153836677 hipertiroidismo pdf

5/26/2018 153836677 Hipertiroidismo PDF

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ACTUALIZACIN

Concepto

El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfuncin tiroideadebida a un exceso de secrecin de hormonas tiroideas, tri-

yodotironina (T3) y tiroxina (T4). La hiperfuncin tiroideatambin se conoce como tirotoxicosis cuando la clnica es lla-mativa.

Existen diferentes tipos con una clnica hipertiroidea co-mn, pero con caracteres diferenciales en cuanto a su etio-patogenia y clnica, que condicionan el diagnstico y su tra-tamiento1,2.

Su frecuencia es del 0,5% entre la poblacin femenina,aunque habra que sumar otro 0,8% de casos subclnicos; en

ancianos puede ascender al 3%3. El ms frecuente de los hi-

PUNTOS CLAVE

Enfermedad de Graves-Basedow. Es una

enfermedad autoinmune, con autoanticuerpos

estimulantes del receptor de tirotropina positivos,

que cursa con hipertiroidismo Clnicamente

presenta bocio difuso en la palpacin, eco y

gammagrafa El exoftalmos es posible y el

mixedema pretibial poco frecuente

El tratamiento tiene tres posibilidades:

antitiroideos, ciruga o I-131.

Adenoma tiroideo txico. No es una enfermedad

autoinmune Se debe a una mutacin del gen

del receptor de la tirotropina Se trata de un

ndulo tiroideo nico: adenoma que cursa en

varios estadios: autnomo-pretxico-txico En

la gammagrafa: ndulo captante con supresin

del resto del tiroides Tratamiento: I-131 o

ciruga, con preparacin previa con antitiroideos.

Bocio multinodular txico. Dos tipos

etiopatognicos: uno similar a mltiples adenomas

txicos, otro, un Basedow con ndulos fros

Puede o no haber exoftalmos El hipertiroidismo

puede ser subclnico y originar arritmias

Tratamiento de eleccin: tiroidectoma subtotal

con preparacin de antitiroideos.

Adenoma hipofisario productor de tirotropina. Secaracteriza por tiroxina libre elevada con

tirotropina elevada o al menos no suprimida Se

debe hacer diagnstico diferencial con el

sndrome de resistencia hipofisaria a las

hormonas tiroideas Para el diagnstico se

realizar resonancia magntica: tumor hipofisario

Tratamiento: ciruga con preparacin de

octretido o lanretido.

Inducido por yodo: Jod Basedow; amiodarona. El

exceso de yodo puede inducir un hipertiroidismo

Bocio discreto, salvo que lo hubiera

previamente Gammagrafa: bloqueo de lacaptacin Tratamiento: observacin o

antitiroideos En un subtipo pueden estar

indicados los corticoides.

Hipertiroidismo neonatal por mutaciones del

receptor de tirotropina (hipertiroidismo por

hiperplasia tiroidea no autoinmune). La mutacin

del receptor de tirotropina afecta a todo el tiroides

El hipertiroidismo es muy manifiesto

Patogenia no autoinmune Tratamiento de

eleccin: tiroidectoma total.

Hipertiroidismo.Concepto.Clasificacin.

Descripcin de losprincipales tipos:

patogenia, clnica

y diagnstico. Crisistirotxica.

Hipertiroidismosubclnico.

Tratamiento.

Criteriosde remisinA. Jara Albarrn, V. Anda Melero

y P. Snchez Garca-CervignServicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital General Universitario

Gregorio Maran. Universidad Complutense. Madrid. Espaa.


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pertiroidismos es la enfermedadde Graves-Basedow (70-80%), se-guida del bocio multinodular t-

xico o hiperfuncional (BMN-T)(6-10%) y del adenoma tiroideotxico (ATT) (4-7%), y el restoentre todos los dems (5-8%). Laprevalencia vara segn pases yedad; en un grupo espaol entremayores de 55 aos, el BMN-Tera el ms frecuente (el 43,1% deltotal)4.

Clasificacin

Los principales tipos de hiperti-roidismos se exponen en la tabla 1,siguiendo un criterio etiopatog-nico.

Un primer grupo lo consti-tuyen los hipertiroidismos pro-ducidos por exceso de tirotropina(TSH), ya sea por un adenomaadenohipofisario productor de TSH(TSH-oma) o por resistencia hi-pofisaria (pero no en tejidos peri-fricos) a la accin de las hormo-nas tiroideas.

Un segundo grupo se relacio-na con la estimulacin patolgicadel receptor de TSH por autoan-ticuerpos especficos, lo que cons-

tituye la enfermedad de Graves-Basedow y otras relacionadas, comola hashitoxicosis, Basedow neona-tal, etc.

El tercer grupo lo constituyenlos hipertiroidismos por mutacio-nes puntuales del receptor de

TSH, como ocurre en el ATT yalgunos tipos de BMN-T.

El cuarto grupo se refiere a losdems tipos, poco frecuentes y quesern expuestos al final.

Comenzaremos por describirlos ms frecuentes: Graves-Basedow, ATT y BMN-T.

Enfermedad de Graves-Basedow

Epidemiologa

Es una enfermedad autoinmune, caracterizada por la trada:tirotoxicosis, bocio difuso y exoftalmos. En ocasiones se aa-de el mixedema pretibial.

Puede aparecer a todas las edades, ms entre los 30 y 50

aos. Su incidencia es de 1/1.000 por ao, siendo la preva-

HIPERTIROIDISMO. CONCEPTO. CLASIFICACIN. DESCRIPCIN DE LOS PRINCIPALES TIPOS: PATOGENIA, CLNICA YDIAGNSTICO. CRISIS TIROTXICA. HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO. TRATAMIENTO. CRITERIOS DE REMISIN

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lencia femenina del 2,7% (unas 3-5 veces mayor que en va-rones). Es el hipertiroidismo ms frecuente, constituyendo el70-80% del total.

Patogenia

Se relaciona con una alteracin autoinmune con produccin,por los linfocitos intratiroideos, de inmunoglobulinas esti-mulantes del receptor de TSH (Ac-TSH-R), lo que induceuna hiperproduccin hormonal con clnica de hipertiroidis-mo. Los portadores del haplotipo DR3 estn ms predis-puestos entre los caucsicos, mientras que en China es el

BW46 y en Japn el BW35.Es frecuente su presentacin familiar. La concordan-

cia entre gemelos univitelinos es del 30-60%, y de slo el3-9% entre los bivitelinos. Puede asociarse a otras enferme-dades autoinmunes reumticas, hepticas, etc., o tambin en-docrinas, como la diabetes mellitus.

Adems de los Ac-TSH-R, la antigua TSI (inmunoglobu-lina estimulante del tiroides) y los antitiroglobulina y antimi-crosomales, se pueden detectar otros anticuerpos o citoquinasestimulantes, bloqueadoras o citolticas, relacionados con elcrecimiento mayor o menor del tiroides o su atrofia, as comocon el exoftalmos o la dermopata (mixedema pretibial).

Se consideran factores de predisposicin, aparte de losgenticos, el estrs, las infecciones, emociones y el exceso de

yodo (como ocurre en EE.UU. y Japn).

Clnica

Se caracteriza por nerviosismo, irritabilidad, sensacin de ca-lor, sudoracin, temblores, palpitaciones, cansancio, debili-dad, aumento del apetito con prdida de peso, aumento delnmero de deposiciones y protusin ocular de ambos o unsolo ojo, con sensacin de molestia conjuntival.

La mirada es brillante, con retraccin del prpado supe-

rior al mirar hacia abajo (fig. 1). El exoftalmos aparece en el

TABLA 1

Clasificacin de loshipertiroidismos

TSH elevada

Adenoma hipofisario productorde TSH

Resistencia hipofisaria a lashormonas tiroideas

Anticuerpos estimulantes del

receptor de TSHGraves-Basedow

Hashitoxicosis

BMN txico tipo B

Basedow neonatal

Tirotoxicosis en tiroiditis silente

Tirotoxicosis en tiroiditispostparto

Mutaciones puntuales delreceptor de TSH

Adenoma tiroideo txico

Algunos BMN txicos, tipo A

Otros hipertiroidismos

Mutaciones polimrficas delreceptor de TSH

Hipertiroidismo hereditarioautosmico dominanteno-autoinmune

Hipertiroidismo congnitono-autoinmune, espordico

Otras patologas tiroideas

Tiroiditis de De Quervain

Carcinoma folicular

Exceso de hCG

Coriocarcinoma

Mola hidatidiforme

Hiperemesis gravdica

Hormonas tiroideas ectpicas

Estruma ovrico

Metstasis del carcinomafolicular

Hormonas tiroideas exgenas

Iatrognica

Automedicacin

Casual: nios, hamburguesas

Inducido por yodo

Jod Basedow

Amiodarona

Otros

BMN: bocio multinodular; hCG:gonadotropina corinica humana;TSH: tirotropina.

Fig. 1. Enfermedad deGraves-Basedow: facies.


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60-70% de los casos, en grado variable, a veces asimtrico, ypuede ir evolucionando en el curso de la enfermedad de for-ma paralela o discordante con la clnica general. La dermo-pata es poco frecuente, suele aparecer en el tercio inferior dela pierna y se denomina mixedema pretibial.

Algunas formas clnicas merecen ser destacadas. El Ba-sedow neonatal aparece por transmisin materna de los

Ac-TSH-R y suele ser transitorio. El anciano puede presen-tar una clnica aparentemente escasa (forma aptica), perocon gran repercusin muscular y nerviosismo interior. Laparlisis peridica tirotxica con hipopotasemia es relativa-mente frecuente entre orientales, pero rara en Europa. Lasformas sin exoftalmos pueden inducir a confusin diagnsti-ca. En el embarazo la clnica de hiperemesis gravdica puedeser realmente una situacin de hiperfuncin tiroidea porefecto de exceso de gonadotropina corinica humana (hCG).Por otra parte, puede haber pacientes con slo exoftalmos,escozor ocular, lacrimacin, fotofobia y ausencia de clnicahipertiroidea, el denominado Basedow oftlmico; en estoscasos puede detectarse TSH inhibida junto a positividad de

los Ac-TSH-R, aunque T3 y T4 sean normales.En otros pacientes el exoftalmos es llamativo y se mani-fiesta con ms agresividad, con posibilidad de complicacio-nes oftlmicas graves, es el exoftalmos maligno, con que-ratitis, edema periorbitario, disfuncin de la musculaturaocular, lagoftalmos y posibilidad de panoftalmia.

Otra complicacin, en los pacientes no tratados, ya seade forma espontnea o por induccin de traumas, ciruga uotro estrs, es la tormenta tiroidea, situacin de extremagravedad, con exacerbacin de toda la clnica, especialmentela nerviosa y cardiovascular, que puede conducir a la muertepor fallo cardaco.

Diagnstico

Se basar en la clnica hipertiroidea, el hbito nervioso oexaltado, mirada brillante con o sin exoftalmos, la palpacinde un bocio difuso, grado I-II, de consistencia algo aumen-tada, taquicardia, tensin arterial normal o con sistlica ele-

vada, piel y manos calientes y sudorosas y temblor fino enmanos.

La ecografa y la gammagrafa no son estrictamente ne-cesarias, pero de realizarlas mostrarn una hiperplasia tiroi-dea difusa (fig. 2). La puncin-aspiracin con aguja fina

(PAAF) no es necesaria, salvo en caso de algn ndulo, espe-cialmente si es fro, cuyo riesgo de malignidad es del 5-10%.Los anlisis de hematologa y bioqumica general suelen

ser normales. La T3 y T4 estarn aumentadas, midindosehabitualmente T4-libre mayor de 1,8 ng/ml. La TSH estarsuprimida, menor de 0,1 U/ml, y los Ac-TSH-R sernpositivos.

Diagnstico diferencial

Debe realizarse con los dems tipos de hipertiroidismo, es-pecialmente el ATT y el bocio multinodular hiperfuncio-

nante, que describiremos ms adelante, as como con una se-

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)

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rie de procesos que pueden simular en parte la enfermedadde Graves-Basedow, como el exoftalmos de otro origen, ladistona neurovegetativa o algunas psicopatas por el nervio-sismo, la diabetes mellitus por el adelgazamiento, el feocro-

mocitoma, etc.El denominado hipertiroidismo T3 (con T4 normal) sue-le ser una fase preclnica y no un hipertiroidismo diferente.

Tratamiento

Para el tratamiento disponemos de tres opciones: mdica,quirrgica o I-131.

Tratamiento mdicoSe realiza con antitiroideos del grupo de las tionamidas, me-timazol o carbimazol, a dosis de 20-30 mg/da (por ejemplo,

10 mg/8 h), durante 8-18 meses; habitualmente, al mes sedebe aadir levotiroxina (L-T4) 75-125 g/da para evitarun hipotiroidismo y mantener las dosis altas de antitiroideos.Sin embargo no est demostrado que la adicin de L-T4 seasuperior a los antitiroideos como nica medicacin. Hay quecontrolar la clnica, T4-libre, TSH, y la hematologa y tran-saminasas, ya que aparte de la intolerancia con reacciones cu-tneas, se han descrito leucopenia, trombopenia e intoleran-cia heptica.

En caso de intolerancia a metimazol y carbimazol se debecambiar a propiltiouracilo a dosis de 100 mg cada 6-8 h. Enel embarazo el propiltiouracilo no es ms ventajoso que lastionamidas, todos atraviesan la placenta, por lo que lo im-portante es emplear dosis bajas para mantener la T4-libre en-tre 1,4-1,8 ng/dl, sin aadir L-T4. Las indicaciones del tra-tamiento mdico son nios y jvenes, as como adultos conbocio pequeo. La retirada del tratamiento debe realizarsegradualmente, consiguindose la remisin en el 60-65%; sonfrecuentes las recidivas en los dos aos posteriores, pudiendorepetirse la terapia mdica aunque con menos posibilidadesde xito. El bocio pequeo, la normalidad de la TSH y la ne-gatividad de los Ac-TSH-R son factores predictivos de pro-bable remisin. La curacin del proceso nunca puede asegu-rarse, ya que pueden surgir recidivas al cabo de varios aos, oincluso observarse la transicin hacia el hipotiroidismo, la

otra cara de la patologa autoinmune del tiroides.

Fig. 2. Gammagrafa tiroidea: enfermedad de Graves-Basedow.


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Tratamiento quirrgicoLa indicacin quirrgica es para bocios grandes o tras el fra-caso de la terapia mdica. Previamente debe normalizarse lafuncin tiroidea con antitiroideos (aadiendo L-T4 si la es-pera quirrgica supera el mes); el da previo se debe admi-nistrar yodo (Lugol, dos gotas c/8 h) para evitar la crisistirotxica, poco probable si se ha normalizado la funcin ti-roidea con antitiroideos, pero con efectos favorables demos-trados5. En caso de exoftalmos grave es conveniente consi-derar la opcin quirrgica. Durante el embarazo, si hayintolerancia a los antitiroideos, puede plantearse la cirugatiroidea.

Debe realizarse una tiroidectoma subtotal, con respetode recurrentes y paratiroides. Posteriormente ser necesariala terapia con L-T4 de por vida, a dosis adecuada.

Yodo-131Se indica como primera opcin en personas de edad, enadultos con bocio pequeo o con dificultades para el controlmdico peridico, o bien tras recidiva despus del trata-

miento mdico o quirrgico. La dosis suele ser de 6-8 mCi.Previamente debe normalizarse la funcin tiroidea con anti-tiroideos, que se suspenden una semana antes del I-131. Enel primer mes despus del I-131, pueden necesitarse tiona-midas a dosis bajas y control hormonal hasta la normaliza-cin de la funcin tiroidea. Posteriormente debe vigilarse laaparicin de un posible hipotiroidismo que ser bastanteprobable (hasta un 40%) al cabo de varios aos. Aunque nohay evidencia de complicaciones gonadales u otras, no sueleser aconsejado en personas menores de 35 aos. No debeprescribirse en caso de exoftalmos grave, ya que puede acen-tuarse al administrar el I-131. Tambin est contraindicadoen el embarazo.

Tormenta tiroidea o crisis tirotxicaSe caracteriza por una exacerbacin de la clnica hipotiroidea(nerviosismo, taquicardia, sudoracin, temblor, inquietud)

junto con delirio, psicosis, fiebre, nuseas, vmitos, hipoten-sin, arritmias e insuficiencia cardiaca. Si progresa se llega alestupor, coma y muerte.

Suele desencadenarse por infecciones, intervencionesquirrgicas, traumas, o la propia ciruga tiroidea o I-131 sinpreparacin.

El tratamiento suele realizarse en Unidad de VigilanciaIntensiva (UVI), corrigiendo la tirotoxicosis con yoduro po-tsico (IK) por va oral (vo) o yoduro sdico (INa) por va in-travenosa (iv) (250 mg c/6 h), propiltiouracilo 300-400 mgc/6 h vo o por sonda nasogstrica, dexametasona 2 mg iv c/6 h,propanolol 1-2 mg iv, corrigiendo el factor precipitante y re-alizando el tratamiento sintomtico necesario (suero gluco-sado y salino, bajar la temperatura, O2) y dems cuidados ge-nerales. Al mejorar se ir reduciendo la medicacin yposteriormente habr que realizar el tratamiento definitivodel hipertiroidismo.

Exoftalmos malignoCon la clnica ya mencionada, puede indicarse el tratamien-to mdico antitiroideo junto al tpico oftalmolgico y la ad-

ministracin de uno o varios ciclos de prednisona a dosis de


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40-60 mg/da durante dos semanas, con descenso progresivode la dosis; si no remite se puede recurrir a octretido o lan-retido en inyeccin mensual, 3-6 meses; si esto falla habrque considerar radioterapia o ciruga orbitaria. En ocasiones,la opcin quirrgica para el tiroides puede ser ms recomen-dable que la mdica; en esos casos los resultados son mejorescon la tiroidectoma total6 que con la subtotal o casi-total;desde luego no se debe aconsejar el I-131.

Adenoma tiroideo txico

Concepto. Epidemiologa

Se caracteriza por la presencia de un tumor tiroideo benigno(adenoma), nico, bien encapsulado, constituido por clulasfoliculares bien diferenciadas, con gran capacidad para lacaptacin del yodo de forma independiente de la TSH, loque conduce a una hipersecrecin de hormonas tiroideas conhiperfuncin clnica7.

Predomina en el sexo femenino, relacin 6:1, y en mayo-res de 40 aos.Su incidencia aumenta con la deficiencia de yodo, por

ello es menos frecuente en EE.UU. y Japn, pases en losque la yodoprofilaxis se hace con concentraciones mayoresde yodo que en Europa.

En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos,desde un adenoma autnomo, normofuncional, al pretxico

y finalmente al txico o hiperfuncionante.Es menos frecuente que el Graves-Basedow y que el

BMN-T.

Patogenia

Consiste en una mutacin del gen del receptor de la TSH, queactiva la cascada del adenosinmonofosfato cclico (AMPc), loque ocasiona una hipersecrecin hormonal independientedel control de la TSH. Se conocen diversas mutaciones, to-das ellas espordicas, cuya etiologa es desconocida. No exis-te patologa autoinmune.

Clnica

Depende de la fase evolutiva. En la fase primera, adenoma ti-roideo (AT)-autnomo, no hay ms clnica que el ndulotiroideo, de 0,5 a 2 cm, que puede ser apreciado por el pro-pio paciente o el mdico. Las hormonas T3, T4 y TSH sonnormales. En la ecografa el ndulo es slido y en la gamma-grafa capta como el resto del tiroides, salvo que persiste lacaptacin en caso de supresin con T3. En la fase de AT-pretxico o subclnico, el ndulo suele ser algo mayor, pue-de haber escasa clnica ocasional y la TSH estar inhibida(menor de 0,1 U/ml), con T3 y T4-libre normales o en ellmite alto; en la gammagrafa podr objetivarse el ndulocaptante con inhibicin del resto del tiroides (fig. 3).

En la fase de toxicidad (ATT) se aade a lo anterior, ade-

ms del aumento de T3 y T4, una clnica hipertiroidea (ner-


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viosismo, palpitaciones, sudores, calores, temblores, prdidade peso, etc.) ms discreta que en el Graves-Basedow, perosin exoftalmos ni dermopata. La ecografa revela el ndulo,

bien delimitado, generalmente slido. La PAAF no est in-dicada. Los anticuerpos antitiroideos son negativos.

Proceso evolutivo del adenoma tiroideo txico

Suele ser lento, pero progresivo en el curso de 6 o ms aos.Generalmente va aumentando el tamao del ndulo y se vadesarrollando la hiperfuncin tiroidea cada vez con ms in-tensidad. En mayores de 40-50 aos puede haber repercu-sin importante sobre su estado general, con posibilidad dearritmias, fibrilacin auricular o insuficiencia cardiaca. Ra-ras veces el ndulo puede sufrir calcificacin, fibrosis o ne-

crosis, lo que puede conducir a la resolucin del hiper-tiroidismo.

Diagnstico diferencial

Debe realizarse con los dems tipos de hipertiroidismos. Ex-cepcionalmente (2-4%) el ndulo hiperfuncionante puedecorresponder a un carcinoma folicular.

Tratamiento

Puede ser quirrgico, previa preparacin con antitiroideos (yT4) como en el Graves-Basedow o con I-131 previa prepa-racin con antitiroideos. Los antitiroideos solos no curan elproceso.

La ciruga se indica en jvenes, menores de 35 aos, enlos ndulos mayores de 5 cm, si hay compresin traqueal im-portante o por preferencia del paciente. Se basa en la escisindel ndulo, practicando una nodulectoma o una hemitiroi-dectoma. La posibilidad de hipotiroidismo posterior llega al15%, dependiendo del tipo de escisin.

El I-131 se aplica en pacientes mayores de 35 aos, conndulos menores de 5 cm, si hay contraindicacin quirrgi-

ca o negativa del paciente a operarse. La dosis oscila entre 14


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y 20 mCi. La posibilidad de un hipotiroidismo posterioraumenta con los aos y puede llegar al 30% a los 8-10 aos8.

El tratamiento con inyeccin intranodular de etanol ne-cesita varias sesiones y suele cursar con dolor, hematoma,fiebre y disfona, por lo que no suele utilizarse. ltimamen-te se ha propuesto el empleo de lser percutneo para quie-nes rehsan la ciruga.

Bocio multinodular txico

Se caracteriza por un bocio con mltiples ndulos y clnicade hiperfuncin tiroidea.

Muchas veces se precede de un BMN normofuncionan-te que posteriormente evoluciona a la hiperfuncin.

Existen diferentes tipos etiopatognicos, con hipertiroi-dismo clnico o subclnico, con o sin exoftalmos, con o sin

Ac-TSH-R.Es ms frecuente despus de los 50 aos y se presenta

ms en mujeres.

Cursa con ms complicaciones locales y cardiacas que elATT. El BMN-T es responsable del 28% de las fibrilacionesauriculares en mayores de 50 aos.

Realmente existen al menos dos tipos etiopatognicos.Un tipo A, constituido por varios adenomas autnomoshiperfuncionantes, como si fuera un ATT mltiple, con n-dulos hipercaptantes, hiperfuncin tiroidea, ausencia de exof-talmos y con Ac-TSH-R negativos; a veces pueden consta-tarse mutaciones del receptor de TSH semejantes a las del

ATT. El otro tipo patognico, tipo B, sera un Graves-Base-dow con ndulos hipocaptantes y parnquima hipercaptador(hiperfuncionante); puede presentar exoftalmos y Ac-TSH-Rpositivos.

En la prctica ambos tipos no siempre son distinguibles.La clnica de hipertiroidismo es ms intensa que en el ATT,resaltando ms las posibles complicaciones cardiacas. Basta eldato de una TSH suprimida para sospechar un BMN hiper-funcional, aunque aparentemente no exista clnica (hipertiroi-dismo subclnico), en pacientes que consultan por arritmias ocon insuficiencia cardiaca. Aparte de las complicaciones men-cionadas, aumenta el riesgo de osteoporosis y de mortalidaden general, y en particular por enfermedades cardiovascula-res9. Por ello es importante incluir la TSH en la analtica ha-bitual de Cardiologa, as como observar peridicamente laevolucin de los bocios multinodulares, aparentemente sim-

ples, pues con el tiempo pueden transformarse en hiperfun-cionantes y habr que tratarlos.El tratamiento de eleccin es la tiroidectoma subtotal,

respetando los recurrentes y paratiroides. Previamente sedebe normalizar la funcin tiroidea con antitiroideos duran-te 4-6 semanas; si la operacin se pospone, aadir L-T4. Elhipotiroidismo posterior se tratar con L-T4 50 a 125 g/da. La aplicacin de I-131, a dosis de 15-20 mCi, debe re-servarse para personas mayores con riesgo quirrgico eleva-do, contraindicacin quirrgica o que se nieguen a la ciruga.Una ventaja de la ciruga sobre el I-131 es que sirve paradiagnosticar los cnceres de tiroides ocultos, que representanel 8-10%, cuyo diagnstico se retrasara peligrosamente si se

aplicara el I-13110.

Fig. 3. Gammagrafa tiroidea: adenoma tiroideo txico.


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Adenoma hipofisario productorde tirotropina

Dentro de los adenomas hipofisarios, el TSH-oma es pocofrecuente (menos del 5% de los adenomas hipofisarios fun-

cionantes). Est constituido por clulas tirotrofas producto-ras de TSH de forma autnoma, que no responden al servo-mecanismo fisiolgico, por lo que se ocasiona un exceso desecrecin de T3 y T4 que cursar con clnica hipertiroideadiscreta. Los niveles de TSH pueden ser normales o eleva-dos, pero en todo caso inapropiados para los niveles altos de

T3 y T4, y con aumento de la subunidad alfa de la TSH.Suele haber cefaleas. La resonancia magntica (RM) revela-r el adenoma adenohipofisario, de 1-3 cm (fig. 4). Suele darimagen positiva con el octreoscan. La hipersecrecin de

TSH no se suprime con T3, pero s con corticoides y conanlogos de somatostatina (octretido o lanretido). En muy

raras ocasiones la hipersecrecin de TSH se debe a adeno-mas hipofisarios ectpicos supraselares o nasofarngeos.El tratamiento electivo es la ciruga transesfenoidal, previa

preparacin con anlogos de somatostatina. Posteriormentehabr que comprobar el estado de la funcin hipofisaria.

Resistencia hipofisaria a las hormonastiroideas

La resistencia a las hormonas tiroideas se origina por muta-ciones del receptor de T3.

Cuando afecta a todos los tejidos del organismo (sndro-

me de Refetoff) cursa con hipotiroidismo, de presentacinfamiliar, que suele atenuarse con la edad. La TSH, T3 y T4estn elevadas y no se suprimen con corticoides. La RM hi-pofisaria es normal.

Cuando la mutacin slo afecta al tejido hipofisario, elumbral de respuesta de la TSH se eleva, por lo que su secre-cin estar aumentada, lo que ocasiona una elevacin de T3

y T4 con el consiguiente hipertiroidismo.

Hashitoxicosis

El proceso autoinmune tiroideo puede manifestarse con o

sin bocio y con normo, hiper o hipofuncin, en relacin


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con el tipo de autoanticuerpos estimulantes o inhibidoresdel crecimiento o de la funcin tiroidea. Segn se combi-nen unos u otros la manifestacin anatomoclnica puede serun tiroides normal o aumentado de tamao (bocio) y losbocios podrn cursar con normofuncin (bocio autoinmu-ne), hiperfuncin (hashitoxicosis) o hipofuncin (Hashi-moto tpico); adems la atrofia tiroidea puede cursar connormofuncin en una primera fase pero evolucionar a la hi-pofuncin (hipotiroidismo idioptico del adulto); raras

veces puede cursar con hiperfuncin de escasa duracin,observndose alguna vez paradojas como pasar de una hi-pofuncin a un hipertiroidismo, para luego volver a la hipo-funcin.

En la fase hiperfuncional se debe realizar el tratamientosintomtico correspondiente, con antitiroideos a dosis ade-cuadas, generalmente bajas, hasta la normalizacin del pro-ceso o hasta necesitar cambiar a L-T4.

Tiroiditis de De Quervain: fase

hiperfuncionalEn la primera fase de la tiroiditis de De Quervain, debido ala inflamacin inicial suele existir una suelta de hormonasque explica la clnica de nerviosismo, palpitaciones, etc., quela acompaa, aparte de dolor, bocio y fiebre. Dura varios daso una a dos semanas, para luego pasar a una fase con normo ohipofuncin.

Generalmente no requiere tratamiento, o slo propano-lol como tratamiento sintomtico.

Metstasis funcionantes

de un carcinoma folicular del tiroidesEl carcinoma folicular raras veces cursa con hiperfuncin ti-roidea. Sin embargo, en ocasiones, la presencia de metstasisgeneralizadas se asocia a un cuadro hiperfuncional, que pue-de controlarse con I-131, siendo aconsejable normalizar lafuncin previamente con antitiroideos. El pronstico gene-ral va ligado a la evolucin global del cncer.

Inducido por yodo: Jod Basedow;amiodarona

Cuando se empez a realizar la yodoprofilaxis se pudo ob-servar en esas reas el aumento de la incidencia de hiper-tiroidismo, al que se llam Jod Basedow. En realidad elexceso de yodo puede facilitar la aparicin de bocio con nor-mofuncin, hipo o hipertiroidismo. El hipertiroidismo indu-cido por yodo puede cursar con bocio difuso, tipo Graves-Basedow, o con bocio multinodular. Se explica pensando enla preexistencia de patologa tiroidea, de uno u otro tipo, quetras el exceso de yodo se convierte en hipertiroidismo. Sinembargo, no siempre se puede constatar una patologa tiroi-dea previa.

Se ha descrito tambin por la ingestin de algas o inclu-

so despus de contrastes yodados.

Fig. 4. Resonancia mag-ntica: adenoma produc-

tor de tirotropina.


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En la prctica mdica se observa con relativa frecuencia(15-25%) tanto hipo como hipertiroidismo, entre pacientescon arritmias cardiacas tratados con amiodarona, lo que su-pone una sobrecarga de yodo entre 75 y 225 mg/da11. En elcaso de la clnica hiperfuncional habr bocio discreto, T3 y

T4 elevadas y TSH suprimida; la ecografa nos dar detallesdel bocio y la gammagrafa mostrar ausencia de imagen alestar bloqueada la captacin por el exceso de yodo. A vecesse puede distinguir un subtipo hiperfuncional de instaura-cin lenta (tipo 1) de otro con ms tendencia destructiva(tipo 2), de aparicin rpida.

Segn la intensidad del cuadro clnico, se tratar o nocon antitiroideos a dosis suficiente para normalizar la situa-cin. Si se suspende la amiodarona se controlar en menostiempo; generalmente se tarda varios meses en conseguirlo.El subtipo 2 con destruccin tiroidea puede mejorar concorticoides.

Hiperemesis en el embarazo. Mola

y coriocarcinomaLa hiperemesis es frecuente en el primer trimestre del em-barazo. Cuando su intensidad llame la atencin, convendrhacer estudio tiroideo por si hubiera hiperfuncin, cosa queocurre en algunos casos, y se relaciona con la estimulacinproducida por exceso de hCG, que posee cierta accintirotrfica.

La misma patogenia ocurre en algunos casos de excesopatolgico de hCG, en casos de mola hidatidiforme y de co-riocarcinoma, que debern tratarse quirrgicamente, previanormalizacin de la funcin tiroidea con antitiroideos.

Tiroiditis postparto

En el postparto el cambio inmunolgico predispone a la ma-nifestacin de procesos autoinmunes latentes durante el cur-so del embarazo. As, pueden surgir diversas manifestacionestiroideas del tipo de una tiroiditis con ms o menos clnica, obien el cuadro de la enfermedad de Graves-Basedow con ma-nifestaciones clnicas variables, que deber enfocarse y tra-tarse como si apareciera en otro momento.

Tirotoxicosis facticia: automedicacin;iatrognica

Puede producirse por la administracin engaosa de T4 confines fraudulentos, preparados adelgazantes, o por equivoca-cin de dosis. Su diagnstico puede ser difcil en ocasiones,

y debe tratarse con la suspensin del preparado. Se han des-crito casos transitorios por la ingesta de hamburguesas pre-paradas con glndulas tiroideas bovinas.

Es diferente la sobredosificacin ocasional por exceso dedosis por no acudir a las revisiones peridicas, falta de con-trol mdico, o porque sea buscada intencionadamente parafrenar la TSH en casos de ndulos tiroideos benignos o en el

curso de la evolucin del cncer de tiroides.


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Hipertiroidismo neonatal por mutacionesdel receptor de TSH (hipertiroidismopor hiperplasia tiroidea no autoinmune)

Las mutaciones de lneas germinales del receptor de TSHque afectan a todo el tiroides y no a una parte del mismo,como ocurre en el ATT (mutaciones somticas), cursan contirotoxicosis neonatal, aunque tambin se puede expresar enla infancia o en adultos. Se conocen diversas mutaciones;unas en casos espordicos y otras con herencia autosmicadominante12,13.

El cuadro de hipertiroidismo es muy manifiesto. La pa-togenia no es autoinmune, los anticuerpos son negativos; elbocio es difuso y no hay exoftalmos.

El tratamiento consistir en la tiroidectoma total, conpreparacin adecuada y posterior tratamiento sustitutivo. ElI-131 tambin podra destruir totalmente el tiroides, pero ennios es preferible la ciruga.

Sndrome de McCune-Albright:mutacin gen Gs

La mutacin del gen Gs, caracterstica del sndrome deMcCune-Albright, puede expresarse en diversos tejidos y darlugar a sndromes diferentes, como pubertad precoz (hiper-funcin ovrica o testicular), hipercortisolismo, acromegalia,hipertiroidismo u otras endocrinopatas.

Su diagnstico se basar en la trada: displasia poliostti-ca, manchas cutneas y endocrinopata14.

El tratamiento del hipertiroidismo tiene las opciones yamencionadas en otros tipos patognicos.

Estruma ovrico con hipertiroidismo

Esta entidad es muy rara. Surge en el seno de tejido tiroideoectpico localizado en el ovario, y que luego se hace hiper-funcional. La gammagrafa tiroidea apenas revelar capta-cin, pero la imagen ser positiva a nivel plvico. Cuandoello ocurre, suelen ser teratomas o disgerminomas ovricos,que debern ser extirpados, previa preparacin con antitiroi-deos.

Algn caso similar se ha descrito con teratoma testicular.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica

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