13

B. Pembahasan

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin dalam tubuh.

Jika sampel berupa darah, harga normal asam urat pada laki-laki adalah 3 –

5,9 mg/dl dengan rata-rata 4,5 mg, sedangkan bila berupa serum harga normal

asam urat sedikit lebih rendah. Hasil ini diperoleh jika menggunakan alat yang

teliti yaitu good colorimetric analiysis. Jika menggunakan spektrofotometer

biasa nilai normalnya 3,3 – 7 mg/dl pada laki-laki, dan biasanya lebih rendah

0,5-1 mg/dl pada wanita. Pada umumnya laboratorium klinik menggunakan

spektrofotometer biasa dengan nilai normal 3 – 7 mg/dl. Jika lebih dari 7

mg/dl disebut hiperurisemia. Dua faktor penyebab hiperurisemia yaitu [1] :

1. Sintesis meningkat yang bersifat metabolis

a. Asupan atau diet yang kaya dengan nukleosida purin

b. Penghancuran sel yang meningkat seperti leukemia

c. Hiperaktif enzim, seperti pada gout

d. pH darah yang asam seperti laktat asidosis, ketoasidosis

2. Faktor ekskresi oleh tubuli ginjal. Jika ginjal gagal dalam membuang asam

urat ke urine, kadar asam urat darah akan naik.

Pemeriksaan asam urat di laboratorium menggunakan filtrate bebas

protein seperti pada pemeriksaan kreatinin. Pemeriksaan berdasarkan sifat

mereduksi dari asam urat terhadap reagen pewarna fosfotungstat disebut

dengan Carraway atau folin. Pada reaksi antara asam urat dengan reagen

fosfotungstat akan terbentuk warna biru yang sebanding dengan konsentrasi

asam urat. Dengan membandingkan standar atau serum, control kadar sampel

dapat dikalkulasikan [1].

Xantin dimetabolisme lebih lanjut oleh xantin oksidase menjadi asam

urat, hasil akhir katabolisme purin. Asam urat sukar larut dan di ekskresi

dalam urin, larut dalam air yang banyak. Bila kadar asam urat plasma sangat

tinggi ( hiperurikemia ), asam urat dapat mengendap dalam jaringan dalam

14

bentuk Kristal natrium urat. Pada pengambilan kristal, makrofag

menimbulkan respon peradangan yang mengakibatkan sindroma yang dikenal

dengan nama gout. Hiperurisemia, pada banyak kasus disebabkan oleh

percepatan pembentukan asam urat, sekunder akibat degradasi purin yang

jumlahnya sangat banyak [2].

Pada manusia dan mamalia, nukleotida purin disintesis untuk

memenuhi kebutuhan organisme akan precursor monomer asam nukleat dan

untuk fungsi-fungsi lain. Pada beberapa organisme (burung, amfibi, dan

reptile), sintesis nukleotida purin mempunyai fungsi tambahan untuk

berfungsi sebagai wahana kimia mengekskresi produk sisa nitrogen sebagai

asam urat [3].

Pada manusia, katabolit akhir (produk akhir) dari purin adalah asam

urat. Pertimbangan dari pengamatan yang dilakukan pada manusia dengan

defisiensienzim herediter, nyata bahwa lebih dari 99% asam urat berasal dari

substrat untuk purin nukleosida fosforilase. Produk purin dari purin

nukleosida fosforilase, guanin dan hipoxantin, dikonversi menjadi asam urat

melalui xantin dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim guanase dan xantin

oksidase. Xantin oksidase sangat aktif dalam hati, usus halus, dan ginjal, dan

tanpa kehadirannya asam urat tak dibentuk [3].

Kelainan-kelainan metabolism purin, aktivitas xantin oksidase adalah

tempat penting untuk intervensi farmakologik para pasien dengan

hiperurikemia dan gout. Pada primata yang lebih rendah dan mamalia lain,

enzim urikae bertanggung jawab untuk hidrolisis asam urat menjadi alantoin,

produk akhir katabolisme purin yang sangat larut dalam air pada hewan-

hewan ini mengekskresi asam urat dan guanin sebagai produk akhir

metabolism purin maupun metabolism nitrogen (protein) [3].

Organisme yang membentuk asam urat sebagai produk sisa nitrogen

utama disebut urikotelik. Metabolisme asam urat pada manusia telah

dipelajari dengan penggunaan asam urat berlabel isotop sebagaimana

15

prekursornya, glisin dan format. Dosis tunggal N15 asam urat disuntikan intra

vena ke dalam tubuh manusia normal dan pasien yang menderita gout,

penyakit yang ditandai dengan penimbunan asam urat dan natrium urat yang

meningkat. Penatalaksanaan natrium urat, garam dari asam urat, oleh ginjal

mamalia telah banyak diselidiki. Nyata dari penyelidikan terbaru bahwa

natrium urat difiltrasi bebas oleh glomerulus mamalia, direabsorpsi banyak

dan sebagian disekresi dalam tubulus proksimal, disekresi lebih lanjut dalam

lengkung Henle, dan mungkin direabsorpsi lagi sebagian dalam tubuli kontorti

distal. Ekskresi bersih asam urat total pada manusia normal adalah 400-600

mg/24 jam. Banyak senyawa farmakologi dan alamiah mempengaruhi

absorpsi dan sekresi natrium urat oleh ginjal. Aspirin dalam dosis tinggi

secara kompetitif menghambat ekskresi dan reabsorpsi urat [3].

Pada hiperurisemia, kadar urat serum melebihi batas kelarutanmya.

Kristalisasi natrium urat yang terjadi di dalam jaringan lunak dan persendian

akan membentuk endapan yang dinamakan tofus. Proses ini menyebabkan

suati reaksi peradangan akut, yaitu artritis gout akut, yang dapat berlanjut

menjadi artritis gout kronis [4].

GOUT atau penyakit asam urat, suatu penyakit yang sudah dikenal

sejak masa Hippocrates, sering dinamakan sebagai "penyakit para raja dan

raja dari penyakit" karena sering muncul pada kelompok masyarakat dengan

kemampuan sosial-ekonomi tinggi sehingga dapat sering mengonsumsi

daging (yaitu keluarga kerajaan pada zaman dahulu) serta karena

menimbulkan rasa sakit yang teramat sangat. Gout sendiri berasal dari bahasa

Latin, yaitu gutta (tetesan) karena kepercayaan kuno bahwa penyakit ini

disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi [5].

Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam

tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat,

pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan

makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam

16

urat karena kadarnya yang tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang

dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai

pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas

(kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. Gout secara

tradisional dibagi menjadi bentuk primer (90 persen) dan sekunder (10

persen). Gout primer adalah kasus gout di mana penyebabnya tidak diketahui

atau akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Gout sekunder adalah

kasus di mana penyebabnya dapat diketahui. Sekitar 90 persen pasien gout

primer adalah laki-laki yang umumnya berusia lebih dari 30 tahun, sementara

gout pada wanita umumnya terjadi setelah menopause. Diperkirakan bahwa

gout terjadi pada 840 orang setiap 100.000 orang. Gout sangat terkait dengan

obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus [5].

Penetapan diagnosis gout

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang

menetapkan kriteria diagnostik untuk gout adalah [3] :

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan

kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

1. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

2. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

3. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari

4. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

6. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

7. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

8. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

9. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

17

10. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

11. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau

kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C [4].

Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk

mengurangi peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat

analgesik/NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian

kolkisin. Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan

kadar asam urat dalam tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan

kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal

probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal

allopurinol). Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang dapat

menaikkan kadar asam urat dalam darah. Contoh dari obat tersebut adalah

diuretik, aspirin, dan niasin [4].

 

Berbagai penelitian menjelaskan bahwa penyakit asam urat termasuk

dalam golongan penyakit rematik (artitis gout). Penyakit ini disebabkan oleh

penumpukan asam urat (monosodium urat) yang masuk ke dalam rongga

sendi. Asam urat terbentuk jika tubuh mengkonsumsi makanan yang banyak

18

mengandung purin. Purin yang terdapat dalam bahan pangan,terdapat dalam

asam nukleat berupa nukleoprotein. Ketika di konsumsi, di dalam usus, asam

nukleat ini akan dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan.

Selanjutnya, asam nukleat dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin.

Purin teroksidasi menjadi asam urat [2].

Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan

yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh

makhluk hidup terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk

hidup tersebut, maka zat purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita.

Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan

dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena

penyakit tertentu [4].

Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses

(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat

yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat

meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi

bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih

selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa

nyeri atau bengkak [4].

Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang tepat dapat

diobati sehingga kadar asam urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi

karena dalam tubuhnya ada potensi penumpukan asam urat, maka disarankan

agar mengontrol makanan yang dikonsumsi sehingga dapat menghindari

makanan yang banyak mengandung purin [1].

Gejala Asam Urat [2]:

• Kesemutan dan linu

• Nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur

• Sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri

luar biasa pada malam dan pagi.

19

Solusi Mengatasi Asam Urat [2]:

• Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar

normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria.

• Kontrol makanan yang dikonsumsi.

• Banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, kita dapat

membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.

Makanan yang Dihindari (mengandung banyak purin) [2]:

•Lauk pauk seperti jeroan, hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak.

•Makanan laut seperti udang, kerang, cumi, kepiting.

•Makanan kaleng seperi kornet dan sarden.

•Daging, telur, kaldu atau kuah daging yang kental.

•Kacang-kacangan seperti kacang kedelai (termasuk hasil olahannya seperti

tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge,

melinjo, emping.

•Sayuran seperti daun bayam, kangkung, daun singkong, asparagus, kembang

kol, buncis.

•Buah-buahan seperti durian, alpukat, nanas, air kelapa.

•Minuman dan makanan yang mengandung alkohol seperti bir, wiski, anggur,

tape, tuak.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang

berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin

(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang

terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh

kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari

tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan

sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang

kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam

tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.

Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak

20

mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin

untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan

hanya sekitar 15 persen. Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit

gout primer dan penyakit gout sekunder [4].

Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui

(idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor

hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan

karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Penyakit gout

sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat

karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.

Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat

(asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur

pembentuk protein [4].

Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah

(penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat

kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan),

penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita

diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-

benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda

keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.

Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada

perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause [2].

Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan

peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa

menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena

perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan

asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih

tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut.

21

Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka

pembuangan asam uratnya ikut terkontrol [2].

Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause,

barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini

melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama

pada ginjal, sendi, dan saluran kemih. Pemeriksaan asam urat di laboratorium

dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat

normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik

Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan

menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita

dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada pria

dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7

mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal

disebut hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai

dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam

uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi [1]

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya

bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala

pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi

yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya

kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah

sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama

pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral [4].

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa

saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada

tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat

sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan

walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap

22

pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan

mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang

tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka

sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak

menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan

[4].

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga

penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat

waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan

waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal,

tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri [2].

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout

interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka

waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda.

Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata

berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau

menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan

penyakit gout [2].

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten.

Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,

penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang

khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang

jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin

rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang

terserang makin banyak [2].

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap

ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.

Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering

23

meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang

berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium

urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di

sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi. Faktor risiko

yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,

kegemukan, dan suku bangsa [2].

Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang

berlebihan akan menimbulkan menumpuknya kristal asam urat. Apabila

kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam

urat). Lebih parah lagi jika penimbunan ini terjadi dalam ginjal, tidak menutup

kemungkinan akan menumpuk dan menjadi batu asam urat (batu ginjal). Agar

terhindar dari penyakit gout, salah satu caranya adalah menjaga kadar asam

urat dalam darah di posisi normal, yaitu 5-7 mg%. Batasan tertinggi untuk

pria adalah 6,5 mg% sedangkan untuk wanita 5,5 mg%. Di atas batas ini,

biasanya akan terjadi pengkristalan [3].

Dalam kondisi normal sebenarnya asam urat bisa dikeluarkan tubuh

melalui ari seni dan keringat. Namun asam urat akan tergangu pengelurannya

jika fungsi kerja ginjal tergangu atau tubuh sedang sakit diabetes, kelainan

genetik (kelainan enzim), obesitas dan konsumsi makanan tinggi purin secara

berlebihan. Diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari.

Namun bagi penderita gout, asupan purin harus dibatasi sekitar 100-150 mg

purin per hari. Kita susah menghilangkan sama sekali asupan purin ke dalam

tubuh karena hampir semua bahan pangan terutama sumber protein

mengandung purin. Namun kita bisa mengontrol asupan purin dengan cara

memilih bahan pangan yang rendah kandungan purinnya [3].

Senyawa asam urat mendapatkan perhatian sangat luas di kalangan biomedis

dan bioanalisis karena peranannya yang sangat penting dalam proses

metabolisme dalam tubuh (Zara et al, 2006). Telah diketahui secara luas

24

bahwa konsentrasi senyawa ini yang abnormal di tubuh menunjukkan adanya

gejala beberapa penyakit seperti diabetes, kolesterol tinggi, tekanan darah

tinggi, penyakit ginjal dan penyakit hati. Bahkan beberapa penelitian

epidemologi menunjukkan bahwa kenaikan level asam urat dapat

menyebabkan kenaikan resiko terkena penyakit kardiovaskular [4].

Penyakit-penyakit yang lain, seperti leukemia dan pneumonia juga

diduga berkaitan dengan meningkatnya asam urat. Metode penentuan kadar

asam urat yang biasa dilakukan dalam bidang biomedis adalah dengan

menggunakan asam fosfotungstat atau dengan menggunakan enzim uricase,

kemudian dianalisis secara spektrofotometri [4].

Gagal jantung, masalah kesehatan besar dan pertumbuhan masyarakat,

muncul hasil tidak hanya dari overload jantung atau cedera tetapi juga dari

saling kompleks antara inflamasi genetik, neurohormonal,, dan biokimia

perubahan yang bekerja pada miosit jantung, yang interstitium jantung, atau

keduanya. Sebuah peningkatan jumlah enzim, hormon, zat biologis, dan

penanda lainnya stres jantung dan kerusakan, serta cedera myocyte - kolektif

disebut sebagai biomarker - tampaknya telah tumbuh penting secara klinis.

Meskipun biomarkertermasuk varian genetik, gambar klinis, tes fisiologis,

dan tissuespecimen biopsi, kajian ini berfokus pada biomarker yang berasal

dari darah atau selain kadar hemoglobin serum, elektrolit, enzim hati, dan

kreatinin urin, yang secara rutin ditentukan sebagai bagian dari perawatan

klinis [5].

Hiperurisemia sering dijumpai dan berkaitan dengan faktor-faktor

yang berperanan penting pada SM seperti hipertrigliseridemia, obesitas,

hipertensi, dan hiperglikemia. Hiperurisemia adalah jika konsentrasi asam urat

darah> 7,0 mg/dL pada laki-laki dan > 6 mg/dL pada perempuan. Asam urat

diketahui berfungsi sebagai antioksidan dan mungkin antioksidan yang paling

penting dalam plasma dengan kontribusi sampai 60% dari seluruh aktivitas

pembersihan radikal bebas dalam serum manusia [6].

25

Hubungan antara asam urat dengan penyakit kardiovaskulertidak

hanya dilihat dari kadar hiperurisemia (didefinisikan lebih dari 6 mg per

desiliter [360 µmol per liter] dan lebih dari 7 mg per desiliter [420 µmol per

liter] pada laki-laki) tetapi juga mempertimbangkan tingkat asam urat dari

normal hingga tinggi berkisar ( lebih dari 5,2 hingga 5,5 mgper desiliter atau

310 µmol per liter hingga 330 µmol per liter) [7].