(2016 04-05)hipertiroidismo(ppt)
TRANSCRIPT
HIPERTIROIDISMO
AUTORES: Javier García Rodríguez
Laura Tejada de los SantosR1 CS LAS FUENTES NORTE
FECHA: 5 Abril 2016
HIPERTIROIDISMO VS TIROTOXICOSIS Hipertiroidismo es un
trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
Tirotoxicosis se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea
FISIOLOGIA
Clínico/subclínico
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)› Con TSH disminuida
Enfermedad de Graves Bocio multinodular tóxico
(BMT) Adenoma tóxico (AT) Tumor trofoblástico Inducido por yodo (fármacos, algas)
› Con TSH elevada Resistencia pituitaria a las
hormonas tiroideas Tirotrofinoma (tumor hipofisiario
productor de TSH)
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea › Enfermedad inflamatoria
Tiroiditis silente y postparto Tiroiditis subaguda Por fármacos (amiodarona,
interferon alfa)
› Fuente ectópica de hormonas tiroideas. Tirotoxicosis facticia (Toma
de hormonas tiroideas) Tejido tiroideo ectópico
(Struma ovari, etc)
QUÉ SON GRAVES: enfermedad multisistémica autoinmune
caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.
QUÉ SON BMT : tipo de hipertiroidismo que
puede aparecer en la fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos (hiperfuncionantes o “calientes”).
QUÉ SON AT: nódulo tiroideo único con gran
capacidad para la captación del yodo de forma independiente de la TSH que origina una inhibición del resto de la glándula. En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos, desde un adenoma autónomo, normofuncional, al pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.
EPIDEMIOLOGIA Prevalencia población general: 1,2% (0,5
clínico/0,7 subclínico) Incidencia en mujeres 1,9% / hombres
0,16% Aumenta con la edad, tabaco y déficit de
yodo
EPIDEMIOLOGIA Graves: + frec(60-70% de las tirotoxicosis)
› 30-40 años› Mujeres 10:1› Presentación familiar
BMT: › La + frec en >50 años› La mayoría en regiones endémicas (déficit de yodo)› >Mujeres› Causante de ¼ de las ACxFA en >50 años
AT› En mayores de 40 años› Mujeres 6:1› En regiones con déficit de yodo
ETIOPATOGENIA Graves: enfermedad autoinmune con
IgG dirigida contra el receptor de TSH BMT: multifactorial
› Personas predispuestas› Déficit de yodo/ingesta de bociógenos› Factores de crecimiento/mutación oncogenes› Ac anti-TPO
AT: › mutación gen receptor de TSH› Introducción de yodo en pacientes con déficit
CLÍNICA
sintomas signosGeneral Intolerancia al calor,
sudoración, astenia, hipergagia, poliuria
Pérdida de peso
Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo tiroideo
Piel y anejos Mixedema localizado o pretibial, hiperhidrosis, caida de cabello, onicólisis, prurito, urticaria
Piel caliente y húmeda, hiperpigmentación, eritrosis palmar, cabello fino y sedoso, alopecia difusa
Ojos Quemazón e irritación conjuntival
Retracción palpebral, disminución del parpadeo, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejia
CLÍNICAsintomas signos
Aparato cardiovascular
Disnea de esfuerzo, palpitaciones
IC, HTA, soplos aórticos, FA, cardiomegalia, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares
Aparato digestivo
Incremento del ritmo intestinal
Disfunción hepática
Sistema neuromuscular
Nerviosismo, hiperactividad, irritabilidad, insomnio, fatigabilidad muscular
Temblor distal fino, atrofia muscular, ROT exaltados
Sistema endocrino
Oligomenorrea/ amenorrea, esterilidad, impotencia, disminución de la libido
Ginecomastia
Oseas osteoporosis
CLÍNICA: GRAVES Clínica de hipertiroidismo Bocio difuso (97%) Oftalmopatía infiltrativa (25-50%) Mixedema pretibial (1-5%) Acropaquias (<1%)
CLÍNICA: BMT Clínica de hipertiroidismo Bocio multinodular ACxFA Ausencia de oftalmopatía y mixedema
CLÍNICA: AT FASE PRIMERA:
› Adenoma tiroideo autónomo› Nódulo tiroideo palpable de 0,5-
2cm› Asintomático
FASE PRETÓXICA (subclínica)› Nódulo > 2 cm› Clínica escasa
FASE DE TOXICIDAD› Clínica de hipertiroidismo leve› Cardiopatías
COMORBILIDADFIBRILACIÓN AURICULAR
OSTEOPOROSIS
DIAGNÓSTICO Historia clínica Pruebas de laboratorio Pruebas de imagen PAAF
Historia clínica Anamnesis
› ¿? Clínica› ¿? AP› ¿? Atc familiares
Exploración física
Enfermedad de Graves Basedow:
Bocio multinodular tóxico:
Adenoma tóxico:
Pruebas de laboratorio Analítica sanguínea:
› Hemograma.› Bioquímica (VSG, glucosa, creatinina, perfil
lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina).
Función tiroidea:
› TSH(tirotropina): de elección para Dx y seguimiento.
› T4 (tiroxina): situación funcional tiroidea.› T3 (triyodotironina): si T4 normal y seguimos
sospechando hipertiroidismo. HIPERTIROIDISMO
Estudio inmunológico:
› Anticuerpos antitiroglobulina› Anticuerpos
antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO)
› Anticuerpos antirreceptor de TSHE. Graves Basedow:
o Anti-TPO (50-80%)o Anti-RTSH (80-90%)
BMNT:
Anti-TPO ( 20-30%)
Adenoma tóxico:
Anticuerpos neg
Pruebas de imagen Ecografía tiroidea:
› De elección.› Estudio de localización, tamaño y características del tejido tiroideo normal.› Aumentos de tamaño de la glándula (bocio).› Lesiones nodulares intratiroideas (diagnóstico inicial y
seguimiento de las mismas).
uuGRAVES-BASEDOW
BMNT
ADENOMA
Gammagrafía tiroidea:
› Visualiza selectivamente la glándula › Cuantifica la captación fraccionaria de marcador
radiactivo› Solicitada por especialista.
Gammagrafía tiroidea convencional
NORMAL
GRAVES BMNT ADENOMA
Gammagrafía tiroidea digital
NORMAL
GRAVES BMNT ADENOMA
Rx de tórax y TAC torácico:
› Escasa utilidad en estudio de hipertiroidismo.› Únicamente en caso de existencia de bocio con
sospecha de extensión endotorácica
PAAF Estudio de nódulos tiroideos Ante sospecha de malignidad o dudas
diagnósticas
TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico Tratamiento con I131 Tratamiento quirúrgico Tratamiento con etanol inyectado
Tratamiento farmacológico
Tionamidas:› Inhiben la secreción de hormonas tiroideas› Ejemplos:
Metimazol (de primera elección) Carbimazol (profármaco del metimazol) Propiltiouracilo (1ª elección en embarazo)
Pautas de tratamiento:
› Pauta ajuste de dosis› Pauta bloqueo-sustitución
Ejemplos de pauta:
1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al día o 400-600 mg/día de propiltiouracilo, hasta estado eutiroideo. Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de propiltiouracilo (mantenimiento). El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses. Si aparece hipotiroidismo añadimos tiroxina.
2) Dosis altas de antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente) para bloquear la producción hormonal y, una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo con tiroxina para suplir la función tiroidea (LT4 50-100 ug/día). El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses.
Beta-bloqueantes:› Tratamiento sintomático (excesiva actividad
adrenérgica).› Ejemplos:
Propranolol (20-100 mg/día) Atenolol (25-100 mg/día) Metoprolol (25-50 mg/día)
Tratamiento con I131 Administración dosis única de I131
Puede precisar tto previocon antitiroideos y posterior con tiroxina (Eutirox®).
Indicaciones:
o Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía.
o Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía.
o Edad superior a 40 años.
Contraindicaciones:
o Embarazo y lactancia. o Niños menores de 5
años. o Sospecha de tumor de
tiroides.o Incapacidad para cumplir
las normas de seguridad de radiación.
Consejos al alta hospitalaria:Durante la semana posterior al tratamiento: Si es posible, utilice un baño independiente. En caso de usar
el baño familiar o compartir un baño, tire la cadena dos veces después de cada uso.
Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua. Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma
separada a la de los demás. Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de
contacto cercano como un apretón de manos o un abrazo. Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa
de forma separada a la del resto de la familia. Evite el contacto permanente con niños pequeños y mujeres
embarazadas.
Vigilar función tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y posteriormente una vez al año.
Tratamiento quirúrgico Tiroidectomía subtotal o total.
› Puede precisar tto antitiroideo previo + 10 días antes de la IQ yoduro potásico, y tiroxina después.
Indicaciones: o Bocios grandes o compresivos.o Pacientes jóvenes. o Fallo del tratamiento médico o con
radioyodo.o Graves Basedow con oftalmopatía . o Sospecha de malignidad. o Embarazadas alérgicas a
antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas dosis de antitiroideos.
Complicaciones:o Hemorragias e infecciones de
la herida quirúrgica.o Daño del nervio recurrente
laríngeo causando disfonía.o Hipoparatiroidismo
Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada 3 meses durante el 1ºaño y cada año posteriormente de forma indefinida
Tto Graves- Basedow Tratamiento médico con antitiroideos: 1ª
elección. I131 Tiroidectomía subtotal, o casi total.
Tratamiento oftalmopatía de Graves: 1º: corticoides 2º: radioterapia 3º: cirugía descompresiva
Tto BMNTNo existe un claro consenso sobre cuál es de 1ª elección.
Cirugía tiroidea I131Ambas con tratamiento antitiroideo previo para normalizar hormonas tiroideas. Si se pospone la IQ añadir tiroxina (Eutirox®)
Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de las alteraciones del ritmo cardiaco
Tto adenoma tóxico Nódulo pequeño sin hipertiroidismo: se puede optar por una
actitud expectante, con vigilancia. Nodulectomía o lobectomía del lado afecto:
› Pacientes jóvenes› Nódulos grandes (> 5 cm)› Compresión de estructuras vecinas› Preferencia del paciente
I131 (14-20 mCi):› Pacientes más mayores › Nódulos más pequeños› Contraindicación o negativa del paciente a cirugía.
Inyección intranodular por vía percutánea de etanol, en un volumen de 1.5 veces el tamaño del nódulo
Tratamiento en embarazo Mantener a la paciente en el límite superior del
eutiroidismo o levemente hipertiroidea. Menor dosis posible de drogas antitiroideas.
Es de elección el Propiltiouracilo. Cirugía cuando las dosis de DAT requeridas son
demasiado elevadas
¡¡¡El I131 está contraindicado!!!
CRITERIOSDE DERIVACIÓN
Derivación a Endocrinología:› Valoración inicial en todo paciente al que
detectemos hipertiroidismo.› Recidiva al suspender el tratamiento.› No respuesta al tratamiento antitiroideo oral.› Intolerancia o alergia a los antitiroideos.› Embarazadas.› Exoftalmos grave.› Previamente a la cirugía o radioyodo.
Derivación a Oftalmología:› Oftalmopatía resistente al tratamiento.
Derivación a Urgencias:› Crisis tirotóxica (hay que sospecharla si el
paciente tiene fiebre elevada, taquicardia, agitación, obnubilación, coma, etc).
BIBLIOGRAFÍA 1. P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. Cordido Carballido. Hipertitoidismo (Revisión 2013). Guías clínicas
Fisterra. 2. J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de salud: Hipertiroidismo.
AMF 2013;9(9):485-494 3. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón. Hipertiroidismo. Concepto. Clasificación.
Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico. Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Medicine. 2008;10(14):914-21
4. M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en Atención Primaria II. Hipertiroidismo, diagnóstico y tratamiento. Tiroiditis. Formación continuada Actualización en medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7
5. A. Infante Amorós, S. Elena Turcios TristáII. Hyperthyroidism. Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):213-220
6. Ricardo B I Parma. Artículo de revisión: Hipertiroidismo en el embarazo. Glánd Tir Paratir 2007; (16): 38-41
7. Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634 8. J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología tiroidea en
Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud. 9. M. Aguilera Saldaña, J. Arévalo Serrano, J. M. Azaña Defez. Hipertiroidismo S93. Green Book, Diagnóstico
Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marban; 2015. (1256-1262) 10. Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II. Edición 17ª.
Elsevier; 2012. 1869-1900 11. Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18ª. Mc Graw
Hill; 2012. 12. www.thyroid.org