BAB IPENDAHULUANVertigo berasal dari bahasa latin Vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.1Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai rasa berputar rasa oleng, tidak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness), deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau cephalgia, terutama karena di kalangan awam istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas seseorang, sampai saat ini banyak hal yang dapat menyebabkan vertigo.2Keseimbangan bergantung pada empat sistem berbeda yang tidak saling bergantung.1. Sistem vestibular yang menangkap gerakan akselerasi dan persepsi gravitasi.2. Rangsangan propriosepti dan sensasi posisi sendi serta tonus otot memberi informasi menyangkut hubungan antara kepala dan bagian tubuh lainnya.3. Penglihatan memberikan persepsi dari sensasi posisi, kecepatan, dan orientasi.4. Semua sensasi ini diintegrasikan pada batang otak dan serebelum.3Salah satu tujuan penting dokter THT adalah menentukan apakah penyebab vertigo (sensasi bumi berputar relative terhadap subjek) adalah suatu problem telinga dalam atau saraf kedelapan ataukah gangguan pada sistem saraf pusat.3

BAB IIANATOMI, FISIOLOGI, DAN SISTEM KESEIMBANGAN2.1 ANATOMI TELINGATelinga dalam sedemikian kompleksnya sehingga disebut sebagai labirin. Telinga dalam terdiri dari dua bagian penting, yaitu :1. Koklea (rumah siput) yang berupa dua setengah lingkaran yang berhubungan dengan pendengaran.2. Vestibulum yang terdiri dari :a. 3 buah canalis semisirkularis b. Sakulus dan utrikulusVestibulum berhubungan dengan keseimbangan.4

Gambar 1. Anatomi Telinga4Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan perilimfe skala timpani dan skala vestibuli. Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea :1. Skala vestibuli sebelah kanan atas2. Skala timpani sebelah bawah3. Skala media (ductus cochlearis) diantaranyaSkala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfe, sedangkan skala media berisi endolimfe. Ion dan garam yang terdapat pada perilimfe berbeda dengan endolimfe. Hal ini penting untuk pendengaran. Dasar skala vestibuli disebut membran vestibuli (reissners membrane) sedangkan dasar skala media adalah membran basalis. Pada membran ini terdapat organ corti.4Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam dan sel rambut luar dan canalis corti yang berbentuk organ corti.4

Gambar 2. Anatomi alat vestibular.42.2 FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGANKeseimbangan bergantung pada empat sistem berbeda yang tidak saling bergantung :1. Sistem vestibular yang menangkap gerakan akselerasi dan persepsi gravitasi2. Rangsangan proprioseptif dari sensasi posisi posisi sendi serta tonus otot memberi informasi menyangkut hubungan antara kepala dan bagian tubuh lain.3. Penglihatan memberi persepsi dari sensasi posisi, kecepatan dan orientasi.4. Semua sensasi ini diintegrasikan pada batang otak dan serebellum.Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh saat itu.3Labirin terdiri dari labirin statis, yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang didalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis, dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.3Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfe dilabirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka akan terjadi hiperpolarisasi.3Organ vestibular berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe didalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.2Divisi vestibular nervus VIII memberi informasi sensorik dari organ vestibular telinga dalam (labirin terdiri dari kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus) ke nukleus vestibuler dibatang otak dan serebelum. Nukleus vestibuler mempunyai hubungan yang kompleks dengan serebellum dan nuklei III, IV, VI begitu pula proyeksinya ke korteks serebri. Keseimbangan normal tergantung dari integritas sistem-sistem tersebut, bersamaan dengan input dari mata dan reseptor sensorik di leher, batang tubuh dan anggota gerak.1,2Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul daoat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung beerupa bradikardia atau takikardia dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.42.3 SISTEM KESEIMBANGANManusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.Informasi tersebut diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistem vestibular dan serebelum sebagai pengolah informasinya. Selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh. Sistem tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan syaraf pusat.3,7,8

BAB IIIPEMBAHASAN3.1DEFINISI1. Vertigo : perasaan berputar. Dalam bahasa indonesia istilah pusing sangat membingungkan, sebab terlalu luas pemakaiannya, ada istilah lebih tepat, misalnya pusing tujuh keliling (Betawi), oyong (Jawa) dan lieur (Sunda), dapat dipakai sebagai pengganti istilah vertigo. Istilah pusing tidak berputar dipakaikata pening. Sedangkan untuk vertigo (pening berputar) dapat dipakai kata pusing.42. Vertigo : perasaan seolah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda disekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai mual atau kehiangan keseimbangan.5,6,7,8,93. Vertigo : perasaan berputar atau pusing, merupakan symptom, bukan merupakan suatu penyakit.53.2 ETIOLOGITubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat ditelinga bagian dalam.Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.Penyebab umum dari vertigo :1. Keadaan lingkungan Motion Sickness (mabuk darat, mabuk laut)2. Obat-obatan Alkohol Gentamisin3. Kelainan sirkulasi Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler.4. Kelainan di telinga Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo) Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri Herpes zoster Labirintis (infeksi labirin di dalam telinga) Peradangan saraf vestibuler Penyakit Meniere5. Kelainan neurologis Sklerosis multiple Pada tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya Tumor otak Tumor yang menekan syaraf vestibular.93.3 KLASIFIKASIBerdasarkan klasifikasi bagian THT FK UI RSCM, yaitu :1. Vertigo spontanDikatakan vertigo spontan bila vertigo timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari penyakit sendiri, misalnya pada penyakit meniere oleh sebab tekanan endolimfe yang meninggi.2. Vertigo posisiVertigo timbul disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semisirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semissirkularis.3. Vertigo kaloriPada pemeriksaan kalori juga dirasakan adanya vertigo, dan vertigo ini disebut vertigo kalori. Vertigo kalori ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigonya sebelum patut diragukan.4,53.4 PATOFISIOLOGIRasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidak cocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :1. Teori rangsang berlebihan (over stimulation)Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.12. Teori konflik sensorikMenurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kananKetidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibular, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).Berbeda dengan teori ransang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.13. Teori neural mismatchTeori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika gerakan pola yang baru tersebut dilakukan berulang-ulangn akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.14. Teori otonomikTeori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.15. Teori neurohumoralDiantaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistem saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.16. Teori sinapMerupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar, dan daya ingat.Ransangan gerakan menimbulkan stress yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor). Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistem saraf parasimpatik.Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.3,4,6,103.5 GEJALA KLINISPenderita merasa seolah-olah dirinya bergerak atau berputar, atau penderita merasakan seolah-olah benda disekelilingya bergerak atau berputar. Gejala klinis dapat dibedakan denga vertigo perifer dan sentral.TandaPeriferSentral

Masa laten sebelum timbulnya nistagmus2-20 detikTidak ada

Lama nistagmus< 30 detik>30 detik

Kelelahan nistagmusMenghilang dengan maneuver berulang-ulangNistagmus kambuh bila maneuver diulang-ulang

Arah nistagmus pada posisi kepala tertentuSatu arahBerubah arah bergantung posisi kepala

Intensitas vertigoBeratRingan tidak ada

Posisi kepalaPosisi kepala tertentu sajaLebih dari satu posisi

Contoh klinisBPPVNeuroma akustik, iskemia

Table 1. Perbedaan vertigo perifer dan sentral.83.6 DIAGNOSISPada setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo, letak lesi, dan penyebabnya.

Fisiologik Vertigo Psikogenik Patologik Ketinggian, Mabuk UdaraPerifer SentralSindrom FobiaInfeksi, Trauma, IskemiMeniereBPPH

Gambar 3. Skema Klasifikasi Vertigo1AnamnesisPertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya : melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo : perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.1Profil waktu : apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, bila timbul paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.1

Gambar 4. Profil waktu pada serangan vertigo4Adanya gejala-gejala lain yang berhubungan dapat membantu menentukan lokasi lesi pada jaras vestibular. Sehingga vertigo saja atau disertai kombinasi dengan gejala koklearis lainnya (pendengaran kurang, tinitus) menunjukkan gangguan vestibular perifer (labirin atau nervus VIII). Adanya vertigo dan diplopia secara bersamaan mengindikasikan penyakit sentral (batang otak), sedangkan diplopia tanpa vertigo lebih sering terjadi pada lesi eferen nervus III, IV, dan atau VI, atau otot-otot yang dipersyarafinya.1,11,12Pemeriksaan fisikDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik, atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan syaraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistem vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/ dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai. 1Pemeriksaan Fisik UmumPemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik ; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa. 3Pemeriksaan NeurologisPemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada :Fungsi vestibuler/serebelera. Uji RombergPenderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. 1

Gambar 5. Uji Romberg1b. Tandem Gait Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. 1c. Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horizontal kedepan dan jalan ditempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar kearah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar kearah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat kearah lesi.

Gambar 6. Uji Unterberg1d. Past-Pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus kedepan, penderita disuruh mengangkat lengannya keatas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. 1

Gambar 7. Uji Tunjuk Barany1e. Uji Babinsky-WeilPasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. 1.

Gambar 8. Uji Babinsky Weil1

Pemeriksaan Khusus Oto-NeurologisPemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya disentral atau perifer1. Fungsi Vestibuler a) Uji Dix HallpikeDari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan kebelakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 derajat dibawah garis horizontal, kemudian kepala menggantung 45 derajat ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nitagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.Perifer (Benign Positional Vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatique). Sentral: tiak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih ari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatique). 1,3

Gambar 9. Uji Dix-Hallpike1b) Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30 derajat, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal telinga diirigasi bergantian dengan air dingin dan air hangat masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150).Dengan tes ini dapat ditentukan adanyan canal paresis atau directional preponderence ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan disatu telinga , baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama-sama dimasing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer dilabirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral. 1,3c) ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya dilakukan dirumah sakit dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 10,112. Fungsi Pendengaran a. Tes GarputalaTes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes Rinne, Weber dan Schwabach.Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schawabach memendek. 1,3,7b. Audimetri Ada beberapa macam pemeriksaan audimetri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audimetry, Tone Decay.Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi : facies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan). 1,2,3,7,9,10Pemeriksaan Penunjang1) Pemeriksaan laboratorium rutin terdiri atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi2) Foto rontgen tengkorak,leher,Stenvers (pada neuroma akustik)3) Neurofisiologi : Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP)4) Pencitraan : CT-Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance imaging (MRI)

3.7 PENATALAKSANAANTujuan pengobatan vertigo, selain kausal ialah untuk memperbaiki ketidakseimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf. Beberapa golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah: 1,3,13a) AntikolinergikAntikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo. Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik. Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer, seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi,dan gangguan berkemih.13b) AntihistaminPenghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki motion sickness. Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).13c) Histaminergik Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping relatif jarang, termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.13d) Antidopaminergik Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik,seperti domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, arkinsonisme, distonia akut, dan sebagainya.13e) Benzodiazepin Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepine adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam.13f) Antagonis kalsiumObat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam system vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren. Selain sebagai penghambat kanal kalsium ternyata fl unarizin dan sinarizin mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-.Flunarizin dan sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi pada populasi lanjut usia.13g) SimpatomimetikSimpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara hati-hati karena adanya efek adiksi.13h) AsetilleusinObat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai antivertigo tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan mempunyai efek sebagaiantikalsium pada neurotransmisi. Beberapa efek samping penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi) dan nyeri di tempat injeksi.13

Tabel 2. Obat-obat yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo1Terapi rehabilitasi vestibuler adalah suatu terapi fisik untuk mengobati vertigo. Tujuan dari pengobatan ini adalah meminimalkan dizziness, meningkatkan keseimbangan dan mencegah kambuhnya vertigo. Pada rehabilitasi vertigo, latihan paada pasien didesain untuk menjadikan otak beradaptasi dan mengkompensasi keadaan yang bisa menyebabkan vertigo. 2,11Pengobatan vertigo yang terbaik adalah pasien menerima pengobatan berdasarkan patofisiologi penyakit, yaitu bahwa vertigo dan nistagmus pada BPPV disebabkan oleh adanya debris yang melekat pada kupula kanalis semisirkularis posterior (kululolitiasis) atau debris yang mengapung bebas pada labirin membranosa dari kanalis semisirkularis posterior (kanalitiasis). 2,10,12Dengan berusaha melepaskan debris yang melekat pada kupula dan menggerakkan debris ini keluar dari kanalis posterior akan dapat menghilangkan keluhan pasien. Hal ini dapat dicapai dengan terapi fisik yang dilakukan terhadap pasien. Prinsip terapi adalah memberikan tantangan pada pasien untuk melakukan posisi kepala tertentu dalam waktu yang berulang-ulang.Ada 3 indikasi dilakukannya rehabilitasi vestibuler :1) Intervensi spesifik untuk Benign Paroxysmal Positional Vertigo :a. Manuver dari Epley dan Semontb. Manuver Branft-Daroffc. Log roll exercises2) Intervensi umum untuk vestibuler lossa. Unilateral loss, contoh : vestibular neuritis atau acoustic neurimab. Bilateral loss, contoh : intoksikasi gentamisin3) Pengobatan empiris untuk situasi umum dimana diagnosis tidak begitu jelasa. Vertigo pasca traumatikb. Ketidakseimbangan multifaktorial pada orangtua. 2Brandt dan Daroff ManuverManuver ini sebagai upaya desensitasi reseptor semisirkularis. Dimana pasien duduk tegak ditepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, lalu dengan posisi kepala diputar 45 derajat ke salah satu sisi dan kedua mata tertutup dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali 1

Gambar 10. Brandt dan Daroff Manuver13Hal ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak muncul vertigo lagi. Terapi ini dapat mengurangi keluhan vertigo pada banyak pasien tetapi sulit dilakukan pada pasien berusia lanjut karena harus melakukan perubahan posisi secara berulang-ulang. 1,2Modifikasi Semont ManuverPada tahun 1985, Toupet dan Semont menerangkan suatu pendekatan yang lebih agresif dinamakan liberatory manuver. Cara ini didasarkan pada teori kupolotiasis dengan tujuan mencegah debris menempel pada kupula. Pada saat ini para ahli lebih memilih cara modifikasi manuver Semont.Langkah modifikasi manuver semont pada pasien dengan BPPV pada telinga kiri, bila terjadi pada BPPV terjadi pada telinga kanan dilakukan sebaliknya.1. Pasien didudukkan diatas tempat tidur dengan posisi kaki menggantung, kepala 45 derajat menoleh ke bahu kanan dan kemudian dengan cepat pasien merebahkan badan kekiri sampai bahu kiri menempel tempat tidur dengan tidak merubah posisi kepala, sehingga posisi kepala menengok ke atas dengan sudut 45 derajat. Hal ini terjadi nistagmus dan vertigo yang disebabkan pergerakan debris dari titik terendah ke titik tertinggi kanalis semisirkularis posterior berjalan dari kupula. Posisi ini dipertahankan selama 10 menit.2. Dengan cepat pasien bangun dan merebahkan badan ke kanan dengan tidak merubah posisi kepala sehingga bahu dan pipi kanan menyentuh tempat tidur. Hal ini terjadi nistagmus dan vertigo yang disebabkan oleh pergerakan debris dari kupula ke crus communis. Posisi ini dipertahanka selama 10-15 menit.3. Jika tidak terjadi nistagmus dan vertigo pasien diperintahkan untuk menggerakkan kepala ke bahu kiri 90 derajat beberapa detik dan kembali ke posisi semula, kemudian dilanjutkan gerakan berikutnya.4. Pasien kembali ke posisi pertama dengan pelan-pelan dipertahankan 15 detik, kemudian kepala pelan-pelan kembali menleh lurus ke garis tengah. Hal ini terjadi perasaan melayang karena terjadi perpindahan debris dari crus communis ke utrikulus.Bila masih terjadi nistagmus dan vertigo diulang manuver dari awal sampai vertigo menghilang.

Gambar 11. Modifikasi semont Maneuver13Herdman melaporkan dari 30 pasien BPPV yang dilakukan teraoi dengan perasat ini sebanyak 70% mengalami kesembuhan, 20 % mengalami perbaikan dan 10% tanpa perbaikan.walaupun cara ini kelihatan berhasil, tetapi menyebabkan pasien terlalu banyak melakukan gerakan memutar leher dan badan secara cepat yang memungkinkan akan menyulitkan pasien yang sudah tua. 2Canalith Repositioning Procedure (CRP)Metode yang diperkenalkan Epley ini menggunakan vibrator dan dilakukan sedasi pada pasien. Ia mendapatkan hasil yang memuaskan. Dengan menggunakan metode yang sama, Weider mendapatkan angka keberhasilan 87,7% dari 44% pasien BPPV. Dia menyebutkan cara ini telah dilakukan selama 4 tahun dan menemukan bahwa cara ini mudah dilakukan pada semua usia. Ada saat ini para ahli lebih memilih manuver Epley yang tidak menggunakkan sedasi vibrator.Tujuan manuver ini adalah mengeluarkan debris (otolit) dari kanalis semisirkularis posterior dan memasukkannya kedalam utrikulus. Prinsip mmanuver ini adalah :1. Kanalis posterior diputar kearah belakang mendekati orientasi planar. Arah ini menyebabkan debris keluar dari kanalis dan masuk ke dalam utrikulus.2. Merubah posisi angular kepala sekitar 90 derajat pada setiap perubahan posisi3. Pertahankan posisi sampai nistagmus menghilang, menandakan terhentinya aliran endolimfe4. Perubahan posisi kepala dari belakang serta lakukan perubahan posisi setiap 1 detik, pertahankan setiap posisi sekitar 30 detik5. Jika didapatkan gejala vertigo yang berat, berikanlah obat premedikasi sedatif vestibuler seperti prokloperazin atau dimenhidrinat 30-60 menit sebelum dilakukannya manuver.Langkah modifikasi manuver Epley untuk BPPV telinga kiri, bila terjadi BPPV telinga kanan ilakukan sebaliknya 1. Pasien didudukkan dengan kepala menghadap kedepan2. Kepala menengok bahu kiri dengan sudut 45 derajat kemudian bahu dijatuhkan ke belakang yang sebelumnya tempat tidur suah ditempatkan bantal setinggi bahu sehingga posisi kepala ekstensi 30 derajat. Hal ini menyebabkan debris bergerak ketengan canalis semiirkularis posterior. Pertahankan posisi ini selama 30 detik.3. Kepala dirotasikan 90 derajat ke kanan sehingga kepala menengok ke bahu kanan dengan sudut 45 derajat. Hal ini menyebabkan debris bergerak ke crus communis. Posisi ini dipertahankan selama 30 detik4. Kepala dan badan diputar 90 derajat ke kanan pada sumbu bahu kanan. Hal ini debris melewati crus communis, posisi ini dipertahankan 30 detik.5. Badan kembali posisi duduk seperti semula engan kepala tetap menengok ke kanan. Hal ini menyebabkan debris masuk ke utrikulus. Posisi ini dipertahankan 30 detik.6. Kepala digerakkan ke posisi tengan dengan dagu membentuk sudut 20 derajatKeseluruhan tahapan modifikasi manuver Epley menyebabkan pergerakan debris dari kanali semisirkularis posterior ke utrikulus. Jika vertigo tidak muncul, maka tindakan selesai. Bila vertigo masih muncul, maka prosedur direncanakan untuk diulang kembali 3 kali sehari sampai vertigo menghilang.Pasien yang menjalani terapi dengan manuver Epley atau modifikasi Semont dianjurkan untuk tidur dengan kepala ditinggikan kurang lebih 45 derajat dari tempat tidur selama dua malam berturut-turut dan tidak boleh menggerakkan kepalanya secara berlebihan.Log Roll ExerciseLateral canal BPPV adalah varian atipikal yang paling sering. Lateral canal BPPV dapat menyebabkan vertigo yang sangat kuat dan lama. Orang dengan lateral canal BPPV secara umum lebih mudah terganggu dengan pergerakkan kepala yang biasa dibandingkan orang dengan posterior canal BPPV. Lateral canal BPPV dapat muncul langsung tetapi juga dapat hilang sendiri sewaktu seseorang berguling saat tidur dimalam hari. Pengobatan dari lateral canal BPPV tidak senyata pada BPPV yang tipikal. Lateral canal BPPV setelahh Epley manuver hampir selalu kambuh dalam 1 minggu apabila tidak diobati.Log Roll exercise adalah sebuah prosedur dimana seorang berguling 90 derajat pada tumpuan telinga yang sakit, setelh itu posisi supinasi, dilanjutkan dengan posisi berguling 90 derajat dengan telinga yang sakit berada diatas, dan diakhiri dengan posisi one hands/kness dengan hidung ke arah bawah, semua posisi ini dengan interval waktu 30 detik sampai 1 menit. Prosedur ini dilakukan satu atau dua kali dilklinik dan diulangi dirumah untuk 7 hari. Sangat sukar untuk menentukan telinga mana yang sakit pada prosedur ini. Pada beberapa situasi dilakukan log roll pada satu sisi untuk satu minggu lagi log roll untuk sisi yang lainnya. 2

Gambar 12. Log Roll Exercise13Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular, berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan mengikuti obyek yang makin lama makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksi-ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat. 1

BAB VKESIMPULANVertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya disebabkan oleh kelainan/ gangguan fungi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koordinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk mengungkapan jenis vertigo dan kemingkinan penyebabnya ; terapi dapat menggunakan obat dan atau manuver-manuver tertentu untuk melatih alat vestibuler dan atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.

DAFTAR PUSTAKA1. Wreksoatmodjo , BR. Vertigo: Aspek Neurologi. In : Cermin Dunia Kedokteran. No. 144. 2004. Avalaible at: www.kalbe.co.id2. Hadjar, E. Vertigo. In: Soepardi, EA et all. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. 2007. Jakarta : FKUI. Hal 102-1053. Bashiruddin, J. Hadjar, E. Alviandi, W. Gangguan Keseimbangan dan Kelumpuhan Nervus Fasialis. In: Soepardi, EA et all. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. 2007. Jakarta : FKUI. Hal 74-764. Bashiruddin, J. Hadjar, E. Penyakit Meniere. In: Soepardi, EA et all. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. 2007. Jakarta : FKUI. Hal 10-165. Boies L, Adam G, Higler P. Anatomi Telinga. Buku Ajar Penyakit THT (BOIES Fundamentalis of Otolaryngology). Edisi 6. EGC : Jakarta. 1997. Hal 25-376. Boies L, Adam G, Higler P. Anatomi Telinga. Buku Ajar Penyakit THT (BOIES Fundamentalis of Otolaryngology). Edisi 6. EGC : Jakarta. 1997. Hal 41-45, Hal 134-1387. Adrianto, P. Dizziness, Vestibular Vertigo: Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan. Cetakan ke V : EGC: Jakarta.2007. Hal 25-378. Kapita Selekta Kedokteran. Penyakit Vertigo. Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.2001. Hal 51-539. Artikel kesehatan: Vertigo, si Pusing Tujuh Keliling-medicas. Availaible at : http://medicastore.com/artikel/260/Vertigo_si_Pusing_Tujuh_Keliling.html10. Vertigo, Availaible at : https://sulaifi.wordpress.com/2010/03/05/vertigo-apa-itu/#more-11511. Penatalaksanaan vertigo . Availaible at : http://hennykartika.wordpress.com/2008/06/13/penatalaksanaan-vertigo12. Edward, Yan. Roza, Yelvita. Diagnosis dan Penatalaksanaan Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Horizontal. Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang. Available at : http://tht.fkunand.ac.id// 13. Solomon, David. 2000. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Department of Neurology, University of Pennsylvania. Available at http://www.med.upenn.edu/solomon/images/BPPV.pdf 14. Wahyudi, Kupiya Timbul. Vertigo . CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 2012. Available at http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_198Vertigo.pdf

6