkan mual, muntah, nyeri perut, diare, dan feses yang

berdarah dan berlendir. Anemia defisiensi besi dijumpai pada infeksi

cacing tambang kronis akibat kehilangan darah melalui usus akibat dihisap

oleh cacing tersebut di mukosa usus. Jumlah darah yang hilang per hari per

satu ekor cacing adalah 0,03 mL pada infeksi Necator americanus dan 0,15

mL pada infeksi Ancylostoma duodenale. Jumlah darah yang hilang setiap

harinya adalah 2 mL/1000 telur/gram tinja pada infeksi Necator americanus

dan 5 mL/1000 telur/gram tinja pada infeksi Ancylostoma duodenale,

sehingga kadar hemoglobin dapat turun mencapai level 5 gr/dl atau lebih

rendah. Pada anak, infeksi cacing ini dapat menganggu pertumbuhan fisik

dan mental.

Penyakit cacingan merupakan salah satu penyakit infeksi yang paling

sering ditemukan di negara-negara berkembang. (Pawlowski,1984)

mengumpulkan berbagai data dari berbagai negara berkembang di Asia. Afrika

dan Amerika Latin, dan menempatkan kecacingan seperti infeksi cacing gelang

pada tempat ketiga setelah penyakit diare dan tuberkulosis, infeksi cacing

tambang pada tempat keempat dan infeksi cacing cambuk pada tempat ketujuh

(Emy, 2008).

Infeksi kecacingan pada manusia baik oleh cacing gelang, cacing cambuk

maupun cacing tambang dapat menyebabkan pendarahan yang menahun yang

berakibat menurunnya cadangan besi tubuh dan akhirnya menyebabkan

timbulnya anemia kurang besi (Emy, 2008).

Pada daerah-daerah tertentu anemia gizi diperberat keadaannya olehinvestasi cacing. terutama oleh cacing tambang. Cacing tambang menempel

pada dinding usus dan memakan darah. Akibat gigitan sebagian darah hilang

dan dikeluarkan dari dalam badan bersama tinja. Jumlah cacing yang sedikit

belum menunjukkan gejala klinis tetapi bila dalam jumlah yang banyak yaitu

lebih dari 1000 ekor maka. orang yang bersangkutan dapat menjadi anemia.

Perdarahan itu terjadi akibat proses penghisapan aktif oleh cacing dan juga

akibat perembesan darah disekitar tempat hisapan. Cacing berpindah tempat


11/23

8

menghisap setiap 6 jam perdarahan ditempat yang ditinggalkan segera berhenti

dan luka menutup kembali denqan cepat karena turn over sel epithel usus

sangat cepat. Kehilangan darah yang terjadi pada infeksi kecacingan dapat

disebabkan oleh adanya lesi yang terjadi pada dinding usus juga oleh karena

dikonsumsi oleh cacing itu sendiri . walaupun ini masih belum terjawab dengan

jelas termasuk berapa besar jumlah darah yang hilang dengan infeksi cacing ini

(Emy, 2008).

Untuk mengetahui banyaknya cacing tambang didalam usus dapat

dilakukan dengan menghitung banyaknya telur dalam tinja. Bila didalam tinja

terdapat sekitar 2000 telur/ gram tinja. berarti ada kira-kira 80 ekor cacing

tambang didalam perut dan dapat menyebabkan darah yang hilang kira-kira

sebanyak 2 ml per hari. Dengan jumlah 5000 telur/gram tinja adalah berbahaya

untuk kesehatan orang dewasa. Bila terdapat 20.000 telur/gram tinja berarti ada

kurang lebih 1000 ekor cacing tambang dalam perut yang dapat menyebabkan

anemia berat (Emy, 2008).

Infeksi kecacingan merupakan faktor penyebab terpenting oleh karena

prevalensinya di Indonesia cukup tinggi, terutama cacing tambang yang dapat

menimbulkan anemia gizi, yaitu menyebabkan terjadinya perdarahan menahun.

Keadaan ini tidak dapat ditolerir oleh golongan yang kebutuhan akan zat

besinya sangat tinggi termasuk ibu hamil (digilib.unimus.ac.id).

Apabila jumlah cacing semakin meningkat maka, kehilangan darah akan

semakin meningkat, sehingga mengganggu keseimbangan zat besi karena zat

besi yang dikeluarkan lebih banyak dari zat besi yang masuk. Di daerah tropis

terutama di daerah pedesaan, konsumsi zat besi bersifat marginal, oleh karena

itu kondis lingkungan dan prevalensi infeksi kecacingan juga tinggi maka,kedua faktor inilah yang merupakan penyebab terpenting anemia kurang besi

(digilib.unimus.ac.id).

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga

diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat

dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk

mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi zat besi tidak


12/23

9

menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia sukar untuk

dideteksi (digilib.unimus.ac.id).

Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan perdarahan menahun akibat

infeksi cacing pada saluran pencernaan (usus) hingga menyebabkan

menipisnya simpanan zat besi (feritin) , jika cadangan kosong maka keadaan

ini disebut iron depleted state serta bertambahnya absorbsi zat besi yang

digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang

lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan

transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan

akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia

dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Rb. Apabila kekurangan zat

besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang

sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara

klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis.

Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron

deficiency anemia(Gutrie, 186:303).

Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan

konsentrasi feritin serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan

keadaan simpanan zat besi dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin

serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia

gizi bila kadar feritin serumnya


13/23

10

juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa

sehingga timbul anemia hipokrom mikrositik (Henry ,2001).

Hal itu menimbulkan manisfestasi klinis seperti yang dijelaskan pada

skenario berikut manisfestasi klinis beserta keterangan patofosiologinya:

Gejala Patofisiologi

a. Pucat, lemah,

letih, lesu,

konjungtiva

yang pucat

Aliran darah perifer berkurang, oksigenisasi jaringan

menurun ! pucat, lemah. Hal ini menunujukkan adanya

anemia.

b.

Stomatitis

angularis

Radang mukosa bibir pada defisiensi Fe karena berkurangnya

enzim yang mengandung Fe, dimana fungsinya melindungi

mukosa mulut dan bibir dari peradangan.

c. Lidah: atropi

papil

Papil di glottis beregenerasi setiap 2 minggu sekali. Karena

defisiensi besi, regenenasi papil terganggu.

d.

KGB tidak

ada

KGB berfungsi menyaring antigen. Jika ada antigen asing,

kerja kelenjar getah bening akan lebih berat sehingga


14/23

11

Hasilpemriksaanlaboratorium

A.

Volume eritrosit rata-rata (VER) atau mean corpuscular volume (MCV)

MCV mengindikasikan ukuran eritrosit : mikrositik (ukuran kecil),

normositik (ukuran normal), dan makrositik (ukuran besar). Nilai MCV

diperoleh dengan mengalikan hematokrit 10 kali lalu membaginya dengan

hitung eritrosit. Pada pasien ini menurun sehingga mikrositik (henry ,2001).

B.

Hemoglobineritrosit rata-rata (HER) atau mean corpuscular hemoglobin

(MCH)

MCH mengindikasikan bobot hemoglobin di dalam eritrosit tanpa

memperhatikan ukurannya. MCH diperoleh dengan mengalikan kadar Hb

10 kali, lalu membaginya dengan hitung eritrosit. Pada pasien didaptkan hb

menurun sehingga nilai hb menurun (henry ,2001).

4. Faktor resiko dan faktor penyebab Anemia Defisiensi Besi:

4.1 Faktor Resiko

A.Usia

1. Bayi: Persediaan besi kurang karena berat badan lahir rendah, prematur

atau lahir kembar, susu formula rendah besi, tidak mendapat makanan

tambahan, pertumbuhan cepat dan ibu mengalami anemia selama kehamilan

(Bernstein, 2000).

2.

Satu sampai 2 tahun : Asupan besi kurang karena tidak mendapat makanan

pembesaran menyebabkan terjadinya pembesaran. Tidak terjadinya

pembesaran pada KGB menunjukkan bahwa tidak adanya

radang ataupun keganasan.

e.

Eosinophil

meningkat,

perdarahan

pada saat

BAB.

Hal ini karena adanya infeksi cacing ! cacing merusak

dinding usus sehingga terjadinya ulseratif !pendarahan saat

BAB.

Eosinophil meningkat ! merupakan tanda adanya infeksi

cacing yang kronik !hal ini dibuktikan bahwa pasien sudah

mengalami keluhan 6 bulan terakhir.


15/23

12

tambahan, kebutuhan meningkat karena infeksi berulang atau malabsorbsi

(Bernstein, 2000).

3. Dua sampai 5 tahun : Asupan besi kurang karena jenis makanan kurang

mengandung besi heme, kebutuhan meningkat karena infeksi berulang, atau

kehilangan berlebihan karena perdarahan (Bernstein, 2000).

4. Usia 5 tahun sampai remaja. Kehilangan berlebihan, misalnya infeksi parasit

(Bernstein, 2000).

5.

Remaja sampai dewasa. Pada wanita antara lain karena menstruasi

(Bernstein, 2000).

B.Jenis Kelamin

1.

Kehamilan pada Wanita

Saat kehamilan terjadi penurunan volume darah, pertumbuhan fetal dan

plasental. Pada ibu hamil karena cadangan besi dalam tubuh lebih sedikit

sedangkan kebutuhannya lebih tinggi yaitu antara 1-2 mg zat besi (Fe)

secara normal. Kehamilan berulang (Bernstein, 2000).

2. Kehilangan darah pada wanita

Pada menstruasi, gangguan saluran pencernaan, pembedahan, donor darah

dan pendarahan setelah melahirkan (Bernstein, 2000).

C.Kondisi sosial ekonomi yang rendah.

D.

Sakit dan konsumsi obat

1. Menderita penyakit maag.

2. Colon cancer"

3.

Penggunaan aspirin jangka panjang(Bernstein, 2000).

E.Rasial

Sering pada Afrika-Amerika dan Meksiko-Amerika (Bernstein, 2000).F.Kegemukan.

Anak dengan kegemukan cenderung terjadi penurunan aktifitas sehingga

pemecahan mioglobin berkurang yang akan mengakibatkan penurunan

pelepasan besi, juga cenderung terjadi pembatasan diet yang kaya akan

kandungan besi, misalnya daging. Pada anak perempuan yang gemuk akan

terjadi pertumbuhan yang lebih cepat dan maturitas pada usia yang lebih

dini, yang menyebabkan kebutuhan zat besi semakin meningkat (Bernstein,


16/23

13

2000).

G.Vegetarian.

Vegetarian akan menghindari konsumsi zat makanan dari sumber hewani

misalnya daging, ikan, unggas yang kaya zat besi. Sebaliknya mereka

mengkonsumsi zat makanan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan yang kaya

selulosa yang merupakan penghambat penyerapan besi non heme

(Bernstein, 2000).

4.2 Faktor Penyebab

Pada skenario ini, faktor yang menyebabkan pasien anemia adalah infeksi

parasit yakni cacing tambang. Jenis cacingnya adalah Necator americanus

dan Ancylostoma duodenale. Cacing ini hidup dewasa pada usus

(duodenum) manusia dan merusak mukosa usus sehingga menyebabkan

perdarahan dan berakhir sebagai anemia defisiensi besi karena penyerapan

besi pada tubuh terjadi pada di duodenale (Bernstein, 2000).

5. Pemeriksaan

Menurut Guillermo dan Arguelles (Riswan, 2003) pemeriksaan yang dapat

dilakukan antara lain:

A. Pemeriksaan Laboratorium

1. Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran

kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang.Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan

menggunakan alat sederhana seperti Hbsachli. (Riswan, 2003)2.

Penentuan Indeks Eritrosit

Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau

menggunakan rumus:

a.

Mean Corpuscle Volume (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang.

MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah


17/23

14

thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan.Dihitung dengan membagi

hematokrit dengan angka sel darah merah.Nilai normal 70-100 fl, mikrositik 100 fl (Riswan, 2003).

b.

Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah.Dihitung

dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27-

31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg (Riswan, 2003).

c.

Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata.Dihitung dengan

membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30- 35% dan hipokrom

< 30% (Riswan, 2003).

3. Pemeriksaan Hapusan Darah Tepi

Pemeriksaan hapusan darah tepi dilakukan secara manual. Pemeriksaan

menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti,

sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan

darah dapat dilihat pada kolom morfology flag(Riswan, 2003).

4.

Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk

membuat klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah

untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara.Kenaikan nilai RDW

merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta

lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV

rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari

kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirindianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 % (Riswan, 2003).

5. Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan

beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan.EP

naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan

setelah serangan kekurangan besi terjadi.Keuntungan EP adalah stabilitasnya

dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap


18/23

15

variasi individu yang luas.EP secara luas dipakai dalam survei populasi

walaupun dalam praktik klinis masih jarang (Riswan, 2003).

6. Besi Serum (SerumIron = SI)

Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah

cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh.Keterbatasan besi

serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang.Besi

serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada

kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi.

Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran

mutlak status besi yang spesifik (Riswan, 2003).

7.

Serum Transferin (Tf)

Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan

besi serum.Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat

menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal

dan keganasan (Riswan, 2003).

8. Trasferrin Saturation (jenuh transferrin)

Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi,

merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum

tulang.Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan

suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit.Jenuh transferin

dapat menurun pada penyakit peradangan.Jenuh transferin umumnya dipakai

pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya.Tingkat

jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk

mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur dengan

perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC),yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma (Riswan, 2003).

9. Serum Feritin

Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk

menentukan cadangan besi orang sehat.Serum feritin secara luas dipakai dalam

praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik

untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi,

sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi


19/23

16

(Riswan, 2003).

Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi,

tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya

sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian

range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin.

Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria, yang

menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria

meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai

usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai

meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini

mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada wanita

hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II

dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi (Riswan,

2003).

Serum feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi

kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol.Serum feritin diukur dengan

mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay

(RIA), atauEssay immunoabsorben (Elisa) (Riswan, 2003).

B.

Pemeriksaan Sumsum Tulang

Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi,

walaupun mempunyai beberapa keterbatasan.Pemeriksaan histologis sumsum

tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel

retikulum.Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi

retikuler. Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan gambaranyang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya

hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan

pewarnaanPrussian blue (Riswan, 2003).


20/23

17

6. Penatalaksanaan dan Pencegahan

6.1Penatalaksanaan

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi

terhadap anemia defisiensi besi adalah:

A.

Terapi kasual: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan

cacing tambang. Terapi kasual harus dilakukan, kalau tidak maka anemia

akan kambuh kembali (Sudoyo, 2006).

B.

Terapi besi oral: Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi

dalam tubuh (iron replacemen therapy). Merupakan terapi pilihan pertama

oleh karena efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous

sulphat (sulfas ferosus). Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung

kosong, tetapi efek samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian

setelah makan. Efek samping utama besi per oral adalah gangguan

gastrointestinal yang dijumpai 15 20% yang sangat mengurangi

kepatuhan. Untuk mengurangi efek samping, besi diberikan saat makan atau

dosis dikurangi. Pengobatan besi diberikan 3 6 bulan, ada juga yang

menganjurkan sampai 12 bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk

mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan juga diberikan agar

anemia tidak sering kambuh kembali.Untuk meningkatkan penyerapan besi

dapat diberikan preparat vitamin c, tetapi dapat meningkatkan efek samping

(Sudoyo, 2006).

Preparat yang tersedia, yaitu :

a.Ferrous sulphat (sulfat ferosus):m preparat pilihan pertama (murah dan

efektif). Dosis 3 x 200 mg.

b.

Ferrous gluconat, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferroussuccinate,dengan harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping

hampir sama.

Preparat besi oral sebaikna diberikan saat lambung kosong, tetapi efek

samping lebih banyak dibandingkan dngan pemberian setelah makan. Efek

samping dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan ini

diberikan selama 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi


21/23

18

cadangan besi dalam tubuh. Kalau tidak, anemia sering kambuh kembali

(Sudoyo, 2006).

C.Terapi besi parenteral : merupakan terapi yang sangat efektif tetapi

mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena itu

biasanya terapi ini diberikan karena indikasi tertentu seperti intoleransi

terhadap pemberian besi oral, kepatuhan terhadap obat yang rendah,

penyerapan besi terganggu. Terapi ini dapat diberikan secara intramuscular

dalam atau intravena pelan. Pemberian intramuscular memberikan rasa nyeri

dan memberikan warna hitam pada kulit. Efek samping yang timbul adalah

reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing. mual, muntah, nyeri perut,

dan sinkop. Terapi besi parenteral bertujuan untuk mengembalikan kadar

hemoglobin dan mengisi besi sebesar 500 1000mg (Sudoyo, 2006).

D.Pengobatan lain

1. Diet : diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang

berasal dari protein hewani.

2.

Pemberian vitamin C untuk meningkatkan absorpsi besi

Dengan pengobatan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan

respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada

hari ke-10 dan normal lagi setelah hari ke-14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari

atau 2 g/dl setelah 3 4 minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4 10

minggu (Sudoyo, 2006). Jika respon terhadap terapi tidak baik, maka perlu

dipikirkan:

1.

Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum2. Dosis besi kurang

3. Ada penyakit lain seperti penyakit kronik, keradangan menahun, dan

sebagainya

4. Diagnosis defisisensi besi salah

Jika dijumpai keadaan diatas, laukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang

tepat.


22/23

19

6.2 Pencegehan

1. Pendidikan kesehatan (Bakta, 2014)

a. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan

lingkungan kerja seperti pemakaian alas kaki.

b.

Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu

absorpsi besi.

2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronis

paling sering di daerah tropik (Bakta, 2014).

3. Suplementasi besi : terutama untuk segmen penduduk yang rentan seperti

ibu hamil dan anak balita (Bakta, 2014).

4.

Fortifikasi bahan makanan dengan besi (Bakta, 2014).

7.

Pandangan Islam

Kajian islami yang bisa di ambil dark kasus tersebut adalah menjaga

kebersihan agar tidak terkena cacing. Kebersihan adalah upaya manusia untuk

memelihara diri dan lingkungannya dari segala yang kotor dan keji dalam

rangka mewujudkan dan melestarikan kehidupan yang sehat dan nyaman.

Kebersihan merupakan syarat bagi terwujudnya kesehatan, dan sehat adalah

salah satu faktor yang dapat memberikan kebahagiaan. Sebaliknya, kotor

tidak hanya merusak keindahan tetapi juga dapat menyebabkan timbulnya

berbagai penyakit, dan sakit merupakan salah satu faktor yang mengakibatkan

penderitaan. Hadits Rasulullah SAW :

!"#$%$& '(!) !"#$%& #'() !"#$%&'(#)!*+!,#-'(#.!"#$%&'!" #$ #%&'!"#$%$&'(#$)"#$%&'()&$*+,$

Artinya : Dua kenikmatan yang banyak manusia menjadi rugi (karena

tidak diperhatikan), yaitu kesehatan dan waktu luang. (HR. Al-Bukhari)

Begitu pentingnya kebersihan menurut islam, sehingga orang yang

embersihkan diri atau mengusahakan kebersihan akan dicintai oleh Allah

SWT, sebagaimana firmannya dalam surah (Al-Baqarah ayat 222 ).


23/23

20

Referensi

Bakta I Made. Prof. Dr. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta. EGC Penerbit Buku

Kedokteran. 2014.

Bernstein H. Screening For Iron Deficiency. Pediatrics in Review. 2000; 23:171-7

Dorland, W.A. Newman. Kamus kedokteran dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC,

2010.

Garrow JS dan James WPT. 1993.Human Nutrition and Dietetics, Ninth Edition.

Edinburgh: Churchill Livingstone. Page 174-180.

Henry, JB. Diagnosa Klinis dan Pengelolaan Laboratorium Metode. 20 ed.

Jakarta: W. B. Saunders Company, 2001.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/127/jtptunimus-gdl-amaliyahgo-6315-2-

babii.pdf (Diakses pada tanggal 22 September 2013)

Lukens JN.Iron Metabolism And Iron Deficiency. Dalam: Miller DR, Baehner RI,

Miller LP, penyunting. Blood diseases of infancy and childhood. Edisi ke-7.

St. Louis: Mosby; 1995. h.193-219.

Made, Bakta I. Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2006.

Karta Mihatja, Emy. 2008.Anemia Defisiensi Besi.

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol1.no2.Juli2008/ANEMIA

%20DEFISIENSI%20BESI.pdf diunduh pada tanggal 5 Mei 2016 pukul

00.31

Price, Sylvia A; Wilson Lorraine W. 2005.Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, B., Idrus A. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid IIEdisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

adb fix unusa kel 3

Documents