227840001-general-anastesi.docx

8/10/2019 227840001-General-Anastesi.docx

1/41

CASE REPORT

GENERAL ANESTESI PADA PASIEN LAKI-LAKI 31 TAHUN DENGAN

CLOSE FRAKTUR CLAVICULA

Oleh :

Endang Rahayu F.L. J 500 10 0004

Gumilang Mega P. J 500 10 0019

Moch. Syahrizal Arifnaldi J 500 10 0106

PEMBIMBING :

dr. I Nyoman Sumertha, Sp.An

dr. Suko Basuki , M.Kes. Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK STASE ANAESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014


2/41

2

CASE REFERAT

SPINAL ANESTESI PADA PASIEN PEREMPUAN USIA 14 TAHUN DENGAN

CYSTOMA OVARI I

SINISTRA DAN ASCITES

Yang Diajukan Oleh :

Endang Rahayu F.L. J 500 10 0004

Gumilang Mega P. J 500 10 0019

Moch. Syahrizal Arifnaldi J 500 10 0106

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas KedokteranUniversitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari , 2014

Pembimbing :

dr. I Nyoman Sumertha, Sp.An ()

Pembimbing :

dr.Suko Basuki, M.Kes. Sp.An ()

KEPANITERAAN KLINIK STASE ANAESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014


3/41

3

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama pasien : Tn. S

Umur : 31 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Ponorogo

Pekerjaan : Wiraswasta

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tgl masuk RS : 27 Mei 2014

No. rekam medik : 3129XX

Bangsal : Flamboyan

Dokter yang merawat : dr.Farhat, Sp.OT

Dokter Anestesi : dr. Suko Basuki, Sp.An

Co-Asisten : Endang Rahayu F.L.

Gumilang Mega Paramitha

Moch. Syahrizal Arifnaldi

Diagnosis Pre Operatif : Close Fraktur Clavicula

Macam Operasi :ORIF Plating Clavicula

Macam Anestesi : General Anestesi

Tanggal Operasi : 30 Mei 2014


4/41

4

II. PEMERIKSAAN PRA ANESTESI

1. Anamnesis

Keluhan Utama:

Nyeri pada bahu kiri

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Harjono pada tanggal 27 Mei 2014,setelah pasien

tabrakan dengan sebuah truk. Pasien mengeluh dada dan bahu kirinya terasa sakit,

selain itu tidak dapat digerakkan. Pasien juga merasa sesak saat dibawa ke RSUD

Harjono. Pasien mengatakan bahunya bengkak dan tidak dapat digerakkan. Pasien

juga mengalami luka disekitar bahu kiri, kaki kanan dan tangan kiri.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat Stroke : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat Operasi sebelumnya : disangkal

Riwayat Batuk lama : disangkal

c. Riwayat Pribadi

Merokok : (+)

Minum-minuman beralkohol : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal


5/41

5

e. Anamnesis Sistem

Cerbrospinal : Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala /wajah (-),demam (-)

Cardiovaskular : Keringat dingin (-), Nyeri dada (-)

Respirasi : Batuk (-). Pilek (-), sesak nafas (-)

Gastrointestinal : Mual (-), Muntah (-), Sulit BAB (+), Sulit BAK (-), nyeri perut

(+)

Muskuloskletal : Kelemahan anggota gerak (-), atrofi (-),deformitas lokalis

femoral dextra (+)

Integumentum : Ruam (-), gatal (-). suhu raba hangat (-)

Urogenital :disuria (-) nyeri pada saat kencing (-), urin jernih (+)

Genital : Perdarahan (-)

2. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum

a. KU : Baik, GCS : E4 V5 M6

b.

BB/TB : 60 Kg/155cm

c. Gizi : Cukup

d. Golongan darah : B rhesus +

B. Vital Sign

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,80C

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik(-/-) nafas cuping hidung(-)

Leher : Retrraksi suprasternal (-/-), deviasi trakea (-), JVP (-), pembesaran

kelenjar limfe (-/-).

Thorax :

1. Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat. Perkusi : redup


6/41

6

Auskultasi : bunyi jantung S I-II irama regular, bising jantung (-)

2. Paru :

Inspeksi : simetris, tidak ada ketinggalan gerak di paru, dan tidak

ditemukannya retraksi intercostae.

Palpasi : Fremitus sama depan dan belakang

Perkusi :

Depan Belakang

Sonor Sonor Sonor Sonor



Auskultasi:

Depan Belakang

Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler



Suara tambahan: Whezing (-/-) , ronkhi (-/-)

Abdomen :

Inspeksi : bentuk abdomen simetris, ukuran normal

Auskultasi : peristaltik usus normal

Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen

Palpasi : supel, nyeri tekan (+),hepar-lien tidak teraba

Ekstremitas :

Clubbing finger tidak ditemukan

Status Lokalis:

Akral hangat

3.Pemeriksaan Laboratorium

Tangggal : 25-April-2014

Parameter Hasil Range

+ +

+ +


7/41

7

WBC 9.5 X 10^3/uL 4.0-10.0

Lymph# 1.7 X 10^3/uL 0.8-4.0

Mid# 0.6 X 10^3/uL 0.1-1.5

Gran# 7.2 X 10^3/uL 2.0-7.0

Lymph% 17.7% 20.0-40.0

Mid% 6.4 % 3.0-15.0

Gran% 75.9% 50.0-70.0

HGB 12.0 g/dl 11.0-16.0

RBC 4.91 X 10^6/uL 3.50-5.50

HCT 38.2 % 37.0-54.0

MCH 25.7 pq 27.0-34.0

MCV 77.9 fL 80-100

MCHC 32.9 g/dl 32.0-36.0

RDW-CV 13.6% 11.0-16.0

RDW-SD 42.6 fL 35.0-56.0

PLT 246 X 10^3/uL 100-300

MPV 8.7 fL 6.5-12.0

PDW 16.0 fL 9.0-17.0

PCT 2.16 % 0.108-0.282

Glukosa 136 mg/dl


8/41

8

UREA 10.68 mg/dl 10-50

Creat 0.8 mg/dl 0.7-1.4

UA 3,3 mg/dl 3.4-7

4. Pemeriksaan Penunjang

Ro Thoraks

Simpulan : Tidak tampak adanya kelainan.

EKG

Simpulan : Tidak tampak adanya kelainan.

USG

Simpulan : ovarian kista ukuran 35x25 cm dan ascites.

5. Kesimpulan

Seorang perempuan usia 14 tahun dengan diagnosis cystoma ovarii sinistra

dan ascites. Hasil laboratorium darah dalam batas normal. Hasil USG ovarian kista

ukuran 35x25 cm dan ascites.

Kegawatan Bedah : (-)

ASA : I

C.RENCANA ANESTESI

1. Persiapan operasi

a. Persetujuan operasi tertulis

b. Puasa 8 jam pre operatif

c. Infus RL 20 tetes/menit

2. Jenis anestesi : Spinal anestesi

3. Teknik Anestesi : Spinal anestesi

4. Premedikasi : Petidin 50mg, Sulfas Atropin 0,25 mg

5. Obat Anestesi Spinal : Buvanest 25 mg

5..Maintenance : O2 3 liter/menit

Enflurane 0,8%

6. Monitoring tanda vital selama anestesi setiap 5 menit


9/41

9

D.TATA LAKSANA ANESTESI

1. Di Ruang Operasi

a. Cek Persetujuan Operasi

b. Periksa tanda vital dan keadaan umum

c. Lama Puasa 8 jam

d. Cek obat-obatan dalam alat anestesi

e. Infus Rl 20 tetes/menit

f. Posisi Supine

g.Katater : terpasang

2. Di Ruang Operasi

Anestesi mulai : 09.30 Operasi mulai : 09.45

Anestesi selesai : 11.05 Operasi selesai : 11.00

a. Jam 09.00 pasien masuk kamar operasi, infuse diganti dengan RL, manset dan

monitor dipasang, tekanan darah 120/80mmHg, HR 88 x/menit, Saturasi oksigen

99 %

b. Jam 09.30 mulai dilakukan spinal anestesi, dengan prosedur sebagai berikut :

1. Pasien diminta untuk duduk dengan membungkuk agar tulang belakang lebih

menonjol.

2. Dilakukan tindakan aseptic pada daerah yang akan diinjeksi.

3. Dilakukan spinal anestesi dengan menggunakan jarum spinal no 25 pada sub

arachnoid canalis spinalis antara L3-L4.

4. Dilakukan aspirasi setelah LCS tampak keluar melalui jarum maka

diinjeksikan Buvanest 25 mg.

5. Setelah itu jarum di cabut, bekas injeksi di tutup dengan plester.

6. Pasien diminta tidur terlentang di atas meja operasi dengan kepala di atas

bantal.

7. Setelah pasien tidak memberikan respon sensorik dan motorik, tindakan

operasi dapat dilakukan.

8. Untuk mempertahankan oksigenasi, diberikan oksigen 3 liter per menit

9. Dimonitoring keadaan pasien beserta tanda-tanda vital setiap 5 menit sekali.

10. Pada saat operasi terjadi penuruan tekanan darah systole < 110 mmHg, maka

dimasukkan ephedrine 10 ml.


10/41

10

Monitoring Selama Anestesi

Jam Nadi TD Sp02 Keterangan

0 78 120/80 99%

5 80 120/80 99%

10 85 130/80 99%

15 80 130/80 99%

20 80 130/80 99%

25 78 120/80 99%

30 80 130/80 99%

35 80 130/80 99%

40 80 130/80 99%

45 80 130/80 99%

50 80 130/80 99%

55 80 130/80 99%

60 78 120/90 99%

65 78 120/80 99%

70 78 120/80 99%

75 80 140/90 99%

80 80 140/90 99%

85 80 140/80 99%

90 78 130/90 99%

95 78 130/90 99%


11/41

11

100 78 130/90 99%

105 76 130/80 99%

110 78 130/90 99%

115 78 130/90 99%

120 78 120/80 99%

Intake Cairan :

a) Infus RL : 1500cc

Cairan Keluar :

a) Urine: 150 cc

b) Darah: kira-kira 500cc

3.DiRecovery Room

Pasien masuk ke Ruang RR sekitar pukul 11.00 dalam Posisi Supine

(terlentang), dimonitoring tanda vital, infuse RL.TD : 130/70 mmHg, Nadi : 72 x/menit, Suhu: 36.5 C

Masuk RR terapi yang diberikan :

a.Injeksi Ceftriaxon 2x1gr

b.Transfusi whole blood 2 kolf

Pemeriksaan Laboratorium

Tangggal : 30-April-2014

Parameter Hasil Range

WBC 9.8 X 10^3/uL 4.0-10.0

Lymph# 2.1 X 10^3/uL 0.8-4.0

Mid# 0.6 X 10^3/uL 0.1-1.5

Gran# 7.1 X 10^3/uL 2.0-7.0

Lymph% 21.4% 20.0-40.0

Mid% 5.8% 3.0-15.0


12/41

12

Gran% 72.8% 50.0-70.0

HGB 9.6 g/dl 11.0-16.0

RBC 4.91 X 10^6/uL 3.50-5.50

HCT 28.9 % 37.0-54.0

MCH 26.7 pq 27.0-34.0

MCV 76.9 fL 80-100

MCHC 33.9 g/dl 32.0-36.0

RDW-CV 13.3% 11.0-16.0

RDW-SD 40.0 fL 35.0-56.0

PLT 229 X 10^3/uL 100-300

MPV 8.6 fL 6.5-12.0

PDW 16.0 fL 9.0-17.0

PCT 1.97 % 0.108-0.282


13/41

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Asal kataAnestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an-"tidak,

tanpa" dan aesthtos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti suatu

tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur

lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anestesi digunakan pertama kali

oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846. Obat yang digunakan dalam

menimbulkan anesthesia disebut sebagai anestetik, dan kelompok ini dibedakan dalam

anestetik umum dan anestetik lokal. Bergantung pada dalamnya pembiusan, anestetik

umum dapat memberikan efek analgesia yaitu hilangnya sensasi nyeri atau efek anesthesia

yaitu analgesia yang disertai hilangnya kesadaran, sedangkan anestetik lokal hanya

menimbulkan efek analgesia. Anestesi umum bekerja di Susunan Saraf Pusat, sedangkan

anestetik lokal bekerja langsung pada Serabut Saraf di Perifer.

Anestesi umum (General Anesthesia) disebut pula dengan nama Narkose Umum

(NU). Anastesi Umum adalah tindakan meniadakan nyeri secara sentral disertai hilangnya

kesadaran dan bersifat reversible. Anestesi umum yang sempurna menghasilkan ketidak

sadaran, analgesia, relaxasi otot tanpa menimbulkan resiko yang tidak diinginkan dari

pasien.

Dengan anestesi umum, akan diperoleh triad (trias) anestesia, yaitu :

Hipnosis (tidur)

Analgesia (bebas dari nyeri)

Relaksasi otot

Hipnosis didapat dari sedatif, anestesi inhalasi (halotan, enfluran, isofluran,

sevofluran). Analgesia didapat dari N2O, analgetika narkotik, NSAID tertentu. Obat-obat

tertentu misalnya thiopental hanya menyebabkan tidur tanpa relaksasi atau analgesia,

sehingga hanya baik untuk induksi. Hanya eter yang memiliki trias anestesia. Karena

anestesi modern saat ini menggunakan obat-obat selain eter, maka trias anestesi diperoleh

dengan menggabungkan berbagai macam obat. Eter menyebabkan tidur, analgesia dan

relaksasi, tetapi karena baunya tajam dan kelarutannya dalam darah tinggi sehingga agak

mengganggu dan lambat (meskipun aman) untuk induksi. Sedangkan relaksasi otot

didapatkan dari obat pelemas otot (muscle relaxant). Relaksasi otot diperlukan untuk
http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunanihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oliver_Wendel_Holmes_Sr&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oliver_Wendel_Holmes_Sr&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunani


14/41

14

mengurangi tegangnya tonus otot sehingga akan mempermudah tindakan

pembedahan. Obat-obat opium seperti morfin dan petidin akan menyebabkan analdesia

dengan sedikit perubahan pada tonus otot atau tingkat kesadaran. Kombinasi beberapa

teknik dan obat dapat dipergunakan untuk mencapai tujuan ini dan kombinasi ini harus

dipilih yang paling sesuai untuk pasien.

B. Jenis Anestesi Umum

Anestesi umum dibagi menurut bentuk fisiknya terdiri dari 2 cara, yaitu ;

1. Anestetik Inhalasi

2. Anestetik Intravena

1. ANESTETIK INHALASI

Obat anastetik inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk membantu

pembedahan ialah N2O. Dalam dunia modern, anastetik inhalasi yang umum digunakan

untuk praktek klinik ialah N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dan sevofluran.

Agen ini dapat diberikan dan diserap secara terkontrol dan cepat, karena diserap serta

dikeluarkan melalui paru-paru (alveoli). Dalam praktek kelarutan zat inhalasi dalam darah

adalah faktor utama yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan pemulihannya.

Induksi dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut.

Konsentrasi alveolar minimal (KAM) atau MAC (Minimum Alveolar

Concentration) ialah kadar minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan 1 atmosfir

yang diperlukan untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar.

Pada umumnya immobilisasi tercapai pada 95% pasien, jika kadarnya dinaikkan di atas

30% nilai KAM. Dalam keadaan seimbang tekanan parsial zat anestetik dalam alveoli

sama dengan tekanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat. Keterbatasan lain bahwa

konsep MAC hanya membandingkan tingkat anestesi saja dan tidak dapat memperkirakanefek fisiologis pada sistem organ penting seperti fungsi kardiovaskular dan ginjal, terutama

pada pasien berpenyakit menahun.

Konsentrasi uap anestetik dlaam alveoli selama induksi ditentukan oleh :

a. Konsentrasi inspirasi

Induksi makin cepat kalau konsentrasi makin tinggi, asalkan tidak terjadi depresi nafas

atau kejang laring. Induksi makin cepat jika disertai oleh N2O (efek gas kedua).


15/41

15

b. Ventilasi alveolar

Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin tinggi, dan sebaliknya.

c. Koefisien gas / darah

Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam darah, makin rendah konsntrasi dalam

alveoli, dan sebaliknya.

d. Curah jantung atau aliran darah paru

Makin tinggi curah jantung, makin cepat uap diambil darah.

e. Hubungan ventilasiperfusi

Gangguan hubungan ini memperlambat ambilan gas anestetik.

Sebagian besar gas anestetik dikeluarkan lagi oleh paru-paru. Sebagian lagi

dimetabolisir oleh hepar dengan sistem oksidasi sitokrom P450. Sisa metabolisme yang

larut dalam air dikeluarkan melalui ginjal.

Macam-macam jenis obat untuk anestesi inhalasi adapun sebagai berikut :

a) N2O (gas gelak, nitrous oxide, dinitrogen monoxida)

N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna, bau manis, tak iritasi, tak

terbakar dan beratnya 1,5 kali berat udara. Zat ini dikemas dalam bentuk

cair, dalam silinder warna biru 9000 liter atau 1800 liter dengan tekanan

750 psi atau 50 atm. Pemberian anestesia dengan N2O harus disertai O2

minimal 25%. Gas ini bersifat anestesi lemah, tetapi analgesinya kuat,

sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan.

Jarang digunakan sendirian, tetapi dikombinasi dengan salah satu cairan

anestetik lain. Pada akhir anestesia setelah N2O dihentikan, maka N2O akan

cepat keluar mengisi alveoli, sehingga terjadi pegenceran O2 dan terjadilah

hipoksia difusi. Untuk menghindarinya, berikan O2 100% selama 5-10

menit.

b) Halotan

Merupakan turunan etan, berbau enak dan tak merangsang jalan nafas.

Halotan harus disimpan dalam botol gelap (coklat tua) supaya tidak dirusak

oleh cahaya dan diawetkan oleh timol 0,01%. Selain untuk induksi dapat

juga untuk laringoskopi intubasi.


16/41

16

Pada nafas spontan rumatan anestesia sekitar 1-2 vol % dan pada nafas

kendali sekitar 0,5 1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon

klinis pasien. Halotan menyebbakan vasodilatasi serebral, meninggikan

aliran darah otak yang sulit dikendalikan dengan teknik anestesia

hiperventilasi, sehingga tidak disukai untuk bedah otak.

Kelebihan dosis menyebabkan depresi napas, menurunnya tonus simpatis,

hipotensi, bradikardi, vasodilatasi perifer, depresi vasomotor, depresi

miokard dan inhibisi reflex baroreseptor. Kebalikan dari N2O, halotan

analgesinya lemah, anestesinya kuat, sehingga kombinasi keduanya ideal

sepanjang tidak ada kontraindikasi.

Kombinasi dengan adrenalin sering menyababkan disritmia, sehingga

penggunaan adrenalin harus dibatasi. Adrenalin dianjurkan dengan

pengenceran 1:200.000 (5ug/ml) dan maksimal penggunaannya 2 ug/kg.

Pada bedah sesar, halotan dibatasi maksimal 1 vol%, karena relaksasi uterus

akan menimbulkan perdarahan. Halotan menghambat pelepasan insulin,

meninggikan kadar gula darah.

Kira-kira 20% halotan dimetabolisir terutama di hepar secara oksidatif

menjadi komponen bromine, klorin, dan asam trikoloro asetat. Secara

reduktif menjadi komponen fluoride dan produk non-volatil yang

dikeluarkan lewat urin. Metabolisme reduktif ini menyebabkan hepar kerja

keras, sehingga merupakan indikasi kontra pada penderita gangguan hepar,

pernah dapat halotan dalam waktu kurang tiga bulan atau pada pasien

kegemukan. Pasca pemberian halotan sering menyebabkan pasien

menggigil.

c) Enfluran

Merupakan halogenasi eter dan cepat poluer setelah ada kecurigaan

gangguan fungsi hepar setelah pengunaan ulang oleh halotan. Pada EEG

menunjukkan tanda-tanda epileptik, apalagi disertai hipokapnia. Kombinasi

dengan adrenalin lebih aman 3 kali dibanding halotan. Di metabolisme

hanya 2-8% oleh hepar menjadi produk non volatil yang dikeluarkan lewat

urin. Sisanya dikeluarkan lewat paru dalam bentuk asli. Induksi dan pulih

anestesi lebih cepat dibandingkan halotan. Efek depresi nafas lebih kuat,

depresi terhadap sirkulasi lebih kuat, dan lebih iritatif dibandingkan halotan,


17/41

17

tetapi jarang menimbulkan aritmia. Efek relaksasi terhadap otot lurik lebih

baik dibandingkan halotan.

d) Isofluran

Merupakan halogenasi eter yang pada dosis anestetik atau sub anestetik

dapat menurunkan laju metabolisme otak terhadap oksigen, tetapi

meninggikan aliran darah otak dan tekanan intrakranial, namun hal ini dapat

dikurangi dengan teknik anestesia hiperventilasi, sehingga banyak

digunakan untuk bedah otak.

Efek terhadap depresi jantung dan curah jantung minimal, sehingga

digemari untuk anesthesia teknik hipotensi dan banyak digunakan pada

pasien dengan gangguan koroner. Isofluran dengan konsentrasi > 1%

terhadap uterus hamil menyebabkan relaksasi dan kurang responsive jika

diantisipasi dengan oksitosin, sehingga dapat menyebabkan perdarahan

pasca persalinan. Dosis pelumpuh otot dapat dikurangi sampai 1/3 dosis

biasa jika menggunakan isofluran.

e) Sevofluran

Merupakan halogenasi eter. Induksi dan pulih dari anestesi lebih cepat

dibandingkan dengan isofluran. Baunya tidak menyengat dan tidak

merangsang jalan nafas, sehingga digemari untuk induksi anestesia inhalasi

di samping halotan. Efek terhadap kardiovaskular cukup stabil, jarang

menyebbakan aritmia. Efek terhadap sistem saraf pusat sama seperti

isofluran dan belum ada laporan toksik terhadap hepar. Setelah pemberian

dihentikan sevofluran cepat dikeluarkan oleh badan. Belum ada laporan

yang membahayakan terhadap tubuh manusia.

2.

ANESTESI INTRAVENA

Keuntungan anestesi intravena lebih dapat diterima pasien, kurang perasaan

klaustrofobik (perasaan akan-akan wajah ditutupi topeng), tahap tidak sadar yang

lebih cepat dan lebih menyenangkan bagi ahli anestesi. Oleh karena itu, agen

intravena dapat digunakan sendiri untuk menimbulkan anestesi.

Di antara kekurangannya, paling menonjol induksi yang cepat (kadang-

kadang sangat cepat) dan depresi cerebrum yang jelas, seperti terlihat pada

gangguan pernapasan yang mengharuskan digunakannya ventilasi dan ketidak-stabilan hemodinamik. Agen induksi intravena biasanya digunakan bersama dengan


18/41

18

anestesi inhalasi lain untuk mendapatkan analgesia yang memadai dan dengan

relaksan otot untuk mendapatkan operasi yang optimum.

Pemakaian obat anestetik intravena, dilakukan untuk : induksi anesthesia,

induksi dan pemeliharaan anesthesia bedah singkat, suplementasi hypnosis pada

anesthesia atau tambahan pada anelgesia regional dan sedasi pada beberapa

tindakan medik atau untuk membantu prosedur diagnostik misalnya tiopental,

ketamin dan propofol. Untuk anestesia intravena total biasanya menggunakan

propofol. Anestesi intravena ideal membutuhkan kriteria yang sulit dicapai oleh

hanya satu macam obat yaitu larut dalam air dan tidak iritasi terhadap jaringan,

mula kerja cepat, lama kerja pendek, cepat menghasilkan efek hypnosis,

mempunyai efek analgesia, disertai oleh amnesia pascaanestesia, dampak yang

tidak baik mudah dihilangkan oleh obat antagonisnya, cepat dieliminasi dari tubuh,

tidak atau sedikit mendepresi fungsi respirasi dan kardiovaskuler, pengaruh

farmakokinetik tidak tergantung pada disfungsi organ, tanpa efek samping (mual

muntah), menghasilkan pemulihan yang cepat. Untuk mencapai tujuan di atas, kita

dapat menggunakan kombinasi beberapa obat atau cara anestesi lain. Kombinasi

beberapa obat mungkin akan saling berpotensi atau efek salah satu obat dapat

menutupi pengaruh obat yang lain.

C. Indikasi

Anestesi spinal dapat diberikan pada tindakan yang melibatkan tungkai bawah,

panggul, dan perineum. Anestesi ini juga digunakan pada keadaan khusus seperti

bedah endoskopi, urologi, bedah rectum, perbaikan fraktur tulang panggul, bedah

obstetric, dan bedah anak. Anestesi spinal pada bayi dan anak kecil dilakukan setelah

Kontraindikasi

Kontraindikasi mutlak meliputi infeksi kulit pada tempat dilakukan pungsi

lumbal, bakteremia, hipovolemia berat (syok), koagulopati, dan peningkatan tekanan

intracranial. Kontraindikasi relatf meliputi neuropati, prior spine surgery, nyeri

punggung, penggunaan obat-obatan preoperasi golongan AINS, heparin subkutan

dosis rendah, dan pasien yang tidak stabil, serta a resistant surgeon.

D. Mekanisme kerja anestesi regional


19/41

19

Zat anestesi lokal memberikan efek terhadap semua sel tubuh, dimana tempat

kerjanya khususnya pada jaringan saraf. Penggunaan pada daerah meradang tidak

akan memberi hasil yang memuaskan oleh karena meningkatnya keasaman jaringan

yang mengalami peradangan sehingga akan menurunkan aktifitas dari zat anestesi

lokal (pH nanah sekitar 5)8. Anestesi lokal mencegah pembentukan dan konduksi

impuls saraf, efeknya pada aksoplasma hanya sedikit saja. Sebagaimana diketahui,

potensial aksi saraf terjadi karena adanya peningkatan sesaat (sekilas) pada

permeabilitas membran terhadap ion Na akibat depolarisasi ringan pada membran.

Proses inilah yang dihambat oleh obat anestesi lokal dengan kanal Na+ yang peka

terhadap perubahan voltase muatan listrik (voltase sensitive Na+ channels). Dengan

bertambahnya efek anestesi lokal di dalam saraf, maka ambang rangsang membran

akan meningkat secara bertahap, kecepatan peningkatan potensial aksi menurun,

konduksi impuls melambat dan faktor pengaman (safety factor) konduksi saraf juga

berkurang. Faktor-faktor ini akan mengakibatkan penurunan kemungkinan

menjalarnya potensial aksi, dan dengan demikian mengakibatkan kegagalan konduksi

saraf8,9.

Ada kemungkinan zat anestesi lokal meninggikan tegangan permukaan lapisan

lipid yang merupakan membran sel saraf, sehingga terjadi penutupan saluran

(channel) pada membran tersebut sehingga gerakan ion (ionik shift) melalui membran

akan terhambat. Zat anestesi lokal akan menghambat perpindahan natrium dengan aksi

ganda pada membran sel berupa10:

1. Aksi kerja langsung pada reseptor dalam saluran natrium.

Cara ini akan terjadi sumbatan pada saluran, sehingga natrium tak dapat

keluar masuk membran. Aksi ini merupakan hampir 90% dari efek blok.

Percobaan dari Hille menegaskan bahwa reseptor untuk kerja obat anestesi

lokal terletak di dalam saluran natrium.

2. Ekspansi membran.

Bekerja non spesifik, sebagai kebalikan dari interaksi antara obat dengan

reseptor. Aksi ini analog dengan stabilisasi listrik yang dihasilkan oleh zat

non-polar lemak, misalnya barbiturat, anestesi umum dan benzocaine.

Untuk dapat melakukan aksinya, obat anestesi lokal pertama kali harus dapat

menembus jaringan, dimana bentuk kation adalah bentuk yang diperlukan untuk

melaksanakan kerja obat di membran sel. Jadi bentuk kation yang bergabung denganreseptor di membran sel yang mencegah timbulnya potensial aksi. Agar dapat


20/41

20

melakukan aksinya, obat anestesi spinal pertama sekali harus menembus jaringan

sekitarnya8.

Tabel.1. Beberapa jenis obat anestesi lokal yang dipakai pada anestesi spinal.

Potensi dan lama kerja anestesi lokal berhubungan dengan sifat individual zat

anestesi lokal dan ditentukan oleh kecepatan absorpsi sistemiknya, sehingga semakin

tinggi tingkat daya ikat protein pada reseptor, semakin panjang lama kerja anestesi

lokal tersebut11.

Potensi dan lama kerja dapat ditingkatkan dengan meningkatkan konsentrasi dandosis. Potensi yang kuat berhubungan dengan tingginya kelarutan dalam lemak,

karena hal ini akan memungkinkan kelarutan dan memudahkan obat anestesi lokal

mencapai membran sel. Terjadinya vasokontriksi akan menghambat serta

memperpanjang efek, sedangkan vasodilatasi akan meningkatkan pengambilan

(uptake) obat dari jaringan11.

Serabut-serabut preganglionik B bermielin dengan daya hantar cepat (faster

conducting) 3 kali lebih sensitif dibandingkan dengan serabutpostganglionyc C yang

tak bermielin dengan daya hantar lambat (slowerconducting). Pada percobaan

laboratorium dan klinik didapatkan bahwa semua preganglionyc sensitif terhadap

pengaruh obat anestesi lokal. Serabut jenis ini banyak terdapat pada rami

communicantes alba pada rantai saraf simpatis. Efek yang terjadi adalah hipotensi.

Hal ini sering didapatkan atau merupakan efek samping anestesi regional. Glissen dan

kawan-kawan, menemukan bahwa serabut A lebih sensitif daripada serabut B dan C.

Rosenberg dan kawan-kawan, justru mendapatkan bukti bahwa hampir seluruh

serabut-serabut saraf itu (A, B dan C) mempunyai resistensi yang sama besar. Data


21/41

21

dari percobaan laboratorium pada suhu kamar seperti yang dilakukan Glissen

tergantung pada perubahan temperature dan serabut bermielin memberikan reaksi

terhadap pendinginan dimana serabut A resisten terhadap obat anestesi lokal, hal ini

terjadi karena serabut A-delta yang mengatur sensasi nyeri dan suhu lebih sensitif

dibanding serabut C yang juga mengatur rasa nyeri meskipun ia mempunyai daya

hantar yang lebih cepat. Nyeri patologis (dihantarkan oleh serabut C) seperti yang

terjadi pada robeknya rahim (ruptur uteri) atau plasenta, dapat dihambat dengan

melakukan blok epidural pada penanggulangan nyeri persalinan11.

Sensitivitas serabut A yang lebih besar dari pada serabut C mungkin menerangkan

fenomena ini. Serabut-serabut sensorik Aa meskipun kecepatan hantaran kedua jenis

serabut ini sama. Mungkin hal ini terjadi karena serabut sensorik menghantarkan

impuls pada frekwensi yang lebih tinggi. Semua zat anestesi spinal memblokade

bagian sensorik lebih cepat daripada motorik dan menunjukkan selektivitas yang sama

terhadap berbagai serabut saraf yang berbeda. Sensitivitas relatif dan jenis serabut

yang berbeda tergantung dari penempatannya pada berkas saraf (nerve bundle).

Kesimpulannya, tingkat sensitivitas terhadap blokade adalah sebagai berikut (dimulai

dari yang paling sensitif) : preganglionik, nyeri dan suhu sentuh, propioseptik dan

serabut motorik. Tampak bahwa serabut motorik adalah yang paling sukar di blockade

/ dihambat11.

Anestesi spinal merupakan teknik anestesi yang sangat aman khususnya dalam

meminimalkan pengaruh respirasi (pernafasan), meskipun hipoksemia dapat juga

terjadi selama anestesi spinal. Banyak faktor yang mempengaruhi kejadian

hipoksemia ini antara lain: umur, berat badan, tingkat blok dan tipe pembedahan

dipercaya dalam patogenesis desaturasi oksigen, body massa index (BMI), tekanan

darah dan denyut jantung11.

Anestesi spinal memblok akar serabut saraf (nervus) pada daerah subarakhnoid,

dimana daerah medula spinalis dimulai dari foramen magnum sampai lumbal 1 (L1)

pada dewasa, lumbal 2 (L2) pada anak-anak dan lumbal 3 pada bayi, sedangkan

saccus duralis, ruang subarakhnoid dan ruang subdural berakhir di sakral 2 (S2)pada

dewasa dan sakral 3 (S3) pada anak-anak12.


22/41

22

Gambar 2.2 Anestesi Spinal

E. Teknik anestesi spinal

Posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis tengah

ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan di atas meja operasi

tanpa dipindah lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perubahan

posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat.

Adapun langkah-langkah dalam melakukan anestesi spinal adalah sebagai berikut4:

1. Setelah dimonitor,tidurkan pasien misalkan dalam posisi lateral dekubitus. Beri

bantal kepala,selain enak untuk pasienjuga supaya tulang belakang stabil. Buat

pasien membungkuk maximal agar processus spinosus mudah teraba. Posisi

lain adalah duduk.

2.

Penusukan jarum spinal dapat dilakukan pada L2-L3, L3-L4, L4-L5. Tusukan

pada L1-L2 atau diatasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis.


23/41

23

3.

Sterilkan tempat tusukan dengan betadin atau alkohol.

4. Beri anastesi lokal pada tempat tusukan,misalnya dengan lidokain 1-2% 2-3ml.

5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G, 23G,

25G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27G atau 29G

dianjurkan menggunakan penuntun jarum yaitu jarum suntik biasa semprit

10cc. Tusukkan introduser sedalam kira-kira 2cm agak sedikit kearah sefal,

kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke lubang jarum tersebut.

Jika menggunakan jarum tajam (Quincke-Babcock) irisan jarum (bevel) harus

sejajar dengan serat duramater, yaitu pada posisi tidur miring bevel mengarah

keatas atau kebawah, untuk menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat

timbulnya nyeri kepala pasca spinal. Setelah resensi menghilang, mandrin

jarum spinal dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat

dapat dimasukkan pelan-pelan (0,5ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya

untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum spinal

pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar, putar arah jarum 900biasanya

likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukan kateter.

6. Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedah hemoroid

(wasir) dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum flavum dewasa

6cm.

F. Komplikasi

Komplikasi analgesia spinal dibagi menjadi komplikasi dini dan komplikasi lambat .

Komplikasi berupa gangguan pada sirkulasi, respirasi dan gastrointestinal14.

Komplikasi sirkulasi14:

1. Hipotensi

Tekanan darah yang turun setelah anestesi spinal sering terjadi. Biasanya

terjadinya pada 10 menit pertama setelah suntikan, sehingga tekanan darah perlu

diukur setiap 10 menit pertama setelah suntikan, sehingga tekanan darah perlu

diukur setiap 2 menit selama periode ini. Jika tekanan darah sistolik turun dibawah

75 mmHg (10 kPa), atau terdapat gejala-gejala penurunan tekanan darah, maka

kita harus bertindak cepat untuk menghindari cedera pada ginjal, jantung dan otak.

Hipotensi terjadi karena vasodilatasi, akibat blok simpatis, makin tinggi blok


24/41

24

makin berat hipotensi. Pencegahan hipotensi dilakukan dengan memberikan infuse

cairan kristaloid (NaCl, Ringer laktat) secara cepat segera setelah penyuntikan

anestesi spinal dan juga berikan oksigen. Bila dengan cairan infus cepat tersebut

masih terjadi hipotensi harus diobati dengan vasopressor seperti efedrin 15-25 mg

intramuskular. Jarang terjadi, blok spinal total dengan anestesi dan paralisis

seluruh tubuh. Pada kasus demikian, kita harus melakukan intubasi dan melakukan

ventilasi paru, serta berikan penanganan seperti pada hipotensi berat. Dengan cara

ini, biasanya blok spinal total dapat diatasi dalam 2 jam14.

2. Bradikardia

Bradikardia dapat terjadi karena aliran darah balik berkurang atau karena blok

simpatis, Jika denyut jantung di bawah 65 kali per menit, berikan atropin 0,5 mg

intravena14.

3. Sakit Kepala

Sakit kepala pasca operasi merupakan salah satu komplikasi anestesi spinal yang

sering terjadi. Sakit kepala akibat anestesi spinal biasanya akan memburuk bila

pasien duduk atau berdiri dan hilang bila pasien berbaring. Sakit kepala biasanya

pada daerah frontal atau oksipital dan tidak ada hubungannya dengan kekakuan

leher. Hal ini disebabkan oleh hilangnya cairan serebrospinal dari otak melalui

pungsi dura, makin besar lubang, makin besar kemungkinan terjadinya sakit

kepala. Ini dapat dicegah dengan membiarkan pasien berbaring secara datar (boleh

menggunakan satu bantal) selama 24 jam14.

Nyeri sakit kepala PDPH menurut Crocker (1976) dikelompokkan menjadi 4 skala

yakni:

a. Nyeri kepala ringan yang memungkinkan periode lama untuk duduk /berdiri

dan tanpa ada gejala tambahan lain.

b.

Sakit kepala sedang, yang membuat pasien tidak dapat bertahan berada pada

posisi tegak lurus selama lebih dari setengah jam. Biasanya di sertai dengan

mual, muntah dan gangguan pendengaran dan penglihatan.

c. Sakit kepala berat yang timbul segera ketika beranjak dari tempat tidur,

berkurang bila berbaring terlentang di tempat tidur. Sering disertai dengan

mual, muntah, gangguan penglihatan dan pendengaran.

d. Nyeri kepala sangat berat yang timbul bahkan ketika penderita sedang

berbaring terlentang di tempat tidur dan bertambah makin berat bila dudukatau berdiri, untuk makan tidak mungkin dilakukan karena mual dan muntah15.


25/41

25

Ada beberapa terapi yang sering dipakai untuk penanganan PDPH, baik

invasif maupun non-invasif, yang tersedia bagi tim anestesi. Walaupun tidak

semuanya didukung oleh evidence based yang lengkap, tetapi kebanyakan

telah diterima dengan baik oleh berbagai kalangan anestesiolog. Terapi non-

invasif meliputi tirah baring, status hidrasi, posisi, ikatan abdominal, analgesia,

dan obat-obat farmakologis lain seperti kaffein intravena, theophylline, dsb.

Terapi invasif meliputiEpidural Blood Patch danEpidural Dextran15.

Terapi konservatif meliputi posisi berbaring, analgesia, stagen abdomen,

pemberian cairan infus atau oral, dan kaffein. Menjaga pasien tetap supine

akan mengurangi tekanan hidrostatik yang mendorong cairan keluar dari

lubang dura dan meminimalkan nyeri kepala. Medikasi analgesia bisa berkisar

dari asetaminofen sampai NSAID. Hidrasi dan kaffein bekerja menstimulasi

produksi CSF. Kaffein membantu dengan menyebabkan vasokonstriksi

pembuluh darah intrakranial. Salah satu yang menjadi faktor penentu

terjadinya PDPH adalah status hidrasi pasien, dimana konsep hidrasi pada

PDPH masih banyak salah dimengerti. Tujuan dari hidrasi adalah untuk

memastikan kecepatan produksi CSF optimal, dimanaselama 10 menit. Bila

terjadi perbedaan MAP lebih dari 10, maka dinyatakan Tilt Test positif dan

pasien masih belum terhidrasi dengan cukup15.

Epidural blood patch merupakan penanganan yang sangat efektifterhadap

PDPH. Dengan melakukan injeksi 15-20 cc darah autologous keruang epidural

pada, satu interspace dibawahnya atau pada tempat tusukan dura. Hal ini

dipercaya akan menghentikan kebocoran yang terjadi pada CSF oleh karena

efek massa atau koagulasi. Efeknya bisa terjadi segera atau beberapa jam

setelah tindakan ketika produksi CSF secara perlahan akan meningkatkan

tekanan intrakranial yang dibutuhkan. Sebanyak 90% pasien akan memberikan

respon terhadap tindakan blood patch ini15.

4. Komplikasi respirasi

a.

Analisa gas darah cukup memuaskan pada blok spinal tinggi, bila fungsi paru-

paru normal.

b. Penderita PPOM atau COPD merupakan kontra indikasi untuk blok spinal

tinggi.


26/41

26

c.

Apnoe dapat disebabkan karena blok spinal yang terlalu tinggi atau karena

hipotensi berat dan iskemia medulla.

d. Kesulitan bicara,batuk kering yang persisten,sesak nafas, merupakan tanda-

tanda tidak adekuatnya pernafasan yang perlu segera ditangani dengan

pernafasan buatan14.

5.

Komplikasi gastrointestinal

Nausea dan muntah karena hipotensi, hipoksia, tonus parasimpatis

berlebihan, pemakaian obat narkotik, reflek karena traksi pada traktus

gastrointestinal serta komplikasi delayed, pusing kepala pasca pungsi lumbal

merupakan nyeri kepala dengan ciri khas terasa lebih berat pada perubahan posisi

dari tidur ke posisi tegak. Mulai terasa pada 24-48jam pasca pungsi lumbal,

dengan kekerapan yang bervariasi. Pada orang tua lebih jarang dan pada kehamilan

meningkat14.

G. Obat-obat anestesi spinal

1. BUPIVAKAIN

Bupivakain merupakan obat anestesi lokal dengan rumus bangun sebagai

berikut : 1-butyl-N-(2,6-dimethylphenyl)-piperidecarboxamide hydrochloride.

Bupivakain adalah derivat butil dari mepivakain yang kurang lebih tiga kali lebih

kuat daripada asalnya. Obat ini bersifat long acting dan disintesa oleh BO af

Ekenstem dan dipakai pertama kali pada tahun 196312. Secara komersial

bupivakain tersedia dalam 5 mg/ml solutions. Dengan kecenderungan yang lebih

menghambat sensoris daripada motoris menyebabkan obat ini sering digunakan

untuk analgesia selama persalinan dan pasca bedah16.

Pada tahun-tahun terakhir, larutan bupivakain baik isobarik maupun

hiperbarik telah banyak digunakan pada blok subrakhnoid untuk operasi

abdominal bawah. Pemberian bupivakain isobarik, biasanya menggunakan

konsentrasi 0,5%, volume 3-4 ml dan dosis total 15-20 mg, sedangkan bupivakain

hiperbarik diberikan dengan konsentrasi 0,5%, volume 2-4ml dan total dosis 15-

22,5 mg. Bupivakain dapat melewati sawar darah uri tetapi hanya dalam jumlah

kecil. Bila diberikan dalam dosis ulangan, takifilaksis yang terjadi lebih ringan bila

dibandingkan dengan lidokain. Salah satu sifat yang paling disukai dari bupivakain

selain dari kerjanya yang panjang adalah sifat blockade motorisnya yang lemah.Toksisitasnya lebih kurang sama dengan tetrakain16. Bupivakain juga mempunyai


27/41

27

lama kerja yang lebih panjang dari lignokain karena mempunyai kemampuan yang

lebih besar untuk mengikat protein. Untuk menghilangkan nyeri pada persalinan,

dosis sebesar 30 mg akan memberikan rasa bebas nyeri selama 2 jam disertai

blokade motoris yang ringan. Analgesik paska bedah dapat berlangsung selama 4

jam atau lebih, sedangkan pemberian dengan tehnik anestesi kaudal akan

memberikan efek analgesik selama 8 jam atau lebih. Pada dosis 0,25 0,375 %

merupakan obat terpilih untuk obstetrik dan analgesik paska bedah. Konsentrasi

yang lebih tinggi (0,5 0,75 %) digunakan untuk pembedahan. Konsentrasi

infiltrasi 0,25 - 0.5 %, blok saraf tepi 0,25 0,5 %, epidural 0,5 0,75 %, spinal

0,5 %. Dosis maksimal pada pemberian tunggal adalah 175 mg. Dosis rata-ratanya

34 mg / kgBB17.

a. Farmakologi bupivakain

Bupivakain bekerja menstabilkan membran neuron dengan cara

menginhibisi perubahan ionik secara terus menerus yang diperlukan dalam

memulai dan menghantarkan impuls. Kemajuan anestesi yang berhubungan

dengan diameter, mielinisasi, dan kecepatan hantaran dari serat saraf yang

terkena menunjukkan urutan kehilangan fungsi sebagai berikut : otonomik,

nyeri, suhu, raba, propriosepsi, tonus otot skelet16. Eliminasi bupivakain terjadi

di hati dan melalui pernafasan (paru-paru). Bila pasien mengalami syok

hipovolemik, septikemia, infeksi pada beberapa organ, atau koagulopati,

suntikan epidural, kaudal atau subarachnoid harus dihindari. Kadar bupivakain

plasma toksik (contohnya toksik, akibat suntikan intravaskuler) dapat

menyebabkan colaps kardiopulmonal dan kejang. Pencegahan terjadinya

komplikasi dengan cara mencegah overdosis (memberikan obat sesuai dosis

yang dianjurkan), hati-hati dalam memberikan penyuntikan intravena dengan

menggunakan tehnik yang benar, mengaspirasi terlebih dahulu sebelum

bupivacaine dimasukkan, test dose 10% dari dosis total, mengenali gejala awal

dari toksisitas, mempertahankan kontak verbal dengan pasien, memonitor

frekuensi dan pola pernafasan, tekanandarah, dan frekwensi nadi. Tanda dan

gejala prapemantauan dimanifestasikan sebagai rasa tebal dari lidah dan rasa

logam, gelisah, tinitus, dan tremor.

Dukungan sirkulasi (cairan intravena, vasopresor, natrium bikarbonat IV 1

2 mEq / kg untuk mengobati toksisitas jantung (blokade saluran natrium),bretilium IV 5 mg/kg, kardioversi/defibrilasi DC untuk aritmia ventrikuler dan


28/41

28

mengamankan saluran pernapasan pasien (ventilasi dengan oksigen 100 %)

merupakan hal yang penting. Tiopental (0,52 mg/kg IV), midazolam (0,02

0,04 mg/kg IV), atau diazepam (0,1 mg/kg IV) dapat digunakan untuk

profilaksis dan atau pengobatan kejang. Tingkat blokade simpatik (bradikardia

dengan blok diatas T5) menentukan tingkat hipotensi (sering ditandai dengan

mual dan muntah) setelah bupivakain spinal / subarakhnoid. Hidrasi cairan

(10-20 ml/kg larutan NS atau RL), obat vasopresor (contohnya efedrin) dan

pergeseran uterus ke kiri pada pasien hamil, dapat digunakan sebagai

profilaksis dan pengobatan. Memberikan sulfas atropin untuk mengobati

bradikardi16.

b.

Farmakokinetik bupivakain dalam ruang subarakhnoid.

Obat bupivakain segera setelah penyuntikan subarakhnoid akan mengalami

penurunan konsentrasi dengan secara bertahap karena terjadinya: dilusi dan

pencampuran di liquor serebro spinalis, difusi dan distribusi oleh jaringan

saraf, uptake dan fiksasi oleh jaringan saraf, absorbsi dan eliminasi oleh

pembuluh darah8. Didalam ruang subarakhnoid obat akan kontak dengan

struktur jaringan saraf dan obat ini akan memblokade transmisi impuls serabut-

serabut saraf. Aktivitas anestesi lokal dalam ruang subarakhnoid yang penting

di akar-akar saraf di medula spinalis (primer), ganglia dorsalis dan sinap-sinap

di kornu anterior dan posterior (sekunder) dan traktus asenden dan desenden

parenkim di medula spinalis17. Lama analgesik anestetik subarakhnoid

tergantung pada beberapa faktor, yang pertama adalah konsentrasi anestetik

lokal dalam liquor cerebro spinalis dan yang kedua adalah absorpsi obat

anestetik oleh sistim vaskuler. Semakin besar konsentrasinya akan semakin

lama efek analgesiknya.

Konsentrasi analgesik akan menurun sesuai paruh waktu terhadap jarak dari

tempat dengan konsentrasi yang terbesar, dan secara klinis akan terjadi suatu

regresi analgesik dari atas ke bawah menuju daerah dengan konsentrasi

terbesar8,9. Penilaian terhadap lama kerja anestetik 1okal pada blok

subarachnoid dapat dilakukan dengan berbagai cara : waktu hilangnya analgesi

pada daerah operasi, waktu yang diperlukan pemberian analgesik yang pertama

kali paska bedah, waktu yang diperlukan untuk terjadinya regresi motorik dan


29/41

29

waktu yang diperlukan untuk terjadinya regresi analgesik pada 2 atau 4

segmen9.

c. Mula Kerja Bupivakain 0,5% Hiperbarik dan Isobarik

Mula kerja anestesi spinal sangat ditentukan oleh nilai pKa, semakin rendah

nilai pKa semakin cepat mula kerjanya. Bupivakain mempunyai tingkat daya

ikat protein tinggi (95,6%) namun nilai pKa juga tinggi. Pada saat ini,

bupivakain 0,5% isobarik maupun hiperbarik banyak digunakan untuk operasi

abdominal bawah dengan anestesi spinal. Telah dilaporkan bahwa bupivakain

0,5% 9,75 mg isobarik mempunyai mula kerja 5 menit lebih cepat

dibandingkan hiperbarik. Namun hal ini berbeda dengan penelitian lain

menemukan fakta bahwa pada 20 sampel yang mendapatkan anestesi spinal

dengan bupivakain 10 mg hiperbarik mempunyai mula kerja blokade sensorik

dan motorik 2 kali lebih cepat (rata-rata 9 menit) dibandingkan 10 mg

bupivakain isobarik (rata-rata 18 menit)18. Bupivakain 0,5% hiperbarik

mempunyai kualitas analgesik dan relaksasi motorik intraoperatif yang kurang

memuaskan, mula kerja blokade sensorik dan motorik lebih cepat dan lama

kerja blokade sensorik dan motorik lebih panjang bila dibandingkan dengan

ropivakain hiperbarik19.

d.

Lama Kerja Bupivakain 0,5% Hiperbarik dan Isobarik

Mengenai lama kerja anestetik ditentukan oleh kecepatan absorbs

sistemiknya, jenis anestesi lokal, besarnya dosis, vasokonstriktor dan

penyebaran anestesi lokal. Semakin tinggi daya ikat protein terhadap reseptor

semakin panjang lama kerjanya. Dikatakan bahwa lama kerja blokade sensorik

dan motorik bupivakain hiperbarik lebih panjang dibandingkan dengan

bupivakain isobarik. Sedangkan penelitian menemukan fakta yang berlainan

yaitu pada 20 sampel yang mendapatkan anestesi spinal dengan bupivakain

0,5% 10 mg hiperbarik mempunyai lama kerja blokade sensorik dan motorik 2

kali lebih cepat ( rata-rata 92 menit) dibandingkan isobarik (rata-rata 177

menit)11. Pada spinal anestesi dengan bupivakain 0,5% isobarik mempunyai

lama kerja blokade sensorik dan motorik 2 kali lebih panjang dibandingkan

bupivakain 0,5% hiperbarik. Pemberian bupivakain 0,5% isobarik 15 mg telah

dilaporkan dapat menghasilkan efek spinal blok anestesi yang lebih cepat jika

dibandingkan dengan pemberian bupivakain 0,5% 15 mg hiperbarik. Banyakfaktor yang dapat mempengaruhi hasil ini antara lain: umur, tinggi badan,


30/41

30

anatomi batang spinal, tehnik injeksi, volume Cerebro Spinal Fluid (CSF),

density CSF dan baricity obat anesthesi, posisi pasien, dosis serta volume obat

anestesi. Bupivakain 0,5% isobarik diberikan secara injeksi akan bercampur

dengan CSF (paling sedikit 1:1), ada beberapa faktor yang mempengaruhi

tingkat blockade neural meliputi tingkat injeksi, tinggi badan dan anatomi

kolumna vertebralis, Sedangkan bupivakain 0,5% hiperbarik dapat diberikan

tergantung dari area spinal (secara normal T4-T8 dalam posisi telentang)11.

Efek samping anestesi spinal yang sering terjadi adalah hipotensi dan

bardikardi. Biasanya terjadi 5 menit setelah anestesi spinal. Dilaporkan juga

setelah 45 menit pemberian bupivakain 0,5% isobarik akan terjadi penurunan

tekanan darah dan penurunan denyut jantung. Disamping itu mual-muntah,

blokade spinal tinggi, keracunan, menggigil, retensi urin, post dural puncture

headache dan henti jantung dapat juga terjadi. Pasien dengan henti jantung

harus segera dilakukan resusitasi jantung paru dan jika perlu dilakukan pijat

jantung. Bretylium merupakan obat pilihan bila terjadi disritmia11.

2. KLONIDIN

Klonidin adalah salah satu contoh dari agonis 2 yang digunakan untuk obat

antihipertensi (penurunan resistensi pembuluh darah sistemik) dan efek

kronotropik negatif. Lebih jauh lagi, klonidin dan obat 2 agonis lain juga

mempunyai efek sedasi. Dalam beberapa penelitian juga ditemukan efek anestesi

dari pemberian secara oral (3-5g/kg), intramuscular (2g/kg), intravena (1-

3g/kg), transdermal (0,1-0,3 mg setiap hari) intratekal 75-150g) dan epidural(1-

2g/kg) dari pemberian klonidin. Secara umum klonidin menurunkan kebutuhan

anestesi dan analgesi (menurunkan MAC) dan memberikan efek sedasi dan

anxiolisis. Selama anestesi umum, klonidin dilaporkan juga meningkatkan

stabilitias sirkulasi intraoperatif dengan menurunkan tingkatan katekolamin.

Selama anestesi regional, termasuk peripheral nerve block, klonidin akan

meningkatkan durasi dari blokade. Efek langsung pada medula spinalis mungkin

dibantu oleh reseptor postsinaptik 2 dengan ramus dorsalis. Keuntungan lainjuga

mungkin berupa menurunkan terjadinya postoperative shivering, inhibisi dari

kekakuan otot akibat obat opioid, gejala withdrawal dari opioid, dan pengobatan

dari beberapa sindrom nyeri kronis. Efek samping dapat berupa bradikardia,hypotensi, sedasi, depresi nafas dan mulut kering11.


31/41

31

Klonidin adalah agonis alfa2-adrenergik parsial selektif yang bekerja secara

sentral yang bekerja sebagai obat anti hipertensi melalui kemampuannya untuk

menurunkan keluaran sistem saraf simpatis dari sistem saraf pusat. Obat ini telah

terbukti efektif digunakan pada pasien dengan hipertensi berat atau penyakit renin-

dependen. Dosis dewasa yang biasa digunakan per oral adalah 0,2-0,3 mg.

Ketersediaan klonidin transdermal ditujukan untuk pemberian secara mingguan

pada pasien bedah yang tidak dapat diberikan obat per oral11.

a. Manfaat klinis

Agonis alfa-adrenergik (klonidin dan dexmedetomidine) menghasilkan

sedasi, menurunkan kebutuhan obat anestesi dan meningkatkan stabilitas

hemodinamik perioperatif ( kestabilan tekanan darah dan frekuensi nadi terhadap

stimulasi bedah) dan stabilitas simpatoadrenal. Sebagai tambahan, reseptor alfa2

didalam korda spinalis memodulasi jalur nyeri yang menghasilkan analgesia.

Penggunaan klonidin secara rutin sebagai adjuvan anestesia dan untuk

memenuhi kebutuhan sedasi postoperatif tanpa depresi pernafasan, telah dibatasi

karena waktu paruh yang panjang mencapai 6-10 jam11.

b.

Analgesia

Klonidin tanpa bahan pengawet yang diberikan ke dalam rongga epidural

atau subarachnoid (150 sd 450 g) menghasilkan analgesia yang dose-dependent,

tidak seperti opioid, tidak menyebabkan depresi pernafasan, gatal-gatal, mual dan

muntah, atau perlambatan pengosongan lambung. Retensi urin, yang merupakan

komplikasi umum dari opioid epidural, jarang ditemukan ketika diberikan klonidin

epidural untuk analgesi post operatif. Klonidin menghasilkan analgesia

diperkirakan melalui mekanisme aktivasi reseptor alfa2 post sinaps di substansia

gelatinosa dari korda spinalis. Klonidin dan morfin, ketika digunakan secara

bersamaan sebagai analgesia neuroaxial, tidak menghasilkan toleransi silang.

Hipotensi, sedasi, dan mulut kering dapat terjadi pada penggunaan klonidin

neuroaksial untuk menghasilkan analgesia. Penambahan klonidin sebesar 1/kg

terhadap lidokain yang digunakan untuk anestesi regional intravena total akan

meningkatkan analgesia post operatif. Penggunaan klonidin regional intravena

sebesar 1/kg terbukti efektif dalam mengurangi nyeri yang difasilitasi oleh sistemsaraf simpatis11.


32/41

32

c. Medikasi pre anestetik

Pemberian medikasi klonidin per oral (5/kg) dapat (a)menumpulkan

refleks takikardi yang berkaitan dengan laringoskopi direk untuk intubasi trakea,

(b) menurunkan ketidakstabilan tekanan darah dan frekuensi nadi, (c) menurunkan

konsentrasi katekolamin plasma, dan (d) menurunkan secara dramatis kebutuhan

zat anestetik inhalasi (MAC) dan obat yang diberikan intra11.

Dosis klonidin yang sama dapat meningkatkan analgesia post operatif yang

dihasilkan oleh morfin dan tetrakain intratekal tanpa meningkatkanintensitas efek

samping dari morfin. Aktivasi sistem saraf simpatis yang dihasilkan oleh

pemberian desfluran dan ketamin dapat ditumpulkan oleh klonidin. Sebagai

contoh, premedikasi klonidin oral 5/kg yang diberikan 90 menit sebelum induksi

anestesi akan menstabilkan peningkatan tekanan darah dan frekuensi nadi yang

secara normal mengikuti pemberian ketamin 1m/kg i.v. Itu telah diobservasi

bahwa medikasi konidin oral sebelum anestesi meningkatkan respons tekanan

efedrin i.v11.

Respon peningkatan ini penting pada pemberian dosis efedrin untuk

mengatasi hipotensi yang berkaitan dengan pemberian klonidin selama periode

perioperatif. Fakta bahwa efek yang paling jelas dari klonidin terlihat pada

penurunan aktivitas sistem saraf simpatis mendahului kemungkinan peningkatan

respon kardiovaskular terhadap hipotensi. Namun, didapatkan bukti bahwa

konsentrasi katekolamin plasma dapat meningkat sebagai respon terhadap

hipotensi meskipun sudah diberikan klonidin sebelumnya11.

d. Memperpanjang Efek Anestesia Regional

Penambahan klonidin sebesar 75 sampai 150 g dalam larutan yang

mengandung tetrakain atau bupivakain yang diberikan dalam ruang subaraknoid

dapat memperpanjang waktu blokade saraf sensorik dan motorik yang dihasilkan

oleh anestetik lokal. Klonidin sebesar 150g yang ditambahkan ke dalam

bupivakain intratekal adalah dosis yang disarankan untuk memperpanjang efek

anestetik dan analgesi tanpa menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan11.

Kebutuhan pemberian cairan dan dan penurunan tekanan darah diastolic

kemungkinan lebih besar terjadi pada pasien yang mendapat larutan anestetik lokal

yang mengandung klonidin. Efek bradikardi pada janin membatasi penggunaanklonidin subaraknoid dalam kebidanan. Klonidin oral sebesar 150-200g yang


33/41

33

diberikan 1-1,5 jam sebelum anestesi spinal dengan tetrakain atau lidokain

menghasilkan pemanjangan anestesi sensorik yang jelas. Pada laporan yang lain,

klonidin oral sebesar 200g dapat memperpendek onset dari tetrakain untuk

memblokade sensorik dan memperpanjang waktu blokade sensorik dan motorik.

Namun, premedikasi klonidin meningkatkan risiko bradikardi dan hipotensi yang

bermakna secara klinis. Mekanisme tentang bagaimana klonidin oral dapat

memperpanjang anestesi spinal belum dapat ditentukan. Penambahan 0,5g/kg

klonidin ke dalam larutan yang mengandung mepivacain 1% dapat

memperpanjang durasi blok pleksus brakialis yang diberikan lewat aksila11.

3. EFEDRIN

Efedrin merupakan golongan simpatomimetik non katekolamin yang secara

alami ditemukan di tumbuhan efedra sebagai alkaloid. Efedrin mempunyai gugus

OH pada cincin benzena , gugus ini memegang peranan dalam efek secara

langsung pada sel efektor1.

a. Farmakodinamik

Seperti halnya Epinefrin, efedrin bekerja pada reseptor , 1, 219. Efek

pada 1 di perifer adalah dengan jalan menghambat aktivasi adenil siklase.

Efek pada 1 dan 2 adalah melalui stimulasi siklik-adenosin 3-5 monofosfat.

Efek 1 berupa takikardi tidak nyata karena terjadi penekanan pada

baroreseptor karena efek peningkatan TD20. Efek perifer efedrin melalui kerja

langsung dan melaluim pelepasan NE endogen. Kerja tidak langsungnya

mendasari timbulnya takifilaksis (pemberian efedrin yang terus menerus dalam

jangka waktu singkat akan menimbulkan efek yang makin lemah karena

semakin sedikitnya sumber NE yang dapat dilepas, efek yang menurun ini

disebut takifilaksis terhadap efek perifernya. Hanya I-efedrin dan efedrin

rasemik yang digunakan dalam klinik20.

Efedrin yang diberikan masuk ke dalam sitoplasma ujung saraf adrenergic

dan mendesak NE keluar. Efek kardiovaskuler efedrin menyerupai efek

Epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Tekanan sistolik

meningkat juga biasanya tekanan diastolic, sehingga tekanan nadi membesar.

Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokontriksi, tetapi

terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

dan curah jantung. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat reflexkompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. Aliran darah ginjal dan


34/41

34

visceral berkurang, sedangkan aliran darah koroner, otak dan otot rangka

meningkat. Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis

rendah tidak nyata pada efedrin20. Efek efedrin terhadap hemodinamik lebih

rendah dibanding epinefrin karena efek efedrin pada 1 di vena lebih dominan

dibanding di arteri, sehingga respon peningkatan TD lebih lemah 250 kali

dibanding adrenalin. Efek efedrin berupa peningkatan TD, HR, CO, aliran

darah koroner dan peningkatan SVR. Efedrin bolus 5-10 mg pada orang

dewasa normal sedikit meningkatkan SVR dan Efedrin merupakan golongan

simpatomimetik non katekolamin yang secara alami ditemukan di tumbuhan

efedra sebagai alkaloid. Efedrin mempunyai gugus OH pada cincin benzena ,

gugus ini memegang peranan dalam efek secara langsung pada sel efektor1.

peningkatan TD yang terjadi pada pemberian efedrin adalah hasil dari

akumulasi dari peningkatan SVR, preload, HR< CO. Setelah pemberian efedrin

terjadi vasokontriksi pada vascular band, juga disertai vasodilatasi pada daerah

lain melalui reseptor 2. Melalui reseptor a1 akan meningkatkan kontraktilitas

otot jantung21.

Efedrin adalah vasopresor yang sering digunakan untuk kasus hipotensi

karena subarakhnoid block (SAB), blok epidural, karena obat induksi IV dan

inhalasi. Untuk mengatasi hipotensi ini efedrin diberikan 3-10 mg IV atau 25-

50 mg IM. Pemberian efedrin sampai dosis 70/kgBB tidak meningkatkan TD

secara bermakna. Efedrin dapat menurunkan renal blood flow (RBF), dan efek

metabolic berupa peningkatan gula darah, namun peningkatan gula darah ini

tidak sebesar akibat epinefrin. Efek efedrin terhadap uterus akan mengurangi

aktivitas otot uterus, dan pada bronkus akan menyebabkan relaksasi otot polos

bronkus, sehingga dapat dipakai untuk pengobatan asthma bronchial .

Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama

dibandingkan dengan epinefrin21.

Penetesan larutan efedrin pada mata menimbulkan midriasis. Reflek cahaya,

daya akomodasi dan tekanan intraokuler tidak berubah. Aktivitas uterus

dikurangi oleh efedrin : efek ini dapat dimanfaatkan pada dismenore. Efedrin

kurang efektif dalam meningkatkan kadar gula darah dibandingkan dengan

Epinefrin. Efek sentral efedrin menyerupai efek amfetamin tetapi lebih lemah.

Vasopresor yang ideal sebaiknya mempunyai efek sebagai berikut:


35/41

35

1)

Mempunyai efek kronotropik dan inotropik positif

2) Tidak menstimulasi saraf pusat

3) Tidak menyebabkan hipertensi yang berkepanjangan20.

b. Farmakokinetik

Efedrin yang merupakan golongan nonkatekolamin, digunakan dalam klinik

umumnya efektif pada pemberian oral karena efedrin resisten terhadap COMT

dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus, hati dan ginjal20.

c. Efek Samping, Toksisitas dan Kontraindikasi

Efek samping penggunaan efedrin serupa dengan efek samping pada

penggunaan epinefrin, dengan tambahan efek sentral efedrin. Pemberian

efedrin dapat menimbulkan gejala seperti perasaan takut, khawatir, gelisah,

tegang, nyeri kepala berdenyut, tremor, rasa lemah, pusing, pucat, sukar

bernafas dan palpitasi21.

Dosis efedrin yang besar dapat menimbulkan perdarahan otak karena

kenaikan tekanan darah yang hebat. Efedrin juga dapat menyebabkan

terjadinya aritmia yang bersifar fatal pada penderita penyakit jantung organik.

Insomnia, yang sering terjadi pada pengobatan kronik, mudah diatasi dengan

pemberian sedatif20.

Efedrin dikontraindikasikan pada penderita yang mendapat -blocker

nonselektif, karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor pembuluh

darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat dan perdarahan otak20.

4. EPINEFRIN (ADRENALIN)

Adrenalin (epinephrine), adalah hormon katekolamin yang dihasilkan oleh

bagian medula kelenjar adrenal, dan suatu neurotransmitter yang dilepas oleh

neuron-neuron tertentu yang bekerja aktif di sistem saraf pusat. Epinephrin

merupakan stimulator yang kuat pada reseptor adrenergik sistem saraf simpatis,

dan stimulan jatung yang kuat, mempercepat frekuensi denyut jantung dan

meningkatkan curah jantung, meningkatkan glikogenolisis, dan mengeluarkan efek

metabolik lain. Epinephrine disimpan dalam granul kromatin dan akan dilepas

sebagai respon terhadap hipoglikemia, stres dan rangsangan lain22.

Preparat sintetik epineprine bentuk levorotatori digunakan sebagai

vasokonstriktor topikal, stimulan jantung, dan bronkodilator, dapat diberikansecara intranasal, intraoral, parenteral, atau inhalasi. Sedangkan norephineprine


36/41

36

(noradrenalin) adalah suatu katekolamin alamiah atau neurohormon yang

dilepaskan oleh saraf adrenergik pasca ganglion dan beberapa saraf otak, juga

disekresi oleh medula adrenal sebagai respon terhadap rangsangan splanchnicus

dan disimpan dalam granul kromafin. Norepineprine merupakan neurotransmitter

utama yang bekerja pada reseptor adrenergik - dan 1. Norephineprine

merupakan vasopressor kuat dan biasanya dilepaskan dalam tubuh sebagai respon

terhadap hipotensi dan stres. Preparat farmasi senyawa norephinephrine biasanya

dalam bentuk garam bitartat22.

Aktivitas neural adrenergik mempengaruhi aktivitas renin plasma. Efek

adrenalin, adalah menstimulasi reseptor pada jantung, meningkatkan frekuensi

denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung, meningkatkan curah jantung,

meningkatkan metabolisme otot jantung dan konsumsi oksigen, mengakibatkan

sistole jantung abnormal karena tingginya frekuensi denyut jantung, dan aritmia

ventrikel. Sedangkan efek noradrenalin 2-10 kali lebih kecil dari adrenalin, yaitu

menghasilkan vasokonstriksi pada pembuluh darah kulit, dan membran mukosa,

vasodilatasi pada pembuluh darah otot skelet dengan peningkatan jumlah reseptor

,berakibat menurunnya tahanan perifer pembuluh darah. Efek

adrenalin/noradrenalin pada kerja jantung, meningkatkan tekanan sistole jantung

oleh karena aktivitas otot jantung dan menurunkan tekanan diastole dengan

peningkatan tahanan perifer. Efek kedua hormon ini terhadap kerja otot jantung

dapat dihambat dengan agent pemblok reseptor sepertipropranolol22.

Adrenalin (epinefrin) digunakan sebagai adjuvant pada anestesi regional.

Adrenalin digunakan untuk mengurangi konsentrasi plasma pada obat dan

meningkatkan tindakan anestesi. Adrenalin bersifat vasokonstiksi, dengan

mengurangi aliran darah pada tempat penyerapan lokal anestesi dan dan opioid,

dapat menguatkan dan memperpanjang obat-obat anestesi. Mekanisme yang kedua

yaitu dengan memperbaiki hambatan perifer oleh adrenalin dijelaskan dalam dua

jenis kompartemen, kompartemen luar (jaringan epineurial) dan kompartemen

dalam (endoneurium dan serabut-serabut saraf)22. Adrenalin 200-500 g (dosis

tunggal) ditambahkan ke dalam anestesi spinal sehingga memberikan hasil yang

bervariasi sehingga memperpanjang blok yang mempengaruhi dosis adrenalin dan

anestesi lokal yang digunakan. Selain itu, misalnya, pemberian adrenalin 200 g

intratekal pada 7,5 mg bupivakain dapat memperpanjang modalitas sensorik,


37/41

37

memperpanjang blokade motorik, dan memperpanjang waktu untuk hambat sekitar

30-50 menit.

5. FENTANYL

Fentanyl termasuk obat golongan analgesik narkotika. Analgesik narkotika

digunakan sebagai penghilang nyeri. Dalam bentuk sediaan injeksi IM

(intramuskular) Fentanyl digunakan untuk menghilangkan sakit yang disebabkan

kanker. Menghilangkan periode sakit pada kanker adalah dengan menghilangkan

rasa sakit secara menyeluruh dengan obat untuk mengontrol rasa sakit yang

persisten/menetap. Obat Fentanyl digunakan hanya untuk pasien yang siap

menggunakan analgesik narkotika23. Fentanyl bekerja di dalam sistem saraf pusat

untuk menghilangkan rasa sakit. Beberapa efek samping juga disebabkan oleh

aksinya di dalam sistem syaraf pusat. Pada pemakaian yang lama dapat

menyebabkan ketergantungan tetapi tidak sering terjadi bila pemakaiannya sesuai

dengan aturan. Ketergantungan biasa terjadi jika pengobatan dihentikan secara

mendadak. Sehingga untuk mencegah efek samping tersebut perlu dilakukan

penurunan dosis secara bertahap dengan periode tertentu sebelum pengobatan

dihentikan23.

Aksi sinergis dari fentanyl dan anestesi lokal di blok neuraxial pusat (CNB)

meningkatkan kualitas analgesia intraoperatif dan juga memperpanjang analgesia

pascaoperasi. Durasi biasa pada efek analgesik adalah 30 sampai 60 menit setelah

dosis tunggal intravena sampai 100 mcg (0,1 mg). Dosis injeksi Fentanyl 12,5 g

menghasilkan efek puncak, dengan dosis yang lebih rendah tidak memiliki efek

apapun dan dosis tinggi meningkatkan kejadian efek samping24.

Saat ini Bupivakain 0,5% digunakan umumnya untuk anestesi spinal dan

epidural. Jika digabungkan dengan fentanyl intratekal dapat memberikan

kedalaman anestesi dengan mengurangi dosis bupivakain. Fentanyl merupakan

opioid lipofilik dan mempunyai onset kerja cepat dan lama kerja pendek sehingga

insidensi depresi pernafasan lebih rendah. Dari hasil penelitian didapatkan

dimulainya blok terhadap sensorik pada T6. Dari penelitian ini terbukti bahwa

dengan penambahan fentanil pada anastesi spinal dapat mengurangi dosis

bupivacain sehingga insidensi hipotensi dan penurunan tekanan darah sistolik

dapat menurun juga25

.


38/41

38

K. Perawatan Post Operatif dan Post Anaestesia

Stress pasca operasi sering terjadi gangguan nafas, kardiovaskular, mual-

muntah, menggigil, kadang-kadang perdarahan. Pasca operasi berada di ruang

recovery. Di unit ini pasien dinilai tingkat pulih sadarnya.

1. Observasi dan monitor tanda vital (nadi, tensi, respirasi)

2. Bila pasien gelisah harus diteliti apakah karena kesakitan (tekanan darah

dan nadi cepat) atau karena hipoksia (tekanan darah turun dan nadi cepat)

misal karena perdarahan (hipovolemia).

3. Bila kesakitan beri analgetik NSAID/Opioid.

4. Jika hipoksia cari sebabnya dan atasi penyebabnya (obstruksi jalan nafas)

karena secret/lender atau lidah jatuh ke hipofharing).

5. Oksigen via nasal kanul 3-4 liter, selama pasien belum sadar betul tetep

diberikan.

6. Pasien dapat dikirim kembali ke bangsal/ruangan setelah sadar, reflek jalan

nafas sudah aktif, tekanan darah dan nadi dalam batas-batas normal.

7. Pasien bisa diberi makan dan minum jika flatus sudah ada, itu bukti peristaltik

usus sudah normal.

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien perempuan dengan umur 14 tahun ini adalah pasien dengan diagnosis klinis

cystoma ovarii sinistra dan ascites. Pada kasus ini terapi yang dipilih adalah terapi operasi

laparotomy. Tehnik anestesi yang dipilih yaitu dengan spinal anestesi.

Dari pemeriksaan fisik dan penunjang, diperoleh gambaran mengenai status pasien.

Status fisik pra anestesi masuk dalam kategori ASA I, yaitu pasien dalam keadan sehat

yang memerlukan operasi.

Pada pasien ini penatalaksanaan preoperatifnya adalah pre op visite yang bertujuan

untuk mengetahui kondisi umum pasien serta komplikasi yang mungkin terjadi bila ada


39/41

39

penyakit penyulit. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan generalisnya dalam batas

normal, tidak ada penyakit sistemik dan tidak ada kelainan hasil laboraturium.

Setelah selesai operasi, pasien dipindahkan ke Recovery Room kemudian diberi

ceftriaxon 2x1 gr dan transfuse Whole Blood 2 kolf, dengan tanda vital pasien yang

diperhatikan. Disana pasien diberikan O2 3liter/menit untuk membantu perfusi jaringan,

sedangkan pemberian oksigen yang berlebih tidak dilakukan karena dapat menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah. Pasien juga diberi infuse sesuai dengan kebutuhan

(BBx40-50cc kgBB/24 jam) yaitu 2600cc-3250 cc/24 jam. Perlu diperhatikan pemberian

cairan yang terlalu banyak harus pula diimbangi dengan dengan pengeluaran cairan yang

mencukupi, jadi harus dipastikan fungsi miksi pada pasien normal. Volume urin normal

adalah 0,5-1 cc/kgBB/jam, maka pada pasien ini pengeluaran urin kurang lebih adalah

32,5-65 cc/jam atau 780-1560 cc/24 jam.

Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan volume cairan intravaskuler

meningkat menimbulkan kerja jantung semakin berat, yang nantinya bisa menimbulkan

gagal jantung kiri maupun edema pulmoner. Pada saat dibangsal tetap dimonitoring tanda-

tanda vital pada pasien , jumlah cairan yang masuk dan yang keluar, baik infus, intake

nutrisi, dan volume urin. Pada pasien ini dapat juga diberikan terapi post operatif seperti

antibiotikdan anlagetik untuk mengurangi rasa nyeri post operatif. Observasi ini dilakukan

sampai kondisi pasien stabil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gunawan, S. G. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. FKUI. Jakarta. 2007. Hal 786-787.

2. Bridenbaugh PO, Greene NM, Brull SJ. Spinal (Subarachnoid) Neural Blockade. In :

Cousins MJ, Bridenbaugh PO eds. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and

Management of Pain. Third Edition. Philadelphia : Lippincott- Raven. 1998. Pages

203-209

3.

Marwoto.2000. Mula dan lama kerja antara lidokain, lidokain-bupivakain dan

bupivakain pada blok epidural. Dalam: Kumpulan makalah pertemuan ilmiah berkala

X-IDSAI. Bandung; 520-521.

4.

Dobson, M. B. Anestesi Spinal dalam Buku Penuntun Praktis Anestesi. EGC. Jakarta.

1994. Hal 101-104.


40/41

40

5.

Covino BG, Scott DB, Lambert DH. Handbook of Spinal Anesthesia and Analgesia.

Mediglobe. Fribourg. 1994. Pages 71-104.

6. Latief SA, Surjadi K, Dachlan MR. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi 1. FKUI.

Jakarta. 2001. Hal 124-127.

7. Snell R, Liliana S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. EGC.

Jakarta. 2006.

8.

Mansjoer, Arif, dkk. Anestesi Spinal dalam Buku Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.

Aesculapius. Jakarta. 2000. Hal 261-264.

9. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. Terjemahan Sjabana D, Isbandiati E,

Basori A. Edisi 8. Penerbit Salemba Medika. Jakarta. 2002. Hal 170-171.

10.Hodgson PS, Liu SS. 2001. Local Anesthetics. In Textbook Clinical Anesthesia. Forth

Edition. Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkins Co. 2001. Pages 449-465.

11.Aziz, AA. Perbandingan antara Klonidin 2ug/kgbb dan 4ug/kgbb Per Oral terhadap

Level Sedasi, Pemanjangan Blokade Sensorik dan Motorik pada Anestesi Spinal

dengan Bupivakain 5 % Isobarik untuk Operasi Abdomen Bawah. Tesis. Universitas

Sebelas Maret. Surakarta. 2010.

12.Morgan GE, Mikhail MS. Regional Anesthesia and Pain Management. In Clinical

Anasthesiology. Forth Edition. New York. Pretince Hall International Inc. 2006. Pages

266-267.

13.Muhiman, M, Thaib,R,dkk. Anestesi Regional dalam Buku Anestesiologi. FKUI.

Jakarta. 2004.

14.The New York School of Regional Anesthesia. Spinal Anesthesia. 2009. Available in

Website :www.nysora.com.

15.Campbell, NJ. Effective Management of The Post Dural Puncture Headache.

Anaesthesia Tutorial of The Week 181. 2010. Available at website :

http://www.totw.anaesthesiologists.org

16.Tuominen, M. Bupivacaine Spinal Anesthesia. Acta Anesthesiology Scand. Vol 35:1-

10.

17.Veering, B. Local Anesthesics. In Regional Anaesthesia and Analgesia. Philadelphia.

WB Saunders company. 1996. Pages 188-197.

18.Stamtiou, G. The Effect of Hyperbaric Versus Isobaric Spanal Bupivacaine on Sensory

and Motor Blockade Post Operative Pain and Analgesic Requiretments for Turp.

Anesthesiology : 43-6
http://www.nysora.com/http://www.nysora.com/http://www.nysora.com/http://www.totw.anaesthesiologists.org/http://www.totw.anaesthesiologists.org/http://www.totw.anaesthesiologists.org/http://www.nysora.com/


41/41

19.

Srivastava U, Kumar A, Gandhi NK. Hyperbaric or Plain Bupivacaine Combined with

Fentanyl for Spinal Anesthesia During Caesarean Delivery. Indian Journal of

Anesthesiology. Vol 48 : 44-6

20.

Setiawati, A. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. FKUI. Jakarta. 2005. Pages 67-71.

21.Kusumawardhani, RR. Perbandingan Dosis Efedrin 0,1 mg/kgbb dengan 0,2 mg/kgbb

untuk Mencegah Hipotensi Akibat Spinal Anestesi. Skripsi. Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret. Surakarta. 2009.

22.Lamanepa, Maria EL. Perbandingan Profil Lipid dan Perkembangan Lesi

Aterosklerosis pada Tikus Wistar yang Diberi Diet Perasan Pare dengan Diet Perasan

Pera dan Statin. Tesis. Program Pascasarjana. Universitas Diponegoro. Semarang. 2005.

23.Anonymous. Obat Analgetik Antipiretik. 2006. Available at

website :http://www.medicastore.com

24.Harsoor, Vikram. Spinal Anaesthesia with Low Dose Bupivacaine with Fentanyl for

Caesarean Section. SAARC Journal of Anaethesia. Vol 12 : 142- 145. 2008. Available

at website :http://www.saarcaa.com

25.Bogra, Arora, Srivastava. Synergistic Effect of Intrathecal Fentanyl and Bupivacaine in

Spinal Anaesthesia for Cesarean Section. BioMed Central Journal. Vol 5. 2005.

Available at website : http://www.biomedcentral.com\
http://www.saarcaa.com/http://www.saarcaa.com/http://www.saarcaa.com/http://www.saarcaa.com/

227840001-general-anastesi.docx

Documents