Rabu, 17 Agustus 2011

SINDROMA KORONER AKUT

SINDROMA KORONER AKUT(DIAGNOSIS DAN TERAPI AWAL)

Fransiska Erwin, S.Ked

Download selengkapnya DI SINI

Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaituaktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.Sindroma koroner akut mencakup:

1.        Angina pektoris tak stabil (APTS)2.        Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)3.        ST elevation myocard infark (STEMI)

 ETIOLOGI

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.Etiologi SKA antara lain:

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis.

2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus, terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadipenipisan dan ruptur plak

5. Keadaan/factor pencetus:

a.      ↑ kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosisb.      ↓ aliran darah koronerc.       ↓ pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

DIAGNOSISDiagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).  1.      Anamnesis

Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu:

Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial

Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.

Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.

Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi

Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2.      Elektro Kardiografi

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV pada lead ekstremitas, atau ≥ 2mV pada lead precordial)  atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:

1)  Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang Tü  Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris).

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.

2)  Elevasi segmen STü  Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T.

elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.

3)  Muncul gelombang Q baruü  Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa

hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang QAnteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang QAnterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang QPosterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R

tinggiLateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang QInferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang QVentrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

3.      Cardiac MarkerKerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan

menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB

(CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.

a.  Cardiac specific troponin (cTn)ü    Paling spesifik untuk infark miokardü    Troponin C à Pada semua jenis ototü    Troponin I & T à Pada otot jantungü    Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksib.  Myoglobinü    Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2

jam sejak onset nyeriü    Ditemukan pada sitoplasma semua jenis ototc.  Creatine Kinase (CK)ü    Ditemukan pada otot, otak, jantungü    Murah, mudah, tapi tidak spesifikd.  Lactat Dehidrogenase (LDH)ü    Ditemukan di seluruh jaringanü    LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,  normalnya LD2 > LD1ü    Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2e.  Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)

ü    Spesifik untuk infark miokard

 Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: 

  

 TERAPI AWAL (MONACO)  Morfin    : 2,5-5 mg sc.iv tiap 5-15 menit (atau phetidin                   25-50 mg i.v tiap 15-30 menit)        Oksigen : 4 l/menit jika saturasi O2 < 90 %  Nitrat     : S.L. (0,3 – 0,6 mg)  Aspirin   : mula-mula 160-325 mg dikunyah, dilanjutkan oral  Clopidogrel : 150-300 mg

Cardiac Marker Meningkat Puncak NormalcTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 haricTn I 3 jam 24 jam 5-10 hariCKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hariCK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hariMioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jamLDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

Perbedaan APTS NSTEMI STEMINyeri dada <15 menit >15 menit >15 menitEKG Normal/iskemik iskemik evolusiCardiac marker normal meningkat meningkat

KOMPLIKASI- Aritmia- Disfungsi ventrikel kiri- Hipotensi- Lain-lain:§ Emboli Paru Dan Infark Paru§ Emboli Arteri Sistemik§ Stroke Emboli§ Ruptur Jantung§ Disfungsi & Ruptur m. Papilaris

     DAFTAR PUSTAKA 

Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI: Jakarta.

Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan. Hipokrates: Jakarta.

PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut tanpa ST-Elevasi.PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut dengan ST-Elevasi.Wasid, H.A. 2003. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.

   Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia