indikasi pacu jantung
TRANSCRIPT
INDIKASI PACU JANTUNG
Aizil rivai, refli hasan, haris hasan , litfie latief, adin st.bagindo, sutomo kasiman, T. Renardi
haroen
Divisi kardiologi bagian ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran USU. RSUP H.Adam
malik / RS Pirngadi Medan
PENDAHULUAN
Didalam jantung terdpat kumpulan sel- sel jantung khusus yang mempunyai sifat
dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sifat sel-sel ini
disebut sifat automatisasi. Sel- sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut konduksi
jantung. Bila sistem konduksi jantung ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu lama
untukmengeluarkan impuls, terhambat hantarannyasehingga tidak atau terlalu
lambatmenghasilkan denyut jantung maka harus ada alat yang dapat mengeluarkan impuls
sendiri . alat ini disebut dengan pacu jantung buatan, 1,2
Percobaan untuk memacu jantung dengan aliran listrik telah dimulai sejak tahun 1935
oleh Hyman dan kemudian oleh Callaghan dan Bigelow tahun 1951. Anne larson dari swedia
adalah orang pertama yang memakai pacu jantung steril yang ditanam di dalam badannya di
bawah kulit oleh Elquiat dan Senning.
Pacu jantung buatan dibedakan menjadi 2 macam berdasrkan pemakaiannya, yaitu
temporary pacemaker atau pacu jantung sementara dan permanent pacemaker atau pacu
jantung menetap.
Selanjutnya pada seri kepustakaan ini hanya membicarakan fisiologi dan patofisiologi
sistem konduksi serta indidkasi dari pacu jantung baik yang menetap ataupun sementara.
FISIOLOGI 4,5,6,7
1. Simpul sino-atrial ( nodus sinus, sinus). Terletak pada batas antara vena cava superior
dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifatautomatisasi yang tertinggi dalam
konduksi jantung.
2. Sistem konduksi intra –atrial .Akhir- akhir ini di anggap dalam atrium terdapat jalur
khusus sistem konduksi jantung yang terdiri dari 3 jalur intranodal yang
menghubungkan simpul sino-atrial dan simpul atrio-ventrikular dan jalur Bachman
yang menghubungkan atrium kanan dan atrium kiri.
3. Simpul atrio- ventrikular sering disebu nodus atrioventrikular disingkat nodus. Simpul
ini terletak di bagian bawah atrium kanan antara sinus koronarius dan daun katub
tikuspid bagian septal.
4. Berkas His. Sebuah berkas pendek yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul
atrio-ventrikular yang menembus annulus fibrosus dan septum bagian membran.
Simpul AV bersama berkas his disebut penghubung atrio ventrikular.
5. Cabang berkas. Ke arah distal, berkas his bercabang menjadi dua bagian yaitu cabang
berkas kiri dan kanan.
6. Fasikel. Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior
dan fasikel kiri posterior.
7. Serabut purkinje . bagian terakhir dari sistem konduksi jantung adalah serabut
purkinje yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel- sel otot
jantung.
Pengendalian siklus jantung, awal dari irama jantung secara normalnya di mulai
dengan depolarisasi dari simpul sinus, menghasilkan gelombang depolarisasi yang
menyebar ke kiri dan kanan atrium , merangsang timbulnya kontraksi dan
menghasilkan gelombang P paa perekaman EKG . Depolarisasi gelombang ini
menuju simpul AV , terus ke berks His, selanjutnya ke cabang berkas kanan dan kiri
dan akhirnya mencapai serabut purkinje. Impuls listrik diteruskan melalui atria
menyebabkan depolarisasi atria sehingga terjadi sistol atria. Impuls kemudian
mencapai AV mengalami perlambatan konduksi sesuai dengan sifat fisiologis simpul
AV. Selanjutnya impuls mencapai serabut purkinje menyebabkan kontraksi otot-otot
ventrikel secara bersamaan sehingga terjadi sistol ventrikular. Adanya urutan
depolarisasi pada ventrikel menyebabkan terjadinya kejadian yang berurutan.
Penundaan hantaran pada simpul AV pada perekaman EKG terlihat gambaran
isoelektris antara gelombang P dan QRS komplek.
Patofisiologi hantaran jantung. 4,8
Blok simpul AV
Blok pada simpul AV dapat berupa Blok AV tingkat I,II, dan III.
1. Blok AV tingkat I. Semuanya menunjukan gangguan hantaran di proksimal His
Bundle. Hal ini dapat disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan,
degerenasi atau variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa.
2. Blok AV tingkat II. Terbagi 2 yaitu MOBITZ type 1 (wenckebach block) dan
MOBITZ type 2. Pada mobitz type 1 interval PR secara progresif bertambah
panjang sehingga impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut
ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak di ikuti oleh
kompleks QRS. Mobitz type 1 dapat disebabkan karena tonus vagus yang
meningkat atau digitalis atau iskemik jantung. Bila tidak mengalami gangguan
hemodinamik, biasanya tidak memerlukan pengobatan. Pada mobitz type 2
interval PR tetap sama tetapi ditemukan denyut ventrikel yang berkurang (dropped
beat). Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak teratur seperti 2:1 4:1 4:3 dan
sebagainya. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap atau
berkembang menjadi blok jantung komplit. Pasien dengan blok jantung ini dapat
timbul sinkope dan membutuhkan pemasangan pacu jantung.
3. Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit. Pada blok ini impuls dari
atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus
pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut
sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan
adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks
QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi,
peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini
menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap.
Bundle branch Block 3,4,5,8
Bundle branch blok menunjukan adanya gangguan hantaran dicabang kanan atau kiri
sistem hantaran. Diagnosis ditegakkan atas dasar kriteria EKG dengan adanya kompleks QRS
yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS.
Bila cabang kiri yang terganggu di sebut LBBB. Mempunyai gambaran EKG berupa
bentuk rsR’ atau R yang lebar di I,aVL,V5,V6. Gangguan konduksi yang terjadi pada anterior
cabang kiri hanya memeperlihatkan perubahan axis yang menjadi deviasi ke kiri yang
ekstrem dan disebut left anterior hemiblock, sedangkan bila posterior cabang kiri terganggu
akan menimbulkan axis yang deviasi ke kanan yang ekstrem dan dinamakan left posterior
hemiblok.
Bila cabang kanan yang terganggu disebut RBBB. Tempat block dalam cabang berkas kanan
dapat proximal atau lebih perifer. Gambaran EKG berupa interval QRS memanjang, S yang
lebar di I dan V6 , R’ yang lebar di V1.
Indikasi pemakaian pacu jantung.
Petunjuk umum. 1,4,9
Adanya gejala- gejala yang muncul merupakan indikasi dari pemasangan pacu
jantung. Pasien dengan sinkope, sakit kepala, atau gejala neurologi yang disertai dengan
bradikardi yang biasanya adalah calon untuk pemakaian pacu jantung. Pasien dengan syncope
sering disertai dengan bradikardi yang muncul secara intermiten dan tidak dapat dideteksi
dengan EKG. Pada pasien seperti ini monitor EKG dengan ambulatori atau telemetri adalah
penting untuk mengetahui aritmia. Pemakaian pacu jantung pada pasien simptomatis yang
tidak memiliki pencatatan gangguan irama dapat diikuti dengan adanya gejala yang menetap.
Sinkope atau sakit kepala dapat timbul sebagai etiologi dari non kardiak atau dapat juga
sebagai akibat irama jantung yang cepat yang lebih sering diterapi dengan obat=obatan.
Hanya pada pasien yang asimtomatis dan adanya bradikardi dengan prognosis yang jelek di
indikasikan untuk dilakukan pemasangan pacu jantung. Di jumpainya peningkatan secara
hebat dari terapi pacu jantung membutuhkan biaya yang lebih tinggi. Sayangnya tidaklah da
secara jelas dinyatakan indikasinya. Kasus –kasus ini tergantung dari klinisi dan gejala
kemungkinan lain.
Klinisi juga dapat memutuskan untuk melakukan pemasangan pacu jantung permanen
dengan harapan dapat memperbaiki symptom. Beberapa pasien yang akan di obati dengan
pacu jantung harus dipertimbangkan resiko dan biaya.
Indikasi pemakaian pacu jantung permanen. 4,5,9,10,11,12,13,14
dibagi dalam 3 kelas ( american college of cardiologi dan american heart association 1998).
Dimana indikasinya tidak selalu sama.
Blok AV yang didapat pada orang dewasa
Kelas I.
A. Blok jantung komplit, permanen atau intermiten, pada setiap tingkat anatomik,
berhubungan dengan salah satu komplikasi berikut:
1. Bradikardi simptomatik. Pada keadaan blok jantung komplit, gejala harus
diperkirakan karena adanya penyebab lain blok jantung.
2. Gagal jantung kongestif.
3. Irama ektopik dan kondisi medis lainnya yang membutuhkan obat-obatan untuk
menekan automatisasi pacu jantung yang hilang dan mengakibatkan bradikardia
simptomatik
4. Periode asistole yang tercatat > 3,0 detik atau setiap kecepatan yang hilang <40
denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala.
5. Keadaan yang tidak tuntas dengan pemsangan pacu jantung sementara.
6. Post AV junction ablasi, distropi miotonik
B. AV blok derajat dua, permanen atau intermiten, terlepas dari jenis atau tempat blok,
dengan bradikardia simptomatik.
C. Fibrilasi atrium, atrial flutter atau kasus jarang, takikardi dengan blok jantung komplit
atau AV blok yang lebih lanjut, bradikardia dan segala kondisi pada IA, bradikardi
mungkin disebabkan oleh digitalis atau obat yang diketahui menyebabkan gagalnya
konduksi AV.
Kelas II
A. Blok jantung lengkap asimtomatik, permanen atau intermitten , pada setiap tempat
anatomi dengan kecepatan ventrikel 40x/menit atau lebih cepat.
B. Blok AV derajat- dua type II asimptomatik, permanen atau intermitten
C. Blok AV derajat –dua type I asimptomatik pada tingkat intra His atau infra His
Kelas III
A. Blok AV derajat satu
B. Blok AV derajat dua type I asimptomatik pada tingkat supra His (AV Node)
Setelah infark miokard
Kelas I
A. Blok AV derajat-dua lanjut persisten atau blok jantung komplit setelah infark miokard
akut dengan blok pada sistem purkinje – his (blok cabang berkas bilateral)
B. Pasien dengan blok AV lanjut sementara dan disertai dengan blok cabang berkas.
Kelas II
A. Pasien dengan blok lanjut persisten pada AV node
Kelas III
A. Gangguan konduksi AV sementara tanpa adanya kelainan konduksi intraventrikel
B. Blok AV sementara dengan adanya left anterior hemiblock yang terisolasi
C. Left anterior hemiblock didapat tanpa adanya AV block.
D. Pasien dengan blok AV derajat- satu dengan adanya bundle branch blok yang tidak
ada sebelumnya.
Blok bifasikular dan trifasikular
Kelas I
A. Blok bifasikular dengan intermiten block jantung komplit yang disertai dengan
bradikardia simtomatik.
B. Blok bifaskular atau trifaskular dengan AV block derajat-dua tipe II intermitten tanpa
gejala yang dianggap karena blok jantung.
Kelas II
A. Blok bifaskular atau trifaskular engan sincope yang tidak terbukti karena blok jantung
komplit tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasi
B. Interval HV yang memeanjang secara nyata (>100 milidetik)
C. Blok infra His yang di induksi pemasangan pacu jantung
Kelas III
A. Blok fasikular tanpa blok AV atau gejala
B. Blok fasikular dengan AV block derajat-satu tanpa gejala.
Disfungsi nodus sinus
Kelas I
A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien
hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang.
Kelas II
A. Blok bifaskular atau trifasikuler dengan sincope yag tidak terbukti karena blok
jantung komplit, tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasikan.
B. Interval HV yang memanjang secara nyata (>100 milidetik)
C. Blok infra his yang di induksi pemasangan pacu jantung
Kelas III
A. Blok fasikuler tanpa blok AV atau gejala
B. Blok fasikuler dengan AV blok derajat –satu tanpa gejala
Disfungsi nodus sinus
Kelas I
A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien
hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang.
Kelas II
A. Disfungsi nodus sinus terjadi secara spontan atau sebagai akibat terapi obat yang
diperlukan , dengan denyut jantung <40x/menit
Kelas III
A. Disfungsi nodus sinus pada pasie asimptomatik , termasuk pasien dengan bradikardia
sinus dengan rate <40x/menit akibat penggunaan obat jangka panjang
B. Disfungsi nodus sinus yang mana gejala bradikardia jelas tapi tidk berhubungan
dengan jantung yang lambat.
Sindroma sinus karotis hipersensitif dan neurovaskular
Kelas I
A. Sincope berulang yang dihubungkan dengan kejadian spontan, jelas disebabkan
perangsangan sinus carotis.
Kelas II
A. Sincope berulang dengan bradikardia yang ditimbulkan dengan mengangkat kepala ke
atas dengan atau tanpa isoproterenol
Kelas III
A. Respon kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis tanpa adanya gejala.
B. Gejala yang tidak jelas, seperti pusing , kepala tersa ringan dengan respon
kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis.
Indikasi pemakaian pacu jantung sementara 4,10,12,15
1. Blok jantung pada infark miokard
1.1 infark miokard inferior
infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding
inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber
arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval P-
R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat
memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard
inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan
pacu jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem
purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran
darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok
jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung
sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi
obat
iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi
Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi sebagian
pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih
lama.
1.2 infark miokard anterior
blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang
lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup
dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem
konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal
sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda
peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan
infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis
yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai
usaha resusitasi dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard
anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung
sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus,
kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap
sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun
prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis.
Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu
jantung sementara untuk infark miokard anterior.
2.blok bifaskular
Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler anterior
atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap pada infark
miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap .jika blok bifasikular
sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat, walaupun sebagian besar
klinisi menganjurkan.
2. Left bundle branch blok
Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan
kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara.
LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap , daripada RBBB dan
hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB
adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG
sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung
sementara.
3. Right bundle branch block( RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik
septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah
pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian ambulatori
sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan hantaran sementara atau
aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.
4. Blok fasikular anterior
Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap. Pasien
blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular posterior
yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada septum
interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan
indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi
untuk menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak,
sangat dibutuhkan penilaian klinis. Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik
tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan
tanpa bukti henti jantung hanya perlu observasi yang serius.
5. Sindroma sick sinus
Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope,
membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung
menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan digoxin ,
beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan memerlukan pacu
jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk
mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki
gelaja samar seperti sindrom bradikardi-takikardi kadang sulit memastikan hubungan
antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline .
pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan
tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit.
Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari penempatan pacu
jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara
melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan
mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan.
6. Supressi takikardi
6.1 ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan ventrikular
aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk ventrikular
takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat,
sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi
obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan
beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes,
suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya
pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine , disopyramide atau obat
lain.
6.2 Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel takikardi.
Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi pada penyaki
akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi
penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate,
kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun
demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia
dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu
alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan
bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu
ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel
fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara
yang sama.
7. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada
waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi
dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang
mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi
jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang
membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung
sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit
gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap
dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan
pacu jantung menetap.
KESIMPULAN
Pacu jantung buatan dipergunakan bila sistem konduksi jantung gagal atau
membutuhkan waktu yang lama untuk menyalurkan impuls sehingga terhambat
hantaran atau terlalu lambat menghasilkan denyut jantung. Alat pacu jantung buatan
terdiri dari yang menetap dan sementara.
Secara umum gejala-gejala yang merupakan indikasi pemasangan pacu
jantung adalah pasien dengan sinkop, sakit kepala atau gejala neurologi yang disertai
bradikardi. Sementara indikasi pemasangan pacu jantung permanen adalah : blok AV
yang didapat pada orang dewasa , setelah infark miokard, blok bifasikular dan
trifasikular, disfungsi nodus sinus dan sindroma sinus carotis hipersensitif dan
neurovaskular. Indikasi pemasangan pacu jantung sementara adalah : blok jantung
pada infark miokard, blok bifaskular, LBBB, RBBB , blok bifasikular anterior,
sindroma sick sinus dan supresi takikardi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rachman Am. Pacu jantung buatan. Noer HMS, Waspadji S, Lesmana LA, Widodo
J,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1.Edisi 3. FKUI Jakarta, 1996. P 1015-
1025
2. Teo WS, Kam RML. Pacemaker Implantation in Singapore in 1997. Singapore
medical journal 1999. Vol 40.
3. Heger JW , Roth RF , Niemann JT. Handbook of cardiology. 3th edition. 1994: 1-36
4. Moses HW, Taylor GJ, Scheneider JA, Dove JT. A practical guide to cardiac pacing
2nd edition. Little brown and company, 1897.p 1-128
5. Josephson ME, Marchlinski FE, Buxton AE. The bradiarhythmias : disorder od sinus
node function and AV conduction disturbance. In harrison’s principle of internal
medicine 13th edition. McGraw-Hill New york, 1994.p 1011-1019
6. Bigger JT . Carrdiac arrythmias in cecil textbook of medicine 20th edition. WB –
Saunders USA p 231-251
7. Sunoto pratanu. Elektrokardiografi dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi
3. FKUI Jakarta , 1996.p 888-933
8. Hanafi B, Trisnohadi. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam . jilid I. Edisi 3. FKUI
Jakarta, 1996.p 1005-1014
9. Bennet DH , temporary cardiac pacing in elderly. 2002.p 305-316
10. Cheitin MD . Sokolow M. Melroy MB. Clinical cardiology . 6th edition. 1993. P 476-
508
11. Walpole HT. Indication for cardiac pacemaker ( temporary and permanent) in
handbook of the heart. McGraw-Hill, 1993.p 41-45
12. Anonymous. ACC/AHA Guidelines for implantation of cardiac pacemaker and anti
arrithmyas devices pacing for chronic bivaskular and trivaskular block. Available
at : // http.www.americanheart.org
13. Sivakumaran S, Kavanagh K, Shaikh AV, Tsuyuki RT. Atrial fibrilation and flutter in
the pacemaker clinic. Available at ://http .www.css.ca.htm
14. Atlee J. Method for treatment of cardiac disrhythmias in perioperative cardiac
disrhythmias. 2nd edition. Library of congress cataloging in publication data. Houston
text, 1990. P 318-321
15. Leatham A, Bull C, Braimbridge MV. Lecture notes on cardiology . 3rd edition .
Blackwell scientific publication. 1991.p 147-166.