1 BAB I ILUSTRASI KASUS I. Identitas Pasien Nama Pasien : Ny. R Umur : 75 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Ungaran Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam Suku : Jawa No. Rekam Medik : 19 23 xx Tanggal Masuk RS : 2 Februari 2014 Tanggal Keluar RS : 7 Februari 2014 Tanggal Pemeriksaan : 2 7 Februari 2014 II. Anamnesis Riwayat keluhan pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis (anak pasien) yang dilakukan pada tanggal : 2 Februari 2014 saat pasien tiba di IGD RSUD Ungaran. 1. Keluhan Utama Kedua lutut nyeri dan sulit berjalan 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang diantar keluarganya ke IGD RSUD Ungaran pada tanggal 2 Februari 2014 pukul 16.13 WIB dengan keluhan kedua lutut terasa nyeri dan sulit untuk berjalan. Keluhan ini dirasakan pasien secara tiba tiba sejak 2 hari SMRS. Nyeri dirasakan pasien seperti berdenyut dan tertusuk jarum. Nyeri tersebut juga tidak menghilang dengan kompres, minyak urut, maupun obat pengurang rasa sakit. Nyeri semakin memberat saat pasien melipat lututnya dan menggerakkan 1 2 kakinya tetapi sedikit berkurang dengan istirahat. Awalnya, pasien mengaku mendapatkan keluhan nyeri dan sulit berjalan ini ketika pasien ingin beranjak dari tempat tidurnya menuju kamar mandi. Ketika akan berdiri, pasien merasakan kedua kakinya sangat nyeri dan sulit untuk digerakkan hingga pasien terjatuh ke lantai. Pasien menyangkal adanya benturan di kepala saat jatuh. Riwayat pingsan setelah jatuh, mual, muntah, sesak, kejang, pusing, lumpuh separo, cedal, pelo, merot semuanya juga disangkal. Riwayat makan minum, buang air besar dan buang air kecil semuanya masih dalam batas normal. Sebenarnya, pasien sudah lama merasakan nyeri pada kedua lututnya ini yaitu selama

1 tahun SMRS, namun perlahan dirasa semakin memberat sejak ada bengkak di kedua lututnya dan puncaknya yaitu 2 HSMRS karena keluhan pasien ini menyebabkan dirinya tidak bisa berjalan lagi. Pasien mengaku baru menyadari ada pembengkakan di kedua lututnya ini kira kira 6 bulan terakhir (SMRS). Bengkak tersebut menyebabkan pasien susah menggerakkan kakinya dan menyebabkan terhambatnya aktivitas sehari hari pasien. Namun, pasien masih bisa berjalan pelan pelan tanpa tongkat. Di daerah lutut yang bengkak tersebut terasa hangat. Pasien mengatakan bengkaknya tidak mengecil setelah dikompres dengan air dingin ataupun setelah pasien beristirahat.

Selain keluhan nyeri dan bengkak, pasien juga merasakan kaku pada kedua lututnya. Biasanya kaku ini muncul pada pagi hari setelah pasien bangun tidur dan menetap sekitar setengah jam. Saat kaku ini muncul, pasien tidak bisa menggerakkan kakinya sama sekali, pasien hanya bisa diam di tempat tidur. Saat dicoba digerakkan oleh orang lain, kaki pasien hanya bisa bergeser ke kanan ataupun ke kiri, tidak bisa ditekuk dan kadang pasien juga merasakan gemertak ketika lututnya digerakkan. Pasien mengaku sudah pernah berobat ke alternatif (dipijat) dan mengkonsumsi obat yang dibeli di apotek untuk meredakan keluhan bengkak dan nyeri pada lututnya, hanya saja pasien lupa nama obatnya. 3 Pasien juga mengaku bahwa sebelum sakit selama

1 tahun ini, pasien masih sering melakukan pekerjaan rumah seperti menyapu dan memasak, tetapi semenjak kedua lututnya terasa nyeri pasien hanya bisa berjalan santai di sekeliling rumahnya. Pada saat pemeriksaan di IGD RSUD Ungaran, keluhan pasien dirasakan semakin memberat, kedua kaki semakin nyeri dan semakin sulit untuk digerakkan. Pasien bahkan tidak bisa menekuk kakinya. Pada saat memasuki ruang pemeriksaanpun, pasien tidak kuat untuk berjalan sendiri. 3. Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat Keluhan Serupa : diakui (sudah 1 tahun, tetapi pasien masih bisa berjalan) b. Riwayat Kencing Manis : disangkal c. Riwayat Darah Tinggi : diakui (sudah > 2 tahun tetapi tidak rutin konsumsi OAH) d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal e. Riwayat Sakit Ginjal : disangkal f. Alergi Obat dan Makanan : disangkal g. Riwayat Asma : disangkal h. Riwayat Sakit Maag : disangkal i. Riwayat Operasi : disangkal j. Riwayat Opname di RS : diakui (karena keracunan 5 tahun yang lalu) k. Riwayat Asam Urat : tidak tahu (tidak pernah cek) l. Riwayat Kolesterol : tidak tahu (tidak pernah cek) m. Riwayat Trauma / Jatuh : disangkal 4. Riwayat Penyakit Keluarga a. Riwayat Penyakit Serupa : disangkal b. Riwayat Darah Tinggi : disangkal c. Riwayat Kencing Manis : disangkal d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal 4 e. Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal f. Riwayat Asma : disangkal 5. Riwayat Kebiasaan a. Riwayat Minum Jamu dan Obat Bebas : disangkal b. Riwayat Minum Alkhohol : disangkal c. Riwayat Merokok : disangkal d. Riwayat Minum Suplemen : disangkal e. Riwayat Makan Makanan Berlemak : disangkal 6. Riwayat Lingkungan dan Sosial Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di dalam lingkungan tempat tinggal yang cukup bersih bersama anaknya. Pasien menggunakan fasilitas Umum untuk biaya pengobatan selama di rumah sakit.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 2 Februari 2014 jam 16.13 WIB saat pasien tiba di IGD RSUD Ungaran. 1. Keadaan umum : sedang, tampak kesakitan 2. Kesadaran : composmentis, GCS : E4V5M6 : 15 3. Tanda Vital a. Tekanan darah : 150/100 mmHg, posisi berbaring, lengan kiri b. Nadi : 86 x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup c. Respirasi : 18x/menit, tipe thorakoabdominal d. Suhu : 37C, per axiler e. Saturasi O2 : 99% 4. Status Gizi BB = 65 kg TB = 155 cm BMI = 65 = 27,05 kg/m2 (harga normal = 18,5-22,5 kg/m2) (1,55)2 Kesan : overweight 5 5. Pemeriksaan fisik a. Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, sebagian beruban, mudah rontok (-), tidak mudah dicabut (+), luka (-) 1) Wajah Simetris, eritema (-), ruam muka (-), luka (-). 2) Mata Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (-/-), sianosis (-), pupil isokor (3mm/ 3mm), reflek cahaya direct/indirect (+/+), perdarahan subkonjungtiva (-/-) 3) Telinga Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-) gangguan fungsi pendengaran (-) 4) Hidung Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi pembau baik, foetor ex nasal (-) 5) Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat(-) lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-) b. Leher Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-). c. Thorax Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), jejas (-). Jantung 1) Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak 2) Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat 6

3) Perkusi : Batas jantung Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra Kiri bawah : SIC V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Pinggang jantung : SIC II-III parasternalis sinistra Konfigurasi jantung kesan tidak melebar 4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas, reguler, bising (-), gallop (-). Paru - Paru 1) Inspeksi Normochest, sela iga tidak melebar, gerakan pernafasan simetris kanan kiri, retraksi intercostae (-). 2) Palpasi Ketinggalan gerak Depan Belakang - - - - - - - - - - - - Fremitus Depan Belakang N N N N N N N N N N N N 7 3) Perkusi : Depan Belakang Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor 4) Auskultasi : Suara dasar vesikuler Depan Belakang + + + + + + + + + + + + Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-) d. Abdomen 1) Inspeksi Dinding perut sejajar dinding dada, distended (-), umbilikus tampak dan tidak ada inflamasi, kaput medusa (-), venektasi (-), sikatrik bekas operasi (-). 2) Auskultasi Peristaltik (+) normal. 3) Perkusi Timpani (+), ascites (-), shifting dullnes (-) 4) Palpasi Supel, nyeri tekan epigastrium (-), lien dan hepar tidak teraba membesar, ginjal tidak teraba, nyeri ketok costovertebrae (-), defans muskular (-) 8

e. Ekstremitas 1) Ekstremitas superior Dekstra Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi (-), oedem (-), eritem (-), CRT < 3 detik, clubbing finger (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+), deformitas (-). Sinistra Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi (-), oedem (-), eritem (-), CRT < 3 detik, clubbing finger (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+), deformitas (-). 2) Ekstremitas inferior Dekstra Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi sendi lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas sendi lutut (+), krepitasi sendi lutut (+), nyeri gerak dan tekan (+), hiperemi (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+). Sinistra Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi sendi lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas sendi lutut (+), krepitasi sendi lutut (+), nyeri gerak dan tekan(+), hiperemi (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+). Genu Dekstra Genu Sinistra 9 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan EKG a. Frekuensi: 87x/menit saat pertama kali masuk RS, ritme reguler b. Jenis irama: Sinus c. Zona transisi: V6 d. Aksis: Lead II (+), aVL (+) e. Morfologi gelombang 1) Gelombang P selalu diikuti gelombang QRS dan T 2) Interval PR 0,12 detik 3) Gelombang QRS 0,10 detik 4) Elevasi ST (-) 5) Depresi ST (-) 6) Gelombang T inverted di Lead II, III, aVF dan V1 V3

10 2. Laboratorium Darah dan Urin (tanggal 2 dan 3 Februari 2014) Keterangan 02/02/2014 03/02/2014 Satuan Nilai Rujukan Hematologi rutin Hemoglobin 11,8 - g/dl 11,5-16 Hematokrit 36,9 - % 35-49 Leukosit 8,3 - 10/l 4,0-11 Trombosit 297 - 10/l 150-440 Eritrosit 5,05 - 10/l 3,8-5,2 Indeks eritrosit MCV 73,1 - fl 82-95 MCH 23,3 - pg 27-31 MCHC 31,9 - g/dl 32-36 RDW 18,5 - % 11,6-14,8 Hitung jenis Granulosit 73,2 (H) - % 50-70 Limfosit 17,0 (L) - % 20-40 Monosit 9,8 (H) - % 2-8 Kimia Ginjal Ureum - 16 mg/dL 10-45 Creatinin - 0,73 mg/dL 0,5-1,1 Asam Urat - 6.0 mg/dL 2,4-6.0 GDS 199 - mg/dL < 200 Kimia Profil Lipid Kolesterol Total - 199 mg/dL 40 LDL Kolesterol - 134,8 (H) mg/dL < 130 Trigliserid - 146 mg/dL 35-160 11 URIN RUTIN 03/02/2014 Satuan Nilai Rujukan MAKROSKOPIS Warna Kuning Kuning muda - kuning Kekeruhan Jernih Jernih KIMIA URINE

pH / Reaksi 6,0 4,6 8,5 Berat jenis 1.015 1.003 1.030 Protein Negatif mg/dL Negatif Reduksi Negatif mg/dL Negatif Leukosit Esterase Negatif /L Negatif Bilirubin Negatif mg/dL Negatif Urobilinogen Normal mg/dL Normal Nitrit Negatif mg/dL Negatif Keton Negatif mg/dL Negatif Blood (Hb/Eri) Negatif mg/dL Negatif MIKROSKOPIS Leukosit Sedimen 10 15 Sel/LPB 0 15 Eritrosit Sedimen 0 Sel/LPB 0 3 Epitel 5 - 10 Sel/LPB 0 15 Silinder Negatif /LPK Negatif Kristal Negatif /LPB Negatif Bakteri Negatif /LPB Negatif Jamur Negatif /LPB Negatif Lain - lain Negatif /LPB 12 3. Foto Rontgen (tanggal 2 Februari 2014) X Ray Genu Dekstra et Sinistra Kesan : Osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibia femoralis dekstra disertai penyempitan sendi tibia femoralis lateralis dekstra merupakan gambaran osteoarthrosis genu dekstra grade III. Osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibia femoralis sinistra disertai penyempitan sendi femoro tibialis sinistra disertai irreguler pada tulang tibia fibula sekitar sendi dan sklerotik subcondral merupakan gambaran osteoarthosis genu sinistra grade IV disertai osteoarthritis / peradangan. 13 X Ray Pelvis AP

Kesan : Lesi opak pada cavum pelvis suspek massa DD vesikolitiasis ( usul USG abdomen ) Tak tampak fraktur maupun dislokasi V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING 1. Osteoartritis Genu Dextra et Sinistra 2. Hipertensi stage I 3. Ischemia Hearth Disease 14 VI. POMR (Problem Oriented Medical Record) Daftar masalah Problem Assesment Planning Diagnosa Plannning Terapi (IGD) Planning Monitoring , 75 tahun, Kedua kaki nyeri, tidak bisa jalan (+), tidak bisa ditekuk (+), kaku, riw.jatuh (-) Pmx Fisik : Genu D et S ada deformitas (+), bengkak(+), krepitasi (+) Foto x-ray genu : osteoarthritis, osteofit sendi genu D et S -Deformitas

Sendi -Proses Degeneratif Osteoartritis Genu Dextra et Sinistra - X-ray genu Dekstra et Sinistra - Pmx. Cairan synovial sendi genu Non Farmakologi - A-B-C management ( inf.RL 20tpm) - Edukasi pasien - Terapi Fisik : latihan gerak sendi - Fisioterapi -Penurunan berat badan Farmakologi - Inj. Ranitidin 1 Amp/12j - Inj. Ketorolac 30mg (E) p.o : Natrium Diklofenak 2x1 Analsik 2x1 Vit. BC 1x1 -Tanda dan gejala Klinis - TD : 150/100 mmHg Gangguan hemo -dinamik Hipertensi stage I - EKG, Foto Thorax, Fungsi Ginjal Non Farmakologi - Diet rendah garam Farmakologi - Captopril 2 x 25mg (p.o) - Amlodipin 1x10mg (p.o) - Cek ulang Tekanan Darah

EKG : Gelombang T inverted di Lead II, III, aVF dan V1 V3 -Ateroskle- rosis -Hipoksia vaskuler Ischemia Hearth Disease -Cek Profil Lipid, Asam Urat, Enzim Jantung Non Farmakologi -Tirah baring - O2 3-4lpm Farmakologi -ISDN 3x5mg - Cek EKG serial 4 jam 15 VII. FOLLOW UP Tanggal Subjektif dan Objektif Penatalaksanaan 03/02/2014 S: kaki masih nyeri jika digerakkan (+), pegel (+), masih belum bisa berjalan, pusing (-), sesak (-) KU / Kesadaran : Sedang / composmentis VS : TD : 170/100 mmHg RR : 18 kali/ menit N : 88 kali/ menit T : 370C VAS : 7 Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas EKG : T inverted Lead II,III, aVF & V1-V3 O2 3lpm IVFD RL 20 tpm Captopril 3x25mg HCT 2x50mg Amlodipin 1x10mg Analsik 3x1 Natrium Diklofenak 3x1 ISDN 3x5mg 04/02/2014 S: kaki masih nyeri jika digerakkan / ditekuk (+), pasien tetap masih belum bisa duduk maupun berjalan, sesak(-), pusing(-) KU / Kesadaran : Sedang / composmentis VS : TD : 130/100 mmHg

RR : 18 kali/ menit N : 76 kali/ menit T : 37,30C VAS : 7 Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas O2 3lpm IVFD RL 20 tpm Captopril 3x25mg HCT 2x50mg Amlodipin 1x10mg Analsik 3x1 Natrium Diklofenak 3x1 ISDN 3x5mg (+) Inj. Flamicort 1 Amp Omeprazole 2x1 05/02/2014 S: kaki masih nyeri jika digerakkan (+), namun pasien sudah bisa tidur miring sambil menekuk lututnya, pegel (+), masih belum bisa berjalan (+) KU / Kesadaran : Sedang / composmentis VS : TD : 150/100 mmHg RR : 18 kali/ menit N : 86 kali/ menit T : 370C VAS : 5 Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas O2 3lpm IVFD RL 20 tpm Captopril 3x25mg HCT 2x50mg Amlodipin 1x10mg Analsik 3x1 Natrium Diklofenak 3x1 ISDN 3x5mg (+) Inj. Flamicort 1 Amp Omeprazole 2x1 Co. Sp.RM untuk Fisioterapi *pasien sudah difisioterapi (IR) 16 VIII. PROGNOSIS Qua ad vitam : Dubia ad bonam

Qua ad functionam : Dubia ad malam Qua ad sanationam : Dubia ad malam 06/02/2014 S: kaki masih nyeri jika digerakkan (+), ditambah keluhan nyeri pinggang, keluhan pusing, sesak, mual, muntah disangkal KU / Kesadaran : Sedang / composmentis VS : TD : 200/100 mmHg RR : 20 kali/ menit N : 88 kali/ menit T : 36,30C VAS : 7 Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas O2 3lpm IVFD RL 20 tpm Inj. Flamicort 1 Amp Captopril 3x25mg HCT 2x50mg Amlodipin 1x10mg Analsik 3x1 Natrium Diklofenak 3x1 ISDN 3x5mg Omeprazole 2x1 *Fisioterapi masih dilanjutkan 07/02/2014 S: kaki masih nyeri tapi lebih jarang, pasien sudah bisa setengah duduk namun tetap dibantu keluarga, sesak (-), pusing (sedikit), makan minum (+) sedikit - sedikit KU / Kesadaran : Sedang / composmentis VS : TD : 200/100 mmHg RR : 18 kali/ menit N : 76 kali/ menit T : 370C VAS : 5

Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas Pasien dan keluarga APS pulang karena persoalan biaya, terapi pulang : Captopril 3x25mg HCT 2x50mg Amlodipin 1x10mg Analsik 3x1 Natrium Diklofenak 3x1 ISDN 3x5mg Omeprazole 2x1 (+) Clonidin 3x1 tab 17 BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Definisi Osteoarthritis (OA, dikenal juga sebagai arthritis degeneratif, penyakit degeneratif sendi) merupakan penyakit sendi degeneratif yang mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa kerusakan kartilago sendi, dimana terjadi proses degradasi interaktif sendi yang kompleks, terdiri dari proses perbaikan pada kartilago, tulang dan sinovium diikuti komponen sekunder proses inflamasi.1,2 II. Epidemiologi Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang paling banyak ditemukan di dunia, termasuk di Indonesia. Bahkan sejak tahun 2001 hingga 2010 dicanangkan sebagai dekade penyakit tulang dan sendi di seluruh dunia.5 Penyakit ini menempati urutan kedua setelah penyakit kardiovaskuler sebagai penyebab ketidakmampuan fisik. Di Inggris dan Wales, sekitar 1,3 hingga 1,75 juta orang mengalami gejala OA. Di Amerika, 1 dari 7 penduduk menderita OA.3,4 Di Australia pada tahun 2002, diperkirakan biaya nasional untuk OA sebesar 1% dari GNP, yaitu mencapai $Aus 2.700/orang/tahun.4 Di Indonesia sendiri, prevalensi total OA sebanyak 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena osteoarthritis. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya osteoarthritis pada obesitas dan sendi penahan beban tubuh.5 Dari sekian banyak sendi yang dapat terserang OA, lutut merupakan sendi yang paling sering dijumpai terserang OA. Data Arthritis Research Campaign

menunjukkan bahwa lebih dari 550 ribu orang di Inggris menderita OA lutut 17 18 yang parah dan lebih dari 80 ribu operasi replacement sendi lutut dilakukan di Inggris pada tahun 2000 dengan biaya 405 juta Poundsterling.6 III. Patofisiologi Osteoartritis Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam tubuh manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang memungkinkan terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di dalam tubuh ada tulang rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada, maka terjadi erosi pada tulang rawan dan berkurangnya cairan pada sendi. Tulang rawan sendiri berfungsi untuk meredam getar antar tulang. Tulang rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk menguatkan sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan air (70% bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi.9,10 Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal mensintesis matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I, III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Hal tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter dan orientasi dari serat kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga tulang rawan sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.9 Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA, terutama setelah terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak nyaman. Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik. 9,10 Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase yaitu agrekanase 1 (ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs 19 diproduksi oleh kondrosit, kemudian diaktifkan melalui kaskade yang melibatkan proteinase serin (aktivator plasminogen, plamsinogen, plasmin), radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran. Kaskade enzimatik ini dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor aktifator plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah, termasuk

proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L dan S) yang disimpam di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak proteoglikan.10 Berbagai sitokin turut berperan merangsang kondrosit dalam menghasilkan enzim perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan melekat pada reseptor di permukaan kondrosit dan sinoviosit dan menyebabkan transkripsi gene MMP sehingga produksi enzim tersebut meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai sitokin pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN-). Sitokin inhibitor ini bersama IL-Ira dapat menhambat sekresi berbaai MMPs dan meninkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13 jua dapat melawan efek metabolik IL-1. IL-1 ju

a berperan menurunkan sintesis kolaen tipe II dan IX dan meninkatkan sintesis kolaen tipe I dan III, sehina menhasilkan matriks rawan sendi yan berkualitas buruk. 9,10 20 IV. Klasifikasi Osteoartritis OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder, seperti yan

tercantum di bawah ini :19 IDIOPATIK SEKUNDER Setempat Tan

an - nodus Heberden dan Bouchard (nodal) - artritis erosif interfalan - karpal-metakarpal I Kaki: - haluks valus - haluks riidus - jari kontraktur (hammer/cock-up toes) - talonavikulare Coxae - eksentrik (superior) - konsentrik (aksial, medial) - difus (koksa senilis) Vertebra - sendi apofiseal - sendi intervertebral - spondilosis (osteofit) - liamentum (hiperostosis, penyakit Forestier, diffuse idiopathic

skeletal hyperostosis=DISH) Tempat lainnya: - lenohumeral - akromioklavikular - tibiotalar - sakroiliaka - temporomandibular Menyeluruh: Meliputi 3 atau lebih daerah yan tersebut diatas (Kell

ren-Moore) Trauma akut kronik (okupasional, port) Kongenital atau developmental: Gangguan setempat: Penyakit LegCalvePerthes Dislokasi koksa kongenital Slipped epiphysis Faktor mekanik Panjang tungkai tidak sama Deformitas valgus / varus Sindroma hipermobilitas Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes melitus Obesitas Hipotiroidisme Penyakit Deposit Kalsium Deposit kalsium pirofosfat dihidrat Artropati hidroksiapatit Penyakit Tulang dan Sendi lainnya Setempat: Fraktur Nekrosis avaskular Tabel 2.1 Osteoartritis Idiopatik dan Sekunder 21 V. Manifestasi Klinis 15 1. Nyeri sendi Terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban, yang akan berkurang bila penderita beristirahat. 2. Kaku pada pagi hari (morning stiffness) Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi yang cukup lama (gel phenomenon), bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).

3. Hambatan pergerakan sendi Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi. 4. Krepitasi Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit. 5. Perubahan bentuk sendi Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi. 6. Perubahan gaya berjalan Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang). VI. Faktor Risiko Osteoartritis Lutut (Genu) Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu faktor predisposisi dan faktor biomekanis. 1. Faktor Predisposisi a. Faktor Demografi 1) Umur Dari semua faktor risiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Proses penuaan dianggap sebagai penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi, penurunan 22 kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA. Studi Framingham menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63 70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut, yang meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih.7 2) Jenis kelamin Prevalensi OA pada lakilaki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan lakilaki. Hal ini dikaitkan dengan pengurangan hormon estrogen yang signifikan pada wanita.8 3) Ras / Etnis Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan Amerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian membuktikan bahwa ras Afrika Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2 kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OA lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia.10,11 Suatu studi lain menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang OA dibandingkan kulit putih.9 b. Faktor Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gengen struktural lain untuk unsurunsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.10

c. Faktor Gaya Hidup 1) Kebiasaan Merokok Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang rawan sendi. 23 Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya tulang rawan. Merokok dapat meningkatkan kandungan karbonmonoksida dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan.12 2) Konsumsi Vitamin D Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat menderita OA lutut.13 d. Faktor Metabolik 1) Obesitas Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut.7 2) Osteoporosis Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori bahwa gerakan mekanis yang abnormal tulang akan mempercepat kerusakan tulang rawan sendi.10 3) Penyakit Lain OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus, hipertensi dan hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak mengalami obesitas.10 4) Histerktomi Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim. 10 5) Manisektomi Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA lutut. Hal ini berkaitan dengan hilangnya jaringan meniscus.14 24 2. Faktor Biomekanis a. Riwayat Trauma Lutut Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA lutut.9 b. Kelainan Anatomis

Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada sendi lutut seperti genu varum, genu valgus, Legg Calve Perthes disease dan displasia asetabulum.10 c. Pekerjaan Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut (petani, kuli, dll).9 d. Aktivitas Fisik Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap hari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat barang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), mendorong objek yang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari merupakan faktor risiko OA lutut. 9 e. Kebiasaan Olahraga Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak bola, lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk menderita OA lutut.10 25 VII. Kriteria Diagnosis Osteoartritis Lutut (Genu) Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :16 Tabel 2.2 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi lima derajat oleh Kellgren dan Lawrence, yaitu :17 Derajat 0 : tidak ada gambaran osteoartritis. Derajat 1 : osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi terdapat osteofit minimal. Derajat 2 : osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik. Derajat 3 : osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung tulang, dan celah sendi sempit. Derajat 4 : osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang, celah sendi hilang, serta adanyasklerosis dan kista subkondral.

26 VIII. Penatalaksanaan Osteoarthritis Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:18 1. Meredakan nyeri 2. Mengoptimalkan fungsi sendi 3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup 4. Menghambat progresivitas penyakit 5. Mencegah terjadinya komplikasi Pilar terapi pada pasien dengan osteoarthritis yaitu: Nonfarmakologis: 1. Modifikasi pola hidup 2. Edukasi 3. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi 4. Modifikasi aktivitas 5. Menurunkan berat badan 6. Rehabilitasi medik/ fisioterapi a. Latihan statis dan memperkuat otototot b. Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan menambah luas pergerakan sendi 7. Penggunaan alat bantu. Farmakologis: 1. Sistemik a. Analgetik Non narkotik: parasetamol Opioid (kodein, tramadol) b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) Oral Injeksi Suppositoria 27 c. DMOADs (disease modifying OA drugs) Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate. 2. Topikal a. Krim rubefacients dan capsaicin. Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya bersifat counter irritant. b. Krim NSAIDs Beberapa yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diklofenak. 3. Injeksi intraartikular/intra lesi Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit. Beberapa preparat injeksi intraartikular, diantaranya : a. Steroid ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone ) Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 4050 mg/injeksi, sedangkan untuk sendisendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg. b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight

Diberikan berturutturut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masingmasing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Sediaan di Indonesia diantaranya adalah Hyalgan dan Osflex. 4. Pembedahan Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila : 28 a. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi b. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitatif Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint. Macammacam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis : a. Partial replacement/unicompartemental b. High tibial osteotomy : orang muda c. Patella & condyle resurfacing d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan. e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang dan severe instability. f. Total knee replacement, apabila didapatkan nyeri, deformitas, instability akibat dari rheumatoid atau osteoarthritis. Gambar 2.1 Piramida Penatalaksanaan Osteoartritis 29 BAB III DISKUSI DAN PEMBAHASAN OA adalah penyakit degenerasi kartilago artikuler yang berlangsung secara perlahan dan ditandai dengan nyeri sendi, kekakuan dan keterbatasan gerak yang berkembang secara progresif. Tandatanda tersebut ditemukan pada penderita ini. Berdasarkan etiologinya, OA diklasifikasikan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, trauma, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lam

a, faktor mekanik, penyakit deposit kalsium, penyakit tulang dan sendi lainnya, serta neuropatik endemik. Beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit OA, diantaranya : faktor risiko umum yang penting seperti kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin, serta beberapa faktor risiko lain seperti usia lebih dari 40 tahun, suku bangsa, cedera sendi, pekerjaan, olahraga, kelainan pertumbuhan, kepadatan tulang, dan lainlain. Pada penderita ini, berdasarkan anamnesis riwayat sosialnya, penderita adalah seorang wanita berusia 75 tahun yang meskipun tidak melakukan pekerjaan yang berat, tetapi dirinya tetap menjalankan pekerjaan rumah tangga (sebelum sakit) yang notabene banyak menggunakan sendi lutut. Selain itu, dari pemeriksaan fisik penderita ini juga mengalami kegemukan. Kondisikondisi pada penderita ini merupakan faktor risiko sekunder terjadinya OA. Jadi, dapat disimpulkan bahwa penyebab OA pada penderita ini bukan termasuk faktor risiko OA primer. Penderita datang dengan keluhan nyeri pada kedua sendi lutut sejak

1 tahun SMRS dan puncaknya 2 hari SMRS dimana penderita sudah tidak bisa berjalan lagi. Nyeri sendi merupakan keluhan yang umum terjadi pada penyakit reumatik, seperti artritis gout, OA, keganasan, reumatik septik dan lain sebagainya. Pada penderita ini, nyeri terlokalisir pada lutut tanpa adanya nyeri pada sendi yang lain, nyeri bertambah saat melakukan gerakan (seperti berjalan) 29 30 dan berkurang apabila beristirahat. Tidak ada demam. Nyeri tidak menetap sepanjang hari. Nyeri seperti ini biasanya ditemukan pada OA. Penderita juga mengeluh kaku sendi. Kaku sendi dirasakan penderita pada pagi hari. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh desakan cairan yang berada di sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa). Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Setelah digerakgerakkan, cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi sehingga penderita merasa terlepas dari ikatan dan bisa menggerakkan sendinya kembali. Lama kaku sendi pada OA adalah kurang dari 30 menit sedangkan pada AR minimal satu jam. Pada penderita ini, kaku sendi juga dirasakan pada pagi hari selama

2030 menit dan menghilang dengan sendirinya bila penderita menggerakkan kakinya dengan beraktivitas seperti biasa. Hal ini sesuai untuk

mendukung keluhan pada penderita OA. Penderita juga mengalami bengkak pada kedua lutut. Bengkak dirasakan oleh penderita sejak 6 bulan SMRS. Sendi yang membengkak bisa disebabkan oleh penonjolan tulang, sinovitis, efusi dan karena adanya osteofit yang dapat mengubah permukaan sendi. Pada penderita ditemukan osteofit pada pemeriksaan rontgent. Pemeriksaan fisik lokalis pada kedua sendi lutut didapatkan : pada inspeksi didapatkan pembesaran / bengkak pada kedua sendi lutut dengan tidak ada perubahan warna kulit. Palpasi pada kedua sendi lutut didapatkan nyeri tekan dan pada perabaan dirasakan hangat. Pemeriksaan gerak sendi didapat keterbatasan gerak fleksi yaitu hanya dapat mengerakkan lutut sebesar 60. Hambatan gerak terutama disebabkan oleh adanya remodelling osteofit, penebalan kapsul, dan juga adanya efusi. Pada auskultasi sendi lutut penderita ditemukan adanya krepitasi, dimana terdengar suara gemeretak kretekkretek seperti suara krupuk yang diremukkan. Gejala ini mungkin disebabkan karena gesekan kedua permukaan tulang sendi yang irregular pada saat sendi digerakkan ataupun secara pasif dimanipulasi. Pemeriksaan radiologis pada penderita ini didapatkan adanya gambaran berupa penyempitan sendi dan osteofit pada pinggir sendi. Menipisnya rawan 31 sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan struktur tulang. Penipisan kartilago sendi akibat proses degeneratif memberi gambaran penyempitan celah sendi yang tidak simetris pada foto polos radiologi. Fungsi kartilago sendi berkurang bahkan menghilang mengakibatkan beban stres di daerah subkhondral bertambah. Beberapa subkhondral tersebut dapat diamati pada poto polos radiologi berupa pembentukan osteofit, sklerotik subkhondral, maupun pembentukan kista subkhondral. Pada penderita ini ditemukan adanya pembentukan osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibio femoralis. Pada OA, anamnesa (gejala klinis), pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan radiologi sudah dapat menunjang penegakan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (Hb, Leukosit, dan LED) dalam batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis sedang hingga ringan, serta peningkatan ringan sel radang (1. Pada penderita ini dilakukan pemeriksaan laboratorium darah lengkap, kimia darah dan urin lengkap ka

rena pemeriksaan tersebut merupakan pemeriksaan rutin. Dari hasil pemeriksaan laboratorium pada penderita ini tidak ditemukan adanya kelainan. Diagnosis OA sudah bisa ditegakkan secara klinis dengan memakai kriteria OA yang dibuat oleh Subcommittee American College of Rheumatology (ACR). Kriteria OA lutut secara klinis, laboratorium, dan radiologis adalah adanya nyeri lutut, osteofit, dan salah satu dari tanda berikut, yaitu usia lebih dari 50 tahun, kaku sendi kurang dari 30 menit atau adanya krepitus. Pada penderita ini wanita berusia 75 tahun, ditemukan memiliki keluhan nyeri kedua sendi lutut, terdapat kaku sendi selama 2030 menit, terdapat krepitus, dan pada pemeriksaan radiologi ditemukan adanya osteofit. 32 Pengelolaan penderita dengan OA bertujuan untuk menghilangkan keluhan, mengoptimalkan fungsi sendi, mengurangi ketergantungan dan meningkatkan kualitas hidup, menghambat progresivitas penyakit dan mencegah komplikasi. Pilar terapi OA : non farmakologis (edukasi, terapi fisik, diet/penurunan berat badan), farmakologis (analgetik, kortikosteroid lokal, sistemik, kondroprotektif dan biologik), dan pembedahan. Edukasi sangat penting bagi semua pasien OA. Dua hal yang menjadi tujuan edukasi adalah bagaimana mengatasi nyeri dan disabilitas. Pemberian edukasi pada penderita ini sangat penting karena dengan edukasi diharapkan pengetahuan penderita mengenai penyakit OA menjadi meningkat dan pengobatan menjadi lebih mudah serta dapat diajak bersamasama untuk mencegah kerusakan organ sendi lebih lanjut. Edukasi yang diberikan pada penderita ini yaitu memberikan pengertian bahwa OA adalah penyakit yang kronik, sehingga perlu dipahami bahwa mungkin dalam derajat tertentu akan tetap ada rasa nyeri, kaku dan keterbatasan gerak serta fungsi. Selain itu, agar rasa nyeri dapat berkurang, maka penderita hendaknya mengurangi aktivitas/pekerjaannya sehingga tidak terlalu banyak menggunakan sendi lutut dan lebih banyak beristirahat. Penderita juga disarankan untuk kembali kontrol sehingga dapat diketahui apakah penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek samping akibat obat yang diberikan. Terapi fisik bertujuan untuk melatih penderita agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih penderita untuk melindungi sendi yang sakit. Pada penderita ini, dianjurkan untuk berolah raga tapi olah raga yang memperberat sendi sebaiknya dihindari seperti lari atau joging. Hal ini dikarenakan dapat menambah inflamasi, meningkatkan tekanan intraartikular bila ada efusi sendi dan

bahkan bisa menyebabkan robekan kapsul sendi. Untuk mencegah risiko terjadinya kecacatan pada sendi, sebaiknya dilakukan olah raga peregangan otot seperti m.Quadrisep femoris, dengan peregangan otot diharapkan dapat membantu dalam peningkatan fungsi sendi secara keseluruhan dan mengurangi nyeri. Pada penderita ini disarankan untuk senam lantai 3 kali seminggu dimana pasien mengambil posisi terlentang sambil meregangkan lututnya, dengan cara 33 mengangkat kaki dan secara perlahan menekuk dan meluruskan lututnya. Olah raga ini sangat mudah dilakukan apalagi mengingat usia penderita yang sudah mencapai 75 tahun. Diet bertujuan untuk menurunkan berat badan pada penderita OA yang gemuk. Hal ini sebaiknya menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi keluhan dan peradangan. Selain itu, obesitas juga dapat meningkatkan risiko progresifitas dari OA. Pada penderita ini disarankan untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet rendah kalori sampai mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah mengurangi kalori yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Penurunan energi intake yang aman dianjurkan pemberian defisit energi antara 5001000 kalori perhari, sehingga diharapkan akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan penurunan berat badan 0,5 1 kg per minggu. Biasanya intake energi diberikan 12001300 kal per hari dan paling rendah 800 kal per hari. Formula yang dapat digunakan untuk kebutuhan energi berdasarkan berat badan adalah 22kal/kgBB aktual/hari, dengan cara ini didapatkan defisit energi 1000 kal/hari. Pada penderita ini dianjurkan untuk diet 1400 kal perhari agar mencapai BB idealnya yakni setidaknya mencapai 55 kg. Namun, cara ini juga memerlukan kehati hatian dikarenakan usia penderita dan daya tahan tubuhnya yang memang sudah tidak mendukung untuk melakukan usaha diit. Terapi farmakologis pada penderita OA biasanya bersifat simptomatis. Pada tahap awal dapat dicoba analgetik sederhana, seperti asetaminofen atau salisilat. Bila tidak ada perbaikan, dapat diberikan obat anti inflamasi non steroid. Untuk mengurangi keluhan nyeri pada penderita ini, telah diberikan pengobatan langsung dengan obat anti inflamasi non steroid seperti Nadiklofenak d

engan dosis 350 mg tanpa menggunakan obat lini pertama. Hal ini dikarenakan keluhan pada penderita ini sudah cukup berat, ditambah pula adanya bengkak dan rasa hangat di lutut yang tidak hilang dengan obat analgetik sederhana ( seperti yang biasa dikonsumsi penderita). Nadiklofenak merupakan obat golongan OAINS COX1 inhibitor yang nonselektif, dimana obat ini diberikan pada penderita karena tidak terdapat riwayat pernah menderita gangguan gastrointestinal. Namun, 34 mengingat usia penderita yang memang sudah lanjut maka penderita juga diberikan obat pelapis lambung untuk menjaga kondisi saluran pencernaannya. Di sini, penderita diberikan obat golongan PPI (Omeprazole 2 x 20 mg). Setelah dievaluasi beberapa hari, ternyata keluhan nyeri dan bengkak pada penderita tidak kunjung ada perubahan maka ditambahkan pula obat steroid injeksi dimana pilihannya adalah Inj.Triamcinolon 1 Amp/24 jam (Inj. Flamicort). Selain itu, pasien juga dikonsulkan ke spesialis rehabilitasi medis untuk dilakukan fisioterapi. Terapi pembedahan. Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis dan rehabilitasi tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas yang menimbulkan gangguan mobilisasi sendi yang mengganggu aktifitas seharihari. Pada penderita ini tidak sampai dilakukan terapi pembedahan. 35 DAFTAR PUSTAKA 1. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; 2006. p. 1195201. 2. Osteoarthritis. Wikipedia The Free Encyclopedia [serial on the internet]. 2009 [cited 2009 Sep 1]; Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Osteoarthritis 3. Reginster J.Y. The Prevalence and Burden of Osteoarthritis. Rheumatology, 2002; 41 (suppl 1) : 3 6.

4. Wibowo Dhidik Tri, Kurniawan Yusuf, Latifah Tati, Gunadi Rachmat. Perancangan dan Implementasi Sistem Bantu Diagnosis Penyakit Osteoartritis dan Reumatoid Artritis Melalui Deteksi Penyempitan Celah Sendi pada Citra XRay Tangan dan Lutut. Dalam Temu Ilmiah Reumatologi. Jakarta, 2003 : 168 172. 5. Konggres Nasional Ikatan Reumatologi Indonesia VI. http://pemdadiy.go.id/berita, 2005, 10:21:40. 6. Arthritis Research Campaign 2000. Available at : http:///www.arc.org.uk/about_arth/astats.htm. 7. Felson D.T, Zhang Y., Hannan M.T., et al. The Incidence and Natural History of Knee Osteoarthritis in the Elderly : The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheumatology; 1995; 38 : 1500 1505. 8. Felson D.T., Zhang Y. An Update on the Epidemiology of Knee and Hip Osteoarthritis with a View to Prevention. Arthritis Rheumatology, 1998; 41 : 1343 1355. 9. Setiyohadi Bambang. Osteoartritis Selayang Pandang. Dalam Temu Ilmiah Reumatologi. Jakarta, 2003 : 27 31. 10. Klippel John H., Dieppe Paul A., Brooks Peter, et al. Osteoarthritis. In : Rheumatology. United Kingdom : Mosby Year Book Europe Limited, 1994 : 2.1 10.6. 36 11. Abbate L., Renner J.B, Stevens J., et al. Do Body Composition and Body Fat Distribution Explain Ethnic Differences in Radiographic Knee Osteoarthritis Outcomes in African American and Caucasian Women? The North American Association for the Study of Obesity, 2006; 14 : 1274 1281. 12. Amin, Niu Jingbo, Hunter David, et al. Smoking Worsens Knee Osteoarthritis. News Center Oklahoma City, Oklahoma USA, 2006 : 1 4. 13. McAlindon Timothy E., Felson David T., Zhang Yuqing, et al. Relation of Dietary Intake and Serum Levels of Vitamin D to Progression of Osteoarthritis of the Knee Among Participants in the Framingham Study. 14. Englund M. and Lohmander L.S. Patellofemoral Osteoarthritis Coexistent with Tibiofemoral Osteoarthritis in a Meniscectomy Population. Annals of the Rheumatic Diseases, 2005; 64 : 1721 1726. 15. Carter MA. Osteoartritis. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 13804. 16. Altman R.D. Criteria for the Classification of Osteoarthritis. Journal of Rheumatology, 1991; 27 (suppl) : 10 12. 17. Milne AD, Evans NA, Stanish WD. Nonoperative Management of Knee Osteoarthritis. In: Hartono IM. Studi komparasi antara WOMAC index dengan KellgrenLawrence grading system pada penderita osteoarthritis genu [PPDS1 thesis]. Semarang: Medical Faculty Diponegoro University; 2007. p. 12. 18. Haq I., Murphy E., Dacre J. Osteoarthritis Review. Postgrad Med J, 2003; 79 : 377 383. 19. Anonim. [1986] Criteria for classification of idiopathic osteoarthtritis (OA) of the knee. American College of Rheumatology [serial on the internet]

. 2010 [cited 2010 Jan 20]; Available from: http://www.rheumatology.org/publications/classification/oaknee.asp? aud=mem