BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangKarena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus intrakranial menjadi lebih sering dilaporkan. Pada umumnya, tumor intrakranial timbul dengan cepat dan progressif, sehingga mendorong penderitanya untuk segera mendapatkan pengobatan ke dokter. Namun tidak demikian hanya dengan kasus-kasus meningioma dimana penderita datang pada keadaan yang sudah lanjut dan tentunya ukuran tumor sudah menjadi sangat besar. Bahkan oleh karena perjalanannya yang sangat lambat sebagian besar kasus tanpa disertai adanya gejala-gejala klinik. Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal sering kali ditemukan secara kebetulan. Dari semua otopsi tumor, dilaporkan terdapat 1,44% meningioma intrakranial yang sebagian besar tanpa adanya gejala-gejala klinik.Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, dan merupakan 13-20% dari tumor susunan saraf pusat. Etiologi dari tumor ini diduga berhubungan dengan genetic, terapi radiasi, hormone sex, infeksi virus dan riwayat kepala. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas.

1.2 Tujuan 1.2.1. Tujuan umumSetelah menyelesaikan tinjauan pustaka ini diharapkan mahasiswa dapat mengerti, memahami dan menjelaskan mengenai meningioma. 1.2.2. Tujuan khususSetelah mempelajari tinjauan pustaka ini, diharapkan mahasiswa mampu :1. Memahami dan menjelaskan definisi meningioma.2. Memahami dan menjelaskan etiologo meningioma.3. Memahami dan menjelaskan patofisiologi meningioma.4. Memahami dan menjelaskan faktor resiko dari meningioma.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dari meningioma.1.3 Manfaat 1.1.1. Bagi penulis.Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan karya tulis ilmiah ini adalah untuk menambah pengetahuan bagi penulis tentang penyakit meningioma terutama mengenai penegakan diagnosa dan penatalaksanaan penyakit tersebut.1.1.2. Bagi pembaca.1. Dapat meningkatkan pengetahuan tentang meningioma.2. Dapat meningkatkan pengetahuan tentang penegakan diagnosa dan penatalaksanaan meningioma bagi teman sejawat.3. Membantu memberikan informasi tambahan pada pembaca mengenai meningioma.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISIMeningioma adalah tumor otak jinak yang berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan meningen serta derivat-derivatnya. Di antara sel-sel meningen itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor tetapi terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan vili arachnoid. Tumbuhnya meningioma kebanyakan di tempat ditemukan banyak vili arachnoid. Dari observasi yang dilakukan Mallary (1920) dan didukung Penifield (1923) didapatkan suatu konsep bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast sehingga mereka menyebutnya arachnoid fibroblast atau meningeal fibroblast. Meningioma berasal dari leptomening yang biasanya berkembang jinak. Chusing, 1922 menamakannya meningioma karena tumor ini yang berdekatan dengan meningen.Ahli patologi pada umumnya lebih menyukai label histology dari pada label anatomi untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931).Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel arachnoid berasal dari neural crest, sel-sel arachnoid disebut Cap cells; pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari unsure ectoderm. Zuich tetap menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal.

Gambar 2.1. lokasi meningioma.2.2. ANATOMI MENINGENMeningea adalah suatu selaput jaringan ikat yang membungkus enchepalon dan medulla spinalis. Terdiri dari duramater, arachnoid dan piamater, yang letaknya berurutan dari superfisial ke profunda. Bersama-sama arachnoid dan piamater disebut leptomening.Duramater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari lamina meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina endostealis melekat erat pada dinding canalis vertebralis, menjadi endosteum (=periosteum), sehingga di antara lamina meningialis dan lamina endostealis terdapat spatium extradualis (spatium epiduralis) yang berisi jaringan ikat longgar, lemak dan pleksus venosus. Antara duramater dan arachnoid terdapat spatium subdurale yang berisi cairan lymphe. Pada enchepalon lamina endostealis melekat erat pada permukaan interior cranium, terutama pada sutura, basis crania dan tepi foramen occipital magnum. Lamina meningialis mempunyai permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan sel, dan membentuk empat buah septa, yaitu :1. Falx cerebri2. Tentorium cerebelli3. Falx cerebelli4. Diaphragma sellae

Gambar 2.2.1 : Lapisan Meningen

Gambar 2.2.3 : Kavitas Kranium

Arachnoid bersama-sama dengan piamater disebut leptomeninges. Kedua lapisan ini dihubungkan satu sama lain oleh trabekula arachnoidae. Arachnoid adalah suatu selubung tipis, membentuk spatium subdurale dengan duramater. Antara arachnoid dan piamater terdapat spatium subarachnoideum yang berisi liquor cerebrospinalis. Arachnoid yang membungkus basis serebri berbentuk tebal sedangkan yang membungkus facies superior cerebri tipis dan transparan. Arachnoid membentuk tonjolan-tonjolan kecil disebut granulation arachnoidea, masuk kedalam sinus venosus, terutama sinus sagitalis superior.Lapisan disebelah profunda meluas ke dalam gyrus cerebri dan diantara folia cerebri, membentuk tela choridea venticuli. Dibentuk oleh serabut-serabut reticularis dan elastic, ditutupi oleh pembuluhpembuluh darah cerebral. Piamater terdiri dari lapisan sel mesodermal tipis seperti endothelium. Berlawanan dengan arachnoid, membrane ini menutupi semua permukaan otak dan medulla spinalis.

Gambar 2.2.4 : kulit kepala, kalvaria dan meningen2.3. EPIDEMIOLOGIMeningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak dijumpai pada usia pertengahan. Meningioma dapat terjadi pada semua usia namun jarang didapatkan pada bayi dan anak-anak.Angka tertinggi penderita meningioma adalah pada usia 50-60 tahun. Meningioma omogenyial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di region ini. Meningioma juga omo timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya omogeny lebih tinggi dibandingkan tumor lain yang tumbuh di region ini. Di omogenyial, meningioma banyak ditemukan pada wanita omogenyi pria (2:1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4:1). Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria.2.4. ETIOLOGIFaktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma, kehamilan, dan virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Pada beberapa kasus ada hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor. Sehingga disimpulkan bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Beberapa penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara meningioma dengan trauma.

Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering pada akhir kehamilan, mungkin hal ini dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan dengan light microscope ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari meningioma. Tetapi penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron microscope inclusion bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam omogeny inti. Pada sisi lain, radiasi juga merupakan penyebab yang berperan. Pasien yang mendapatkan radiasi dosis kecil untuk linea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma. Radiasi kepala dengan dosis yang besar, dapat menimbulkan meningioma dalam waktu singkat. Umumnya abnormalitas kromosom juga menjadi penyebab.

2.5. FAKTOR RESIKOSelain peningkatan usia, omoge lain yang dinilai konsisten berhubungan dengan risiko terjadinya meningioma yaitu, sinar radiasi pengion; omoge lingkungan berupa gaya hidup dan omogen telah dipelajari namun perannya masih dipertanyakan. Faktor lain yang telah diteliti yaitu penggunaan omogen endogen dan eksogen, penggunaan telepon genggam, dan variasi omogen atau polimorfisme. Faktor lain yang dinilai berperan adalah keadaan penyakit yang sudah ada seperti diabetes mellitus, hipertensi, dan omogeny; pajanan timbale, pemakaian pewarna rambut, pajanan gelombang micro atau medan magnet, merokok; trauma kepala; dan alergi. Sebagian omoge risiko diatas dinilai tidak signifikan atau tidak konsisten bila dihubungkan dengan risiko yang ditemukan pada pasien meningioma, hal ini dpat disebabkan jumlah sampel penelitian yang sedikit, waktu follow up yang singkat, dan adanya perbedaan omogeny dan pajanan.

Radiasi PengionFaktor yang dinilai memiliki bukti kuat ilmiah dalam meningkatkan risiko kejadian meningioma adalah pajanan radiasi pengion. Penelitian mengenai radiasi pengion sebagai omoge risiko dilakukan pada cohort tinea capitis di Israel, korban bom atom yang masih hidup, dan pasien pajanan radiasi terapeutik atau diagnostic. Bukti terkuat radiasi pengion dosis tinggi mempengaruhi insidensi meningioma ditemukan pada individu yang mendapatkan pajanan radiasi dosis tinggi dalam pengobatan tumor leher dan kepala, sedangkan contoh radiasi pengion dosis rendah sebagai factor risiko meningioma dapat diketahui dalam penelitian cohort tinea capitis.Periode laten munculnya meningioma setelah pajanan radiasi pengion bergantung pada dosis radiasi; sekitar 35,2 tahun untuk dosis rendah, 26,1 tahun untuk dosis menengah, dan 19,5 tahun umtuk dosis radiasi pengion tinggi. Dengan kata lain, usia saat dietemukannya meningioma pada seseorang semakin rendah bila dosis pajanan radiasi pengion semakin besar, selain itu dosis radiasi yang semakin tinggi memiliki kecenderungan akan munculnya tumor multiple atau sifat meningioma yang atipikal atau malignant.HormonMelihat dari dominannya insidensi meningioma pada wanita omogenyi pria, adanya ekspresi hormone pada beberapa tumor tertentu, kemungkinan adanya hubungan dengan kanker payudara dan laporan perubahan ukuran tumor saat kehamilan, siklus menstruarsi, dan menopause; beberapa peneleti menyatakan adanya hubungan antara hormone sebagai omoge risiko meningioma.Pada sebuah penelitian telah meneliti mengenai hubungan antarapemakaian kontrasepsi oral dan terapi pengganti hormone pada wanita pre-menopause dan post-menopause untuk melihat risiko kemungkinan meningioma secara umum data-data tidak memperlihatkan bukti yang kuat bahwa kontrasepsioral sebagai omoge risiko meningioma namun sebaliknya pemakaian terapipengganti hormone mengindikasikan kemungkinan hubungan sebagai omogerisiko. Wigertz dan kawan-kawan menemukan bahwa terdapat peningkatan signifikan risiko meningioma pada wanita post-menopause di Swedia yang pernah menggunakan terapi pengganti hormone (OR [95%CI] 1.7 [1.0-2.8]), hasil ini mengkonfirmasi penemuan Jhawar dan kawan-kawan dalam penelitian Nurse health study. Perlu diperhatikan bahwa tidak semua penelitian menunjukkan hubungan antara pemakaian terapi pengganti hormone dengan meningioma.Pemakaian telepon genggamPertanyaan mengenai penggunaan telepon genggam dapat menyebabkan meningioma sangat marak di masyarakat namun sampai sekarang bukti yang menunjukkan hal tersebut masih sedikit. Berbagai penelitian kasus omogen sudah dilakukan di populasi Amerika Serikat, Eropa, dan Israel untuk mencari hubunganpemakaian telepon genggam dengan risiko tumor otak; semua penelitian di atas tidak menunjukkan hubungan yang signifikan. Namun demikian beberapapenelitian menunjukkan bahwa pemakaian telepon genggam jangka panjang (>10tahun) menunjukkan peningkatan risiko neuroma akustik, suatu tipe glioma highgrade.Genetik Sebagian besar meningioma merupakan tumor sporadic; pasien dengan lesi sporadic tidak memiliki riwayat tumor otak pada keluarganya. Sindrom omogenyang diketahui menjadi omoge risiko pertumbuhan meningioma hanya sedikit danjarang. Meningioma dapat ditemukan pada pasien dengan NF2, sebuah kelainan autosom dominan yang disebabkan oleh mutasi pada gen NF2 di 22q12; kelainan ini memiliki insidensi 1 per 30.000 40.000 di Amerika Serikat. Namun demikian, terdapat kemungkinan banyak gen disamping NF2 yang terlibat dalam meningioma familial. Dilaporkan meningioma pada keluarga-keluarga di Swedia tanpa ditemukan adanya gen NF2, terdapat hubungan signifikan antara diagnosis meningioma dengan riwayat meningioma pada orang tua ([95% CI] 3.06 [1.844.79]). Penelitian cohort tinea capitis, pasien meningioma yang sebelumnya mendapat radiasi pengion lebih banyak insidensinya pada pasien yang memiliki orang tua dengan riwayat pajanan radiasi pengion; hal ini menggambarkan kerentanan omogen. Selain itu, sekitar 50% pasien meningioma sporadic juga memiliki mutasi pada gen NF2 atau mutasi gen lain yang melibatkan lengan kromosom 22q12.

2.6. PATOFISIOLOGISeperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari meningioma. Tumor otak yang yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral.Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intracranial.Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler primer.Serangan kejang sebagai gejala perunahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompesi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Bebrapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat ganggguan neurologist fokal.Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intracranial dan meningkatkan tekanan intracranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus. Peningkatan tekanan intracranial akan membahayakan jiwa. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu lama untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat.Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intracranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim, kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum yang timbul bilagirus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensenfalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. Kompresi medula oblogata dan henti pernafasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologi lain terjadi akibat peningkatan intracranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan gangguan pernafasan.

2.7. GAMBARAN HISTOPATOLOGIMeningioma omogenyial banyak ditemukan di omoge parasagital, selanjutnya di daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lebih sering menempati region torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan sekitarnya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan focus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammona bodies, bahkan dapat ditemukan pembentukan jaringan tulang yang baru.Secara histologist, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan omogeny serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang electron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nuclei sitoplasma yang tinggi, uninterrupted patternless dan sheel-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuclear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negative untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).

gammbar 2.7. :gambaran histopatologi meningioma.

2.8. KLASIFIKASIKlasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu:1. Meningioma meningiotheliomatosa (syncytial, endothclimatous).2. Meningioma fibroblastic3. Meningioma angioblastikYang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangioperisitoma tipe transisional atau tipe campuran digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningiotheliomatosa.Meningioma meningotheliomatosaTerdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu atau dua nuklcoii nyata, sedangkan membrane sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobules-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas lobules. Whorls dan psammona bodies juga merupakan gambaran khas tumor ini.Meningioma fibroblasticTerdiri atas sel-sel yang pipih yang membentuk berkas-berkas yang saling beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.Meningioma angioblastikTerdiri atas sel-sel yang tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel tersusun rapat. Sel-sel tersebut umunya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut sebagian mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk di identifikasi. Bailey dkk. (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkanbahwa meningioma angioblastik lebih sering kambuh.WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah diketahui, termasuk meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel dan derajatpada hasil biopsi yang dilihat di bawah mikroskop. Penatalaksanaannya pun berbeda-beda di tiap derajatnya.a. Grade I (Tipikal / Meningioma benign 90%)Meningioma tumbuh dengan lambat. Tumor tidak menimbulkan gejala, mungkin pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan MRI secara periodik. Jika tumor semakin berkembang, maka pada akhirnya dapat menimbulkan gejala, kemudian penatalaksanaan bedah dapat direkomendasikan. Kebanyakan meningioma grade I diterapi dengan tindakan bedah dan observasi secara berterusan.b. Grade II (Atipikal meningioma 6-7%)Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini tumbuh lebih cepat dibandingkan dengan grade I dan mempunyai angka kekambuhan yang lebih tinggi juga. Pembedahan adalah penatalaksanaan awal pada tipe ini. Meningioma grade II biasanya membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan.c. Grade IIIMeningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut meningioma malignant atau meningioma anaplastik. Meningioma malignant terhitung kurang dari 1% dari seluruh kejadian meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan yang pertama untuk grade III diikuti dengan terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi tumor, dapat dilakukan kemoterapi.Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtype berdasarkan lokasi dari tumor :1. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma). Falx adalah selaput yang terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan kanan. Falx cerebri mengandung pembuluh darah besar. Parasagital meningioma terdapat di sekitar falx.2. Meningioma convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada permukaan atas otak.3. Menigioma sphenoid (20%) daerah sphenoidalis berlokasi pada daerah belakang mata. Banyak terjadi pada wanita.4. Meningioma olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang menghubungkan otak dengan hidung.5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan bawah bagian belakang otak.6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi dibagian belakang sella tursica, sebuah kotak pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitary.7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang berumur antara 40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pada medulla spinalis dapat menyebabkan gejala seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada, gangguan kencing, dan nyeri tungkai.8. Meningioma intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang pada atau di sekitar mata cavum orbita.9. Meningioma intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di seluruh bagian otak.

Gambar 2.8.2 :Lokasi umum meningioma

Tempat predileksi di ruang cranium supratentorial ialah daerah parasagital, yang terletak di krista sphenoid, parellar, dan baso-frontal biasanya gepeng atau kecil bundar. Bilamana meningioma terletak infratentorial, kebanyakan didapati dan di samping medial os petrosum di dekat sudut serebelopontin. Meningioma spinalis mempunyai kecenderungan untuk memilih tempat di bagian T.4 sampai T.8. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada tulang tengkorak sedangkan yang gepeng justru menimbulkan hyperostosis.Meningioma dapat tumbuh dimana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu. Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, deficit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan mengatur mood.

2.9. MANIFESTASI KLINISGejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang,penurunan kesadaran, gangguan mental, gangguan visual dan sebagainya. Edemapapil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut.Gejala-gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain misalnya sakit kepala, muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala fokal seperti kejang-kejang, kelumpuhan, atau hemiplegia. Gejala umum ini sering sudah ada sejak lama bahkan ada yang bertahun-tahun sebelum penderita mendapat perawatan dan sebelum diagnosa ditegakkan.Gejala-gejala yang paling sering didapatkan adalah sakit kepala. Gejala Minis lain yang paling sering adalah berturut-turut sebagai berikut:1) kejang-kejang (48%)2) gangguan visus ( 29%)3) gangguan mental ( 13%)4) gangguan fokal ( 10%)Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan tingginya tekanan intrakranial, Tanda-tanda fokal sangat tergantung dari letak tumor, gejala-gejala bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Menurut Leaven gangguan fungsi otak ini penting untuk diagnosa dini. Gejala-gejala ini tirnbul akibat hemodynamic steal dalam satu hemisfer otak, antara hemisfer atau dari otak kedalam tumor.

Gejala umumnya seperti :a. Sakit kepalaNyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu, datang pergi (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai beberapa jam. Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk, bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepala juga bertambah beratwaktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk.Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, serabut saraf atau pembuluh darah.b. KejangIni terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang korteksmotorik. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan kejang akibat lesi otaklainnya, sedang kejang yang sifatnya umum/general sukar dibedakan dengan kejang karena epilepsy. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak.c. Mual muntahLebih jarang dibanding dengan nyeri kepala. Muntah biasanya proyektil (menyemprot) tanpa didahului rasa mual, dan jarang terjadi tanpa disertai nyeri kepala.d. Edema papilKeadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas pupil, warna pupil berubah menjadi kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae.e. HemipareseLebih sering didapatkan pada meningioma dibandingkan dengan. tumor-tumor intrakranial yang lain. 10% dari kasus meningiomadidapati kehimpuhan fokal, Crose dkk mendapatkan tiga dari 13 kasusnya dengan hemi parese disertai gangguan sensoris dari N V.f. Gangguan MentalSering juga didapatkan gangguan mental, tentunya berhubungan pula dengan lokalisasi dari tumor.Dilaporkan 13% dari kasus-kasus RAAF (29) dengangangguan mental. Gejala mental seperti: dullness, confusion stupor merupakan gejala-gejala yang paling sering.Disamping gejala-gejala tersebut di atas juga sering didapatkan gangguan saraf otak (nervus cranialis) terutama yang paling sering dari kasus-kasus Grouse yaitu N II, V, VI, IXdan X. Gejala yang raenarik adalah adanya Intermittent cerebral symptoms. Pada 219 penderita dengan meningioma supra tentorial didapatkan gangguan fungsi serebral yang mendadak intermitten dan sementara dapat beberapa raenit atau lebih dari sehari. Gejala-gejala dapat berapa afasia, kelumpuhan dari muka dan lidah, hemi plegia, vertigo, buta, ataxia, hallusinasi (olfaktoris) dan kejang-kejang. Setengah dari kasus-kasus ini gangguan fungsi serebral berulang-ulang, karena terjadi pada usia lanjut maka seringkali diagnosa membingungkan dengan suatu infark otak atau insuffuiensia serebrovaskuler, migrain, dan multiple sclerosis. Pada umumnya C.V.A. dapat dibedakan dengan tumor intrakranial dengan adanya gejala-gejala yang mendadak dan perlahan-lahan diikuti dengan kemajuan dari gejala-gejala neurologis. Bermacam-macam gejala eurologis yang paling sering menimbulkan kesalahan diagnosa.

Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor :a) Meningioma falx dan parasagital Nyeri tungkaib) Meningioma convexitas Kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal, perubahan status mentalc) Meningioma sphenoid Kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang, kebutaan dan penglihatan gandad) Meningioma olfaktorius Kurangnya kepekaan penciuman, masalah visuse) Meningioma fossa posterior Nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya berjalanf) Meningioma suprasellar Pembengkakan duktus optikus, masalah visusg) Spinal meningioma Nyeri pungggung, myeri dada dan lenganh) Meningioma intraorbital Penurunan visus, penonjolan bola matai) Meningioma intraventrikular Perubahan mental, sakit kepala, pusing.

Gambar 2.9.1 : posisi klasik pada meningioma.

2.10. DIAGNOSA2.10.1. AnamnesaIDENTITAS PASIENNama: Nn. MJUmur: 27 tahunPekerjaan: Ibu rumah tanggaAgama: KristenAlamat: JorongMRS: 12 Februari 2011RMK: 92 01 221. Keluhan Utama: benjolan di kepala2. Riwayat Penyakit SekarangPasien mengaku timbul benjolan di kepala bagian belakang sejak kurang lebih tiga tahun yang lalu, pada awalnya diameter benjolan sebesar dua sentimeter, semakin lama semakin membesar hingga sekarang sebesar lima sentimeter. Benjolan terasa keras dan kadang-kadang sakit bila ditekan. Pasien mengaku, pernah mengalami trauma pada kepala tepat di tempat benjolan tersebut muncul kurang lebih satu tahun sebelum munculnya benjolan, tapi setelah kurang lebih satu minggu setelahnya pembengkakan yang ditimbulkan hilang.Pasien juga mengeluhkan terjadi penurunan ketajaman penglihatan sejak kurang lebih tiga tahun yang lalu. Keluhan mengenai kedua mata tetapi dirasakan lebih berat pada mata sebelah kanan dan tidak berkurang walaupun dikoreksi dengan kacamata. Selain itu, pasien juga mengeluhkan sering sakit kepala, pada awalnya terasa di bawah benjolan yang semakin lama semakin menyebar dan lebih dominant pada kepala sebelah kanan. Pasien juga mengeluh sering mengalami nyeri kepala hebat, terutama pada saat pagi hari, disertai rasa mual. Pasien kadang-kadang mendengar suara gemuruh pada telinga kanannya. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan pada pengecapan dan penciumannya.Sejak beberapa bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien beberapa kali mengalami kejang. Setiap kejang berlangsung selama kurang lebih lima menit berupa kekakuan seluruh tubuh dengan kedua tangan bergerak secara ritmik. Tiga bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan rasa kebal pada wajah kanan yang berlangsung sampai sekarang. Pasien juga mengaku mengalami penurunan daya ingat dalam beberapa bulan terakhir ini.Pasien mengaku telah menggunakan KB suntik selama 6 tahun

Riwayat Penyakit DahuluOs mengaku tidak ada riwayat kejang, hipertensi ataupun kencing manis.Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang mengalami penyakit serupa.

2.10.2. Pemeriksaan Fisik

STATUS INTERNE SINGKATBerat Badan:48 kgTekanan Darah:110/80 mmHgSuhu Badan:36,5 oCNadi:88 kali/menit, reguler, kuat angkatPernapasan:21 kali/menit, regulerPulmo:Suara napas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-)Cor :S1 dan S2 tunggal regulerHepar: Dalam batas normalLimpa:Dalam batas normalRen: Dalam batas normal

STATUS LOKALISKepala: terdapat massa di regio oksipitalis (midline) dengan diameter 5 cm, soliter, konsistensi keras, immobile, permukaan licin, hiperemis (-), nyeri tekan (-)

STATUS NEUROLOGIKKesan UmumKesadaran:GCS 4 5 6 Pembicara:Disarti :(-)Monoton :(-)Scanning :(-)Afasia:Motorik :(-)Sensorik :(-)Amnestik (Anomik) :(-)Kepala:Besar :normalAsimetri :(-)Sikap Paksa :(-)Tortikolis :(-)Muka:Mask:(-)Mypathik :(-)Fullmoon :(-)Lain-lain : tidak adaPemeriksaan Khusus1. Rangsang Selaput OtakKaku tengkuk:(-)Brudzinski I:(-)Laseque:(-/-)Brudzinski II:(-)Kernig:(-/-)2. Saraf OtakN. IHyp/Anosmi:(-/-)N. IIVisus (OD/OS): 1/~ / 2/5Parosmi:(-/-)Yojana penglihatan : NHallusinasi:(-/-)Melihat warna:NFunduscopi:-N. III, IV, VIKedudukan bola mata:normalPergerakan bola mata:ke nasal:normalke temporal:normalke atas: normalke bawah:normalke temporal bawah :normalExophthalmus:(-/-)Celah mata (ptosis):(-)PUPIL :Bentuk:bulatLebar:5 mm/ 3 mmPerbedaan lebar:anisokorRekasi cahaya langsung: