Struktur Tendon

Tendon bertindak sebagai transduser dari gaya yang dihasilkan oleh kontraksi otot terhadap

tulang. Kolagen merupakan 70 persen dari berat kering tendon [138]. Sekitar 95 persen dari

kolagen tendon adalah kolagen tipe-I, dengan jumlah elastin yang sangat kecil [10,35]. Elastin

dapat menjalani tekanan sebesar 200 persen sebelum rusak [153]. Jika elastin ada pada

tendon dalam proporsi yang besar, maka akan ada penurunan dalam besarnya gaya yang

ditransmisikan ke tulang [150].

Fibril kolagen terikat ke fasikula, mengandung pembuluh darah dan pembuluh limfatik serta

saraf [154]. Fasikula-fasikula tergabung bersama, dikelilingi oleh epitenon, dan membentuk

struktur kasar dari tendon, yang kemudian tertutup oleh paratenon, terpisah dari

epitenon oleh lapisan tipis cairan untuk memungkinkan pergerakan tendon dengan mengurangi

gesekan.

Meskipun tendon Achilles normal hampir seluruhnya terdiri dari kolagen tipe-I, tendon Achilles

yang putus juga berisi proporsi besar dari kolagen tipe-III [35]. Fibroblas dari tendon Achilles

yang putus menghasilkan baik kolagen tipe I dan tipe-III pada kultur [187]. Kolagen tipe-III

kurang tahan terhadap kekuatan tarikan dan karena itu dapat mempengaruhi putusnya tendon

secara spontan.

 

Tendon Achilles normal menunjukkan pengaturan selular yang terorganisir dengan baik

[174], sangat berbeda dengan tendon yang putus. Tenosit, yang merupakan fibroblas khusus,

muncul pada potongan melintang sebagai sel stellata dan tersusun dalam barisan pada potongan

longitudinal [154]. Pengaturan yang baik ini mungkin disebabkan oleh sekresi kolagen secara

sentrifugal yang seragam di sekitar kolom tenosit [170], yang menghasilkan baik komponen

fibriler dan nonfibriler dari matriks ekstraseluler [145] dan juga dapat menyerap kembali serat-

serat kolagen [19,161].

1

Pasokan Darah

Tendon dapat menerima suplai darah dari pembuluh-pembuluh darah yang berasal dari tiga

sumber: musculotendinous junction, jaringan ikat di sekitarnya, dan sambungan tulang-tendon

[132]. Aliran darah pada tendon Achilles tergantung pada usia, dengan aliran darah lebih tinggi

pada individu yang lebih muda [66]. Tendon Achilles mempunyai vaskularisasi yang buruk,

terutama pada bagian tengahnya [92], dengan pembuluh darah mengalir dari paratenon ke

substansinya (?!) [47,161]. Ada perbedaan pendapat mengenai distribusi pembuluh darah di

tendon [56]. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kepadatan pembuluh darah di bagian

tengah tendon Achilles rendah dibandingkan dengan yang di bagian proksimal [101]. Penelitian

lain menunjukkan, dengan penggunaan flowmetry laser Doppler, bahwa aliran darah

adalah merata di seluruh tendon Achilles dan dapat bervariasi menurut umur, jenis kelamin, dan

kondisi pembebanan [9].

 

Biomekanik Tendon

 

Actin dan myosin terdapat dalam tenosit [76], dan tendon sendiri mungkin memiliki mekanisme

kontraksi-relaksasi aktif, yang dapat mengatur transmisi gaya dari otot ke tulang [54]. Fukashiro

et al. [55] mengukur kekuatan puncak sebesar 2233 newton pada tendon Achilles manusia in

vivo. Komi et al. [96] menggunakan transduser gaya tipe gesper/ikat pinggang (?!) buckle-type

force-transducers yang melekat pada pergelangan kaki relawan untuk menunjukkan bahwa

selama berjalan, gaya bertumpuk dalam tendon sebelum tumit menghentak tanah. Gaya ini

kemudian tiba-tiba dilepaskan selama sepuluh sampai dua puluh milidetik semasa early impact.

Setelah itu, gaya terbentuk relatif cepat hingga mencapai puncak pada akhir fase push-off, dalam

pola yang serupa dengan yang diamati selama berlari. Baru-baru ini, Arndt et al. [5]

menunjukkan bahwa tendon Achilles dapat dikenai tekanan nonuniform melalui modifikasi dari

kontribusi otot individu. Oleh karena itu, sebuah cedera dapat terjadi oleh adanya

perbedaan dalam kekuatan otot individu yang disebabkan oleh, misalnya, kontraksi yang tidak

2

sinkron dari berbagai komponen surae triseps atau kontraksi yang tidak terkoordinasi pada otot

agonis-antagonis karena gangguan transmisi rangsangan sensoris perifer [125].

Saat istirahat, tendon memiliki konfigurasi bergelombang, akibat batasan dari fibril kolagen

[138]. Stress tensil menyebabkan hilangnya konfigurasi bergelombang ini, hal ini yang

menyebabkan pada daerah jari kaki adanya kurva tegangan-regangan (Gambar 1). Saat serat

kolagen rusak, mereka merespon secara linear untuk meningkatkan beban tendon [93]. Jika

regangan yang ditempatkan pada tendon tetap kurang dari 4 persen - yaitu, batas beban fisiologis

secara umum [138] - serat kembali ke konfigurasi asli mereka pada penghapusan beban. Pada

tingkat ketegangan antara 4 sampai 8 persen, serat kolagen mulai meluncur melewati satu sama

lain karena jalinan antarmolekul rusak. Pada tingkat tegangan lebih besar dari 8 persen, terjadi

ruptur secara makroskopik karena kegagalan tarikan oleh karena kegagalan pergeseran fibriler

dan interfibriler [138].

 

Kepatuhan tendon bergantung setidaknya pada bergelombangnya struktur intratendon [29], yang

dapat mempengaruhi kemampuan kompleks otot gastrocnemius-soleus untuk menghasilkan

tekanan pada gerakan sendi yang ekstrim [68]. Pada akhirnya, hal tersebut juga dapat

mempengaruhi kekuatan yang diberikan oleh kontraksi otot pada tendon dan, karenanya, juga

mempengaruhi kecenderungan dari tendon untuk ruptur.

Epidemiologi

 

Walaupun rupture tendon Achilles relatif umum, insidensi pada populasi umum adalah sulit

untuk ditentukan, tetapi telah mungkin meningkat selama dekade terakhir [104]. Leppilahti et

al. [105] memperkirakan bahwa insidens ruptur tendon Achilles di kota Oulu, Finlandia, pada

tahun 1994, kira-kira delapan belas per 100.000 penduduk. Kebanyakan ruptur tendon Achilles

(antara, 44 persen [dua belas dari dua puluh tujuh] [144] sampai 83 persen [sembilan puluh dua

dari seratus sebelas] [31]) terjadi selama kegiatan olahraga. Di negara-negara Skandinavia,

pemain bulutangkis tampaknya memiliki risiko utama [49], dalam sebuah studi besar, lima puluh

delapan (52 persen) dari 111 pasien yang mengalami ruptur tendon Achilles sedang bermain

bulutangkis pada saat cedera [31]. Kejadian ruptur tendon Achilles lebih umum terjadi pada laki-

3

laki, dengan rasio laki-untuk-perempuan mulai dari 1.7:1 sampai 12:1 [26, 146, 189], mungkin

mencerminkan semakin besar prevalensi laki-laki daripada perempuan yang terlibat dalam

olahraga, meskipun mungkin ada faktor lain yang belum ditemukan. Tendon Achilles kiri

lebih sering ruptur daripada yang kanan [67, 172, 173], mungkin karena prevalensi yang lebih

tinggi pada individu yang dominan sisi kanan dan sehingga push off dengan tungkai bawah

kiri. Biasanya, rupture tendon Achilles akut terjadi pada pria yang berada dalam dekade hidup

ketiga atau keempat, bekerja dalam profesi kerah putih, dan kadang-kadang berolahraga

[22,67,82].

 

Prevalensi ruptur tendon Achilles telah terbukti lebih besar pada pasien yang memiliki golongan

darah O, setidaknya di antara orang-orang Hungaria [80] dan pada beberapa orang Finlandia

[99]. Temuan ini belum dikonfirmasi oleh penelitian lain [128] bahkan ketika kelompok-

kelompok etnis yang sama dilibatkan [105]. Kami tidak dapat membuktikan hubungan dengan

golongan darah di daerah kami, Skotlandia, yang memiliki angka kejadian ruptur tendon Achilles

yang tinggi [152].

Etiologi

 

Ruptur spontan tendon Achilles telah dikaitkan dengan banyak gangguan, seperti inflamasi dan

kondisi autoimun [46], kelainan kolagen yang ditentukan secara genetik [42], penyakit menular

[7], dan kondisi neurologis [126]. Namun, hanya ada sedikit kesepakatan yang berkaitan dengan

etiologinya.

 

Proses penyakit dapat mempengaruhi tendon terhadap ruptur spontan dari trauma minor

[114]. Aliran darah pada tendon berkurang dengan bertambahnya usia [66], dan tempat dari

tendon Achilles yang biasanya rentan terhadap ruptur relatif avaskular dibandingkan dengan

daerah tendon sisanya [100, 101, 161].

 

Bukti histologik dari degenerasi kolagen ditemukan pada keseluruhan tujuh puluh empat ruptur

tendon Achilles yang dijelaskan dalam studi oleh Arner et al. [7].Namun, hampir dua pertiga dari

4

spesimen diperoleh lebih dari dua hari setelah ruptur. Davidsson dan Salo [40] melaporkan

adanya perubahan degeneratif yang nyata pada dua pasien dengan ruptur tendon Achilles yang

menjalani operasi pada hari cedera. Oleh karena itu, perubahan tersebut harus dianggap telah

terjadi sebelum terjadinya ruptur. Dalam sebuah studi oleh Waterston [187], dilakukan di pusat

kami, semua tendon yang dioperasi dalam dua puluh empat jam setelah cedera menunjukkan

perubahan degeneratif yang nyata dan gangguan kolagen, sesuai dengan temuan dalam sebuah

penelitian baru lainnya [78].

Menyelingi latihan dengan tanpa aktivitas dapat menghasilkan perubahan degeneratif yang

terlihat pada tendon [97]. Olahraga, di samping kegiatan sehari-hari, memberikan tambahan

tekanan pada tendon Achilles, yang mengarah ke akumulasi trauma, yang, meski di bawah

ambang batas untuk ruptur yang nyata [188], dapat mengakibatkan perubahan degeneratif

sekunder intratendon [53].

Fluorokuinolon dan Ruptur Tendon

Antibiotika fluorokuinolon (4-kuinolon) seperti ciprofloxacin baru-baru ini dinyatakan terlibat

sebagai penyebab ruptur tendon. Di Perancis, antara tahun 1985 dan 1992, 100 pasien yang

ditatalaksana dengan fluorokuinolon memiliki gangguan tendon, termasuk tiga puluh satu ruptur

[156]. Banyak dari pasien-pasien ini juga telah menerima kortikosteroid, sehingga sulit untuk

mengetahui keterlibatan fluorokuinolon saja. Szarfman et al. [176] mencatat bahwa penelitian-

penelitian telah menunjukkan bahwa hewan yang menerima fluorokuinolon

dalam dosis mendekati dosis yang diberikan kepada manusia memiliki gangguan matriks tulang

rawan ekstraselular, yang tampak sebagai pembentukan fissura dan nekrosis kondrosit, serta

deplesi kolagen. Kelainan yang terlihat pada hewan juga mungkin terjadi pada

manusia. Szarfman et al. merekomendasikan label pada kemasan fluorokuinolon diperbarui

dengan menyertakan peringatan tentang kemungkinan rupture tendon. Dalam rekomendasinya

mengenao penggunaan kelas antibiotik ini, the British National Formulary menyarankan bahwa

"pada tanda pertama rasa sakit atau peradangan, pasien harus menghentikan pengobatan dan

mengistirahatkan anggota badan yang terkena sampai gejala tendon hilang". [24]

5

Baru-baru ini, Bernard-Beaubois et al. [16] menemukan bukti secara laboratorium dari efek

merusak langsung fluorokuinolon pada tenosit. Mereka mengusulkan bahwa pefloxacin, sebuah

fluorokuinolon, tidak mempengaruhi transkripsi kolagen tipe-I tapi menurunkan transkripsi

decorin pada konsentrasi hanya 104 milimol. Sebagai hasil penurunan decorin dapat mengubah

arsitektur tendon, mengubah sifat biomekanik, dan menghasilkan peningkatan kerapuhan.

Karakteristik Patologis

Pada tahun 1976, Puddu et al. [146] mengusulkan sebuah sistem untuk mengklasifikasikan

kelainan dari tendon. Kategori-kategori utama yaitu paratendinitis, paratendinitis dengan

tendinosis, dan tendinosis murni. Istilah tendinosis menggambarkan proses degeneratif yang

terjadi di dalam tendon. Tendinosis mencakup sejumlah proses patologis, seperti degenerasi

hialin dengan penurunan populasi sel normal, degenerasi mukoid dengan metaplasia kondroid

atau fatty degeneration pada tenosit, infiltrasi lipomatous pada daerah yang luas pada tendon,

peningkatan matriks mukopolisakarida, dan fibrilasi dari serat kolagen. Sebuah ruptur tendon

dapat merupakan hasil dari proses ini. Menurut pendapat Puddu dkk., tendinosis adalah tanpa

gejala dan ditemukan hanya pada ruptur sebuah tendon. Pasien yang mengalami gejala sebelum

ruptur tendon umumnya memiliki kombinasi peritendinitis dan tendinosis, dan mungkin bahwa

pasien yang telah menderita tendinosis dapat menjadi simptomatis karena paratendinopati, yang

mungkin menyertai tendinosis. Kannus dan Jozsa [87] mencatat bahwa hanya sepertiga dari 891

pasien dalam penelitian mereka memiliki gejala sebelum ruptur tendon. Kami menemukan

bahwa hanya sembilan (5 persen) dari 176 pasien yang ditatalaksana karena ruptur tendon

Achilles pada pusat kami antara Januari 1990 dan Desember 1995 telah memiliki gejala

sebelumnya[151, 187].

 

Arner dan Lindholm [8] melaporkan bahwa keseluruhan sembilan puluh dua ruptur tendon

Achilles yang mereka periksa secara histologi memiliki perubahan degeneratif, termasuk

disintegrasi edematosa dari jaringan tendon, bercak degenerasi mukoid, dan reaksi inflamasi

yang nyata. Mereka juga mencatat bahwa kira-kira seperempat dari arteri yang berkaliber lebih

besar dalam jaringan peritendinous menunjukkan hipertrofi patologis pada tunika media dan

penyempitan lumen.

6

Kannus dan Jozsa [87] mencatat perubahan-perubahan patologis, 97 persennya adalah perubahan

degeneratif, pada keseluruhan 891 ruptur spontan tendon dari semua tempat yang mereka

pelajari. Lesi degeneratif yang paling umum adalah degenerasi hipoksia, dengan perubahan

dalam ukuran dan bentuk mitokondria, inti tenosit abnormal, dan terkadang deposisi kalsium

intrasitoplasma atau mitokondria. Dalam degenerasi tahap lanjut, hipoksia atau vakuola lipid dan

nekrosis dapat diamati. Serat kolagen yang menyimpang dari kebiasaan juga dapat dilihat,

dengan variasi abnormal pada diameter, angulasi, splitting, dan disintegrasi serat. Kannus dan

Jozsa juga mencatat perubahan-perubahan vaskular, kebanyakan penyempitan lumen karena

hipertrofi dari intima dan media arterial, pada pembuluh-pembuluh darah tendon dan paratenon

di 62 persen dari 891 ruptur. Perubahan dalam aliran darah, hipoksia yang menyertai, dan

gangguan metabolisme mungkin merupakanfaktor dalam perkembangan perubahan degeneratif

yang diamati dalam tendon yang ruptur [87]. Interval antara rupture dan perbaikannya sudah

cukup singkat untuk menunjukkan bahwa perubahan degeneratif telah ada sebelumnya.

Kegagalan matriks selular juga dapat menyebabkan degenerasi intratendinous [103]. Jozsa et

al. [82] mengamati fibronektin di permukaan yang robek pada ruptur tendon

Achilles. Fibronektin biasanya terletak di pada membran basal, hadir dalam bentuk terlarut

dalam plasma, dan lebih mudah terikat pada kolagen yang terdenaturasi daripada kolagen normal

[48], menunjukkan denaturasi kolagen yang sudah ada sebelumnya.

7