61115589-kolesistitis-akut

7/22/2019 61115589-Kolesistitis-Akut

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan

kolesistitis akut biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu. Sekitar

10 20% warga Amerika menderita kolelitiasis (batu empedu) dan sepertiganya

juga menderita kolesistitis akut. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, usia

tua dan lebih sering terjadi pada orang kulit putih. Pada wanita, terutama pada

wanita wanita hamil dan yang mengkonsumsi obat obat hormonal, insidensi

kolesistitis akut lebih sering terjadi. Beberapa teori mengatakan hal ini berkaitan

dengan kadar progesteron yang tinggi yang menyebabkan statis aliran kandung

empedu. Di Indonesia, walaupun belum ada data epidemiologis penduduk,

insidens kolesistitis dan kolelitiasis di negara kita relatif lebih rendah

dibandingkan dengan negara negara barat. Meskipun dikatakan bahwa pasien

kolesistitis akut umumnya perempuan, gemuk dan berusia di atas 40 tahun, tetapi

menuruit Lesman LA, dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien pasien di

negara kita. (Sudoyo W. Aru, et al, 2009)

Kolesistitis akut sering berawal sebagai serangan kolik biliaris yang

memburuk secara progresif. Sekitar 60 70% pasien melaporkan adanya riwayat

serangan yang sembuh spontan. Namun, seiring dengan makin parahnya serangan,

nyeri kolesistitis akut makin menjadi generalisata di abdomen kanan atas. Seperti

kolik biliaris, nyeri kolesistitis dapat menyebar ke daerah antarskapula, skapula

kanan atau bahu. Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan

penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien juga mengalami

anoreksia dan sering mual. Kolesistitis akut merupakan suatu penyakit yang dapat

mengganggu kualitas hidup pasien. (Sudoyo W. Aru, et al, 2009)

Oleh karena itu dalam kesempatan ini akan dibahas mengenai beberapa hal

berkaitan dengan penyakit peradangan pada dinding kandung empedu ini serta

terapi yang sesuai.

-1-


2/22

BAB II

KOLESISTITIS AKUT

2.1. Definisi

Kolesistitis akut (radang kandung empedu) adalah reaksi inflamasi akut

dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan

dan demam. Hingga kini patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini

masih belum jelas (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.2. Fisiologi Produksi dan Aliran Empedu

Empedu yang dibentuk dalam lobulus hati disekresi ke dalam jaringan

kanalikuli yang kompleks, duktulus biliaris yang kecil dan duktus biliaris yang

lebih besar yang mengalir bersama limfatik dan cabang vena porta dan arteri

hepatika dalam traktus porta yang terletak antara lobulus hati. Duktus biliaris

interlobulus ini bergabung membentuk duktus biliaris septum yang lebih besar

yang bergabung untuk membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri yang berlanjut

sebagai duktus hepatikus komunis. Bersama dengan duktus sistikus dari kandung

empedu, duktus hepatikus komunis bergabung membentuk duktus koledokus yang

kemudian bergabung dengan duktus pankreatikus mayor lalu memasuki

duodenum melalui ampulla Vater (Price SA, et al, 2006). Anatomi duktus biliaris

secara lengkap dapat dilihat pada Gambar 1.

Empedu hati adalah cairan isotonik berpigmentasi dengan komposisi

elektrolit yang menyerupai plasma darah. Komponen utama cairan empedu terdiri

dari 82% air, 12% asam empedu, 4% lesitin dan fosfolipid lainnya serta 0,7%

kolesterol yang tidak diesterifikasi. Unsur lain termasuk bilirubin terkonjugasi,

protein (IgA), elektrolit, mukus, dapat pula obat atau hasil metabolisme lainnya..

Cairan empedu ditampung dalam kandung empedu yang memiliki kapasitas 50

ml. Selama empedu berada di dalam kandung empedu, maka akan terjadi

peningkatan konsentrasi empedu oleh karena terjadinya proses reabsorpsi

-2-


3/22

sebagian besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, diikuti oleh difusi air

sehingga terjadi penurunan pH intrasistik (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Gambar 1 : Anatomi duktus biliaris.

(Sumber: Netter Atlas of Human Anatomy)

Asam asam empedu primer (asam kolat & kenodeoksikolat) dibentuk

dari kolesterol di dalam hepatosit, diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi

dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin atau taurin dan

diekskresi ke dalam empedu. Sekresi empedu membutuhkan aktivitas hepatosit

(sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktulus

empedu. Produksi empedu perhari berkisar 500 600 mL (Sudoyo W. Aru, et al,

2009).

Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengemulsi

lemak, membantu kerja enzim pankreas dan penyerapan lemak intraluminal.

Asam empedu primer dapat dialirkan ke duodenum akibat stimulus fisiologis oleh

hormon kolesistokinin (CCK) (meskipun terdapat juga peranan persarafan

parasimpatis), dimana kadar hormon ini dapat meningkat sebagai tanggapan

terhadap diet asam amino rantai panjang dan karbohidrat. Adapun efek

-3-


4/22

kolesistokinin diantaranya (1) kontraksi kandung empedu (2) penurunan resistensi

sfingster Oddi (3) peningkatan sekresi empedu hati (4) meningkatkan aliran cairan

empedu ke duodenum (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Asam empedu primer yang telah sekresikan ke duodenum akan

direabsorpsi kembali di ileum terminalis kemudian memasuki aliran darah portal

dan diambil cepat oleh hepatosit, dikonjugasi ulang dan disekresi ulang ke dalam

empedu (sirkulasi enterohepatik). Sekitar 20% empedu intestinal tidak

direabsorpsi di ileum, yang kemudian dikonjugasi oleh bakteri kolon menjadi

asam empedu sekunder yakni deoksikolat dan litokolat dan 50% akan

direabsorpsi kembali (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.3. Faktor Risiko/Etiologi dan Patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah

stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu.

Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan

sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut

akalkulus) (Huffman JL, et al, 2009).

Batu biasanya menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan

empedu dan terjadi distensi kandung empedu. Distensi kandung empedu

menyebabkan aliran darah dan limfe menjadi terganggu sehingga terjadi iskemia

dan nekrosis dinding kandung empedu (Gambar 2). Meskipun begitu, mekanisme

pasti bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut,

sampai saat ini masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang dapat

mencetuskan respon peradangan pada kolesistitis, seperti kepekatan cairan

empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa

dinding kandung empedu yang diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

(Donovan JM, 2009).

Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada 50

sampai 85 persen pasien kolesistitis akut. Organisme yang paling sering dibiak

dari kandung empedu para pasien ini adalah E. Coli, spesies Klebsiella,

Streptococcus grup D, spesies Staphylococcus dan spesies Clostridium. Endotoxin

-4-


5/22

yang dihasilkan oleh organisme organisme tersebut dapat menyebabkan

hilangnya lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, yang akhirnya

menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding kandung empedu (Cullen

JJ, et al, 2009)

Gambar 2 : Patofisiologi kolesistitis akut

(Sumber : www.wikisurgery.comimages99204.3_acute_cholecystitis.jpg)

-5-


6/22

Kolesistitis akut akalkulus terdapat pada 10 % kasus. Peningkatan resiko

terhadap perkembangan kolesistitis akalkulus terutama berhubungan dengan

trauma atau luka bakar yang serius, dengan periode pascapersalinan yang

menyertai persalinan yang memanjang dan dengan operasi pembedahan besar

nonbiliaris lainnya dalam periode pascaoperatif. Faktor lain yang mempercepat

termasuk vaskulitis, adenokarsinoma kandung empedu yang mengobstruksi,

diabetes mellitus, torsi kandung empedu, infeksi bakteri kandung empedu

(misalnyaLeptospira, Streptococcus, Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi

parasit kandung empedu. Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama

dengan berbagai penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit kardiovaskuler,

sifilis, tuberkulosis, aktinomises) (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup lama yang

mendapat nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi karena kandung empedu

tidak mendapatkan stimulus dari kolesistokinin (CCK) yang berfungsi untuk

mengosongkan kantong empedu, sehingga terjadi statis dari cairan empedu.

(Sitzmann JV, et al, 2008).

2.4. Tanda dan Gejala Klinis

Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik

perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan

suhu tubuh. Keluhan tersebut dapat memburuk secara progresif. Kadang

kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung

sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung

dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi

kandung empedu. Sekitar 60 70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan

yang sembuh spontan (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan

penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami

anoreksia dan sering mual. Muntah relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan

gejala dan tanda deplesi volume vaskuler dan ekstraseluler. Pada pemeriksaan

fisis, kuadran kanan atas abdomen hampir selalu nyeri bila dipalpasi. Pada

-6-


7/22

seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung empedu yang tegang dan

membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta kudaran kanan

atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti (tanda

Murphy) (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Ketokan ringan pada daerah subkosta kanan dapat menyebabkan

peningkatan nyeri secara mencolok. Nyeri lepas lokal di kuadran kanan atas

sering ditemukan, juga distensi abdomen dan penurunan bising usus akibat ileus

paralitik, tetapi tanda rangsangan peritoneum generalisata dan rigiditas abdomen

biasanya tidak ditemukan, asalkan tidak ada perforasi. Ikterus dijumpai pada 20%

kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila konsentrasi

bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatik.

Pada pasien pasien yang sudah tua dan dengan diabetes mellitus, tanda dan

gejala yang ada tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual saja (Sudoyo

W. Aru, et al, 2009).

Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan

dengan kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien

dengan keadaan inflamasi kandung empedu akut yang sudah parah walaupun

sebelumnya tidak terdapat tanda tanda kolik kandung empedu. Biasanya pasien

sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis tanpa terdapat tanda tanda kolesistitis akut

yang jelas sebelumnya (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.5. Diagnosis Banding

Keterlambatan penegakkan diagnosis kolesistitis akut, dapat menyebabkan

peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Pada pasien pasien yang

dirawat di ICU, kecurigaan terhadap timbulnya kolestitis akut akalkulus harus

dipertimbangkan bila telah terdapat tanda dan gejala, hal ini untuk mencegah

terjadinya perburukan kondisi pasien. (Sudoyo W. Aru, et al, 2009)

Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba tiba, perlu

dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah

diafragma seperti appendiks yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus

peptikum, pankreatitis akut, pielonefritis dan infark miokard. Pada wanita hamil

-7-


8/22

kemungkinannya dapat preeklampsia, appendisitis dan kolelitiasis. Pemeriksaan

lebih lanjut dan penanganan harus dilakukan segera karena dapat mengancam

nyawa ibu dan bayi (Yates MR, et al, 2009).

2.6. Diagnosis

Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat yang khas

dan pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas,

demam dan leukositosis sangat sugestif. Biasanya terjadi leukositosis yang

berkisar antara 10.000 sampai dengan 15.000 sel per mikroliter dengan pergeseran

ke kiri pada hitung jenis. Bilirubin serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5

mol/L (5mg/dl)] pada 45 % pasien, sementara 25 % pasien mengalami

peningkatan aminotransferase serum (biasanya kurang dari lima kali lipat).

Pemeriksaan alkali phospatase biasanya meningkat pada 25 % pasien dengan

kolesistitis. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase diperlukan untuk

menyingkirkan kemungkinan pankreatitis, namun amilase dapat meningkat pada

kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pielonefritis.

Apabila keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi dan menggigil serta

leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu

dipertimbangkan (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Pemindaian saluran empedu dengan radionuklida (mis. HDA) dapat

memberikan konfirmasi bila pada pemeriksaan pencitraan hanya tampak duktus

kandung empedu tanpa visualisasi kandung empedu (Isselbacher, K.J, et al,

2009).

Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis

akut. Hanya pada 15 % pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus

pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak (Gambar 3).

Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila

ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.

Gambaran adanya kalsifikasi diffus dari kandung empedu (empedu porselain)

menunjukkan adanya keganasan pada kandung empedu (Towfigh S, et al, 2010)

-8-


9/22

Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin

dan sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding

kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan

ketepatan USG mencapai 90 95%. Adapun gambaran di USG yang pada

kolesistitis akut diantaranya adalah cairan perikolestik, penebalan dinding

kandung empedu lebih dari 4 mm dan tanda sonographic Murphy. Adanya batu

empedu membantu penegakkan diagnosis (Roe J, 2009).

Gambar 3 : Foto polos abdomen, tampak batu batu empedu

berukuran kecil

(sumber: http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview)

-9-


10/22

Sensitifitas dan spesifisitas pemeriksaan CT scan abdomen dan MRI

dilaporkan lebih besar dari 95% (Gambar 4). Pada kolesistitis akut dapat

ditemukan cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4

mm, edema subserosa tanpa adanya ascites, gas intramural dan lapisan mukosa

yang terlepas. Pemeriksaan dengan CT scan dapat memperlihatkan adanya

abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada

pemeriksaan USG (Kim YK, et al, 2009).

Gambar 4 : CT scan abdomen, tampak batu batu empedu dan penebalan

dinding kandung empedu.


Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 96n

Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik

ini tidak mudah (Gambar 5). Normalnya gambaran kandung empedu, duktus

biliaris komunis dan duodenum terlihat dalam 30-45 menit setelah penyuntikan

zat warna. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran

-10-


11/22

kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat

menyokong kolesistitis akut (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Gambar 5 : Kiri: Normal scintigrafi, HIDA mengisi kandung empedu setelah

45 menit. Kanan: HIDA tidak mengisi kandung empedu setelah 1 jam 30

menit


Endoscopic Retrogard Cholangiopancreatography (ERCP) dapat

digunakan untuk melihat struktur anatomi bila terdapat kecurigaan terdapat batu

empedu di duktus biliaris komunis pada pasien yang beresiko tinggi menjalani

laparaskopi kolesistektomi (Sahai AV, et al, 2009).

Pada pemeriksaan histologi, terdapat edema dan tanda tanda kongesti

pada jaringan. Gambaran kolesistitis akut biasanya serupa dengan gambaran

kolesistitis kronik dimana terdapat fibrosis, pendataran mukosa dan sel sel

inflamasi seperti neutrofil. Terdapat gambaran herniasi dari lapisan mukosa yang

disebut dengan sinus Rokitansky-Aschoff. Pada kasus kasus lanjut dapat

ditemukan gangren dan perforasi (Kumar V, et al, 2009).

-11-


12/22

2.7. Tatalaksana

2.7.1. Terapi konservatif

Walaupun intervensi bedah tetap merupakan terapi utama untuk kolestasis

akut dan komplikasinya, mungkin diperlukan periode stabilisasi di rumah sakit

sebelum kolesistektomi. Pengobatan umum termasuk istirahat total, perbaiki

status hidrasi pasien, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit,

obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian

antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi seperti

peritonitis, kolangitis dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan

metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman kuman yang umum

terdapat pada kolesistitis akut sepertiE. Coli, Strep. faecalis dan Klebsiela, namun

pada pasien diabetes dan pada pasien yang memperlihatkan tanda sepsis gram

negatif, lebih dianjurkan pemberian antibiotik kombinasi (Isselbacher, K.J, et al,

2009).

Berdasarkan rekomendasi Sanford, dapat diberikan ampisilin/sulbactam

dengan dosis 3 gram / 6 jam, IV, cefalosporin generasi ketiga atau metronidazole

dengan dosis awal 1 gram, lalu diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus kasus

yang sudah lanjut dapat diberikan imipenem 500 mg / 6 jam, IV. Bila terdapat

mual dan muntah dapat diberikan anti emetik atau dipasang nasogastrik tube.

Pemberian CCK secara intravena dapat membantu merangsang pengosongan

kandung empedu dan mencegah statis aliran empedu lebih lanjut. Pasien pasien

dengan kolesistitis akut tanpa komplikasi yang hendak dipulangkan harus

dipastikan tidak demam dengan tanda tanda vital yang stabil, tidak terdapat

tanda tanda obstruksi pada hasil laboratorium dan USG, penyakit penyakit lain

yang menyertai (seperti diabetes mellitus) telah terkontrol. Pada saat pulang,

pasien diberikan antibiotik yang sesuai seperti Levofloxasin 1 x 500 mg PO dan

Metronidazol 2 x 500 mg PO, anti-emetik dan analgesik yang sesuai (Isselbacher,

K.J, et al, 2009).

-12-


13/22

2.7.2. Terapi bedah

Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan,

apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6 8 minggu

setelah terapi konservatif dan keadaaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 %

kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini

menyatakan, timbul gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat

dihindarkan dan lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya

daat ditekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan

menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih

sulit karena proses infalamasi akut di sekitar duktus akan mengaburkan anatomi

(Wilson E, et al, 2010).

Namun, kolesistostomi atau kolesistektomi darurat mungkin perlu

dilakukan pada pasien yang dicurigai atau terbukti mengalami komplikasi

kolesistitis akut, misalnya empiema, kolesistitis emfisematosa atau perforasi. Pada

kasus kolesistitis akut nonkomplikata, hampir 30 % pasien tidak berespons

terhadap terapi medis dan perkembangan penyakit atau ancaman komplikasi

menyebabkan operasi perlu lebih dini dilakukan (dalam 24 sampai 72 jam).

Komplikasi teknis pembedahan tidak meningkat pada pasien yang menjalani

kolesistektomi dini dibanding kolesistektomi yang tertunda. Penundaan intervensi

bedah mungkin sebaiknya dicadangkan untuk (1) pasien yang kondisi medis

keseluruhannya memiliki resiko besar bila dilakukan operasi segera dan (2) pasien

yang diagnosis kolesistitis akutnya masih meragukan (Wilson E, et al, 2010).

Kolesistektomi dini/segera merupakan terapi pilihan bagi sebagian besar

pasien kolesistitis akut. Di sebagian besar sentra kesehatan, angka mortalitas

untuk kolesistektomi darurat mendekati 3 %, sementara resiko mortalitas untuk

kolesistektomi elektif atau dini mendekati 0,5 % pada pasien berusia kurang dari

60 tahun. Tentu saja, resiko operasi meningkat seiring dengan adanya penyakit

pada organ lain akibat usia dan dengan adanya komplikasi jangka pendek atau

jangka panjang penyakit kandung empedu. Pada pasien kolesistitis yang sakit

-13-


14/22

berat atau keadaan umumnya lemah dapat dilakukan kolesistektomi dan drainase

selang terhadap kandung empedu. Kolesistektomi elektif kemudian dapat

dilakukan pada lain waktu (Mutignani M, et al, 2009)

Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi laparoskopik di

Indonesia ada awal 1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat pusat

bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini hampir mencapai angka 90% dari

seluruh kolesitektomi. Konversi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut

Ibrahim A. dkk, sebesar 1,9% kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam

mengenali duktus sistikus yang diakibatkan perlengketan luas (27%), perdarahan

dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan

ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan, kebocoran empedu. Menurut

kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun invasif

mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi. Menurunkan

angka kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di

rumah sakit dan mempercepat aktivitas pasien (Siddiqui T, et al, 2008). Pada

wanita hamil, laparaskopi kolesistektomi terbukti aman dilakukan pada semua

trimester (Cox MR, et al, 2008)

Adapun beberapa kontraindikasi dari laparoskopi kolesistektomi

diantaranya adalah:

Resiko tinggi terhadap anastesi umum

Tanda tanda perforasi kandung empedu seperti abses, fistula dan

peritonitis

Batu empedu yang besar atau dicurigai keganasan

Penyakit hati terminal dengan hipertensi portal dan gangguan sistem

pembekuan darah (Wilson E, et al, 2010).

2.8. Komplikasi kolesistitis

2.8.1.Empiema dan hidrops

-14-


15/22

Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan

kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi

empedu yang tersumbat tersebut disertai kuman kuman pembentuk pus.

Biasanya terjadi pada pasien laki - laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga

menderita diabetes mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam

tinggi, nyeri kuadran kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan

umum lemah. Empiema kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi sepsis

gram negatif dan/atau perforasi. Diperlukan intervensi bedah darurat disertai

perlindungan antibiotik yang memadai segera setelah diagnosis dicurigai (Gruber

PJ, et al, 2009).

Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat sumbatan

berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalam

keadaan ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami

peregangan oleh mukus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang

dihasilkan oleh sel sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba

massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan

atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu sering tetap

asimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan atas kronik juga dapat terjadi.

Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul komplikasi empiema, perforasi

atau gangren (Gruber PJ, et al, 2009).

2.8.2. Gangren dan perforasi

Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis

jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara lain adalah distensi

berlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsi

yang menyebabkan oklusi arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisi

perforasi kandung empedu, tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis

kronik tanpa gejala atau peringatan sebelumnya abses (Chiu HH, et al, 2009).

Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang

ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Superinfeksi bakteri

pada isi kandung empedu yang terlokalisasi tersebut menimbulkan abses.

-15-


16/22

Sebagian besar pasien sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien

yang sakit berat mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses (Chiu

HH, et al, 2009).

Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka kematian

sekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya secara transien nyeri

kuadran kanan atas karena kandung empedu yang teregang mengalami

dekompresi, tetapi kemudian timbul tanda peritonitis generalisata (Chiu HH, et al,

2009).

2.8.3. Pembentukan fistula dan ileus batu empedu

Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung

empedu mungkin diakibatkan dari inflamasi dan pembentukan perlekatan. Fistula

dalam duodenum sering disertai oleh fistula yang melibatkan fleksura hepatika

kolon, lambung atau duodenum, dinding abdomen dan pelvis ginjal. Fistula

enterik biliaris bisu/tenang yang secara klinis terjadi sebagai komplikasi

kolesistitis kronik pernah ditemukan pada 5 % pasien yang menjalani

kolesistektomi (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Fistula kolesistoenterik asimtomatik mungkin kadang didiagnosis dengan

temuan gas dalam percabangan biliaris pada foto polos abdomen. Pemeriksaan

kontras barium atau endoskopi saluran makanan bagian atas atau kolon mungkin

memperlihatkan fistula, tetapi kolesistografi oral akan hampir tidak pernah

menyebabkan opasifikasi baik kandung empedu atau saluran fistula. Terapi pada

pasien simtomatik biasanya terdiri dari kolesistektomi, eksplorasi duktus

koledokus dan penutupan saluran fistula (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Ileus batu empedu menunjuk pada obstruksi intestinal mekanik yang

diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen usus. Batu

tersebut biasanya memasuki duodenum melalui fistula kolesistoenterik pada

tingkat tersebut. Tempat obstruksi oleh batu empedu yang terjepit biasanya pada

katup ileosekal, asalkan usus kecil yang lebih proksimal berkaliber normal.

Sebagian besar pasien tidak memberikan riwayat baik gejala traktus biliaris

-16-


17/22

sebelumnya maupun keluhan kolesistitis akut yang sugestif atau fistulisasi

(Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Batu yang berdiameter lebih besar dari 2,5 cm dipikirkan memberi

kecenderungan pembentukan fistula oleh erosi bertahap melalui fundus kandung

empedu. Pemastian diagnostik ada kalanya mungkin ditemukan foto polos

abdomen (misalnya obstruksi usus-kecil dengan gas dalam percabangan biliaris

dan batu empedu ektopik berkalsifikasi) atau menyertai rangkaian gastrointestinal

atas (fistula kolesistoduodenum dengan obstruksi usus kecil pada katup ileosekal).

Laparotomi dini diindikasikan dengan enterolitotomi dan palpasi usus kecil yang

lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk menyingkirkan batu

lainnya (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.8.4. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porselin.

Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu

dalam konsentrasi yang cukup untuk menyebabkan pengendapan kalsium dan

opasifikasi empedu yang difus dan tidak jelas atau efek pelapis pada rontgenografi

polos abdomen. Apa yang disebut empedu limau atau susu empedu secara klinis

biasanya tidak berbahaya, tetapi kolesistektomi dianjurkan karena empedu limau

sering timbul pada kandung empedu yang hidropik. Sedangkan kandung empedu

porselin terjadi karena deposit garam kalsium dalam dinding kandung empedu

yang mengalami radang secara kronik, mungkin dideteksi pada foto polos

abdomen. Kolesistektomi dianjurkan pada semua pasien dengan kandung empedu

porselin karena pada kasus presentase tinggi temuan ini tampak terkait dengan

perkembangan karsinoma kandung empedu (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.9. Komplikasi pascakolesistektomi

2.9.1. Komplikasi dini

Komplikasi dini setelah kolesistektomi adalah atelektasis dan gangguan

paru lainnya, pembentukan abses (sering subfrenik), perdarahan eksterna dan

interna, fistula biliaris-enterik dan kebocoran empedu. Ikterus mungkin

-17-


18/22

mengisyaratkan absorpsi empedu dari suatu sumber intraabdomen akibat

kebocoran empedu atau sumbatan mekanis duktus koledokus oleh batu, bekuan

darah intraduktus atau tekanan ekstrinsik. Untuk mengurangi insidensi komplikasi

dini tersebut secara rutin dilakukan kolangiografi intraoperatif sewaktu

kolesistektomi (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

Secara keseluruhan, kolesistektomi merupakan operasi yang sangat

berhasil yang menghasilkan kesembuhan lengkap atau hampir lengkap atas gejala

pada 75 sampai 90 persen pasien. Penyebab paling sering pada gejala

pascakolesistektomi yang menetap adalah adanya gangguan ekstrabiliaris yang

tidak diketahui (misalnya esofagitis refluks, ulkus peptikum, sindrom

pascagastrektomi, pankreatitis atau sindroma usus iritabel). Namun, pada sebagian

kecil pasien terdapat gangguan duktus kandung empedu ekstrahepatik yang

menyebabkan gejala persisten. Apa yang disebut sebagai sindroma

pascakolesistektomi mungkin disebabkan oleh (1) striktura biliaris, (2) batu

empedu yang tertahan (3) sindroma tunggal (stump) duktus sistikus (4) stenosis

atau diskinesia sfingster Oddi atau (5) gastritis atau diare akibat garam empedu

(Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.9.2. Sindroma tunggal duktus sistikus

Tanpa batu yang tampak secara kolangiografik, gejala kelainan mirip kolik

biliaris atau kolestitis pada pasien pascakolesistektomi ini sering diperkirakan

disebabkan oleh gangguan pada sisa duktus sistikus yang panjang (>1 cm)

(sindroma tunggal duktus sistikus). Namun, penelitian yang cermat

memperlihatkan bahwa keluhan pascakolesistektomi pada hampir semua pasien

yang kompleks gejalanya semula diduga timbul akibat adanya tunggal duktus

sistikus yang panjang juga dapat disebabkan oleh sebab lain. Dengan demikian,

perlu dilakukan pemeriksaan cermat mengenai faktor lain yang menyebabkan

gejala pascakolesistektomi sebelum menyatakannya sebagai sindroma tunggal

duktus sistikus (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.9.3. Katarsis dan gastritis akibat garam empedu

-18-


19/22

Pasien pascakolesistektomi mungkin mempunyai gejala dan tanda

gastritis, yang dihubungkan dengan refluks empedu duodenogastrik. Namun, data

kuat yang menghubungkan peningkatan insidensi gastritis empedu dengan

pembedahan penyingkiran kandung empedu tidak cukup. Demikian pula, kejadian

diare responsif kolestiramin pada sejumlah kecil pasien yang menyertai

kolesistektomi dihubungkan dengan perubahan sirkulasi kandung empedu

enterohepatik (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2.10. Prognosis

Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat

terlihat dalam 1 4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan

didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal,

fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi

kolesistitis rekuren. Kadang kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat

menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau

peritonitis umum pada 10 15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapat

mencapai 50 60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang

adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut akalkulus memiliki

angka mortalitas sebesar 10 50%. Tindakan bedah pada pasien tua (>75 tahun)

mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul

komplikasi pasca bedah. (McPhee SJ, et al, 2009).

-19-


20/22


21/22

DAFTAR PUSTAKA

1. Chiu HH, Chen CM, Mo LR. Emphysematous cholecystitis. Am J Surg. Sep

2009;188(3):325-6.

2. Cox MR, Wilson TG, Luck AJ, et al. Laparoscopic cholecystectomy for acute

inflammation of the gallbladder. Ann Surg. Nov 2008;218(5):630-4.

3. Cullen JJ, Maes EB, Aggrawal S, et al. Effect of endotoxin on opossum

gallbladder motility: a model of acalculous cholecystitis. Ann Surg. Aug2009;232(2):202-7.

4. Donovan JM. Physical and metabolic factors in gallstone pathogenesis.

Gastroenterol Clin North Am. Mar 2009;28(1):75-97.

5. Gruber PJ, Silverman RA, Gottesfeld S, et al. Presence of fever and

leukocytosis in acute cholecystitis. Ann Emerg Med. Sep 2009;28(3):273-7.

6. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis - a review. ClinGastroenterol Hepatol. Sep 9 2009.

7. Isselbacher, KJ, Braunwald E, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison:

Prinsip Harrison. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Editor Bahasa

Indonesia: Prof. Dr. H. Ahmad H. Asdie. Edisi 13. EGC. Jakarta. 2009.

8. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku AjarPatologi Edisi 7. Jakarta : EGC.

2009.

9. Kim YK, Kwak HS, Kim CS, Han YM, Jeong TO, Kim IH, et al. CT findings

of mild forms or early manifestations of acute cholecystitis. Clin Imaging. Jul-

Aug 2009;33(4):274-80.

10. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, Current Medical Diagnosis &

Treatment. McGraw Hill: Lange. 2009.

11. Mutignani M, Iacopini F, Perri V, et al. Endoscopic gallbladder drainage for

acute cholecystitis: technical and clinical results. Endoscopy. Jun

2009;41(6):539-46.

-21-


22/22

12. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Dasar Dasar Penyakit.

EGC. Jakarta. 2006.

13. Roe J. Evidence-based emergency medicine. Clinical assessment of acute

cholecystitis in adults. Ann Emerg Med. Jul 2009;48(1):101-3.

14. Sahai AV, Mauldin PD, Marsi V, et al. Bile duct stones and laparoscopic

cholecystectomy: a decision analysis to assess the roles of intraoperative

cholangiography, EUS, and ERCP. Gastrointest Endosc. Mar 2009;49(3 Pt

1):334-43.

15. Siddiqui T, MacDonald A, Chong PS, et al. Early versus delayed laparoscopiccholecystectomy for acute cholecystitis: a meta-analysis of randomized

clinical trials.Am J Surg. Jan 2008;195(1):40-7.

16. Sitzmann JV, Pitt HA, Steinborn PA, et al. Cholecystokinin prevents

parenteral nutrition induced biliary sludge in humans. Surg Gynecol Obstet.

Jan 2008;170(1):25-31.

17. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Perhimpunan

Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jilid I Edisi IV. EGC. Jakarta. 2009.

18. Towfigh S, McFadden DW, Cortina GR, et al. Porcelain gallbladder is not

associated with gallbladder carcinoma. Am Surg. Jan 2010;67(1):7-10.

19. Wilson E, Gurusamy K, Gluud C, Davidson BR. Cost-utility and value of

information analysis of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for

acute cholecystitis. Br J Surg. Feb 2010;97(2):210-9.

20. Yates MR, Baron TH. Biliary tract disease in pregnancy. Clin Liver Dis.

2009;3:131-147.

-22-

61115589-kolesistitis-akut

Documents