5_150045352500658177

11
ESTI MEQ – 4 Data 4 Waktu pelaksanaan : 8 menit Pasien akhirnya menjalani hemodialisis sehingga kondisi pasien mengalami perbaikan. Sebelum pulang dari ruang rawat, keluarga pasien membawa jamu yang sering diminum pasien dan ternyata mengandung piroksikam. Kondisi pasien saat akan dipulangkan baik, tekanan darah 150/90 mmHg, frekuensi nadi 80 kali/menit. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 8,1 g/dL; ureum 150 mg/dL; kreatinin 3 mg/dL; kalium serum 4,5 mEq/L. 8. Jelaskan patofisiologi gangguan ginjal pada pasien ini Patofisiologi gangguan ginjal akibat piroksikam (NSAID) dapat melalui mekanisme perubahan hemodinamik intraglomerular, nefritis interstisial akut, nefritis interstisial kronik, atau glomerulonefritis. Perubahan hemodinamik intraglomerular Ginjal menjaga (autoregulasi) tekanan intraglomerular dengan memodulasi tonus arteri aferen dan eferen untuk menjaga laju filtrasi glomerulus (LFG) dan urine output. Pasien dengan deplesi volume, perfusi ginjal tergantung prostaglandin dalam sirkulasi untuk vasodilatasi arteriol aferen, yang memungkinkan lebih banyak aliran darah ke glomerulus. NSAID memiliki aktivitas antiprostaglandin yang dapat mengganggu kemampuan ginjal dalam autoregulasi tekanan glomerulus dan mengurangi LFG. Nefritis interstisial akut Respon alergi terhadap obat, timbul idiosinkratik, tidak tergantung dosis. Obat berikatan dengan antigen di ginjal atau bertindak sebagai antigen yang kemudian terdeposit di interstisium, menginduksi reaksi imun. Akan tetapi, gejala reaksi hipersensitivitas (misalnya demam, ruam, dan eosinofilia) tidak selalu muncul. Nefritis interstisial kronik Onset gangguan ginjal biasanya tidak disadari serta jarang timbul gejala hipersensitivitas dan bisa berkembang menjadi penyakit

Upload: ong251183

Post on 10-Nov-2015

217 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

hihihihihihihi

TRANSCRIPT

ESTIMEQ 4 Data 4Waktu pelaksanaan : 8 menitPasien akhirnya menjalani hemodialisis sehingga kondisi pasien mengalami perbaikan. Sebelum pulang dari ruang rawat, keluarga pasien membawa jamu yang sering diminum pasien dan ternyata mengandung piroksikam. Kondisi pasien saat akan dipulangkan baik, tekanan darah 150/90 mmHg, frekuensi nadi 80 kali/menit. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 8,1 g/dL; ureum 150 mg/dL; kreatinin 3 mg/dL; kalium serum 4,5 mEq/L.8. Jelaskan patofisiologi gangguan ginjal pada pasien iniPatofisiologi gangguan ginjal akibat piroksikam (NSAID) dapat melalui mekanisme perubahan hemodinamik intraglomerular, nefritis interstisial akut, nefritis interstisial kronik, atau glomerulonefritis. Perubahan hemodinamik intraglomerularGinjal menjaga (autoregulasi) tekanan intraglomerular dengan memodulasi tonus arteri aferen dan eferen untuk menjaga laju filtrasi glomerulus (LFG) dan urine output. Pasien dengan deplesi volume, perfusi ginjal tergantung prostaglandin dalam sirkulasi untuk vasodilatasi arteriol aferen, yang memungkinkan lebih banyak aliran darah ke glomerulus. NSAID memiliki aktivitas antiprostaglandin yang dapat mengganggu kemampuan ginjal dalam autoregulasi tekanan glomerulus dan mengurangi LFG. Nefritis interstisial akutRespon alergi terhadap obat, timbul idiosinkratik, tidak tergantung dosis. Obat berikatan dengan antigen di ginjal atau bertindak sebagai antigen yang kemudian terdeposit di interstisium, menginduksi reaksi imun. Akan tetapi, gejala reaksi hipersensitivitas (misalnya demam, ruam, dan eosinofilia) tidak selalu muncul. Nefritis interstisial kronikOnset gangguan ginjal biasanya tidak disadari serta jarang timbul gejala hipersensitivitas dan bisa berkembang menjadi penyakit ginjal stadium akhir. Mekanisme ini timbul ketika obat digunakan jangka panjang (lebih dari 2 tahun) dengan dosis tinggi atau pada pasien dengan komorbid penyakit ginjal. GlomerulonefritisKondisi inflamasi yang disebabkan primernya oleh mekanisme imun dan sering berhubungan dengan proteinuria dalam rentang nefrotik.Pada pasien ini, kemungkinan mekanisme penyebab gangguan ginjalnya adalah nefritis interstisial kronik.

9. Jelaskan evaluasi dan tatalaksana anemia pada pasien ini Pemeriksaan laboratorium awal ditujukan untuk mengidentifikasi penyebab lain dari anemia renal karena selain defisiensi eritropoietin sebagai penyebab utama, ada faktor-faktor lain yang berkontribusi (defisiensi besi, inflamasi dan infeksi, defisiensi asam folat, dll). Pada pasien didapatkan anemia dengan Hb 8,1 g/dL perlu dilakukan pemeriksaan tambahan sebagai berikut: Pemeriksaan hematokrit, indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) Apusan darah tepi Hitung retikulosit Uji darah samar feses Evaluasi status besi: Serum iron (SI) Total iron binding capacity (TIBC) Saturasi transferin (ST) Feritin serum (FS) Sebelum terapi Erythropoiesis Stimulating Agent (ESA) harus dilakukan pemeriksaan status besi terlebih dahulu. Agar respon eritropoiesis optimal, status besi harus cukup.Anemia renalPGK-nonD/ PGK-PDPGK-HD

ST (%)FS (ng/ml)ST (%)FS (ng/ml)

Besi cukup2010020200

Defisiensi besi fungsional