Ada tiga indikasi utama untuk dialisis darurat pada gagal ginjal akut:

hiperkalemia berat (K +> 7mmol / L) yang resisten terhadap terapi medis edema paru refrakter terhadap terapi medis

memburuknya asidosis metabolik yang berat (pH <7,2 atau base excess <-10)

mungkin indikasi lain meliputi:

perikarditis uremik uremik encephalopathy

ALASAN UNTUK MEMULAImuncul hemodialisisakaalias: "AEIOU"• A = asidosis• E = elektrolit (K tinggi)• I = ingestions• O = OVERLOAD• U = uremia uremik Ensefalitis / perikarditis)

ACE / pengobatan ARB• Ketika mulai ACE-inhibitor, pts CKD sering memilikipenurunan awal dalam GFR (biasanya kurang dari 10 mL permenit per 1,73 m2)BERHARAP peningkatan ringan kreatinin (kurang dari 20-30% dari baseline), dan ringan peningkatan K +

• Kreatinin dan kalium tingkat harusdimonitor 1 sampai 2 minggu setelah inisiasiTerapi dengan KESALAHAN ACE inhibitor-UMUMADALAH UNTUK BERHENTI ACE / ARB KETIKA Cr meningkatoleh <= 30%!• JANGAN BERHENTI recheck LAGI DI 1-2 WKS

Angiotensin II memiliki efek lebih padaeferen dari arteriol aferen• ACEI (menghalangi konversi AIA II) berarti kurangA II, sehingga kurang konstriksi / lebih pelebaran eferendari arteriol aferen, sehingga diharapkan penurunanGFR:eferenaferenafereneferenglomerulusTekanan/GFR

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONISOctober 8, 2013 · by drdanardwianandika · in Essai Medis. ·

PENDAHULUAN

Gagal ginjal adalah keadaan dimana  kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1.  Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.

2.  Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

ANATOMI GINJAL

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan  tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh  lapisan  lemak yang tebal  di belakang peritoneum atau di

luar  rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

FUNGSI GINJAL

Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi menjadi dua kelompok :

1. Fungsi Ekskresi

1. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat

anorganik, dan asam urat.

2. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

3. Menjaga keseimbangan asam basa.

2. Fungsi Endokrin

1. Berpartisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam

pembentukan sel darah merah.

2. Menghasilkan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.

3. Merubah vitamin D menjadi metabolit aktif yang membantu penyerapan kalsium.

4. Memproduksi hormon prostaglandin yang mempengaruhi pengaturan garam dan

air serta tekanan vaskular.PATOFISIOLOGI

Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit glomerulus baik primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritis interstisial, obstruksi saluran kemih. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1) mekanisme pencetus

spesifik yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) mekanisme kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang tersisa.

Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing – masing memiliki kontribusi terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal injury karena etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan mengalami kegagalan dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerular, dan akan menyebabkan hipertensi sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan  hipertrofi nefron yang sehat sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria sebanding dengan tingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi protein pada sel tubuloepitelial dapat menyebabkan kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal intraselular, meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth faktor, dan melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan inflamasi dan fibrosis tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag.

Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks ektraseluler dan mengurangi degradasinya, dengan akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerular sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan atropi tubuler akan menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan akan menghentikan siklus progresi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.

Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan fungsi ekskretorik maupun non-ekskretorik ginjal.  Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal antara lain penurunan ekskresi sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi Na pada tubuli, penurunan ekskresi kalium, penurunan ekskresi fosfat, penurunan ekskresi hidrogen.

Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca, menyebabkan penurunan produksi eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi insulin, meningkatkan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.

Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular. Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal dan merupakan vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan intraglomerular dengan cara meningkatkan irama arteriole efferent. Angiotensin II akan memicu stres oksidatif yang pada akhirnya akan meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan, sehingga angiotensin II memiliki peran penting dalam patofisiologi CKD.

Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir disebabkan karena banyak sebab, salah satunya adalah penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau kalsitriol, yang akan menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga terjadi penurunan absorbsi Ca. Penurunan absorbsi Ca ini akan menyebabkan hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada CKD akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder yang terjadi karena hipokalsemia, hiperfosfatemia, resistensi skeletal terhadap PTH. Kalsium dan kalsitriol merupakan feedback negatif inhibitor, sedangkan hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.

Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk mengekskresikan zat – zat tertentu seperti fosfat sehingga timbul hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan inhibisi 1- α  hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan terjadi resistensi terhadap vitamin D. Sehingga feedback negatif terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi peningkatan hormon parathormon. Akhirnya akan timbul hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan depresi pada sumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu hiperparatiroidisme sekunder juga akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi osteitis fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder, dan mixed osteodistrofi.

Penurunan ekskresi Na akan menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya dapat menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga terjadi terutama bila GFR < 25 ml/mnt, terlebih pada CKD stadium 5. Penuruan ekskresi ini akan menyebabkan hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak arrest pada pasien.

Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan kombinasi adanya anion gap yang normal maupun peningkatan anion gap.  Pada CKD, ginjal tidak mampu membuat ammonia yang cukup pada tubulus proksimal untuk mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium. Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD stadium 5. Anion gap terjadi karena akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion – anion lain yang tidak terekskresi dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD dapat menyebabkan gangguan metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga merupakan salah satu faktor dalam perkembangan osteodistrofi ginjal.

Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen dalam tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan meningkat, begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia sel darah merah. Trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT, dan dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal – gatal.

Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi. Karena fungsi insulin menurun, maka gula darah akan meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.

Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang pada hiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan sintesis EPO. Selain itu anemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.

DAFTAR PUSTAKALewis, R. The pathophysiology underlying chronic kidney disease. 2009. Prim Care Cardiovasc J 2009; Special Issue: Chronic Kidney Disease: 11–13.Mansjoer, A., dkk (editor). 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Penerbit : FKUI Jakarta.Novoa, J.M.L., Salgado, C.M., Pena, A.B.R., Hernandez, F.J.L. 2010. Common pathophysiological mechanisms of chronis kidney disease: Therapeutic perspectives.Pharmacology & Therapeutics 128 (2010) 61–81.Pirklbauer, M., Mayer, G. 2011. The exchangeable calcium pool: physiology and pathophysiology in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant (2011) 0: 1–7.\Sudoyo, A., dkk (editor). 2007. Ilmu Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Penerbit : FKUI Jakarta.

Asam-Basa Fisiologi8.3 Asidosis dan Gagal Ginjal

Sebelumnya | Indeks | Berikutnya

8.3.1 Mekanisme

asidosis metabolik terjadi dengan kedua gagal ginjal akut dan kronis dan dengan jenis lain dari kerusakan ginjal.Anion gap mungkin normal atau mungkin meningkat.Sebuah generalisasi yang dapat dibuat adalah:

Jika kerusakan ginjal mempengaruhi baik glomeruli dan tubulus, asidosis adalah tinggi-anion gap asidosis. Hal ini karena kegagalan ekskresi yang memadai dari berbagai anion asam karena jumlah sangat berkurang berfungsi nefron.

Jika kerusakan ginjal terutama mempengaruhi tubulus dengan kerusakan glomerular minimal, berbagai jenis asidosis dapat terjadi. Ini disebut Renal Tubular Asidosis (RTA) dan ini adalah kesenjangan anion normal atau jenis hiperkloremik asidosis. GFR mungkin normal atau hanya sedikit terpengaruh.

8.3.2 uremik Asidosis

Asidosis terjadi pada pasien uremik 1 adalah karena kegagalan ekskresi anion asam (terutama fosfat dan sulfat) karena penurunan jumlah nefron. Ada penurunan besar dalam jumlah sel tubulus yang dapat menghasilkan amonia dan ini memberikan kontribusi untuk asidosis uremik.asidosis serius tidak terjadi sampai GFR telah menurun menjadi sekitar 20 ml / menit. Hal ini terkait dengan tingkat kreatinin sekitar 0,30-0,35 mmols / l.Plasma bikarbonat pada gagal ginjal dengan asidosis biasanya antara 12 & 20 mmols / l. penyangga intraseluler dan buffering tulang yang penting dalam membatasi penurunan bikarbonat. penyangga tulang ini akan menyebabkan hilangnya mineral tulang (osteomalacia).Sebagian besar bentuk lain dari asidosis metabolik adalah durasi relatif singkat sebagai pasien baik diobati dengan resolusi gangguan atau pasien meninggal. asidosis uremik adalah pengecualian besar karena pasien ini bertahan hidup dengan asidosis signifikan selama bertahun-tahun. Durasi panjang ini adalah alasan mengapa hilangnya mineral tulang (dan penyangga tulang ) adalah signifikan dalam asidosis uremik tetapi bukan merupakan fitur dari penyebab lain dari asidosis metabolik.

8.3.3 Asidosis karena Gagal Ginjal Akut

Retensi asam metabolik terjadi dengan gagal ginjal akut.Rincian klinis pada pasien ini seringkali kompleks dan beratnya sebenarnya asidosis adalah variabel. Beberapa faktor rumit lainnya adalah katabolisme (peningkatan produksi asam metabolik), muntah, diare, asidosis laktat karena perfusi yang buruk, terapi bikarbonat dan dialisis.Hiperkalemia sering hadir dan sering menjadi faktor menentukan kebutuhan untuk dialisis akut.

Referensi

1. Kraut JA dan Kurtz I. Asidosis metabolik CKD: diagnosis, karakteristik klinis, dan pengobatan Am J Kidney Dis 2005 Juni;. 45 (6) 978-93. PubMed

Mekanisme ensefalopati uremik akut: aktivasi awal Fos dan Fra-2 produk gen di berbagai inti / area otak tikus.Heidland A 1, Sebekova K , Klassen A , Palkovits M .

informasi penulis 1 Departemen of Internal Medicine, University of Wuerzburg, Wuerzburg,

Jerman. August.Heidland@t-online.de

Abstrak

Tingginya kadar berbagai racun uremik seperti senyawa guanidino dan produk akhir glikasi maju,

serta kelebihan hormon paratiroid, yang terlibat dalam patogenesis ensefalopati uremik akut. Selain

itu, efek yang jauh dari ginjal yang rusak dengan produksi ditingkatkan mediator inflamasi yang

terlibat. Data pada aktivitas pompa abnormal Na-K-ATPase dan penghambatan sistem anion

transporter organik di otak telah diterbitkan sebelumnya. Baru-baru ini, efek dari kegagalan

eksperimen diinduksi ginjal akut (ARF) pada aktivasi sel saraf dari Fos dan Fra-2 di otak tikus

diselidiki oleh imunohistokimia. ARF diinduksi dengan menggunakan berikut 3 model tikus: nefrektomi

bilateral, bilateral ureter ligasi, dan injeksi uranil asetat dengan kontrol yang sesuai. The Fos dan

neuron immunoreactive Fra-2 dari otak ditentukan dalam total 120 daerah otak selama 3 hari

nefrektomi pos bilateral dan bilateral ureter ligasi dan 12 hari setelah uranyl asetat. Tanggapan

aktivasi diamati pada 73 dari 120 daerah otak.Tanggapan diklasifikasikan menjadi 4 kelompok: (1)

amina biogenik (noradrenalin, adrenalin, histamin, dan 5-hidroksitriptamin), (2) daerah otak depan

stres sensitif, (3) kelompok sel saraf yang terlibat dalam regulasi air dan elektrolit homeostasis , dan

(4) kelompok sel otonom pusat.Dalam uranil asetat diinduksi ARF, aktivasi Fos dan Fra-2

immunoreactivity berlangsung di awal waktu-point (3 jam) yang bertahan bahkan setelah perbaikan

ARF. Hal ini menunjukkan keterlibatan efek racun dari uranium sebagai akibat dari akumulasi dalam

otak.

Hak cipta 2010 National Kidney Foundation, Inc. Diterbitkan oleh Elsevier Inc All rights reserved.

Manajemen gagal ginjal akutAC Fry dan K Farrington

Penulis informasi   ►  catatan Pasal   ►  Hak Cipta dan Lisensi informasi   ►

Artikel ini telah dikutip oleh artikel lainnya di PMC.

Abstrak

Gagal ginjal akut (ARF) adalah pengurangan berpotensi reversibel dalam kapasitas ginjal untuk mengekskresikan limbah nitrogen dan mempertahankan cairan dan elektrolit homeostasis, yang biasanya terjadi selama jam untuk hari. Pendekatan klinis awal identik pada semua pasien-riwayat menyeluruh dan pemeriksaan dengan pengobatan simultan dari fitur mengancam kehidupan (misalnya, hiperkalemia berat).manajemen berikutnya harus fokus pada menentukan penyebab yang mungkin menuntut pengobatan khusus, mempertahankan status volume pasien, dan menghindari penghinaan lebih lanjut nefrotoksik.

ARF adalah umum, rumit 5% dari seluruh penerimaan medis dan bedah dalam sebuah studi besar di Amerika. 1 Sebuah studi berbasis masyarakat Inggris, menggunakan database laboratorium untuk mengidentifikasi pasien dengan kenaikan akut pada kreatinin serum (dan penurunan berikutnya atau kematian pasien) menemukan bahwa kejadian tahunan keseluruhan gagal ginjal akut adalah 172 kasus per juta populasi orang dewasa. Ada peningkatan yang signifikan dengan usia:. 17 kasus per tahun per juta penduduk usia 16-50 tahun meningkat menjadi 949 kasus per tahun per juta penduduk pada mereka yang berusia 80-89 tahun 2 Tidak ada definisi standar ARF, tetapi kriteria umum adalah baik biokimia (kenaikan kreatinin serum 50 umol / l, atau 50% dari baseline, atau melampaui tingkat yang ditetapkan, misalnya,> 500 umol / l), atau klinis (oliguria dengan output urine <400 ml / hari), sebuah kombinasi keduanya, atau kebutuhan untuk terapi pengganti ginjal. 3 , 4 perkembangan terbaru adalah klasifikasi RIFLE, yang berusaha untuk membakukan definisi ARF didasarkan pada kombinasi dari kriteria keluaran biokimia dan urine. 5

Go to:

Penyebab gagal ginjal akut

Klasik, penyebab ARF telah dibagi menjadi tiga kelompok: pra-ginjal, intrinsik, dan pasca-ginjal. Meskipun ada tumpang tindih antara ini, terutama dua yang pertama, itu tetap menjadi panduan klinis yang berguna (gbr 1 1  ).

Gambar 1 Etiologi gagal ginjal akut.

Pre-ginjal

perfusi berkurang ginjal, disebabkan hipovolemia, hipotensi, atau obat-obatan, yang reversibel pada koreksi penyebab yang mendasari.

Hakiki

Umumnya hasil dari cedera sel tubular atau kematian disebabkan berkepanjangan, atau tidak cukup dikoreksi, pra-gagal ginjal-iskemik akut nekrosis tubular (ATN). Obat juga dapat menyebabkan langsung tubular ATN kerusakan-nefrotoksik. nefritis interstitial akut (AIN) mungkin akibat dari reaksi alergi obat, infeksi, atau penyakit kadang-kadang sistemik (misalnya, sarcoidosis). Fulminan glomerulus inflamasi-cepat glomerulonefritis progresif (misalnya, karena vaskulitis) -adalah yang paling umum, tetapi menuntut penyelidikan yang paling mendesak.

Pasca-ginjal

Obstruksi outflow urin dari kedua ginjal, atau fungsi ginjal tunggal, mungkin timbul di mana saja dari pelvis ginjal ke urethra. Lega obstruksi biasanya menyebabkan pemulihan fungsi.

Gagal pra-ginjal adalah penyebab yang paling sering, setidaknya pada pasien rawat inap, meskipun obstruksi sekunder prostat penyakit adalah sebagai umum di beberapa studi masyarakat. 2 penyakit intrinsik yang paling mungkin disebabkan iskemik ATN (50% dari kasus intrinsik ARF), dengan nefrotoksik ATN, nefritis interstitial, dan glomerulonefritis akuntansi untuk 35%, 10%, dan 5% dari kasus masing-masing. 3 kondisi ini sering multifaktorial, misalnya, septic, hipotensi pasien diberikan aminoglikosida dan kontras intravena.pasien usia lanjut, pasien diabetes, dan orang-orang dengan penyakit ginjal yang sudah ada semua beresiko tinggi.

Go to:

patogenesis

aliran darah ginjal adalah 25% dari cardiac output tetapi beberapa daerah sangat sensitif terhadap kerusakan iskemik. Sebagian besar aliran darah memasok korteks, yang berisi glomeruli dan berbelit-belit tubulus, daerah yang membutuhkan perfusi baik untuk mencapai filtrasi dan reabsorpsi, yang terakhir dengan kebutuhan energi yang tinggi. Medula luar adalah relatif kekurangan oksigen, pasokan darah pertama melintasi kapiler glomerulus, dan kehilangan tekanan hidrostatik (pada intinya, sirkulasi portal), dan kemudian memasuki medula, kehilangan oksigen dengan pertukaran lawan arus dengan vasa recta vena.Fitur-fitur ini sangat penting untuk menjaga gradien osmotik dalam medula dan dengan demikian menghasilkan urine terkonsentrasi, tetapi membuat medula luar sangat rentan terhadap variasi dalam aliran darah. 6 daerah ini mengandung dahan ascending tebal lengkung Henle dan S3 segmen proksimal tubulus, baik dengan kebutuhan oksigen yang tinggi. Gangguan tubular

reabsorpsi natrium disebabkan berkurangnya perfusi menyebabkan penyempitan arteri aferen dan pengurangan lebih lanjut dalam laju filtrasi glomerulus (GFR). Mekanisme ini kompensasi (umpan balik tubuloglomerular), yang dirancang untuk melindungi nefron hilir, dapat menyebabkan cedera jika berkepanjangan, atau jika regulasi normal nada arteri diblokir (misalnya, dengan non-steroid anti-inflammatory (NSAID), enzim angiotensin converting inhibitor (ACE-I) atau receptor blockers angiotensin (ARB)). Berkurangnya aliran darah dalam kapiler peritubular menghasilkan kerusakan iskemik pada sel-sel endotel vaskular, sehingga sel pembengkakan dan ekspresi adhesi sel molekul-mengurangi mengalir lebih lanjut dan menyebabkan leukosit aktivasi. leukosit patuh lanjut menghambat aliran darah dan menghasilkan sitokin dan spesies oksigen reaktif yang merusak sel-sel epitel endotel dan tubular. sel tubulus membengkak, kehilangan perbatasan sikat mereka, dan mengembangkan kelainan cytoskeletal dengan lokalisasi abnormal komponen membran sel (misalnya, Na + / K + -ATPase), perubahan polaritas sel, dan hilangnya sel sel dan lampiran membran sel-basement. Ini bengkak, sel-sel terpisah menghalangi lumen tubular, dan kebocoran filtrasi terjadi melalui membran basal yang rusak (gambar 2 2).  ). Dalam penampilan histologis klasik ATN, tubulus dikelilingi oleh pipih, epitel gundul, dan lumen diisi oleh puing-puing sel, dengan kapiler peritubular padat dan infiltrasi sel radang yang luas. 3 , 7 , 8Sel kematian terjadi terutama oleh nekrosis, meskipun apoptosis juga berkontribusi-terutama di tungkai ascending tebal dan terlambat dalam proses. 7

Gambar 2 Mekanisme nekrosis tubular akut.

Sebuah fitur yang luar biasa dari ginjal adalah kemampuannya untuk mendapatkan kembali struktur normal dan fungsi setelah cedera tersebut. Setelah perfusi ginjal dan suplai oksigen dinormalisasi, sel-sel yang layak masih melekat pada membran basal tubulus dapat menyebar untuk menutupi daerah gundul, dan kemudian membedakan untuk mereproduksi arsitektur tubular yang normal, dan fungsi. Kembalinya glomerular filtration bantu clearance puing-puing tubular dan lega obstruksi. Sebuah periode mungkin ada di mana filtrasi glomerulus sudah normal, tetapi fungsi tubular tetap gila, maka tahap polyuric dari ATN, di mana output urine sering berlebihan tanpa homeostasis normal.

Tahap anuric dari ATN klasik berlangsung 7-21 hari, dan pemulihan ke tingkat pra-hinaan dari fungsi ginjal dapat diharapkan, meskipun beberapa gangguan fungsi dapat bertahan, terutama jika ada latar belakang dari insufisiensi ginjal kronis (lihat Hasil bagian).

Go to:

Pendekatan klinis untuk pasien

Fondasi kembar pendekatan kepada pasien dengan ARF adalah untuk:

(1) Perlakukan setiap fitur mengancam kehidupan.

Hipotensi, syok dan kegagalan pernafasan harus segera jelas ketika menilai pasien, dan jelas ini menuntut perlakuan yang mendesak. Hiperkalemia kurang mungkin untuk segera jelas. Kecuali perubahan yang jelas pada EKG atau monitoring jantung, itu hanya akan menjadi jelas ketika kimia tersedia.

(2) Mengidentifikasi penyebab apapun dari ARF yang menjamin pengobatan khusus

Banyak pasien dengan ARF hadir dengan diagnosis lain. Dehidrasi sekunder kerugian pencernaan, radang paru-paru, obstruksi usus, dan gangguan baru kapasitas fungsional pada pasien lanjut usia sering awal "pada take" diagnosis, dan diagnosis gagal ginjal hanya dibuat ketika parameter laboratorium yang tersedia nanti.dokter maka harus bertanya pada diri sendiri pertanyaan-pertanyaan berikut (lihat kotak 1):

(1) Apakah gagal ginjal akut atau kronis ini?

data laboratorium sebelumnya, informasi dari catatan kasus atau GP dapat memberikan jawabannya, tetapi dalam banyak kasus informasi tersebut tidak akan tersedia. Anemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia tidak indikator yang baik dari kronisitas. ultrasonografi ginjal dapat menunjukkan kecil (<9 cm) ginjal, sering dengan jaringan parut kortikal dan pembentukan mungkin kista, dalam hal penyakit kronis kemungkinan.sebaliknya tidak selalu benar-hadapan dua ukuran (9-14 cm) ginjal normal tidak selalu mengindikasikan penyakit akut.

Kotak 1 Sejarah dan pemeriksaan di titik-titik kegagalan jenderal ginjal akut

Memperlakukan setiap mengancam kehidupan fitur pertama-shock, kegagalan pernafasan, hiperkalemia

Apakah gangguan ginjal akut atau kronis ini?

Riwayat pengobatan lengkap (obat saat ini, baru-baru ini, dan alternatif) sangat penting

Apakah ada penyebab pre-ginjal? Apa status cairan pasien saat ini?

Mungkinkah ini obstruksi?

Apakah penyakit ginjal intrinsik kemungkinan-apa analisis urin acara?

(2) Apakah ada petunjuk lain dari sejarah?

sejarah ditargetkan tambahan akan sering diperlukan. Apa sudah ada infeksi baru tenggorokan (mungkin glomerulonefritis pasca-streptokokus) dan, jika demikian, kursus amoksisilin (mungkin AIN)? Riwayat pengobatan rinci penting, dan harus mencakup obat-obatan saat ini dan baru-baru ini, dan juga atas persiapan counter (terutama NSAID), narkoba, dan alternatif atau herbal obat. Kotak 2 daftar obat yang biasa dikaitkan dengan

AIN. 9 Ruam, demam, dan arthralgia juga sugestif dari AIN. nyeri tulang adalah fitur myeloma.

Kotak 2 penyebab obat umum nefritis interstitial akut

agen antimikroba

Penisilin amoksisilin,

ampisilin

ciprofloxacin

rifampisin

sulfonamid

Kotrimoksazol

asiklovir

NSAID dan salisilat

ibuprofen naproxen

indometasin

piroksikam

antikonvulsan

fenitoin

agen antiulcer

cimetidine omeprazole

Lainnya

diuretik thiazide furosemide

allopurinol

Mesalazin

Gejala konstitusional mungkin menunjukkan vaskulitis sistemik. Ini sering mendahului presentasi akut oleh banyak bulan, sering diberhentikan oleh pasien dan dokter sama (misalnya, hidung tersumbat dan epistaksis sebagai gejala awal dari granulomatosis Wegener), dan hanya datang ke cahaya selama tinjauan rinci sejarah.Hemoptisis bisa menunjukkan sindrom paru-ginjal.

Pada pasien saat-atau baru-rumah sakit, agen nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media radiokontras harus ketat dikecualikan. Setelah angiography fungsi ginjal cenderung mencapai titik nadir beberapa hari setelah dosis kontras. Kolesterol emboli terjadi beberapa minggu atau bulan kemudian.

(3) Apakah penyebab pre-ginjal mungkin?

Menilai status hemodinamik pasien merupakan bagian penting dari penilaian awal dan koreksi hipovolemia dan hipotensi dapat membentuk bagian dari awal, menyelamatkan nyawa, manajemen. Hipotensi biasanya mudah untuk tempat-tetapi bisa relatif. Sebuah tekanan sistolik 110 mm Hg pada pasien hipertensi yang nilainya normal adalah sekitar 160 mm Hg dapat berkompromi perfusi ginjal. hipotensi postural (penurunan tekanan darah sistolik 20-30 mm Hg dari berbaring ke posisi tegak) dan tekanan vena jugularis (JVP), diukur dengan pasien di 45 ° terhadap horizontal, adalah penanda berharga dari status volume. Penurunan postural yang signifikan dengan JVP tidak menunjukkan terlihat penurunan volume dan kebutuhan untuk penggantian cairan, terbaik dilakukan oleh cepat, berulang, infus volume kecil (250 ml), melalui akses vena aman, dengan penilaian ulang klinis biasa. Setelah pasien dianggap euvolemik, penggantian harus dihentikan atau edema paru dapat terjadi. 10 Jika penilaian cairan sulit ultrasound dipandu penempatan kateter jugularis internal untuk mengukur tekanan vena sentral mungkin diperlukan. Prosedur ini bukan tanpa risiko. Ini diperparah pada pasien dengan ARF yang mungkin telah runtuh pembuluh darah, dan meningkatkan risiko perdarahan karena disfungsi koagulopati dan trombosit. Waktu yang dibutuhkan untuk melakukan tugas tersebut tidak harus menunda resusitasi cairan. Bukti saat-atau sejarah sugestif deplesi baru-baru ini volume menyiratkan penyebab pre-renal atau ATN, dan respon terhadap pengobatan membedakan antara keduanya.

(4) Mungkinkah ini obstruksi?

ARF biasanya reversibel dengan bantuan cepat dari obstruksi, tapi semakin lama penundaan lebih kerusakan jangka panjang. Obstruksi harus dicari oleh sejarah dan pemeriksaan, sebelum melanjutkan ke ultrasonografi mendesak saluran kemih. Penyakit prostat merupakan penyebab umum dari ARF pada pria. gejala kencing obstruktif dapat menimbulkan, kandung kemih teraba atau prostat hipertrofi ditemukan pada pemeriksaan, dan / atau uretra kateterisasi dapat menghasilkan volume residu yang signifikan. Pada wanita, karsinoma serviks dapat terdeteksi pada pemeriksaan vagina. Mungkin ada riwayat penyakit batu ginjal. Obstruksi dapat terjadi lebih proksimal (gbr 1 1  ).

Ultrasonografi merupakan alat yang sangat baik untuk mendeteksi obstruksi; non-invasif, relatif sederhana, cepat untuk melakukan, dan portabel. Hal ini juga memberikan informasi tentang ukuran ginjal. Namun, ia tidak sempurna, dan akan gagal untuk menunjukkan hidronefrosis di sekitar 5% kasus. Bungkus dari pelvices ginjal dan ureter oleh jaringan ganas atau fibrosis retroperitoneal dapat mengakibatkan kegagalan untuk melebarkan bahkan ketika terhalang, dan dilatasi tidak dapat diamati jika ada unsur pra-ginjal tambahan (dengan mengurangi GFR), segera setelah obstruksi akut ( <24 jam), atau jika pelvis ginjal abnormal kecil (varian anatomi). Diagnosis harus dihibur pada pasien di mana obstruksi nampaknya atas dasar yang tomography gambar-dihitung klinis, sistoskopi dengan ureteropyelography retrograde dan antegrade pyelography adalah cara alternatif mengkonfirmasikan diagnosis. 11 , 12 Kadang percobaan ureter stenting atau nefrostomi perkutan Dibutuhkan.

(5) Apakah penyakit ginjal intrinsik mungkin?

Kita perlu untuk mengecualikan peradangan ginjal yang memerlukan diagnosis dan pengobatan yang mendesak untuk mencegah lebih lanjut kerugian-dan pemulihan-bantuan fungsi ginjal. Sejarah (lihat bagian 2) dan pemeriksaan dapat memberikan petunjuk (misalnya, ruam vaskulitis). analisis urin yang penting dan harus dilakukan pada semua pasien dengan ARF. Hematuria atau proteinuria menyarankan penyakit ginjal intrinsik. Urine harus microscoped dan berbudaya. gips sel darah merah sangat sugestif glomerulonefritis meskipun hanya hadir di 30% kasus. Jika penyakit ginjal intrinsik dianggap kemungkinan, penyelidikan mendesak lebih lanjut sangat penting, seperti rujukan mendesak ke bagian berikutnya nephrologist-lihat.

(6) Penyelidikan awal

Penyelidikan awal ditujukan untuk mengidentifikasi fitur mengancam kehidupan, menunjukkan tingkat keparahan gagal ginjal dan komorbiditas apapun, dan mencoba untuk mengidentifikasi penyebabnya. Ada sejumlah penyelidikan umum, maka mereka ditargetkan pada penyakit tertentu entitas-lihat kotak 3 dan tabel 1 1  .

Tabel 1 investigasi khusus di ARF

Kotak 3 penyelidikan umum: semua kasus ARF

Analisa urin spesimen urin untuk mikroskopi dan budaya

darah dasar:

-

Urea dan elektrolit

-

Hitung darah lengkap

-

Gula darah

-

layar koagulasi

-

penanda inflamasi

-

tes fungsi hati

-

Kalsium dan fosfat

-

kultur darah (jika infeksi dicurigai)

-

gas darah arteri atau vena bikarbonat

elektrokardiogram rontgen dada

ultrasonografi ginjal

Peningkatan relatif dalam urea dan kreatinin dapat memberikan petunjuk penyebab gangguan ginjal: sebagai panduan kasar urea darah (mmol / l) harus 10% dari kreatinin serum (umol /

l). deplesi volume menyebabkan peningkatan yang lebih besar dalam urea relatif terhadap kreatinin, seperti halnya kehilangan darah gastrointestinal. Sebuah urea darah yang relatif rendah dapat terjadi pada penyakit hati yang parah. nekrosis otot dapat menyebabkan kreatinin serum tinggi yang tidak. Penilaian osmolalitas urine dan konsentrasi natrium, dan perhitungan ekskresi fraksional natrium, sebelumnya telah menganjurkan untuk mengizinkan perbedaan antara kegagalan pre-renal dan ATN. Dalam prakteknya, bagaimanapun, ini jarang berguna; klinis dan respon terhadap pengobatan (tantangan terutama cairan) jauh lebih signifikan. Hiperkalsemia, tingkat sedimentasi eritrosit tinggi (ESR), dan mengangkat tingkat total protein mungkin menunjukkan myeloma.

biopsi ginjal dapat diindikasikan ketika penyakit ginjal intrinsik dicurigai, terutama jika serologi adalah non-diagnostik. Pertimbangan biopsi ginjal harus dilakukan dalam hubungannya dengan nephrologist seorang.

Go to:

manajemen praktis

Manajemen diarahkan pada mengobati setiap fitur mengancam kehidupan, mencoba untuk menghentikan atau membalikkan penurunan fungsi ginjal, dan jika tidak berhasil memberikan dukungan dengan penggantian ginjal mengantisipasi pemulihan ginjal. Hiperkalemia, edema paru, dan asidosis berat membutuhkan perhatian segera. keseimbangan cairan, pengobatan asidosis kurang parah, penggunaan diuretik dan dopamin, serta bantuan dari obstruksi semua masalah dalam pengelolaan lebih lanjut dari pasien-lagi kontroversial daripada yang lain itu. Tersedia pasien dapat dipertahankan melalui periode non-fungsi, dan tidak ada penghinaan lanjut bertambah, ginjal adalah luar biasa dalam kemampuannya untuk memulihkan peran homoeostatic normal.

(1) Hiperkalemia

Hiperkalemia berat (potassium plasma ([K +] p)> 6,5 mmol / l) adalah keadaan darurat medis karena resiko mengancam kehidupan aritmia jantung. Gambar 3 3  memberikan penyebab hiperkalemia di ARF. Sebagai [K +] p naik, pola khas EKG perubahan terjadi kemudian: memuncak / gelombang T tenda ([K +] p> 6,5 mmol / l); merata dari gelombang P dan perpanjangan kompleks QRS ([K +] p 7-8 mmol / l); gelombang sinus ([K +] p 8-9 mmol / l); dan fibrilasi ventrikel atau asistol ([K +] p> 9 mmol / l) 13 (gambar 4 4).  ). Perubahan ini tidak selalu konsisten, bagaimanapun, dan pasien dengan EKG dasar yang normal juga dapat mengembangkan aritmia. pengobatan mendesak hiperkalemia harus dimulai jika kalium serum> 6,5 mmol / l, atau jika ada perubahan EKG yang hadir.

Gambar 3 Mekanisme hiperkalemia pada gagal ginjal akut.

Gambar 4 EKG dari pasien hemodialisis dengan kalium serum 8,0 mmol / l, yang menunjukkan perubahan klasik hiperkalemia signifikan: gelombang T tenda, perataan gelombang P, dan perpanjangan kompleks QRS.

Pengobatan hiperkalemia dapat dibagi menjadi empat langkah (tabel 2 2  )

Tabel 2 Ringkasan strategi pengobatan di hiperkalemia (lihat teks untuk referensi)

Stabilisasi dari miosit jantung

Kalsium antagonises efek hiperkalemia, menstabilkan miokardium dalam beberapa menit dari infus dan menghasilkan lebih EKG jejak normal tanpa mempengaruhi kalium serum. Ini harus diberikan segera jika P gelombang atau QRS perubahan yang hadir. Sebuah bolus 10-20 ml kalsium glukonat 10% atau klorida diberikan secara intravena selama dua sampai lima menit-mantan adalah lebih karena risiko yang lebih rendah dari kerusakan jaringan jika ekstravasasi terjadi. Tinggi serum konsentrasi kalsium mempotensiasi toksisitas jantung digoksin-kalsium harus diberikan sebagai infus lambat pada pasien hyperkalaemic mengkonsumsi obat ini (yaitu, 10 ml kalsium glukonat 10% dalam 100 ml dekstrosa 5% lebih dari 30 menit). 14

Penurunan konsentrasi kalium plasma

Pengobatan dengan kalsium adalah ukuran temporising "membeli waktu" sementara langkah-langkah yang mulai mengurangi kalium serum melalui peningkatan serapan seluler. Berbagai pilihan ada:

Insulin dengan glukosa

Insulin bertindak cepat untuk secara tidak langsung mengaktifkan sel membran Na + / K + -ATPase dan dengan demikian meningkatkan serapan kalium seluler, mungkin melalui aktivasi Na + / H + saluran dan peningkatan intraseluler [Na +]. 15 Penambahan glukosa ke bolus insulin diperlukan untuk mencegah hipoglikemia. Sepuluh unit bertindak cepat insulin terlarut ditambahkan ke 50 ml 50% dekstrosa dan diinfuskan selama 10-20 menit. Penurunan [K +] p terlihat setelah 20-30 menit. Insulin saja dapat diberikan kepada pasien hyperglycaemic (glukosa darah> 14 mmol / l) sebagai infus glukosa lebih lanjut dapat memperburuk hiperkalemia sekunder untuk efek osmotik nya. 16 ini, ditambah kebutuhan untuk tingkat insulin supraphysiological mencapai cepat untuk menghasilkan efek hipokalemik, menjelaskan ketidakcukupan infus glukosa saja sebagai pengobatan untuk

hiperkalemia pada pasien non-diabetes. 17Apakah insulin dan dekstrosa, atau insulin saja, digunakan, glukosa darah harus dipantau secara hati-hati selama sedikitnya enam jam. Hipoglikemia terjadi pada sampai dengan 75% dari pasien dalam beberapa studi, dan umumnya terkait dengan insulin yang lebih tinggi atau dosis glukosa yang lebih rendah. 13

β 2 agonis adrenergik

Salbutamol mengikat ß 2 reseptor dan melalui utusan kedua sitosol mengaktifkan Na + / K + -ATPase, sehingga mempromosikan penyerapan kalium seluler. Nebulised dan intravena salbutamol menghasilkan efek yang mirip dengan insulin, tetapi pada dosis yang lebih tinggi daripada yang digunakan untuk bronkospasme (10-20 mg melalui nebuliser, atau 0,5 mg intravena). Sampai dengan 40% dari pasien tidak merespon. Takikardia umum terutama setelah pemberian intravena. Metode tidak boleh digunakan pada pasien yang memakai blocker β atau pada mereka dengan risiko tinggi efek samping jantung. Untuk alasan ini, insulin adalah agen pilihan untuk mengurangi [K +] p, tapi salbutamol mungkin sebaiknya dalam keadaan tertentu, pasien terutama anak, 18 dan dikombinasikan terapi dengan insulin dan dekstrosa ditambah salbutamol mungkin lebih efektif daripada baik pengobatan saja. 13

natrium bikarbonat

Infus natrium bikarbonat memiliki efek langsung kecil di hiperkalemia, tetapi dapat digunakan untuk memperbaiki asidosis (lihat nanti).

Penghapusan kalium dari tubuh

Sementara teknik di atas berfungsi untuk mendistribusikan kalium, jumlah keseluruhan dipertahankan oleh pasien dengan ARF masih akan berlebihan. Jika kegagalan murni pra-ginjal hadir, dan merespon resusitasi, kemudian meningkat potassium ginjal ekskresi akan berfungsi untuk mengembalikan tingkat seluruh tubuh normal. sarana tambahan meningkatkan kehilangan kalium sering diperlukan dalam mereka yang fungsi ginjal gagal untuk meningkatkan.

resin pertukaran ion

Ini mengikat kalium dalam saluran pencernaan, dalam pertukaran untuk kalsium atau natrium, dan mengakibatkan peningkatan ekskresi kalium dalam tinja. Kalsium resonium (kalsium polystyrene sulfonat) dan resonium A (sodium polystyrene sulfat) yang paling umum digunakan, diberikan pada dosis oral 15 g sampai tiga kali sehari, bersama-sama dengan pencahar osmotik (misalnya, laktulosa 10 ml) untuk mencegah sembelit . Mereka juga dapat diberikan secara rektal. Efek memakan waktu dua sampai tiga jam. Efek samping termasuk hiperkalsemia dan garam / kelebihan air (dengan kalsium dan natrium yang mengandung resin masing-masing), dan hipomagnesemia. Mereka yang paling cocok untuk digunakan dalam situasi di mana kadar kalium yang cukup tinggi (sekitar 6,5 mmol / l), relatif stabil, dan peningkatan fungsi ginjal pasien diharapkan atau dialisis direncanakan tetapi dapat ditunda.

Hemodialisa

Ini adalah cara yang pasti dimana kalium dapat dikeluarkan dari tubuh, dan ditunjukkan dalam hiperkalemia berat tahan api. Hemodialisa lebih efektif daripada hemofiltrasi atau dialisis peritoneal pada penghapusan kalium dan memiliki efek langsung setelah dimulai. penghapusan maksimum terjadi pada jam pertama dialisis. Kalium serum dapat menurun 1,2-1,5 mEq / l / h jika kalium dialisat bebas digunakan, yang dapat memicu hipokalemia dan aritmia. Umumnya konsentrasi kalium dialisat dari 1,0 atau 1,5 mmol / l digunakan. konsentrasi yang lebih tinggi dapat digunakan pada mereka yang berisiko aritmia (terutama jika mengambil digoxin), dan konsentrasi yang lebih rendah di mana ada drive hyperkalaemic terus seperti rhabdomyolysis, lisis tumor, dan hemolisis. Beberapa rebound dari tingkat kalium terjadi setelah dialisis, terutama jika tingkat awal yang tinggi atau jika perawatan untuk meningkatkan serapan seluler yang digunakan pra-dialisis 14 , 15 , 16

Pencegahan akumulasi kalium lebih lanjut.

Hal ini dapat dicapai melalui diet kalium rendah.

(2) edema paru

Pasien oligo-anuric dengan edema paru akibat kelebihan cairan (dengan / tanpa penyakit jantung yang mendasari) merupakan tantangan klinis. Seperti disebutkan sebelumnya, jika kegagalan ventilasi signifikan hadir, ini harus ditangani pertama, melalui oksigen tambahan, ventilasi non-invasif, atau intubasi dan ventilasi, tergantung pada keadaan pasien. Sementara langkah-langkah ini sedang dilakukan, terapi farmakologi untuk offload jantung dekompensasi dapat dimulai-intravena opioid (diamorfin 2,5-5 mg, dengan perawatan yang diambil tergantung pada derajat gangguan pernapasan) dan infus intravena nitrat (misalnya, gliseril trinitrat 50 mg dalam 50 ml 0,9% garam, pada tingkat 2-20 ml / h menjaga darah sistolik tekanan> 95 mm Hg) -dan upaya yang dilakukan untuk memprovokasi diuresis. dosis yang jauh lebih besar diuretik yang diperlukan pada gagal ginjal, misalnya, furosemide 250 mg dalam 50 ml 0,9% saline lebih satu jam, dengan efek terlihat dalam waktu satu sampai dua jam, jika sama sekali, dan yang dapat diulang jika efektif. Venesection adalah ukuran putus asa lain.

Jika intervensi ini tidak berhasil, atau jika pasien dalam keadaan ekstremis sehingga mereka tampaknya tidak mungkin untuk membuktikan efektif, maka cairan removal dengan terapi pengganti ginjal adalah jawaban pasti. Baik hemodialisis atau hemofiltrasi dapat digunakan, pilihan modalitas sering ditentukan oleh kebutuhan tambahan pasien, terutama kebutuhan dukungan bagi kardiovaskular dan pernapasan, dan lokasi di mana mereka dapat lebih baik dilayani.

edema paru seringkali merupakan hasil dari resusitasi cairan yang berlebihan, dan dapat diantisipasi pada banyak pasien-terutama mereka dengan disfungsi jantung diketahui, orang tua, dan orang-orang yang muncul volume yang dilengkapi pada awal-dan mudah-mudahan dihindari dengan terapi cairan lebih bijaksana intravena (lihat bagian 4 di bawah).

(3) Asidosis

Parah metabolik (pH darah <7,2) asidosis sering menyertai ARF dan timbul melalui berbagai mekanisme, terkait baik untuk fungsi ginjal berkurang dan penyebab dari penyakit pasien. asidosis sistemik mengganggu kontraktilitas jantung, menyebabkan bradikardia, menghasilkan vasodilatasi, dan menambah hiperkalemia, antara efek lainnya. Membalikkan asidosis melalui pemberian larutan sodium basa bikarbonat-akan tampak masuk akal, tetapi ada bukti yang sangat sedikit untuk menunjukkan bahwa ia menyediakan manfaat. Terapi bolus dengan hipertonik (8,4%) natrium bikarbonat dapat memperburuk asidosis intraselular (sambil menipu dokter melalui peningkatan darah pH-paradoks asidosis) dan menyebabkan vasodilatasi osmotik, alkalosis metabolik overshoot, hipernatremia, dan cedera ekstravasasi jika tidak disampaikan ke vena sentral. 19 kedua 8,4% dan 1,26% solusi memberikan beban natrium, yang menyebabkan ekspansi volume cairan ekstrasel dan dapat mendorong pasien sudah volume yang kelebihan beban menjadi edema paru. Isotonik (1,26%) solusi mungkin memiliki peran sebagai terapi cairan pengganti pada pasien stabil dengan moderat untuk asidosis berat dan persyaratan untuk penggantian cairan, di antaranya dialisis tidak dekat. Hemodialisa atau hemofiltrasi biasanya akan diperlukan untuk mengobati asidosis berat pada pasien oligoanuric.

(4) keseimbangan cairan

Pendekatan kepada pasien hipovolemik dengan gagal pre-ginjal telah dijelaskan sebelumnya. Yang merupakan cairan resusitasi optimal masih diperdebatkan. Saline normal dan 4% albumin memiliki kesetaraan klinis, ditunjukkan oleh studi SAFE baru-baru ini pasien yang dirawat di unit perawatan intensif di Australia dan Selandia Baru, dan yang menjungkirbalikkan penelitian sebelumnya yang menunjukkan bahwa penggunaan albumin mungkin terkait dengan kematian yang lebih tinggi. 20 , 21 Sekali pasien dianggap euvolemik (normotensive, tidak ada penurunan postural, JVP dan / atau tekanan vena sentral (CVP) normal), perawatan harus dilakukan untuk menghindari kelebihan cairan dan rejimen perawatan dimulai, yang memperhitungkan kerugian ginjal dan pingsan, bertujuan untuk keseimbangan positif ml / hari (input jam = keluaran jam sebelumnya ditambah 25 ml) 500. Hal ini memerlukan pengamatan akurat dan pencatatan oleh staf perawat, dan teratur re-assessment oleh dokter.

(5) Dopamin

Penggunaan dosis rendah (1-3 mg / kg / min) dopamin telah dianjurkan untuk meningkatkan perfusi ginjal pada pasien sakit kritis. Studi terbaru, termasuk uji coba terkontrol besar acak, telah menunjukkan untuk mengurangi efikasi pada hasil ginjal atau kematian secara keseluruhan. 22 , 23 Penggunaan dopamin juga dapat mengurangi perfusi splanknik, menekan pernapasan, menekan anterior pelepasan hormon hipofisis dan fungsi, dan memperburuk fungsi ginjal pada pasien hipovolemik atau normovolaemic. 23 penggunaannya rutin di ARF saat ini tidak dibenarkan. 24

(6) Diuretik

Ada alasan teoritis untuk penggunaan diuretik loop dalam ARF-penghambatan Na + / K + / 2Cl- pompa di asenden tebal lengkung Henle, dengan penurunan berikutnya dalam Na + / K + -ATPase, harus mengurangi oksigen persyaratan sel-sel ini, dan dengan demikian kerentanan mereka terhadap kerusakan iskemik. 25 ada data klinis langka untuk mendukung ini, dan studi terbaru baik berkorelasi penggunaan diuretik dengan peningkatan mortalitas, 26 atau menunjukkan tidak ada manfaat. 27 tampaknya masuk akal untuk menggunakan diuretik hanya dalam memadai diresusitasi-tapi oliguri-pasien, dengan dosis sesuai dengan derajat kerusakan ginjal (250 mg furosemid intravena lebih dari satu jam adalah rejimen standar), dan untuk menghentikan pengobatan diuretik jika oliguria berlanjut. Konversi oliguri gagal ginjal non-oliguri dapat membantu dengan manajemen cairan dan elektrolit, tetapi tampaknya tidak mempengaruhi kebutuhan akhirnya untuk dialisis atau kematian secara keseluruhan, dan tidak harus menunda dimulainya terapi pengganti ginjal ketika dinyatakan. 28 Tidak ada data untuk mendukung penggunaan manitol.

(7) Bantuan obstruksi

Hal ini penting untuk meringankan obstruksi saluran kemih segera. obstruksi kandung kemih keluar dapat hilang dengan berlalunya sebuah kateter uretra-yang harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan ARF untuk secara akurat mengukur output-tapi urine lega obstruksi saluran atas mungkin memerlukan baik antegrade (perkutan nefrostomi) atau retrograde (cystoscopy dan retrograde ureter kateterisasi ) pendekatan.Uretra kateterisasi dapat dilakukan segera, tetapi teknik lain memerlukan perencanaan. Tutup kolaborasi antara nephrological, urologis, dan layanan radiologi diperlukan, dan dalam banyak kasus terapi pengganti ginjal mungkin diperlukan sebelum bantuan dari obstruksi dapat dicapai.

Sebuah diuresis signifikan dapat mempersulit bantuan dari obstruksi saluran kemih lengkap, baik melalui sesuai (ekskresi zat terlarut dipertahankan dan air) dan mekanisme yang tidak pantas (disfungsi tubular berkonsentrasi). Poliuria berat jarang terjadi dan memerlukan pengelolaan yang cermat untuk mencegah penurunan volume dan kemungkinan gangguan pra-ginjal, atau resusitasi cairan berlebihan dan drive lebih lanjut untuk diuresis. 29 Obstruksi dapat mengakibatkan distal gangguan respon tubular untuk aldosteron, mengakibatkan asidosis hyperkalaemic paradoks ketika lega. Ini biasanya sembuh secara spontan. Sejumlah kecil akan mengalami kerusakan tubular permanen dan garam terus-menerus membuang-buang nefropati. 30 ,31

(8) langkah-langkah Umum

Selain langkah-langkah khusus yang dibahas di atas, perawatan berkelanjutan dari pasien dengan ARF harus diarahkan untuk mencegah penghinaan ginjal lebih lanjut dan mendukung fisiologi normal. kerusakan ginjal tambahan sering diperoleh melalui episode berulang perfusi ginjal berkurang, kadang-kadang sulit untuk menghindari pada pasien yang tidak stabil, tetapi juga melalui pemberian obat nefrotoksik, paling sering NSAIDs, ACE-I, dan

aminoglikosida dan glycopeptide antibiotik. Dua terakhir harus tertutup sesuai dengan konsentrasi plasma dipantau. Ada banyak obat lain yang memerlukan penyesuaian dosis tergantung pada pasien GFR, bukan karena mereka langsung nefrotoksik, tetapi karena gangguan ekskresi ginjal perubahan farmakodinamik mereka (misalnya, antibiotik sefalosporin, morfin). Penggunaan media kontras juga harus dihindari (lihat nanti).

Pasien dengan ARF mungkin menderita perdarahan yang berlebihan, karena disfungsi trombosit uremia diinduksi dan koagulopati (misalnya, sepsis terkait disseminated intravascular coagulation). Koreksi koagulopati mungkin diperlukan dengan produk darah dan vitamin terapi K. ginjal pengganti (RRT) dapat memperbaiki fungsi platelet tapi DDAVP dan kriopresipitat mungkin diperlukan. ARF dikaitkan dengan gangguan metabolisme banyak tapi pengeluaran energi tidak meningkat secara signifikan. 32 kondisi Associated seperti sepsis dan luka bakar, bagaimanapun, sering menyebabkan negara hypercatabolic.Karbohidrat dan protein persyaratan harus disesuaikan secara individual dan idealnya disampaikan melalui rute enteral. pemberian parenteral mungkin diperlukan dalam beberapa. Volume adalah suatu pertimbangan penting dan perlu diperhitungkan dalam RRT resep. Vitamin larut air tambahan mungkin diperlukan, karena ini dihapus oleh RRT. 32 , 33 Ada peningkatan kerentanan terhadap infeksi. praktek pengendalian infeksi yang baik dan ambang yang rendah untuk mempertimbangkan etiologi infeksi untuk setiap pemburukan klinis dapat meminimalkan risiko. Mengurus daerah tekanan dan profilaksis terhadap trombosis vena dalam dapat menghindari beberapa masalah imobilitas berkepanjangan.

Go to:

Indikasi untuk Terapi Penggantian ginjal

Beberapa pasien menjamin dukungan perawatan nephrological atau intensif dari awal, beberapa menanggapi tindakan medis yang diuraikan di atas dan memulihkan, dan lain-lain mungkin memerlukan masukan nephrological kemudian dalam perjalanan penyakit mereka. Sebagai generalisasi yang luas, pasien dengan ARF sebagai bagian dari penyakit-sering dengan kegagalan beberapa organ sistem-memerlukan unit perawatan intensif masuk sistemik, mengingat kebutuhan kemungkinan mereka untuk pemantauan intensif, keperawatan dan dukungan dari sistem organ lain. Pasien dengan gagal ginjal organ tunggal biasanya dapat dikelola di bangsal ginjal, dan nephrologists sering akan mendukung peran intensivist pada unit perawatan intensif. Beratnya ARF akan menentukan urgensi untuk rujukan nefrologi tapi ini harus menjadi hari yang sama jika penyakit ginjal intrinsik dicurigai.

Pedoman untuk memulai RRT diberikan dalam kotak 4. 34 Harus ditekankan bahwa pasien harus dilihat secara keseluruhan, dan dialisis tidak mulai atau dipotong atas dasar variabel tunggal. Ini adalah praktek umum untuk memulai RRT pada tahap "awal" pada pasien dengan gagal multiorgan karena potensi mereka untuk kerusakan lebih lanjut dan manfaat yang RRT dapat membawa. Sebelum memulai RRT, itu juga harus diperhatikan apakah pengobatan agresif adalah kepentingan terbaik pasien, terutama pada mereka dengan gangguan

fungsional yang signifikan pra-morbid dan komorbiditas ekstra-ginjal. Pasien dan keluarga mereka harus-sedapat mungkin-menjadi bagian dari proses ini.

Kotak 4 Siapa yang butuh dialisis? Pedoman untuk memulai terapi pengganti ginjal

hiperkalemia berat, tidak responsif terhadap terapi medis kelebihan cairan dengan edema paru (dalam konteks gagal ginjal akut)

Uremia (urea darah> 30-50 mmol / l)

Komplikasi uremia berat: ensefalopati, perikarditis, neuropati / miopati

asidosis berat (pH <7,1)

overdosis obat dengan racun dialysable

Go to:

Pilihan RRT modalitas

RRT dapat intermiten atau terus-menerus. dialisis terus menerus dapat darah berdasarkan atau menggunakan rute peritoneal. Namun, dialisis peritoneal sekarang jarang digunakan dalam pengobatan ARF di negara maju. Ini mungkin masih memiliki peran di mana antikoagulasi tidak mungkin, vaskular akses tidak layak, atau ketika penghapusan cairan sangat lembut diperlukan, dan di mana sumber daya untuk pendekatan berdasarkan darah tidak ada. Hasil lebih miskin dengan dialisis peritoneal dibandingkan dengan hemofiltrasi terus menerus dalam pengobatan infeksi berhubungan ARF. 35

Terapi intermiten disampaikan sebagai hemodialisis intermiten (IHD), dan terapi terus menerus ginjal pengganti (CRRT) di sejumlah cara, diklasifikasikan menurut metode mengakses sirkulasi dan bagaimana zat terlarut penghapusan dicapai. Teknik berdasarkan akses vena saja yang paling sering digunakan-kontinyu venovenous makahemofiltrasi (CVVH) dan haemodiafiltration terus menerus venovenous (CVVHD) -yang terakhir termasuk zat terlarut penghapusan oleh difusi (hemodialisis) selain cairan dan zat terlarut penghapusan oleh konveksi (hemofiltrasi). Sebuah diskusi penuh metode CRRT adalah di luar lingkup artikel ini tetapi ada beberapa yang diterbitkan ulasan yang sangat baik. 36 , 37 Tabel 3 3  memberikan keuntungan dan kerugian terus menerus dibandingkan dengan strategi intermiten (diadaptasi dari Lameire et al 30 ). Tidak ada bukti kuat bahwa hasil yang berbeda dengan terus menerus atau terapi intermiten, 38 tetapi pada pasien yang diobati dengan kelangsungan hidup hemodialisis ditingkatkan melalui penggunaan perawatan sehari-hari. 39 Manfaat membran biokompatibel masih diperdebatkan. 40 , 41 Mengadopsi umum pendekatan akal, CRRT adalah lebih untuk pasien dengan disfungsi organ multiple dan ketidakstabilan kardiovaskular, mungkin dengan overload cairan yang signifikan, dan IHD untuk pasien stabil dengan kegagalan organ tunggal. Ini mencerminkan rekomendasi kami sebelumnya pada mana pasien tersebut harus dikelola, pasien sakit manfaat lebih dari fasilitas pemantauan meningkat dan tingkat yang lebih tinggi dari dukungan perawatan yang

disediakan oleh unit perawatan intensif. Sebuah teknik baru, lambat efisiensi rendah dialisis (SLED), yang menggunakan sesi perawatan hemodialisis diperpanjang dengan penghapusan cairan bertahap, mungkin menawarkan keuntungan dari terapi intermiten dengan stabilitas hemodinamik dan kontrol metabolik yang berhubungan dengan CRRT. 42 , 43

Tabel 3 Keuntungan dan kerugian dari intermiten dibandingkan terapi penggantian ginjal terus menerus

Go to:

situasi khusus

(1) glomerulonefritis Cepat progresif

Cepat glomerulonefritis progresif (RPGN) dapat menghancurkan fungsi ginjal dalam beberapa hari ke minggu jika tidak benar diidentifikasi dan diobati. Pauci-kekebalan RPGN memproduksi ARF sering fitur ANCA terkait vaskulitis, meskipun penyakit terbatas ginjal dan penyakit negatif Anca juga cukup umum.kondisi kekebalan tubuh lainnya menyebabkan RPGN tetapi kurang umum. Ini termasuk antibodi antiglomerular basement membran penyakit (Goodpasture), penyakit Henoch-Schonlein, systemic lupus erythematosus (SLE), cryoglobulinaemias, nefritis pasca-infeksi, dan perubahan bulan sabit pada penyakit glomerular primer seperti glomerulonefritis mesangiokapiler. kecurigaan klinis, penyimpanan kemih aktif, serologi, dan biopsi ginjal adalah kunci untuk diagnosis. nephrologist harus dilibatkan sedini mungkin jika RPGN dianggap. Setelah diagnosis telah dibuat, terapi khusus adalah penekanan diperlukan kebal dengan kortikosteroid dan sitotoksik lain (biasanya siklofosfamid), ditambah pertukaran plasma dalam beberapa keadaan. 44

(2) sindrom hemolitik uremik-

Hal ini terjadi dalam bentuk epidemi, biasanya berhubungan dengan wabah diare sering disebabkan oleh toksin Shiga memproduksi E coli O157: H7 (D +), dan bentuk sporadis (D-). Diagnosis bertumpu pada kecurigaan klinis dan temuan hematologis termasuk fragmen sel darah merah pada film darah. rujukan nephrological mendesak diperlukan. Pengobatan penyakit D + adalah mendukung. pertukaran plasma dengan plasma beku segar dapat mengambil manfaat penyakit D-, dan kontrol ketat tekanan darah sangat penting.

(3) nefritis tubulointerstitial

Obat diinduksi nefritis tubulointerstitial harus menanggapi penghentian agen penyebab tetapi biopsi ginjal mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis, dan belum termasuk patologi lainnya. rujukan Nephrological diperlukan. Kortikosteroid sering digunakan untuk menghambat inflamasi respon dan bantuan pemulihan fungsi ginjal, tetapi bukti keberhasilan mereka masih diperdebatkan.

(4) Kontras nefropati

Penggunaan media kontras radiologi terkait dengan pengembangan ARF di sejumlah kelompok berisiko termasuk pasien dengan gangguan ginjal yang sudah ada (terutama nefropati diabetik), mereka dengan deplesi volume, obat-obatan yang mengganggu regulasi normal ginjal perfusi (ACE-I, NSAID), dan orang-orang yang membutuhkan peningkatan dosis zat kontras. 45 kadar kreatinin Puncak biasanya dicapai pada tiga sampai lima hari, biasanya kembali ke dasar dalam lima hari, namun kerusakan lebih parah bisa terjadi pada kelompok risiko tinggi . Insiden komplikasi ini di di pasien risiko dapat diminimalkan dengan:

Pre-hidrasi dengan salin normal (hidrasi dengan natrium bikarbonat mungkin terbukti lebih mujarab namun data lebih lanjut dibutuhkan 46 ).

Pengobatan dengan N -acetyl sistein (NAC) -600 mg secara oral dua kali sehari pada hari sebelum dan hari prosedur. 45 Bukti bertentangan, tapi ini adalah biaya rendah, mudah diberikan, banyak tersedia obat dengan efek samping yang minimal.

Penggunaan volume terendah kontras iso-osmolar. 47 , 48

penghentian sementara obat nefrotoksik lain peri-prosedur.

(5) Rhabdomyolysis

Parah skeletal cedera otot dan sel lisis menghasilkan rhabdomyolysis dengan merilis produk kerusakan otot ke dalam sirkulasi. ARF dapat mengakibatkan, sebagian dari efek toksik langsung dari myoglobin, dan sebagian dari penurunan volume intravaskular (edema otot, ditambah kehilangan darah dari trauma) dan hipoperfusi ginjal. Rhabdomyolysis merupakan penyebab relatif umum ARF, dan penyebab berkisar dari cedera menghancurkan traumatis efek samping obat. 49 Hal ini penting untuk mempertimbangkan diagnosis pada tahap awal-dan mengkonfirmasi dengan pengukuran kreatinin otot kinase-karena pengobatan yang tepat dapat mencegah didirikan gagal ginjal. Pasien dengan rhabdomyolysis harus agresif cairan diresusitasi dengan saline untuk mencapai tingkat aliran urin tinggi (urin keluaran> 200 ml / jam). 50 Natrium bikarbonat dan manitol telah digunakan untuk memperbaiki asidosis dan memaksa diuresis masing-masing, tapi bukti khasiat yang kurang. 51 Namun demikian, penggunaan isotonik natrium bikarbonat dalam asidosis, pasien hyperkalaemic yang membutuhkan penggantian cairan tampaknya masuk akal. 50

(6) Penyakit-hepatorenal hati sindrom

Sindrom hepatorenal (HRS) mendefinisikan ARF yang terjadi bersamaan dengan penyakit hati sirosis lanjut saat penyebab lain dari gangguan ginjal seperti gagal pre-renal, ATN, dan AIN telah dikeluarkan (tidak selalu sederhana). Hal ini dibagi menjadi jenis- (1) gangguan ginjal progresif cepat, yang menyajikan sebagai ARF dan (2) gangguan ginjal progresif lambat atau stabil, yang menyajikan dengan berulang atau refrakter ascites kurang responsif terhadap diuretik. Hasil dari tipe 1 HRS sangat miskin, dengan kelangsungan hidup ke rumah sakit debit kurang dari 10%. transplantasi hati, ketika ditunjukkan, tetap pilihan terapi terbaik.Kelangsungan hidup dapat ditingkatkan dengan vasokonstriktor (misalnya, terlipressin) dalam hubungannya dengan albumin, yang menghasilkan vasokonstriksi splanknik dan meningkatkan perfusi ginjal, atau dengan shunt portosystemic intrahepatik transjugular (TIPS). RRT biasanya hanya dimulai jika transplantasi hati dianggap sebagai pilihan yang layak. 52

Kotak 5 Pencegahan gagal ginjal akut

Mengakui bahwa pasien dengan gangguan ginjal yang sudah ada sebelumnya berada pada risiko yang lebih tinggi mengembangkan lebih lanjut ginjal insufisiensi-mengobati dan memonitor sesuai

Sementara menahan nephrotoxics (terutama ACE-I, ARB, NSAID) dan diuretik (untuk mencegah dehidrasi) ketika pasien menjadi tidak sehat-baik di masyarakat atau di rumah sakit

Memastikan bahwa pasien tetap terhidrasi secara memadai, untuk mempertahankan perfusi ginjal

Ingatlah untuk memantau fungsi ginjal setelah mulai, atau meningkatkan dosis, ACE-I atau ARB (periksa satu sampai dua minggu kemudian)

Jika diperlukan, sesuaikan dosis obat pada pasien dengan gangguan ginjal

Memonitor kadar obat ketika menggunakan aminoglikosida (gentamisin) dan / atau glycopeptide (vankomisin) antibiotik-dan menyesuaikan dosis sesuai

Menghidrasi pasien dan mempertimbangkan menggunakan N -acetyl sistein sebelum prosedur yang melibatkan media kontras radiologi

Go to:

Novel Terapi

Tujuan awal diarahkan terapi bertujuan untuk mengoptimalkan ginjal (dan organ lainnya) perfusi menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan ARF, dan kontrol ketat glukosa darah mengurangi kebutuhan untuk RRT. 53 perlakuan eksperimental yang lebih spesifik termasuk antibodi antiendothelin, bebas oksigen pemulung radikal, dan inhibitor

sintetase oksida nitrat diinduksi, semuanya dirancang untuk mengurangi kerusakan ginjal yang terjadi dalam konteks sepsis. Infus atrial natriuretik peptida (ANP), atau anaritide analog sintetik, dapat meningkatkan perfusi ginjal, 54 dan erythropoietin rekombinan dapat mengurangi cedera ginjal iskemik pada model hewan. 55 strategi Terapi dalam waktu yang lebih jauh mungkin termasuk ginjal bioartificial sebagai pengganti ginjal modalitas-kombinasi dari haemofilter ditambah sel tubulus ginjal, yang dirancang untuk mengurangi beredar pro-inflamasi mediator-dan terapi sel induk mungkin untuk meningkatkan pemulihan ginjal asli. 56

Lima referensi kunci

Vinen CS, Oliveira DBG. Glomerulonefritis akut tingkat Med J 2003; 79:. 206-13. Glynne P, Allen A, gagal ginjal Pusey C. akut dalam praktek London:. Imperial College Press, 

2002.

Lameire N, Van Biesen W, gagal ginjal Vanholder R. akut Lancet 2005; 365:. 417-30.

Schrier R, Wei Wang. Mekanisme penyakit: gagal ginjal akut dan sepsis N Engl J Med 2004; 315:.159-69.

. Asif A, Epstein M. Pencegahan nefropati radiokontras-diinduksi Am J Kidney Dis 2004; 44: 12-24.

Go to:

hasil

Meskipun upaya terapi yang terbaik, ARF adalah kondisi serius yang membawa kematian yang cukup besar, sekitar 40% -70% tergantung pada populasi yang diteliti dan definisi yang digunakan. 1 , 2 , 57 , 58 , 59 , 60 , 61, 62 angka kematian ini tetap konstan selama 40 tahun terakhir, mungkin karena ambang batas yang lebih rendah untuk risiko tinggi intervensi diagnostik dan terapeutik pada mereka dengan peningkatan komorbiditas, dan penurunan jumlah pasien dengan "sederhana" ARF (misalnya, terkait dengan komplikasi kebidanan), telah menegasikan pengaruh kemajuan terapi pada prognosis. 30 , 63 prognosis Segera lebih buruk dengan bertambahnya usia dan komorbiditas. Sebuah proporsi yang signifikan gagal untuk memulihkan fungsi ginjal dan memerlukan terapi pengganti ginjal jangka panjang (hingga 17% dari korban dalam satu studi) -ini proporsi jauh lebih tinggi pada pasien dengan kerusakan ginjal yang sudah ada. 57 , 58Pemulihan fungsi ginjal sering gagal ginjal lengkap dan kronis dapat mengakibatkan, dengan meningkatnya mortalitas kardiovaskular terkait dan resikonya perkembangan kemudian untuk mengakhiri penyakit stadium.2

Sebagai dokter, kita harus lebih memperhatikan pencegahan ARF, mengakui bahwa pasien yang sakit kami berada pada risiko tinggi mengembangkan gangguan ginjal, dan berusaha untuk menghindari gangguan dalam status kardiovaskular, resep obat nefrotoksik, dan penggunaan prosedur yang meningkatkan risiko (kotak 5). Setelah ARF didirikan, diagnosis

yang tepat harus dicari dan diobati dengan tepat, dan penghinaan lebih lanjut dihindari. Landasan manajemen yang efektif tetap ulang reguler status klinis dan biokimia pasien, dan pengakuan dari kebutuhan untuk intervensi tambahan, termasuk terapi penggantian ginjal tepat waktu dan efektif.

Review ArticlesFluid overload and acute

kidney injuryPreethi YERRAM,1Poorna R. KARUPARTHI,2

Madhukar MISRA11Department of Internal Medicine, Division of Nephrology;2Department of Internal

Medicine, Division ofCardiology, University of Missouri-Columbia, Columbia, Missouri, USAAbstractAcute kidney injury is

commonly encountered in critically ill patients, and is associated with worseoutcomes. Fluid therapy is a key component in the management of

these patients, often leading tofluid overload, especially in the setting of septic acute kidney injury. Emerging data overwhelminglysuggest that fluid overload in

these patients may be associated with adverse outcomes. Manage-ment of such patients should include a strategy of early guided

resuscitation, followed by carefulassessment of fluid status, and early initiation of renal replacement therapy as soon as it is deemed

safe, aiming for a neutral or negative fluid balance. This review will focus on the pathophysiologicallink between fluid overload and acute

kidney injury, mechanisms of organ dysfunction in fluid over-load, and strategies for management.Key words: Acute kidney injury, fluid

overload, renal replacement therapy (RRT), continuous renalreplacement therapy (CRRT), hemodialysisINTRODUCTION

Acute kidney injury (AKI) is a conditio n frequently seenin the critically ill, as well as in other

hospitalized pa-tients, and has been shown to be associated with signifi-cant morbidity and mortality.1–3

Although the exactincidence of AKI is unknown, a rate of around 20%was reported in a study

involving medicare beneficiaries.3Maintena nce of an appropriate fluid balance is key to the

management of AKI. Fluid administration is frequentlyrequired to maintain hemodynamic stability in the setting

of sepsis, which reportedl y accounts for about half of thecases of AKI in the intensive

care unit (ICU) setting.4Re-cent studies suggest a detrimental effect of fluid overload,

and a conserv ative fluid management strategy is currentlybeing recommended.5–10

This review will focus on thepathophysiological link between fluid overload and AKI,

the adverse effects of fluid overload, the possible mech-anisms of injury, and strategies to

maintain a favorablefluid balance.FLUID OVERLOAD AND AKI—THE LINKFluid administration

is common in patients with, or atrisk for AKI to correct hypovolemia, achieve hemod y-

namic stability, or maintain adequate urinary flow to pre-vent precipitation of potential

toxins in the tubules. In thecritically ill patient, AKI is thought to occur due to acombination of hypotension

causing renal hypoperfusionleading to ischemi a, and activation of neuroendocrine re-flexes.11–13

In this setting, stimulation of the sympatheticnervous system and activation of the renin-angiotensin-

aldosterone axis lead to salt and fluid retention. Pro-longed renal ischemia may also cause tubular injury due

to concentration of filtered tubular nephrotoxins, leadingto cell death, AKI, and

delayed renal recovery.14–16In thissetting, the traditional approach has been to give aggres-

sive fluid therapy aimed at reversing renal ischemia andprevent further renal injury,

although there is no clearevidence to support such an approach. This can lead tofluid overload, especially in

the setting of oligoanuricAK