i

REFERAT

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing :

dr. Ariadne Tiara Hapsari, Sp.A

Disusun Oleh :

Muarif G1A212097

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD PROF. DR MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO

2014

ii

LEMBAR PENGESAHAN

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :

Muarif G1A212097

Referat ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu prasyarat

mengikuti ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RS Margono Soekardjo Purwokerto.

Purwokerto, Januari 2014

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Ariadne Tiara Hapsari, Sp.A, Msi.Med

NIP. 19740814.200604.2002

iii

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbilalamin, penulis dapat menyelesaikan referat yang

berjudul Anemia Defisiensi Besi ini. Terimakasih yang sebesar-besarnya

penulis ucapkan kepada dr. Ariadne Tiara Hapsari, Sp.A, Msi.Med, selaku

pembimbing penulis sehingga referat ini dapat selesai dan tersusun paripurna.

Ucapan terimakasih juga penulis ucapkan untuk segenap konsulen di bagian Ilmu

Kesehatan Anak yang telah memberikan dukungan moriil dan keilmuan sehingga

penulis dapat menyelesaikan referat ini. Demikian penulis mengharapkan agar

referat ini dapat bermanfaat bagi para dokter, dokter muda, ataupun para medis

lainnnya, khususnya di bidang penatakelolaan anemia defisiensi besi pada anak.

Purwokerto, Januari 2014

Penulis

iv

DAFTAR ISI

DAFTAR GAMBAR ................................................................................. v

DAFTAR TABEL ...................................................................................... vi

I. PENDAHULUAN .............................................................................. 1 A. Latar Belakang .............................................................................. 1 B. Tujuan ............................................................................................ 3

II. TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 4 A. Definisi ......................................................................................... 4 B. Etiologi .......................................................................................... 4 C. Faktor Resiko ................................................................................. 5 D. Metabolism Besi ............................................................................ 5 E. Status Besi Bayi Baru Lahir .......................................................... 7 F. Sumber Besi .................................................................................. 9 G. Patofisiologi ................................................................................. 9 H. Diagnosis ........................................................................................ 11 I. Diagnosis Banding ........................................................................ 14 J. Tatalaksana ................................................................................... 16 K. Pencegahan ................................................................................... 18 L. Prognosis ....................................................................................... 18

III. KESIMPULAN ................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 21

v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Metabolisme Besi dalam Tubuh .............................................. 6

Gambar 2. Pengaturan Besi oleh Mukosa Usus ........................................ 7

vi

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Nilai Normal Hb Anak ................................................................. 4

Tabel 2. Tahap Kekurangan Besi ............................................................... 10

Tabel 3. Pemeriksaan Lab Untuk membedakan ADB ................................ 16

Tabel 4. Respon terhadap Pemberian Besi pada ADB ............................... 17

1

I. PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Darah merupakan komponen dari system sirkulasi tubuh manusia yang

sangat penting. Unsur seluler dari darah yang berupa sel darah merah, sel

darah putih, dan trombosit tersuspensi di dalam plasma. Dengan volume darah

total yang beredar pada keadaan normal sekitar 8 % dari berat badan. Dan

sekitar 55 % dari volume tersebut adalah plasma. Dimana dalam sirkulasi ini,

O2 dirkulasikan untuk seluruh jaringan tubuh yang membutuhkan1. Sel darah

merah tersusun atas hemoglobin. Hemoglobin tersebut sangat penting dalam

hal pengikatan terhadap O2 dan CO2. Untuk itu sangat penting melakukan

pemeriksaan terhadap Hemoglobin ini, karena dalam keadaan kurangnya

kadar Hb darah dapat menimbulkan berbagai manifestasi klinis seperti

anemia2.

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan anemia yang disebabkan

oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia ini

banyak ditemukan di seluruh dunia. Tidak hanya di Negara berkembang,

tetapi juga di Negara maju, terutama mengenai anak yang sedang tumbuh dan

wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar daripada orang dewasa

normal3. Diperkirakan sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia, dan

lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi besi4

.

Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di Negara yang sedang

berkembang karena berkaitan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas,

2

rendahnya asupan protein hewani, serta adanya infestasi parasit yang

merupakan masalah endemik. Anemia defisiensi besi masih merupakan salah

satu masalah gizi utama di Indonesia, disamping kekurangan kalori-protein,

vitamin A dan yodium. Anemia defisiensi besi pada anak hampir selalu terjadi

sekunder terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap

penyakit dasarnya merupakan bagian penting dalam pengobatan4.

Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan

penting dalam pengangkutan dan penyimpanan oksigen, zat besi juga

ditemukan dalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolism oksidatif,

sintesis DNA, neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya

membutuhkan ion besi. Oleh sebab itu, kekurangan besi mempunyai dampak

yang merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak, menurunkan daya

tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan mengurangi aktifitas kerja4.

Keseimbangan Fe yang positif selama masa anak diperlukan sekitar

0,8-1,5 mg Fe yang harus diabsorbsi setiap hari dari makanan. Banyaknya Fe

yang diabsorbsi dari makanan sekitar 10% per hari, sehingga diperlukan diet

yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe per hari untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi yang optimal. Fe yang berasal dari susu ibu diabsorbsi lebih

efisien daripada yang berasal dari susu sapi sehingga bayi yang mendapat ASI

lebih sedikit membutuhkan Fe dari makanan lain. Sedikitnya macam makanan

yang kaya Fe yang dicerna selama tahun pertama kehidupan menyebabkan

sulitnya memnuhi jumlah yang diharapkan. Oleh sebab itu diet bayi harus

mengandung makanan yang diperkaya dengan Fe sejak usia 6 bulan4.

3

Prevalensi anemia defisiensi besi pada bayi, hal yang sama juga

dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB

pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak praremaja 2,6%

dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak

berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih

kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2%

menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan

besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit

hitam dibandingkan dengan kulit putih, yang mungkin berkaitan dengan status

sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Prevalensi ADB pada anak

balita di Indonesia sekitar 25-30%, dan paling tinggi terjadi pada usia 6 bulan

sampai 3 tahun karena pada masa ini cadangan besi sangat berkurang. Pada

bayi kurang bulan ADB bahkan dapat terjadi mulai usia 2-3 bulan. Hasil

SKRT tahun 1992 melaporkan bahwa anak balita dengan ADB di Indonesia

ditemukan sekitar 55,5%4.

B. TUJUAN

Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui definisi Anemia

Defisiensi Besi (ADB), penyebab, penatalaksanaan, dan prognosisnya

sehingga dapat dijadikan sebagai referensi tambahan ilmu kesehatan anak

khususnya untuk penatakelolaan anemia.

4

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Anemia adalah keadaan dimana kadar Hemoglobin kurang dari

normal3,4,5

. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh

kurangnya mineral Fe sebagai bahan yang diperlukan untuk pematangan

eritrosit4. Adapun nilai normal Hemoglobin (Hb) pada anak

2 disajikan pada

tabel berikut:

Tabel 1. Nilai normal Hb pada anak

Umur Hb Leukosit

Tali pusat 13,7 20,1 9.000 30.000 2 minggu 13 20 5.000 21.000 3 bulan 9,5 14,5 6.000 18.000 6 bulan 6 tahun 10,5 14 6.000 15.000 7 12 tahun 11 16 4.500 13.500 Dewasa 14 18 5.000 10.000

Sumber: Hull (2008).

B. ETIOLOGI

Etiologi anemia defisiensi besi4 yaitu:

1. Asupan besi yang berkurang pada jenis makanan Fe non-heme, muntah

berulang pada bayi, dan pemberian makanan tambahan yang tidak

sempurna.

2. Malabsorbsi pada enteritis dan proses malnutrisi (PEM)

3. Kehilangan atau pengeluaran besi berlebihan pada perdarahan saluran

cerna kronis seperti pada divertikulum Meckel, poliposus usus, alergi susu

sapi, dan infestasi cacing.

5

4. Kebutuhan besi yang meningkat oleh karena pertumbuhan yang cepat pada

bayi dan anak, infeksi akut berulang, dan infeksi menahun.

5. Depo besi yang kurang seperti pada berat badan lahir rendah, kembar

6. Atau kombinasi dari etiologi diatas.

C. FAKTOR RESIKO

Status hemologis wanita hamil, berat badan lahir rendah, partus

(dimana terjadi kelahiran abnormal dan pengikatan tali pusat terlalu dini),

pemberian makanan yang tidak adekuat karena ketidaktahuan ibu, perilaku

pemberian makanan, keadaan sosial, dan jenis makanan. Infeksi mehanun dan

infeksi akut berulang. Infestasi parasit, seperti ankilostoma, Trichuris triciura,

dan amuba4.

D. METABOLISME BESI

Jumlah besi dalam tubuh manusia dewasa kira-kira 4-5 gram, pada

bayi kira-kira 400 mg yang terbagi dalam masa eritrosit (60%), ferritin dan

hemosiderin (30%), mioglobin (5-10%), hemenzin (1%) dan besi plasma

(0,1%). Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin, yaitu

suatu ikatan besi dan protein di dalam darah terjadi dalam beberapa tingkat4.

Mekanisme metabolism besi yang tepat masih banyak diperdebatkan, tetapi

dalam garis besarnya dapat ditampilkan pada gambar berikut:

6

Gambar 1. Metabolisme besi dalam tubuh

Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di

dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi iron ferri oleh pengaruh HCl.

Di dalam usus halus, ion ferri diubah menjadi ferro oleh pengaruh alkali. Ion

ferro inilah yang kemudian diabsorbsi oleh sel mukosa usus. Sebagian akan

disimpan sebagai persenyawaan ferritin dan sebagian masuk ke peredaran

darah berikatan dengan protein disebut transferin. Selanjutnya transferin yang

tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Iron fero diabsorbsi

jauh lebih mudah daripada iron ferri, terutama jika makanan mengandung

vitamin atau fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut,

sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorbsi besi4.

Lambung

Usus

Sel mukosa

(mikrovili)

Plasma

Sumsum tulang

Fe dalam makanan

Fe X

Fe ++

Fe ++

Transferin

Sintesis Hb dalam

pembentukan sel

darah merah

Fe +++

Fe +++

Ferritin

Labile iron pool

7

Gambar 2. Pengaturan besi oleh mukosa usus.

E. STATUS BESI BAYI BARU LAHIR

Bayi baru lahir (BBL) cukup bulan didalam tubuhnya mengandung

besi 65-90 mg/KgBB. Bagian terbesar (sekitar 50 mg/kgBB) merupakan masa

hemoglobin, sekitar 25 mg/kgBB sebagai cadangan besi dan 5 mg/kgBB

sebagai mioglobin dan besi dalam jaringan. Kandungan besi BBL, ditentukan

oleh berat badan lahir dan massa Hb. Bayi cukup bulan dengan berat badan

lahir 4000 gram mengandung 320 mg besi, sedangkan pada bayi kurang bulan

mengandung besi kurang dari 50 mg. konsentrasi Hb pada pembuluh darah tali

pusat bayi cukup bulan adalah 13,5-20,1 g/dl4.

Kontraksu uterus selama 3 menit pada waktu persalinan menyebabkan

darah yang melalui tali pusat ke jnin bertmbah sekitar 87%. Perpindahan

tersebut menambah jumlah volume darah 20 ml/kgBB. Pemotongan tali

pusat yang terlalu cepat setelah persalinan akan mengurangi kandungan besi

Lumen usus Sel mukosa Darah

Heme

Porfirin

Besi

Ferritin

transferin

Transferin mukosa

Apotransferin mukosa

Serum

Heme

Besi non heme

Apotransferin

mukosa

8

sekitar 15-30%, sedangkan jika ditunda selama 3 menit dapat menambah

jumlah volume sel darah merah sekitar 58%4.

Sesudah dilahirkan terjadi perubahan metabolism besi pada bayi.

Selama 6-8 minggu terjadi penurunan yang sangat drastic dari aktifitas

eritropoiesis sebagai akibat dari kadar O2 yang meningkat, sehingga terjadi

penurunan kadar Hb, karena banyak zat besi yang tidak dipakai, maka

cadangan besi akan meningkat. Selanjutnya terjadi peningkatan aktifitas

eritropoiesis disertai masuknya besi ke sumsum tulang. Berat badan bayi dapat

bertambah dua kali lipat tanpa mengurangi cadangan besi. Pada bayi cukup

bulan tersebut dapat berlangsung sekitar 4 bulan, sedangkan pada bayi kurang

bulan hanya 2-3 bulan. Setelah melewati masa tersebut kemampuan bayi

untuk mengabsorbsi besi akan sangat menentukan dalam mempertahankan

keseimbangan besi dalam tubuh. Pada bayi cukup bulan untuk mendapatkan

jumalh besi yang cukup harus mengabsorbsi 200 mg besi selama 1 tahun

pertama agar dapat mempertahankan kadar Hb yang normal yaitu 11g/dl. Bayi

kurang bulan harus mampu mengabsorbsi 2-4 kali dari jumlah biasa.

Pertumbuhan bayi kurang bulan jauh lebih cepat dibandingkan bayi cukup

bulan sehingga cadangan biasanya lebih cepat berkurang. Untuk mencukup

kebutuhan besi, bayi cukup bulan membutuhkan 1 mg besi/KgBB/hari. Bayi

dengan BBL

9

peningkatan ketergantungan besi dari makanan, maka jika tidak terpenuhi

akan menimbulkan resiko terjadinya anemia defisiensi besi4.

F. SUMBER BESI

Bayi baru lahir yang sehat telah mempunyai persediaan besi yang

cukup sampai ia berusia 6 bulan, sedangkan bayi premature (neonates kurang

bulan) persediaan besinya hanya cukup sampai ia berusia 3 bulan. Makanan

yang mengandung banyak besi ialah hati, ginjal, daging, telur, buah dan sayur

yang mengandung klorofil. Untuk menghindari anemia defisiensi besi, ke

dalam susu buatan, tepung untuk makanan bayi dan beberapa jenis makanan

lainnya ditambahkan besi. Akhir-akhir ini telah banyak dibicarakan bahaya

hemokromatosis sebagai akibat penambahan besi dalam makanan4.

G. PATOFISIOLOGI

Anemia defisiensi beri merupakan hasil akhir keseimbangan negatif

besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan yang negatif ini

menerap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang4. Tahap defisiensi

yaitu:

1. Tahap pertama

Tahap ini disebur iron depletion atau storage iron deficiency,

ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan

besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada

keadaan ini terjadi peningkatan absorbsi besi non heme. Ferritin serum

10

menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya

kekurangan besi masih normal

2. Tahap kedua

Tingkat ini disebut juga iron deficient erythropoietin atau iron

limited erythropoietis, dimana didapatkan suplai besi yang tidak adekuat

untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium

diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun

sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free

erythropoietin porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketiga

Tahap ini disebut juga sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini

terjadi bila besi tidak cukup menuju eritrosit sumsum tulang sehingga

terjadi penurunan kadar Hb. Pada gambaran darah tepi ditemukan

mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini terjadi

perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.

Tabel 2. Tahap kekurangan besi.

Hemoglobin

Tahap 1

normal

Tahap 2

sedikit

menurun

Tahap 3 menurun jelas

(mikrositik/hipokromik)

Cadangan besi < 100 0 0

Fe serum Normal 410

Saturasi transferin 20-30

11

H. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Pada anamnesis biasanya ditemukan keluhan anak tampak lemas,

sering berdebar-debar, mudah lelah, pucat, sakit kepala atau iritabel2.

Gejala klini sering terjadi secara perlahan dan tidak begitu diperhatikan

oleh penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis hanya

ditegakkan berdasarkan temuan laboratorium dengan gejala yang umum

adalah keluhan pucat. Pada anemia defisiensi besi dengan kadar Hb 6-10

g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia

hanya ringan saja. Namun jika kadar turun < 5 g/dl timbul gejala iritabel

dan anoreksia yang akan tampak lebih jelas. Jika anemia terus berlanjut

dapat terjadi takikardia, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun

kadang-kadang pada kadar Hb < 3-4 g/dl penderita tidak mengeluh karena

tubuh sudah kompensasi, sehingga gejala klinis yang muncul tidak sesuai

dengan kadar Hb4.

Gejala lain yang dapat menyertai anemia defisiensi besi yaitu

adaya penurunan toleransi terhadap latihan yaitu penurunan aktifitas kerja

dan daya tahan tubuh. Daya tahan tubuh terhadap infeksi yang menurun

disebabkan karena fungsi leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB

neutrofil mempunyai kemampuan untuk fagositosis seperti kemampuan

membunuh E.coli dan S.aureus yang menurun4.

12

2. Pemeriksaan fisik

Pucat terlihat pada mukosa bibir, faring, telapak tangan, dasar

kuku, dan konjungtiva. Papil lidah atrofi, jantung agak membesar. Tidak

ada pembesaran limpa dan hati, serta todal terdapat iastesis hemoragis.

Pada penderita anemia defisiensi besi dapat pula ditemukan termogenesis

yang abnormal yaitu ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh

normal pada suhu dingin. Perubahan epitel menimbulkan bentuk kuku

konkaf (koilonikia), serta perubahan mukosa lambung dan usus4.

3. Pemeriksaan penunjang

Kadar hemoglobin kurang dari 10 g/dl, mikrositik hipokrom,

poikilositosis, sel target, serum iron (IS) rendah dan iron binding capacity

(IBC) rendah.5 Hasil pemeriksaan sumsum tulang sistem sritropoietik

hiperaktif dengan sel normoblas poikromatofil yang predominan.

Ukuran laboratoris :

MCV = Hmt/AE x 10 (N = 76-96).

MCH = Hb/AE x 10 (N = 27-32).

MCHC = Hb/Hmt x 100 (N = 32-37).

Secara umum hasil pemeriksaan menunjukkan Hb < 10, MCV <

79, MCHC < 32, Serum Iron < 50, TIBC > 350. Gambaran eritrosit :

mikrositik hipokromik4.

4. Penegakkan diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas ditemukannya penyebab

defisiensi besi dari anamnesis dan secara klinis didapatkan pucat tanpa

13

organomegali, gambaran eritrosit mikrositik hipokrom, SI rendah, dan IBC

meningkat, tidak terdapat besi dalam sumsum tulang, dan bereaksi naik

terhadap pengobatan dengan preparat besi4.

Kriteria diagnosis yang digunakan untuk menentukan anemia

defisiensi besi diantaranya adalah kriteria menurut WHO, kriteria Cook

dan Monsen, serta menurut Lanzskowsky4.

a. Kriteria diagnosis WHO4

1) Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

2) Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N: 32-35%)

3) Kadar Fe serum

14

2) FEP meningkat

3) Feritin serum meningkat

4) Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST

15

minor dan anemia karena penyakit kronis. Untuk membedakannya perlu

dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang dengan laboratorium4.

Morfologi darah tepi pada talasemia minor mirip dengan anemia

defisiensi besi. Salah satu cara sederhana untuk membedakannya adalah

dengan melihat jumlah eritrosit yang meningkat meski sudah anemia ringan

dan mikrositik, sebaliknya pada anemia defisiensi besi jumlah eritrosit

menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat

diperoleh dengan cara membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit. Jika

nilainya 13 menunjukkan

adanya anemia defisiensi besi. Pada talasemia minor didapatkan basofilik

strippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA24.

Pada apusan darah tepi anemia karena penyakit kronis, biasanya

normokrom normositik namun dapat juga ditemukan hipokrom mikrositik.

Terjadinya anemia pada penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi

besi dan makrofag oleh transferim. Kadar Fe serum dan TIBC menurun

meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi

transferin normal atau sedikit menurun, dan kadar FEP meningkat.

Pemeriksaan kadar reseptor transferin (TfR) sangat berguna dalam

membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia karena penyakit kronis.

Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi

kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada anemia defisiensi besi kadarnya

menurun. Peningkatan rasio TfR atau feritin sensitive dalam mendeteksi

anemia defisiensi besi4.

16

Tabel 3. Pemeriksaan lab untuk membedakan ADB

Pemeriksaan lab ADB Talasemia minor Anemia penyakit

kronis

MCV N, Fe serum N TIBC N Saturasi transferin N FEP N N, Feritin serum N

Sumber: IDAI (2005).

J. TATALAKSANA

Penatalaksanaan pada anemia defisiensi besi meliputi3,4

:

1. Pengobatan kausal. Misalnya pada anemia defisiensi besi yang disebabkan

oleh cacing, maka dapat diberikan antihelmintik. Diberikan 3 kapsul

dengan selang waktu 1 jam, semalam sebelumnya anak dipuasakan dan

diberikan laksan setelah 1 jam kapsul ketiga dimakan. Pirantel pamoat 10

mg/kgBB (dosis tunggal). Antibiotik diberikan jika terdapat infeksi.

2. Makanan yang adekuat

3. Pemberian preparat besi (sulfas ferosus) 3 x 10 mg/kgBB/hari atau untuk

mendapatkan respon terapi dapat diberikan elemental besi dengan dosis

yang dipakai yaitu 4-6 mg/KgBB/hari (preparat yang tersedia: ferrous

glukonat, fumarat, dan suksinat, serta pada bayi tersedia dalam bentuk

tetes atau drop). Agar penyerapannya di usus meningkat diberikan vitamin

C dan penambahan protein hewani. Diharapkan kenaikan Hb 1 g/dl setiap

1-2 minggu (preparat besi terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia

teratasi). Pemberian preparat besi parenteral (intamusular) harganya cukup

mahal, dapat menimbulkan rasa sakit, serta menyebabkan limfadenopati

17

regional dan reaksi alergi. Preparat yang sering digunakan adalah dekstran

besi, dimana larutan ini mengandung 50 mg besi/ml dan dihitung dengan

rumus dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x

2,5. Kemampuan menaikkan Hb tidak lebih baik dibanding peroral.

Tranfusi darah diberikan apabila Hb < 5 g/dl dan disertai dengan

keadaan umum buruk atau infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi.

Prinsip pemberiannya makin rendah kadar Hb, makin sedikit, makin lambat,

dan makin sering tranfusi darah yang diberikan (Kebutuhan darah = 6 x BB x

d Hb). Koreksi anemia berat dengan transfusi yang terlalu cepat dapat

menimbulkan hipervolemia dan dilatasi jantung4,6

.

Tabel 4. Respon terhadap pemberian besi pada ADB

Waktu setelah pemberian besi Respon

12-24 jam Penggantian enzim besi intraseluler,

keluhan subyektif berkurang, nafsu

makan bertambah

36-48 jam Respon awal dari sumsum tulang,

hyperplasia eritroid

48-72 jam Retikulosis, puncaknya hari ke 5-7

4-30 hari Kadar Hb meningkat

1-3 bulan Penambahan cadangan besi

Sumber: IDAI (2005).

Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup

untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon

terapi. Pada penderita anemia berat dengan kadar Hb

18

K. PENCEGAHAN

Tindaan pencegahan anemia defisiensi besi yang penting pada awal

kehidupan adalah dengan meningkatkan penggunaan ASI eksklusif, menunda

pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan resiko terjadinya

perdarahan saluran cerna yang ditemukan pada beberapa bayi, memberikan

makanan yang mengandung besi serta makanan yang mengandung asam

askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat usia 4-6 bulan.

Pencegahan lain pada bayi baru lahir adalah dengan pemberian suplementasi

besi pada bayi-bayi premature, serta dengan pemakaian PASI (susu formula)

yang mengandung besi jika ASI eksklusif tidak dapat diberikan4.

Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara

meningkatkan konsumsi Fe, fortifikasi bahan makanan, dan suplementasi.

Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani yang

mudah diserap.juga perlu peningkatan penggunaan makanan yang

mengandung vitamin C dan A. Fortifikasi bahan makanan dilakukan dengan

cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam

makanan sehari-hari. Sedangkan suplementasi merupakan tindakan yang

paling tepat untuk menanggulangi ADB yang prevalensinya tinggi4.

L. PROGNOSIS

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan

besi dan diketahui penyebabnya dan dilakukan penanganan yang adekuat.

Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan

19

pemberian preparat besi. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu

dipertimbangkan beberapa kemungkinan yaitu adanya kesalahan diagnosis,

dosis obat yang tidak adekuat, atau karena preparat Fe yang tidak adekuat dan

kadaluwarsa. Perlu dicurigai pula adanya perdarahan yang tidak teratasi atau

perdarahan yang tidak berlangsung menetap, atau keadaan yang disertai

dengan penyakit yang mempengaruhi absorbsi dan pemakaian besi (misalnya

infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, dan penyakit

karena defisiensi vitamin B12, atau asam folat). Gangguan absorbsi saluran

cerna, seperti pemberian antacid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat

menyebabkan pengikatan terhadap besi4.

20

III. KESIMPULAN

1. Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kadar Hemoglobin kurang

dari normal yang disebabkan oleh kurangnya mineral Fe sebagai bahan

yang diperlukan untuk pematangan eritrosit.

2. Etiologi anemia defisiensi besi dapat karena asupan besi yang berkurang

(muntah berulang pada bayi atau pemberian makanan tambahan yang tidak

sempurna), adanya malabsorbsi, kehilangan atau pengeluaran besi

berlebihan (misal pada perdarahan saluran cerna kronis), dan kebutuhan

besi yang meningkat karena pertumbuhan.

3. Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan ditemukannya

penyebab defisiensi besi dari anamnesis dan pemeriksaan laboratorium

(nilai Hb yang kurang dari normal, gambaran apusan darah tepi yang

menunjukkan mikrositik hipokrom, SI rendah, dan IBC meningkat).

4. Penatalaksanaan anemia defisiensi besi pada anak meliputi pengobatan

kausal (misal jika disebabkan oleh cacing, dapat diberikan antihelmintik),

makanan yang adekuat, dan pemberian preparat besi (sulfas ferosus) 3 x

10 mg/kgBB/hari. Agar penyerapannya di usus meningkat diberikan

vitamin C dan penambahan protein hewani. Diharapkan kenaikan Hb 1

g/dl setiap 1-2 minggu. Tranfusi darah diindikasikan jika Hb < 5 g/dl dan

disertai dengan keadaan umum buruk. Prinsip pemberiannya makin rendah

kadar Hb, makin sedikit, makin lambat, dan makin sering tranfusi darah

yang diberikan (Kebutuhan darah = 6 x BB x d Hb)

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

2. Hull, David. 2008. Dasar-dasar Pediatri edisi 3. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC.

3. Wahyuni, Arlinda Sari. 2004. Anemia Defisien Besi pada Balita. Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat/Ilmu Kedokteran Pencegahan/Ilmu

Kedokteran Komunitas, Fakultas Kedokteran USU. Digitized by USU

digital library: 1-13

4. IDAI. 2005. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Jakarta: Penerbit IDAI

5. Graber, Mark A. 2006. Buku saku dokter keluarga edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

6. IDAI. 2011. Pedoman pelayanan medis: Ikatan Dokter Anak Indonesia edisi II. Jakarta: badan penerbit IDAI.