Bab 13

0007BAB 13

HYPOTENSIVE AGENTKonsep utama :1. Uji klinis sudah menunjukkan bahwa inhalasi N2O bersifat selective pulmonary vasodilator yang bisa menguntungkan dalam pengobatan pulmonary hypertension yang reversibel. Dengan meningkatkan perfusi hanya di area ventilasi dari paru-paru memperbaiki oksigenasi pada pasien-pasien dengan acute respiratory distress syndrome atau selama one lung ventilation.

2.Toksisitas acute dari sianida ditandai oleh asidosis metabolik, cardiac dysrhytmia dan peningkatan isi oksigen pembuluh darah vena (sebagai hasil ketidak-mampuan untuk menggunakan oksigen). Tanda awal yang lain dari toksisitas sianida adalah resistensi akut terhadap efek hypotensi dari peningkatan dosis dari sodium nitroprusside (tachyphylaxis).

3.Sodium nitroprusside bisa mencegah respon vasoconstrictive yang normal dari pulmonary vasculature akibat hypoksia (vasokonstriksi berkenaan dengan paru-paru hypoxia) dengan dilatasi pulmonary vessels.

4Manfaat efek Nitrogiserin pada pasien dengan CAD berbeda dengan coronary steal phenomenon yang terlihat dengan nitrofruside . Penurunan preload membuat nitrogliserin sebagai obat yang excellent untuk memperbaiki edema paru-paru yang cardiogenic.

5.Hydralazine merelaksasi arteriolar otot polos, menyebabkan dilatasi precapillary resistance vessels.

6.Tubuh bereaksi terhadap hydralazine menyebabkan penurunan tekanan darah dengan meningkatkan laju denyut jantung, kontraksi miokard, dan cardiac output. Respon-respon kompensasi ini dapat diturunkan perlahan pada pasien dengan CAD dan diperkecil oleh pemberian yang berbarengan dengan antagonis adrenergik.

7.Karena kedua ganglia simpatis dan parasimpatis merupakan kolinergik, maka Trimethapan menyebabkan blockade otonom campuran.

8Pada hypotensi akut karena kehilangan darah akut, aksi blockade ganglia simpatis dari trimethaphan akan mencegah penampungan cardiac output ( restoration of cardiac output) dengan menghilangkan respon baroreflex dari artery. Ini memberikan margin of safety yang rendah dari nitrofruside atau nitrogliserin pada kondisi klinis yang sama

9.Adenosine melambatkan konduksi antrioventrikular (meningkatkan interval PR) dan dapat menyela interrupt reentrant dysrhythmias yang melibatkan AV node

10. Fenoldopam mesylate (kecepatan infuse penelitian dalam uji klinis dari 0.011.6 g/kg/min) dengan aktivasi reseptor D-1 Dopamine, menurunkan tekanan darah diastolik dan systolik pada pasien-pasien dengan malignant hyprtermia sampai dengan tidak beraksi terhadap nitrofrusin

Kebanyakan obat anestesi menurunkan tekanan darah termasuk volatile anesthetics (lihat Bab 7) dan sympathetic antagonist (lihat Bab 12). Bab ini menguji enam agen-agen tambahan yang mungkin bisa berguna bagi anesthesiologist untuk mengontrol intraoperative dari tekanan darah arteri, sodium nitrofruside, nitrogliserin, hydralazine, trimethaphan, adenosina, dan fenoldopam (Gambar 131 dan Table 131). Meski semua obat ini menurunkan tekanan darah dengan vasodilatasi pembuluh darah perifer, namun berbeda dalam mekanisme aksi, penggunaan klinis, rute metabolisme, efek terhadap system organ,atau interaksi obat.

Sodium Nitroprusside

Mekanisme Aksi Sodium nitroprusside merelaksasi kedua arteriolar dan otot polos pembuluh darah. Mekanisme utamanya adalah bersama dengan nitrat-nitrat yang lain (misalnya, hydralazine dan nitrogliserin). Obat-obat ini dalam bentuk Nitric Oxide, akan mengaktivasi guanylyl cyclase. Enzim ini bertanggung jawab atas sintese dari guanosine siklic 3',5'-monophosphate (cGMP), yang mengontrol fosforilase beberapa protein, termasuk yang terlibat dalam mengontrol zat kalsium intrasel bebas dan kontraksi otot polos.

Gambar 131. Structures of hypotensive agents.

Nitric oxide, secara alami suatu vasodilator kuat, dilepaskan oleh sel endotelium (endothelium derived relaxing factor), memainkan suatu peran yang penting di dalam mengatur tekanan vaskuler seluruh tubuh. Waktu paruh ultrashort nya (< 5 s) memberikan kontrol endogen yang sensitive dari aliran darah setempat. Uji klinis sudah menunjukkan bahwa inhalasi nitric oxide menjadi selective pulmonary vasodilator yang bisa menguntungkan di dalam pengobatan dari pulmonary hypertension yang menetap. Dengan memperbaiki perfusi hanya di area ventilasi paru-paru, nitric oxide yang dihirup/dihisap bisa memperbaiki oksigenasi pada pasien-pasien dengan sindrom kesulitan respirasi yang akut (ARDS) atau selama ventilation satu paru. Nitric oxide juga mempunyai efek antiinflamasi yang bisa memperbaiki penyembuhan paru .

Penggunaan Klinis Sodium nitroprusside adalah suatu antihypertensive dapat dipercaya dan potent. Biasanya konsentrasinya diencerkan 100 g/mL dan diberikan secara infuse intravena (0510 g/kg/min). Onset cepatnya yang ekstrim (12 min) dan fleeting duration mengharuskan titrasi yang tepat dari tekanan darah arteri. Bolus dari 12 g/kg memperkecil peningkatan tekanan darah selama laryngoscopy tetapi dapat menyebabkan tekanan darah rendah sementara pada beberapa pasien-pasien. Sifat poten dari obat ini memerlukan pengukuran tekanan darah yang sering, lebih disukai monitoring intraarterial dan pemakaian infusion pumps mekanis. Cairan sodium nitroprusside harus dilindungi dari cahaya oleh karena photodegradation. Metabolisme

Setelah suntikan parenteral, sodium nitroprusside masuk eritrosit, menerima satu elektron dari besi (Fe2+) dari oksihemoglobin. Transfer elektron nonenzymatic ini menghasilkan satu nitroprusside radikal yang tidak stabil dan methemoglobin (Hgb Fe3+). Pembentukan sebagian sepontan ini menguraikan menjadi lima ion sianida dan groups nitroso yang aktif (N= O). Ion sianida dapat dilibatkan dalam satu dari tiga reaksi yang mungkin: berikatan dengan methemoglobin untuk membentuk cyanmethemoglobin, mengalami suatu reaksi di dalam hati dan ginjal dikatalisasi oleh rhodanase enzim ( thiosulfate +sianida thiocyanate); atau berikatan dengan sitokrom oksidase jaringan, yang menghalangi pemanfaatan oksigen normal (Gambar 132). Table 131. Perbandingan Pharmacology dari Hypotensive Agents.1

Organ effects

Nitroprusside

Nitroglycerin

Hydralazine

Trimethaphan

Adenosine

Fenoldopam

Heart rate

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET Preload

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET 0

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET 0

?

Afterload

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/downarrow.gif" \* MERGEFORMATINET CBF, ICP

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET 0

INCLUDEPICTURE "http://www.accessmedicine.com/images/special/uparrow.gif" \* MERGEFORMATINET ?

Kinetics

Onset

1 min

1 min

510 min

3 min

< 1 min

< 15 min

Duration

5 min

5 min

24 h

10 min

1 min

1 h

Metabolism

Blood, kidney

Blood, liver

Liver

Blood?

Blood

Liver

Dose

Bolus

50100 g

50100 g

520 mg

NA

612 mg

NA

Infusion (g/kg/min)

0.510

0.510

0.251.5

10100

60120

0.011.6

Relative cost2

Low

Low

Low

Moderate

High

Very high

0, no change; , increase (slight, moderate, marked); , decrease (slight, moderate, marked); ?, Incomplete data or variable results reported; NA, not applicable Akhir dari reaksi-reaksi ini bertanggung jawab atas pengembangan dari toksisitas sianida yang akut, yang ditandai oleh asidosis metabolisme, arrhythmia jantung, dan peningkatan oksigen pembuluh darah vena (sebagai hasil ketidak-mampuan metabolisme oksigen). Tanda awal yang lain dari toksisitas syanida adalah resistensi akut terhadap efek hypotensi dari peningkatan dosis dari sodium nitroprusside (tachyphylaxis). Haruslah dicatat bahwa Tachyphylaxis menyiratkan suatu toleransi akut terhadap obat setelah penyuntikan cepat yang multiple, sebagai lawan tolerance, yang disebabkan oleh paparan kronis. Toksisitas sianida biasanya dapat dihindarkan jika dosis yang kumulatif dari sodium nitroprusside adalah kurang dari 05 mg/kg/h. Pasien dengan toksisitas sianida harus dengan ventilasi mekanis dengan oksigen 100% untuk memaksimalkan ketersediaan oksigen. Pengobatan farmakologis dari toksisitas sianida bergantung pada peningkatan kinetic dari kedua reaksi dengan pemberian sodium thiosulfate (150 mg/kg selama 15 min) atau natrium nitrat 3% (5 mg/kg dalam 5 min), yang mengoxidasi hemoglobin menjadi methemoglobin. Hydroxocobalamin, suatu obat percobaan, kombinasi dengan sianida untuk membentuk sianokobalamin (vitamin B12 ).Thiocyanate pelan-pelan dibersihkan oleh ginjal. Akumulasi sejumlah besar dari thiocyanate (misalnya pasien-pasien dengan gagal ginjal) bisa mengakibatkan suatu reaksi toksik yang lebih ringan termasuk thyroid disfunction, kelemahan otot, nausea, hipoksia, dan penyakit kejiwaan toksik akut. Resiko dari toksisitas sianida tidak meningkat dengan gagal ginjal, bagaimanapun. Methemoglobinemia dari dosis-dosis yang berlebihan dari sodium nitroprusside atau natrium nitrat dapat diatasi dengan biru metilena (12 mg/kg cairan 1% selam 5 min), yang mengurangi methemoglobin menjadi hemoglobin.Gambar 132.

Efek terhadap Sistem Organ

A. Cardiovasculer Kombinasi dilatasi venous and arteriolar vascular beds oleh sodium nitroprusside mengakibatkan pengurangan preload dan afterload. Arterial blood pressure turun karena penurunan peripheral vascular resistance. Meski cardiac output biasanya tanpa perubahan pada pasien normal, pengurangan afterload bisa meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung kongestif, mitral regurgitation, atau aortic regurgitation. Berbeda dengan pengurangan afterload yang murni yang dihasilkan oleh hydralazine, sodium nitroprusside terutama mengurangi preload, yang mengurangi kerja myocardial dan kemungkinan dari iskemia.Bertentangan dengan semua perubahan-perubahan yang baik myocardial oxygen requirements di persyaratan-persyaratan oksigen myocardial adalah respon-respon refleks yang ditengahi kepada masuk dalam barisan seperti urat nadi tekanan darah. Ini termasuk tachycardia (dikatakan lebih sedikit dibanding dengan hydralazine) dan peningkatan myocardial contractility. Sebagai tambahan, dilatasi arteri kecil coronary oleh sodium nitroprusside bisa mengakibatkan suatu intracoronary steal aliran darah dari area yang ischemic yang masih megalami dilatasi maksimal. B. CerebralSodium nitroprusside mendilatasi pembuluh darah cerebral dan menghapuskan autoregulation cerebral. Aliran darah cerebral dipelihara, dipertahankan atau meningkatkan kecuali jika seperti pembuluh tekanan darah adalah dengan jelas dikurangi. Peningkatan cerebral blood volume cenderung untuk meningkatkan tekanan intracranial, terutama sekali pada pasien dengan complain intracranial yang kurang (misalnya, tumor-tumor otak). Hypertension intracranial ini dapat diperkecil dengan pemberian yang lambat sodium nitroprusside dan keadaan hipokapnia. C. Pernapasan Pembuluh darah paru juga dilatasi sebagai jawaban atas infuse sodium nitroprusside. Pengurangan-pengurangan di dalam pulmonary artery pressure bisa mengurangi perfusion normal ventilasi alveoli, meningkatkan death space fisiologis. Dengan dilatasi pulmonary vessels, sodium nitroprusside bisa mencegah respon vasoconstri yang normal pembuluh darah paru terhadap hipoksia (hypoxic pulmonary vasoconstriction). Keduanya cenderung untuk tidak cocok pulmonary ventilation terhadap perfusion dan pengurangan oksigenisasi arteri. D. Ginjal Sebagai jawaban atas yang penurunan tekanan darah arteri renin dan katekolamina dilepaskan selama pemberian nitroprusside. Respon hormonal ini, yang bisa memicu rebound setelah penghentian obat, dihalangi oleh propranolol atau blok epidural yang tinggi (T1 ). Fungsi ginjal dipertahankan cukup baik selama infuse sodium nitroprusside meskipun menurunkan ringan arterial blood pressure and renal perfusionInteraksi obat

Sodium nitroprusside tidak secara langsung saling berhubungan dengan neuromuscular blocking agents. Meskipun begitu, penurunan aliran darah otot karena tekanan darah rendah bisa secara tidak langsung menunda onsets dan memperpanjang jangka waktu blokade otot saraf. dengan menghambat fosfodiesterase, aminofilina meningkatkan cGMP dan potentiates efek hypotensive agen-agen ini.

Nitrogliserin

Mekanisme Aksi Nitrogliserin merelaksasi otot polos vaskuler, dengan dominasi dilatasi vena diatas dilatasi arteri. Mekanismenya diperkirakan serupa dengan sodium nitroprusside, metabolisme nitric oxide, yang mengaktifkan guanylyl cyclase, mendorong peningkatan cGMP, menurunkan zat kapur intrasel relaksasi otot polos vaskuler.

Penggunaan-penggunaan Klinis Nitrogliserin memperbaiki myocardial iskemia, tekanan darah tinggi, dan ventricular failure seperti sodium nitroprusside, nitrogliserin adalah biasanya diencerkan sampai konsentrasi 100 g/mL dan diberikan dalam infuse kontinyu intravena (0510 g/kg/min). Kemasan glass dan tabung intravena khusus direkomendasikan karena adsorpsi nitrogliserin oleh polyvinylchloride. Nitrogliserin dapat juga diberikan di bawah lidah (efek puncak dalam 4 min) atau transdermal route (pelepasan berkelanjutan untuk 24 h). Beberapa pasien ada yang memerlukan dosis yang lebih tinggi dibanding yang diharapkan dari nitrogliserin untuk mencapai penurunan tekanan darah, terutama setelah pemberian yang kronis (toleransi). Toleransi bisa karena deplesi reaktan yang diperlukan untuk formasi nitric oxide, pengeluaran compensator unsur pokok vasoconstrictive, atau volume expansion. Dosing regimens yang diberikan intermiten, atau rendah atau tidak ada paparan bisa meminimize tolerance.

Metabolisme Nitrogliserin cepat direduksi hidrolisis dalam hati dan darah oleh glutathione-organic nitrate reductase. Satu metabolitnya adalah nitrite yang dapat merubah hemoglobin menjadi methemoglobin. Significant methemoglobinemia jarang dan dapat diatasi dengan methylene blue (12 mg/kg over 5 min).Efek pada Sistem Organ

A. Cardiovasculer Nitrogliserin mengurangi myocardial oxygen demand dan meningkatkan myocardial oxygen supply dengan beberapa mekanisme: pooling of blood di dalam large-capacitance vessels menurunkan venous return dan preload. Bersama dengan penurunan tekanan end-diastolic ventrikel mengurangi myocardial oxygen demand dan meningkatkan endocardial perfusion. Setiap pengurangan afterload dari dilatasi arteriolar akan menurunkan kedua end-systolic pressure and oxygen demand. Tentu saja, penurunan diastolic pressure bisa menurunkan coronary perfusion pressure dan akhirnya menurunkan suplai oksigen myocardial. Nitrogliserin meredistibusi coronary blood flow ke area ischemic dari subendocardium.

Coronary artery spasm bisa diperbaiki

Nitrogliserin menurunkan platelet aggregation bisa memperbaiki patensi dari coronary vessels. Pengaruh yang menguntungkan dari nitrogliserin pada pasien dengan penyakit arteri koroner berbeda dengan coronary steal phenomenon yang tampak pada sodium nitroprusside. Penurunan preload membuat nitrogliserin obat yang sempurna untuk memperbaiki edema paru cardiogenic. Laju denyut jantung yang tidak atau meningkat minimal. Rebound hypertension lebih sedikit setelah penghentian nitrogliserin dibanding penghentian sodium nitroprusside. Pemberian propilaksis nitrogliserin dosis rendah (0.52.0 g/kg/min) selama anesthesia pada pasien dengan resiko tinggi untuk perioperative myocardial iskemia masih kontroversial.B. Cerebral Efek dari nitrogliserin pada cerebral blood flow dan intracranial pressure sama dengan sodium nitroprusside. Sakit kepala dari dilation of cerebral vessels merupakan efek samping yang umum dari nitrogliserin. C. Pernapasan Sebagai tambahan terhadap efek dilatasi pada pulmonary vasculature (sebelumnya digambarkan pada sodium nitroprusside), nitrogliserin merelaksasi otot polos bronchial.D. Lain- lain Nitrogliserin (50100 g bolus) sudah terbukti efektif tetapi temporer dapat merelaksasi uterus yang dapat menguntungkan untuk prosedur obstetri jika plasenta masih di kandungan (misalnya, sisa plasenta, inversio uteri , tetanus uterus, dan versi eksternal kembar yang kedua. Ilmu pengobatan nitrogliserin sudah ditunjukkan untuk mengurangi pengumpulan sel darah, satu pengaruh yang ditingkatkan oleh pemberian N-asetilsisteina.

Interaksi obat Nitrogliserin sudah dilaporkan kepada potentiate blokade otot saraf yang dihasilkan oleh pancuronium. Hydralazine

Mekanisme Kerja Hydralazine merelaksasi otot polos arteriolar , menyebabkan dilatasi tahanan pembuluh darah precapillary. Mekanisme dari efek ini bisa dipengaruhi oleh penggunaan Kalsium atau aktifasi guanylyl cyclase.

Penggunaan Klinis Tekanan darah tinggi intraoperative biasanya dikendalikan dengan dosis 520 mg hydralazine intravena. Onsetnya dalam 15 min, dan efek antihypertensive biasanya 24 h. Infus kontnyu (0.251.5 g/kg/min) jarang digunakan karena onsets agak lambat dan durasi kerja yang lama. Hydralazine sering digunakan untuk mengendalikan tekanan darah tinggi yang diinduce oleh kehamilan (lihat Bab 43).

Metabolisme Hydralazine mengalami asetilasi dan hydroxylation di dalam hati.

Effect di Sistem Organ

Cardiovasculer

Penurunan tahanan vaskuler perifer menyebabkan penurunan tekanan darah arteri. Tubuh bereaksi terhadap penurunan tekanan darah yang diinduced oleh hydralazine dengan meningkatkan laju denyut jantung, myocardial contractility, dan cardiac output. Respon ini bisa merugikan pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner dan dikurangi dengan pemberian yang berbarengan dengan adrenergicantagonist. Dan sebaliknya, penurunan afterload sering kali memberikan pengaruh baik bagi pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif.

Cerebral

Hydralazine adalah suatu vasodilator kuat dan penghambat autoregulator cerebral blood flow. Tidak sedikit tekanan darah dengan jelas dikurangi, aliran darah cerebral dan tekanan intracranial meningkat.

Ginjal

Karena aliran darah ginjal biasanya dipertahankan atau ditingkatkan oleh hydralazine, Hydralazine sering terpilih untuk pasien dengan penyakit ginjal. Pengeluaran renin oleh sel jukstaglomerulus dirangsang.

Adenosina

Mekanisme Kerja Adenosina, suatu purine endogen kepada semua sel tubuh, bekerja sebagai reseptor adenosine spesifik yang terletak di dalam beberapa vaskuler bed dan di atrioventrikular (AV) node. Mekanismenya bisa melibatkan pengaktifan adenilat siklase dan menekan potensial aksi. Secara rinci, adenosina diduga membuka kalium chanel, hyperpolarisasi nodus/ simpul jaringan dan membuat nya lebih sedikit untuk dibakar. Hal ini menyebabkan blok AV dan melambatkan sinus rate pada dengan tachycardia supraventricular. Adenosina hanya mempunyai sedikit pengaruh di atrial atau ventricular jaringan

Penggunaan Klinis Adenosina adalah suatu vasodilator yang kuat yang dapat digunakan untuk mengurangi tekanan darah arterial selama anesthesia. Selektifitas pengaruh resistensi pembulur arteriolar ( afterload ) , dengan pengaruh yang kecil pada venous capacitance (preload). Oleh karena waktu paruh yang sangat pendek (03 g/kg/min). Tachycardia berkurang dari waktu ke waktu tetapi tetap substansiil pada dosis-dosis yang lebih tinggi.

Mata Fenoldopam dapat menaikkan tekanan intraokular dan harus diberikan dengan hati hati atau jangan diberikan kepada pasien-pasien dengan suatu riwayat dari tekanan darah tinggi glaukoma atau intraokular.

Ginjal Sebagaimana Yang diharapkan dari suatu agonis sel yang peka rangsangan D1-dopamine, fenoldopam dengan jelas meningkatkan aliran darah berkenaan dengan ginjal. Meskipun penurunan arterial blood pressure,tapi filtrasi glomerulus tetap di pertahankan.dipertahankan. Fenoldopam meningkatkan urinary flow rateurinari sodium ektraksi dan kreatinin klirens dibandingkan dgn sodium nitropruside.

Peringatan

Sodium yang bahan pengawet metabisulfit dapat menyebabkan alergen dan bahkan reaksi anafilaktik. Pasien-pasien dengan sakit asma dan mereka yang mempunyai suatu riwayat dari kepekaan sulfit muncul untuk menjadi resiko yang lebih tinggi.

Interaksi obat Sampai saat ini, di sana telah tanpa interaksi, fenoldopam aman diberikan dengan digitalis dan nitrogliserin sublingual.

Diskusi kasus: Tekanan darah rendah Dikendalikan

Seorang laki laki 59 thn dijadwalkan untuk total hip arthroplasty dalam anesthesia umum. Ahli bedah meminta suatu teknik hypotensive.

Apa itu kontrol Tekanan darah rendah, dan Apakah Keuntungan-keuntungan Nya?

Controlled Hypotension adalah penurunan tekanan darah terencana. Keuntungan utama dari teknik ini adalah meminimalkan kehilangan darah berhub dg pembedahan dan memberikan visualisai pembedahan lebih baik.

Bagaimana Kontrol Tekanan Darah Rendah Dicapai?

Cara utama menurunkan tekanan darah terencana adalah posisikan yang wajar, ventilasi tekanan positif, dan pemberian obat hypotensive. Memposisikan melibatkan pengangkatan/tingginya lokasi pembedahan sehingga tekanan darah pada luka dikurangi. Peningkatan tekana intrathoracic dengan ventilasi tekanan positif menurunkan venous return, cardiac output, dan mean arterial pressure. Banyak agen pharmakologis secara efektif menurunkan tekanan darah: volatile anesthetics, sympathetic antagonists, calcium channel blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and the peripheral vasodilators dibicarakan dalam bab ini.karena rapid onset and short duration ofaction, sodium nitroprusside and nitroglycerin mempunyai keuntungan kontrol yang tepat. Satu metoda tambahan yang menghasilkan tekanan darah rendah adalah menciptakan suatu blok simpatik yang tinggi dengan epidural atau spinal anesthesia.

Prosedur Pembedahan Apa yang Akan Sangat Bermanfaat dengan Tehnik Kontrol Hypotensi ?

Controlled hypotension telah sukses digunakan selama repair aneurysm cerebral, brain tumor resection, total hip arthroplasty, radical neck dissection, radical cystectomy, dan operasi lain dengan perdarahan yang signifikan. Controlled hypotension bisa memberikan pembedahanyang lebih aman pada pasien dengan kepercayaan yang religius yang melarang transfusi darah (misalnya, Para saksi Yahweh; lihat kasus Diskusi, Bab 40). Pengurangan pengeluaran darah darah bisa memperbaiki hasil dari beberapa prosedur bedah plastis .

Apa Kontraindikasi relative Kontrol hypotensi? Beberapa pasien yang mempunyai predisposisi penyakit yang menurun dalam margin of safety untuk perfusi organ yang adekuat: anemia berat, hypovolemia, penyakit cardiovasculer atherosclerotic, insufisiensi hepar atau ginjal, penyakit cerebrovascular , atau glaukoma tak terkontrol.

Komplikasi Apa yang mungkin terjadi dengan Kontrol Hypotensi?

Seperti daftar contraindications yang disebutkan, resiko tekanan darah rendah termasuk cerebral thrombosis, hemiplegia (due to decreased spinal cord perfusion), acute tubular necrosis, massive hepatic necrosis, myocardial infarction, cardiac arrest, and blindness (from retinal artery thrombosis or ischemic optic neuropathy). Komplikasi ini lebih sering pada pasien dengan coexisting anemia.

Berapa Tingkat/level Hypotensi yang aman ?

Bergantung pada pasien. Individu muda yang sehat mentoleransi MAP sampai 5060 mmhg Hg tanpa komplikasi. Sebaliknya,pasien dengan hypertensive kronis sudah mengalami perubahan autoregulation aliran darah cerebral dan bisa mentoleransi MAP tidak lebih daripada 2030% lebih rendah dari baseline. Pasien dengan riwayat transient ischemic attacks mungkin tidak bisa mentoleransi setiap penurunan perfusion cerebral.

Monitoring khusus apa yang Diindikasikan Selama Kontrol Hypotensi?

Pemantauan tekanan darah yang intraarterial dan elektrokardiografi dengan analisa ST-segment betul-betul direkomendasikan. Central venous monitoring dan pengukuran urine out melalui kateter diinikasikan jika pembedahan extensive diantisipasi. Monito fungsi neurologist (misalnya, elektroensefalografi) tidak mendapatkan penerimaan yang luas.

Daftar PustakazLauretti GR, tidak Oliveira R, Reis MP: Transdermal nitrogliserine meningkatkan tanpa rasa sakit sufentanil sesudah operasi tulang belakang mengikuti perawatan bedah tulang. Anesthesiology 1999;90:734. Nitrogliserin menguasai kekayaan analgesik.

Marshman LAG, Morice AH, Thompson JS: Kemanjuran yang ditingkatkan dari sodium nitroprusside di dalam nadi/jalan utama pertengahan cerebral yang mengikuti subarachnoid akut hemorrhage: Indikasi-indikasi untuk penggunaannya setelah pecahan. J Neurosurg Anesthesiol 1998;10:171. [PMID: 9681406]

Sejenis Gandum JA: Bahan antihipertensi dan terapi obat tekanan darah tinggi. Bab 33 di dalam: Goodman dan Pharmaceutical Basis dari Gilman Therapeutics, ed 10th. Gilman AG et al (para editor). McGraw-Hill, 2001.

Tukang Parkir JD, Tukang parkir JO: Ilmu pengobatan nitrat untuk angina pectoris yang stabil. N Engl J Med 1998;338:520. Suatu tinjauan ulang yang menyeluruh dari nitrat-nitrat yang organik yang termasuk nitrogliserin dan isosorbide dinitrate.

Tobias JD: Fenoldopam: Aplikasi-aplikasi di anesthesiology, perioperative pengobatan, dan pengobatan kepedulian kritis. Apakah J Anesthesiol 2000;27:395.

Van Aken H, Tukang Giling ED: Tekanan darah rendah sengaja. Bab 41, di dalam: Anesthesia, ed 5th. Tukang giling RD (editor). Churchill Livingstone, 2000.

Williams-Russo P, Sharrock NE, Mattis S: percobaan Randomized dari hypotensive epidural anesthesia di dalam orang dewasa yang lebih tua. Anesthesiology 1999;91:926. Hasil teori yang mengikuti pinggul arthroplasty tidak berbeda antara suatu kelompok tekanan darah yang rendah (nilai-tengah seperti urat nadi tekanan [PETA] 4555 juta Hg) dan kelompok tekanan darah yang lebih tinggi (PETAKAN 5570 juta Hg). .