12.git enterik ukdw
TRANSCRIPT
Prof DR dr.,J Priyambodo MS Sp MK (K)
FK UKDW JOGYAKARTA
Microbiology of
GASTROINTESTINAL TRACT
INFECTIONS
KUMAN ENTERIK
BAKTERI GRAM NEGATIF
• Adalah bakteri yang dilakukan dengan pengecatan
gram, tidak tahan alkohol sehingga warna cat
pertama dilunturkan sehingga bakteri akan mengikat
warna kontras sehingga tampak merah
Gram
Contoh Pengecatan gram
Gram
negatif
Gram-positive rods
Gram-negative rods
Gram-positive cocci
Gram-negative cocci
WARNA BAKTERI
Bakteri gram, negatif
• Saat ini bakteri gram negatif sebagai penyebab dominan kasus2 infeksi di rumah sakit termasuk penyebab infeksi nosokomial .
• Kebanyakan habitat pada usus manusia maka disebut “enteric bacilli”
• Perlu diperhatikan para klinisi bahwa bakteri gram negatif banyak yg sudah kebal terhadap berbagai antibiotika
• dan sebagai sumber penyebaran kuman yg telah resisten
Gram-Negative Rods• Enteric Bacteria
– E. coli
– Salmonella
– Shigella
– Yersinia
– Pseudomonas
– Proteus
– Vibrio cholerae
– Klebsiella pneumoniae
– Acinobacter sp
– Serratia sp
– Helicobacter sp
– Yersinia sp
KUMAN ENTERIK
ESCHERICHIA COLI (E. COLI)
• Famili : Enterobacteriaceae
• Genus : Escherichia
• Species : E. Coli
• E.coli adalah kuman perut yang banyak terdapat
/ hidup pada usus, terutama usus besar / kolon,
pada perbatasan antara Ileum dan kolon
• Penentuan adanya indikator E.coli pada air
minum dipakai sebagai bukti pencemaran tinja
manusia atau hewan
Morfologi dan sifat-sifat biokimianya.
Kuman ini bentuknya :
• batang pendek
• tidak berspora
• berflagella peritricha
• Memilik fimbrae (pili)
• gerakan dapat aktif / pasif
• sifatnya Gram (-)
• tak bercapsula
• dinding luarnya kadang-kadang hanya sebagai lapisan lendir saja.
• Kuman peragi laktosa,glukosa,sukrosa,maltosa dan manitol membentuk asam dan gas
Sifat-sifat biokimianya :
• Koloninya pada media ENDO warnanya khas, yaitu seperti logam mengkilat, berwarna merah, kehijauan.
• Membentuk asam dan gas pada media glukosa, maltosa, laktosa dan lain-lain gula.
• Pemeriksaan dengan I. M Vi. C = (+), (+), (-), (-).
Keadaan patogen
• Selama kuman ini (E.Coli) berada di
dalam usus, tidak berbahaya.
• Tetapi bila sudah keluar dari usus, dan
migrasi ke alat-alat tubuh lainnya, dapat
menyebabkan sakit.
• Meskipun penyelidikan sekarang telah
diketahui bahwa ada pula strain E. Coli
yang patogen. Yang menyebabkan sakit
disini adalah endotoksinnya (enterotoksin).
• Selain enterotoksin seperti telah dikatakan tadi, adalah adanya mekanisme lain, yaitu karena adanya penetrasi dan mucosa usus, seperti penetrasi oleh kuman Shigella akibat verotoxin =shigalike toxin.
• Beberapa strain E. Coli menghasilkan enterotoksin yang tahan terhadap panas.
• Enterotoksin yang tahan terhadap panas dapat menyebabkan diare yang ringan, khususnya biasanya pada anak-anak.
• Sedang enterotoksin yang tidak tahan panas, dapat menyebabkan sekresi air dan klorida ke dalam lumen usus, dan menghambat resorbsi natrium.
• Lumen usus menjadi teregang oleh karenanya. Akibatnya terjadi hipermotilitas yang eksplosif, yang berakibat terjadinya diare.
• Diare yang timbul biasanya 1-3 hari saja pada kebanyakan kasus.
• Jadi seperti telah disebutkan di atas, kalau
E. Coli keluar dari usus dapat menyebabkan sakit terutama pada tract urinarius pada penderita pria, baik yang di rumah sakit, maupun di luar rumah sakit.
• Golongan ini merupakan penyebab sepsis
yang disebabkan oleh kuman-kuman Gram (-).
•
• Misalnya pada kasus meningitis, yang
diserang biasanya bayi dan neonatal. Jarang
pada orang dewasa.
• Untuk E. Coli ini yang patogen merupakan
penyebab diare akut pada anak-anak di bawah
umur 1 – 2 tahun.
• Dari 80% E. Coli patogen yang menyerang
anak/ bayi tersebut terdapat 20 serotipe
Daya tahan kuman :
• Tahan berbulan-bulan dalam tanah dan air.
• Mati dalam 15 – 20 menit pada 60 derajat C.
Guna E. Coli bagi manusia :
• Membentuk vitamin B compleks dan vitamin K.
• Menghambat kuman yang bersifat proteolytik.
• Strain tertentu dari E. coli dapat membentuk
colicin yang bekerjanya sebagai bactericidi
terhadap kuman-kuman Gram (-).
Struktur Antigen
Menurut : KAUFFMANN & EWING
• Struktur antigen ada 3 macam :
• Antigen O (somatic antigen) ini lebih dari 150 macam, sifatnya termostabil
• Antigen K (antigen kapsul) lebih dari 100 macam. Sifatnya termolabil menghambat aglutinasi dari antigen O hingga menyebabkan false negatif. Kecuali kalau sudah dirusak lebih dahulu dengan pemanasan, jadi antigen K-nya rusak. Khusus untuk E. Coli adalah antigen K.
• Antigen H (antigen flagelair) lebih dari 50 macam. Sifatnya termostabil, rusak pada pemanasan 100 C –120C.
Variabilitas :
• Mempunyai 3 jenis koloni yang merupakan
perubahan bentuk dari satu koloni yang lain,
yaitu : R, S, M (mucoid).
• Yang bersifat patogen adalah koloni jenis S
• Perubahan bentuk dapat terjadi dari :
-Koloni S berubah menjadi koloni M.
-Koloni R berubah menjadi koloni S.
-Koloni M berubah menjadi koloni R
26
Mekanisme perolehan gen virulen
bakteri:
DNA Kromosom
DNA Kromosom
Plasmid
Bakteriofag
1. Transfer Gen Virulen:
• Konjugasi
• Transduksi
• Transformasi
E. coli virulen
E. coli avirulen
2. Berubah menjadi Virulen
3. Penyakit enterik:
• Adherens
• Invasif
• Enterotoksin
• Sitotoksik
E.COLI
PATOGENESIS
1.Gastroenteritis .
• Jenis2 tertentu dapat berakibat fatal
2.Infeksi Saluran Kemih.
• Terjadi sistetitis,pielitis dan pielonefrtitis
• Sering pada wanita,akibat adanya kehamilan
dan pada pria akibat prostat
3.Infeksi piogenik
• Infeksi luka,peritonitis,kolesistitis,dan meningitis
dan dapat terjadi septikemia
E.Coli associated diarrheal diseases
Enteropathogenic E.coli (EPEC)
• -Penyebab diare pada bayi trutama pada negara2 yg sedang berkembang.
• -EPEC melekat pada sel mukosa usus halus.
• -terjadi penggundulan mikrovilli.
• -Watery diarrhea,yang self limited
• - Serotipes;O26:H11,O26:NM,O55:H6 dll
Entero toxigenic E.coli (ETEC)
• -Penyebab “Travelers”s diarhea” dan juga diare pada bayi
• -Beberapa strain memproduksi Heat Labile Enterotoxin (LT) dan Heat Stable Enterotoxin (ST)
• -LT antigenik dan bereakasi silang dng enterotoksin V.Cholera
• -Strain yg memproduksi LT dan ST -> diare berat
• 3) Enterohemoragic E.coli (EHEC)
• Menghasilkan verotoksin yang dinamai sesuai dengan efek
• sitotoksiknya pada sel vero, suatu sel ginjal dari monyet hijauAfrika.
• EHEC berhubungan dengan kolitis hemorragik, bentukdiare yang berat dengan sindrom uremia hemolitik, suatu penyakitakibat gagal ginjal akut, anemia hemolitik, mikroangiopati dan trombositopenia.
• 4) Enteroinvasive E.coli (EIEC)
• Menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis.
• Penyakit terjadi paling sering pada anak-anak di negara sedangberkembang dan pada para wisatawan yang menuju daerahtersebut.
• Strain EIEC bersifat non-laktosa atau melakukan
• fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapatbergerak. EIEC menimbulkan penyakit melalui invasinya ke selepitel mukosa usus sehingga menimbulkan necrosis jaringan
• 5) Enteroagregatif E.coli (EAEC)
• Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di negara
• berkembang.
• Bakteri ini ditandai dengan pola khas perlekatannya
• pada sel manusia.
• Sangat sedikit yang diketahui mengenai faktor
• virulensi EAEC dan epidemiologi penyakit yang disebabkannya.
• Kuman E.coli yang diisolasi dari infeksi di masyarakat
• biasanya sensitif terhadap obat-obat antimikroba yang digunakan
• untuk organisme gram negatif, meskipun terdapat pula strain-strain
• yang resisten terutama hal tersebut ditemukan pada pasien dengan
• riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (Hawley, 2003).
Klinis pada anak:• Dapat menyebabkan penyakit-penyakit pada anak-
anak, terutama ialah :
• Infantil diare = Epidemik diare
• Pada bayi dan anak umur 6 bulan dan prematur.
• Summer diare = kolera infantum
• Pada anak umur 2 – 3 tahun, ataupun pada orang
yang kondisi badannya menurun / lemah.
Diagnosa Laboratoris :
• Bahan dari penderita, dapat berupa air kemih, feses,
kemudian dikerjakan pengecatan Gram, akan
didapatkan sebagai berikut :
• -batang-batang pendek-pendek
• -Gram (-)
• -Bahan M Endo /M Concey 24 jam 37C
Baca koloni yang seperti logam merah mengkilat
kemudian dilanjutkan ke media gula-gula (lihat
praktikum).
Pencegahan
• Untuk bayi terhadap diarenya :
• Isolasi bayi yang baru lahir.
• Juga perawatan makanan, minuman yang baik, serta alat-alat yang digunakan untuk makan.
Pengobatan
• Kebanyakan sensitif terhadap sebagian besar antibiotika untuk Enterobacteriacea : Neomycin, Chloramphenicol, Tetracyline dan lain-lain.
• Untuk mengatasi diare yang sampai dehidrasi diberikan cairan elektrolit.
SALMONELLA TYPHI
SALMONELLA SP
• Salmonella Typhi adalah salah satu jenis dari kuman golongan Salmonella ,termasuk pula di sini golongan Salmonella para Typhi A, B dan C yang mempunyai gejala-gejala khas sebagai golongan penyakit Enteric (enteric fever).
• Jenis Salmonella lain, misalnya : Salmonella cholerasuis, akan memberi gejala septichaemia, sedangkan Salmonella Enteritidis, Salmonella typhi murium dan seterusnya akan memberi gejala-gejala gastro intestinal yang agak lain dari golongan tersebut di atas tadi.
Genus Salmonella
Diseases : Salmonellosis
• Single species : Salmonella enterica, has 6 subspecies, e.g. subsp I: Salmonellaenterica subsp enterica, divided into serotype / serovars (geographically) →Salmonella enterica subspecies enterica Serotype Typhi, Salmonella enterica subspecies enterica Serotype Enteritidis
Subspecies I isolated from human & warm-blooded animal
S.typhi
• In contrast to the nontyphoidal salmonellae, S
typhi enters the host's system primarily through
the distal ileum. S typhi has specialized fimbriae
that adhere to the epithelium over clusters of
lymphoid tissue in the ileum (Peyer patches), the
main relay point for macrophages travelling from
the gut into the lymphatic system. S typhi has a
Vi capsular antigen that masks PAMPs, avoiding
neutrophil-based inflammation. The bacteria then
induce their host macrophages to attract more
macrophages.[5]
S enterica subspecies enterica
Serotype Typhi
Contoh-contoh kuman Salmonella :
• Salmonella typhosa, Salmonella enteritidis.
• Salmonella para typhosa ( = Salmonella para typhi A).
• Salmonella Schottmulleri ( = Salmonella para typhi C) ini virulen.
• Salmonella cholerasuis, Salmonella montevidio.
• Salmonella enatum (pada bebek)
• Salmonella gallinarum (Salmonella pada ayam / unggas)
• Salmonella pullorum (pada anak ayam = pada kutuk)
• Jadi jelas infeksi dari kuman-kuman Salmonella yang
disebut Salmonellosis belum tentu disebabkan oleh
kuman Salmonella typhosa saja (typhus Abdominalis),
• tetapi dapat juga disebabkan oleh kuman-kuman
Salmonella jenis lain.
Pathogenesis
• The organisms enter via the oral route
– With contaminated food or drink
• The mean infective dose to produce clinical
infection in humans is 105–108 salmonellae
– but perhaps as few as 103 Salmonella Typhi
organisms
• Host factors of resistance to salmonella
infection
– Gastric acidity
– Normal intestinal microbial flora = Colonization
resistance
– Local intestinal immunity
Diseases: Salmonellosis
• Salmonellae produce three main types of disease in
humans, but mixed forms are frequent
Acute phase, gastroenteritis
Gastroenteritis
Septicemia
- occurs 10-14 days
- lasts 7 days
Typhoid: Pathogenesis
Gall bladder
–shedding, weeks
Patogenitas dan patogenesis.
• Gejala dari infeksi masing-masing kuman Salmonella
yang melalui makanan atau minuman ini dapat
berbeda-beda, tetapi umumnya semua ini dapat kita
kelompok-kelompokkan menjadi 3 macam, golongan
penyakit ialah :
• -Enteric fever (deman enteric), Typhoid dan
paratyphoid.
• -Gastroenteritis (golongan penyakit Gastro
Intestinal).
-Septichaemia
Enteric fever (demam enteric)
• Gejala pokok dari jenis penyakit ini adalah “demam”.
Penyebab utamanya karena infeksi yang disebabkan
oleh kuman Salmonella typhosa (typhoid), Salmonella
paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonella
Enteritidis disebut paratyphoid.
• Penyakit ini menular melalui makanan / minuman yang
telah dicemari / tercemar oleh kuman-kuman tadi.
Kemudian masuk ke usus, lalu diserap oleh usus
kelenjar-kelenjar limpa.
• Dari sini selanjutnya melalui saluran kelenjar limpa
dan ductus thoracicus sampai ke dalam peredaran
darah umum, untuk nanti menginfeksi berbagai
organ-organ tubuh termasuk disini organ usus lagi.
• Sewaktu kuman masuk kelenjar limpa, tidak ada
gejala kira-kira 7 – 14 hari ( = masa tunas )
• Setelah masuk peredaran darah, terjadi
bacteriaemia, maka mulailah terjadi gejala-gejala
menggigil, panas tinggi dan lain-lain.
• Oleh karena panasnya yang tinggi penderita
merasakan seperti kedinginan.
• Ini disebabkan suhu tubuh lebih tinggi dari
sekitarnya, dan juga merupakan salah satu reaksi
spontan dari tubuh untuk berusaha menetralkan /
mengurangi panas.
• Maka badan lalu menggigil.
• Setelah sampai ke organ-organ termasuk disini usus, maka kuman ini lalu merusak membrana usus, dengan akibat :
• kuman masuk lagi ke peredaran darah.
• Ulcerasi perforasi dan perdarahan usus biasanya penderita meninggal.
• Yang masuk peredaran darah ada yang ke kandung empedu, dan dia tinggal disana. Orang ini merupakan “carrier”.
• Pemeriksaan carier juga dapat emlalui usap erktum
• Selama kuman masih di dalam tubuh, akan terjadi kerusakan dari jaringan-jaringan, juga terjadi hiperplasi serta necrosis dari hepar dan lien.
• Maka dari itu pada penderita typhoid, kadang-kadang disertai dengan hepato-spleno megali, yaitu hepar dan liennya membesar. Pada penderita typhoid sering terjadi gejala tak dapat berak (obstipasi), meskipun gejala diare dapat pula mencapai 60 – 70 % dari semua kasus.
•
• Dari perjalanan penyakit tadi, memungkinkan kita untuk mencari jejak dari pada kumannya, sehingga kita dapat mengira-ira bahan apakah yang sebaiknya kita ambil untuk pemeriksaan laboratorium mikrobiologi, supaya kita dapat menemukan kuman yang dikehendaki
• Jadi dari penyakit ini yang merupakan komplikasi yang terberat adalah perforasi dari pada usus serta perdarahan usus.
• Golongan penyakit ini gejalanya yang terutama adalah febris yang tinggi dan lebih lama dari pada golongan penyakit Gastro Intestinal.
Golongan penyakit Gastro Intestinal
Penyakit ini sering disebut sebagai ”Penyakit keracunan makanan”. Penyakit ini tidak meluas ke dalam sirkulasi darah, sehingga dapat dikatakan bahwa gejala panas badan sangat variabel (tak tentu).
Penyebab lain adanya infeksi oleh kuman-kuman :
• Salmonella typhi murium
• Salmonella enteritidis (=salmonella cholerasuis) ini kadang-kadang
• Salmonella montevideo
• Salmonella New Porti
• Salmonella Derby, dan seterusnya.
Gejala-gejalanya :
• mual-mual, muntah, diare
• sakit perut, karena serangan pada mukosa usus.
• Gejala ini timbul setelah 8 jam sampai 3 hari (masa
tunas). Pemeriksaan kuman-kuman Salmonella
tersebut di atas biasanya dapat ditemukan pada fase
minggu pertama, yang kadang-kadang disertai
sedikit darah atau nanah pada waktu pasien tadi
diare / berak, waktu serangan.
Golongan Penyakit Septichaemia
• Penyebab utamanya adalah adanya infeksi dari kuman Salmonella choleraesuis (Salmonella enteritidis).
• Melalui makanan / minuman, langsung menyerang ke dalam sirkulasi darah (septichemia), sedang saluran pencernaan sendiri sering kali tidak mengalami gangguan.
• Organisme tersebar luas, dan cenderung untuk menyebabkan supurasi dimana-mana.
• Gejala-gejalanya :
– Panas naik dengan cepat, kemudian naik turun dengan tajam. Ini merupakan gejala yang khas untuk sepsis bagi anak kecil.
– Karena panasnya yang tinggi dan naiknya cepat maka kadang-kadang disertai dengan STUIP = kejang. Biasanya dikira sebagai penyakit demam tanpa sebab atau penyebabnya tidak jelas.
– Perluasan infeksi lebih sering terjadi dibanding dengan golongan Enteric fever.
• SALMONELLA TYPHI • Penyakitnya dinamakan Typhoid fever = Typhus
Abdominalis. ’
• Kuman ini disebut pula Elberthela typhi, ini untuk menghormati tuan Elberth, yang menemukan kuman tersebut.
• Untuk mengetahui genusnya, maka dapat dilihat dari sifat-sifat biokimianya, dengan menggunakan media T.S.I. yaitu media terdiri dari :
» Laktosa
» Sukrosa
» Dekstrosa
» FeNH4 (SO4) 3 atau FeNH4 sitrat.
• Sebenarnya selain T.S.I. (= Triple Sugar Iron Agar),
masih banyak lagi media-media yang sering digunakan,
misalnya :
» K.I.A.
» S.S.S.
» L.I.A. dan lain-lain lagi.
• Seperti halnya kuman gol. Salmonellae, maka kuman ini
juga mempunyai struktur antigen yang sama.
Dikenal ada tiga macam antigen utama di
sini :
• O-antigen = Somatik antigen
• H-antigen = flagelair antigen
• Vi-antigen = merupakan antigen
• envelop / dari kapsul
Antigen O (somatik antigen)
• Yaitu bagian dari dinding sel kuman dan resisten terhadap pemanasan yang lama, pada 100C. Terdiri dari polisakarida.
• Jadi antigen O adalah polisakarida yang merupakan suatu antigen permukaan utama dari suatu sel.
Sifat-sifatnya :
• Tahan panas 100C dalam waktu yang lama.
• Tahan terhadap asam dan alkohol yang encer.
• Aglutinasinya berbentuk pasir dan tidak hilang pada penggojogan.
• Reaksinya lambat.
• Untuk membuat antigen O maka kuman yang tidak bergerak, misalnya : kuman yang ditambah dengan alkohol dan pemanasan. Antibodi terhadap antigen O, terutaman IgM.
Keterangan :
• Lipopolisakarida dinding sel kuman Gram (-) terdiri atas suatu lipid yang kompleks yang dinamakan Lipid A.
• Pada Lipid A melekat suatu polisakarida yang terdiri atas suatu rentetan inti dan dari ujung satuan-satuan yang berulang. Jadi, kalau lipopolisakarida tadi dipecah, akan terjadi Lipid A dan polisakarida. Ini terjadi kalau kuman tadi dalam keadaan lisis.
• Lipopolisakarida sangat beracun untuk binatang-
binatang ini yang disebut andotoksin.
• Sedang semua sifat yang beracun tadi, terdapat pada
lipid A. Polisakaridanya merupakan antigen O.
• Jadi Lipopolisakarida = lipid A + Polisakarida.
• Seperti halnya kuman-kuman Gram (-) lainnya Salmonella punya toksin yang terdiri dari Lipopolisakarida (L.P.S.) dan ini disebut : Endotoksin.
• Endotoksin dikeluarkan / keluarnya pada waktu kuman tadi telah mati (lisis). Karena kuman mati, maka lipopolisakaridanya akan pecah menjadi Lipid A dan polisakarida.
Yang beracun sekali adalah lipid A.
• Endotoksin ini menyebabkan demam. Percobaan binatang menunjukkan bahwa penyuntikan endotoksin secara intravena dengan dosis yang besar, akan terjadi kongesti, perdarahan nekrosis pada berbagai alat tubuh.
• Bagian yang sangat dirusak adalah endotel dari pembuluh darah / usus.
Antigen H (Flagelair Antigen)
Sifat-sifatnya :
• Termolabil dipanaskan di atas 60C tidak aktif.
• Tak tahan terhadap asam dan alkohol, tetapi tahan terhadap formalin 0,2%. Untuk persiapan tes serologi, maka pada tanaman muda diberi formalin (terutama yang motil). Pemberian formalin dimaksudkan agar flagella menutup badan kumannya, sehingga yang bereaksi hanya H antigennya saja.
• Reaksinya cepat (aglutinasi). Aglutinasinya berbentuk awan / kapas dan hilang waktu digojog.
• Dalam satu spesies Salmonella antigen flagella ini dapat ditemukan dalam satu atau kedua bentuk yang dinamakan fase I dan fase II.
• Organisme ini cenderung berubah dari satu fase I ke fase lainnya.
• Hal seperti di atas dinamakan variasi fase. Oleh karena itu antigen H dapat digunakan untuk menentukan variasi dari kumannya. Dengan kata lain dalam satu spesies, kuman dapat mengandung dua H antigen, yaitu :
• a. Spesifik fase (fase I) aglutinogen spesifik.
• b. Group fase (fase II) aglutinogen golongan.
Antigen Vi (merupakan antigen envelop)
• Antigen Vi (merupakan antigen envelop / dari capsula, menunjukkan sifat virulensinya).
Sifat-sifatnya :
• Termolabil , rusak oleh pemanasan 60oC dalam satu jam.
• Tak tahan terhadap asam dan alkohol.
• Aglutinasi berwujud granulair.
• Reaksinya lebih cepat
• Terdapat pada bagian yang paling pinggir dari pada kuman.
• Sering merupakan penghambat terjadinya reaksi aglutinasi dari O antigen.
Lab Diagnosis
• Specimens– Blood, bone marrow aspiration
– Urine, stool
– Duodenal drainage
• Isolations, Cultures, and Differentiations– Selective, differential media
– Biochemical reactions
• Serological tests– Agglutination test :Widal test (Tube dilution /
slides agglutination test
– Tubex TF
• Reaksi-reaksi pemeriksaan serologik terhadap Salmonella.
• Titer antibodi dalam serum penderita ditentukan dengan reaksi aglutinasi dari Widal (Widal reaksi) dengan reaksi aglutinasi dalam serum penderita akan naik titernya pada minggu II – III setelah infeksi.
• Oleh karena itu sebaiknya bahan pemeriksaan serum penderita diambil pada minggu II sesudah infeksi, untuk pemeriksaan serologi ini. Pemeriksaan serologi (Widal Test) ini tidak hanya dikerjakan sekali saja, tetapi seharusnya dikerjakan dua kali, yaitu dengan jarak waktu 7 – 10 hari dari pemeriksaan pertama
• Alasan dikerjakan (diperiksa) dua kali ini ialah ada
kemungkinan pada pengambilan pertama titer
antibodinya (aglutinin) naiknya tidak menyolok, jadi
belum berarti.
• Dengan pengambilan yang kedua dan dengan jarak
waktu 7 – 10 hari tadi, diharapkan akan mendapatkan
kenaikan titer yang cukup tinggi. Sehingga diagnosis
penyakitnya akan lebih baik dengan dasar
pemeriksaan serologis ini.
• Reaksi Widal berguna untuk :– Membantu diagnosis typhus Abdominalis dan
penyakit para typhus.
– Mengetahui prognose dari penyakitnya.
– Mengetahui ada tidaknya aglutinin dalam serum
penderita.
• Dari hasil Widal ini bisa diambil kesimpulan
bahwa :» Kenaikan titer O (tingginya titer), menunjukkan
masih adanya infeksi yang aktif.
» Tingginya titer H, menunjukkan adanya
kemungkinan-kemungkinan adanya post
vaksinasi atau infeksi telah berlalu.
• Sedang titer VI yang tinggi menunjukkan
bahwa penderita CARIER
Epidemiologi
Sumber infeksi
• Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang telah terkontaminasi dengan kuman Salmonella typhosa.
• Air-air yang terkontaminasi dengan tinja dari penderita, sering dapat mengakibatkan epidemi yang eksplosif.
• Air susu dan bahan makanan lain yang tidak termasak dengan baik (es krim, keju dan lain-lain).
• Daging ikan yang hidup di air yang terkontaminasi (kerang-kerangan).
• Telur yang didinginkan / dikeringkan (baik dari ayam itik ataupun unggas lain) yang telah terkontaminasi selama proses pembuatannya.
• Alat-alat yang dipakai oleh si penderita, dan lain-lain.
• Carrier, dan lain-lain.
Pembawa kuman (Vektor)• Dapat berupa barang-barang ataupun apa saja yang
telah terkena (terkontaminer), oleh Salmonella typhosa.
• Pembawa kuman yang terutama ialah :
• -serangga
• -lalat
• -kecoa
• -nyamuk
• Meskipun demikian, tidak menutup kemungkinan hewan-hewan lain sebagai pembawa kuman ini.
• Gejala klinis penyakit Typhus Abdominalis :
• Lamanya inkubasi : 1 – 2 minggu.
• Terdiri dari 3 tahap
Tahap I (minggu I)
• a. Kuman baru masuk melalui mulut ke
• perut usus diserap ke dalam
• tubuh peredaran darah.
• b. Gejala :
• - kepala sangat pusing dan pening.
• - malaise
• - febris yang bersifat stepnise
• - terdapat bacteriaemia.
• Tahap II (minggu II)
• a. Kuman dari peredaran darah kembali ke usus lagi.
• Membuat luka pada usus yang kalau melanjut,
• nantinya akan terjadi perforasi.
• b. Gejala :
• - Panasnya mencapai maksimum
• -Leukopenia
• -Bradycardi relatif, pada kenaikan 1C
• disertai kenaikan denyut nadi.
• -Dalam keadaan normal kenaikan 1C akan
• disertai kenaikan 4 denyut nadi.
• -Pada akhir minggu II, kuman-kuman masuk ke
• dalam organ-organ lainnya, diantaranya Gall
• blader, yang kemudian bersama-sama dengan
• empedu menuju ke usus dikeluarkan
• bersama faeces dan juga ke ginjal keluar
• bersama-sama urine.
Tahap III (minggu III)
• Merupakan stadium convalecent.
• Panas mulai menurun, kalau keadaan mulai membaik. Tetapi kalau tak terawat, disini dapat terjadi perforasi dari usus.
• Pasien dapat meninggal dunia karenanya.
Diagnosis :
• Dapat secara patologik klinis/Mikrobiologi klinis
• Dapat secara serologik,/biologi mol misalnya : dengan reaksi Widal./PCR
Reaksi Widal (+) bila :
• -O-aglutinin lebih besar dari 1/50 atau 1/100. sebab O aglutini lebih punya nilai diagnostik dari pada H-aglutinin.
• -H-aglutinin lebih besar dari 1/100, ini kurang / tak representatif oleh karena H-aglutinin hilangnya lama setelah mendapat vaksinasi atau setelah menderita sakit.
•
Widal test
• A test of blood serum that uses an agglutination reaction to
diagnose typhoid fever
– After Fernand Widal (1862–1929), French physician
Typhoid Mary
• Mary Mallon, the cook who became known as Typhoid Mary, due to her alarming tendency to spread typhoid fever via the kitchens of 1904 New York City. When she was first suspected to be the cause of the outbreak, she disappeared, becoming the subject of an intense pursuit. Once caught ……
Pencegahan :
• -Kebersihan makanan
• -Vaksinasi
Pengobatan :
• Simptomatik, kalau panas diberi obat turun panas
• Infus, kalau penderita mengalami dehidrasi.
• Drug of choice-nya : Chloramphenicol
• Istirahat di tempat tidur secara total.
KESIMPULAN DI KLINIS
-PENYEBAB DEMAM TYPHOID : SALMONELLA TYPHI
-SIFAT : -TAHAN LINGKUNGAN KERING DAN BEKU-PEKA THD KLORINASI DAN PASTEURISASI-TAHAN BBRP MINGGU DALAM AIR,SAMPAH,
• DAN PAKAIAN.
• -TAHAN THD SAMPAH/SAYURAN MENTAH :
• 1 MINGGU
- MUDAH KEMBANG BIAK DALAM DAGING,
SUSU, DAN TELUR- SAKIT HANYA DIKETEMUKAN PD MANUSIA
-
PENULARAN DAN PEMBRANTASAN
TYPHOID
PENULARAN DAPAT MELALUI
-MAKANAN DAN AIR MINUM T.U MENGANDUNG
BAHAN ORGANIK.-EKSRETA MANUSIA SAKIT/CARRIER ( TINJA,URINE )
-LEWAT /PERALATAN / LALAT /SERANGGA
PEMBRANTASAN:
1.MENINGKATKAN KEKEBALAN (DAYA TAHANNYA
RELATIF PENDEK).2.MEMPERBAIKI SANITASI 3.PENDIDIKAN KESEHATAN4.MENEMUKAN CARRIER
DIAGNOSIS DEMAM TYPHOID
KLINIS:
DEMAM LEBIH 7 HARI,GANGGUAN PADA SAL CERNAK SEPERTI METEORISMUS,DAN GANGGUAN KESADARAN SEPERTI APATY
LABORATORIS:
PEM.DARAH TEPI :LEKOPENI, ANEMIA ,ANEOSOPILIA
,TROMBOSITOPENI, LIMFOSITOSIS,
LED MENINGKAT
TETAPI SERING PEM DARAH TEPI TIDAK PATOGNOMIS,SEHINGGA PERLU DIKONFIRMASI DNG LAB.MIKROBIOLOGIS.
DIAGNOSIS DEMAM TYPHOID
-PERBENIHAN .
SAMPEL DARI
-BIAKAN DARAH (7-10 HR -> 80% POSITIF.
-ASPIRASI SUNSUM TULANG (HASIL LEBIH POSITIF
DIBANDINGKAN DARI BIAKAN DARAH).
-BIAKAN DARI CAIRAN EMPEDU (CAIRAN DUODENAL)
HASIL POSITIF 77% TAPI SERING SULIT DILAKUKAN.
-BIAKAN TINJA HASIL POSITIF MINGGU KE II-III
-BIAKAN URINE POSITIF SESUDAH MINGGU KE II
-USAP REKTUM DAN URINE DAPAT UNTUK DETEKSI
CARIER TIPOID.
DIAGNOSIS DEMAM TYPHOID
SEROLOGI DNG UJI WIDAL
PRINSIP TERJADINYA AGLUTINASI BILA ADA
ANTIBODI DALAM SERUM PENDERITA. YG DIBERI
ANTIGEN SALMONELLA.
REAKSI WIDAL BILA HANYA DIGUNAKAN SEKALI TAK
PUNYA ARTI KLINIS.
MINIMAL DILAKUKAN 3-5 HR STLH INTERVAL SAKIT
ATAU 1-2 MG. DIAGNOSIS.
-Ag O > 1/200
-Ag H (KURANG KHAS )
-Ag Vi (UNTUK CARRIER )
-Ag PARA TYPHI A,B,C.
DIAGNOSIS DEMAM TYPHOID
UJI WIDAL:
DNG CARA TABUNG DAN CARA SLIDE TEST .
(TES KUALITATIF DAN SEMI KUANTITATIF JIKA DILAKUKAN
TITRASI )
-SAAT INI SERING DIGUNAKAN SLIDE TEST DIBANDINGKAN
UJI TABUNG.
-SENSITIFITAS DAN SPESIFISITAS KURANG BAIK SEHINGGA
TIDAK DAPAT DIPAKAI SEBAGAI DIAGNOSIS TUNGGAL.
-NAMUN JIKA ADA KENAIKAN TITER 4 KALI MENYOKONG
DIAGNOSIS .
HASIL DIPENGARUHI OLEH:
• -KEKURANGAN GISI.
• -PEMBERIAN VAKSINASI SEBELUMNYA
• -WAKTU TERLALU DINI MEMBERI HASIL POSITIF PALSU.
• -PENGUNAAN IMUNOSUPRESIF/KORTIKOSTEROID
• -REAKSI SILANG DENGAN KUMAN LAIN.
• STATUS IMUNOLOGISNYA JELEK.
• FAKTOR TEKNIS PELAKSANAANNYA.
• -DAN LAIN LAIN
DIAGNOSIS DEMAM TYPHOID
PEMERIKSAAN ELISA
• PEMERIKSAAN ANTIGEN THD SALMONELLA MENGGUNAKAN MONOKLONAL ANTIBODI.
• ATAU DETEKSI ANTIBODI IMUNOGLOBULIN LPS SALMONELA DARI SERUM PENDERITA.
PEMERIKSAAN LAIN:
• -LATEX AGLUTINATION TEST (LFT)
• -COUNTER IMUNOLECTROFORESE (CIE)
• -POLYMERASE CHAIN ERACTION (PCR)
• HASILNYA LEBIH BAIK DNG UJI WIDAL TETAPI MAHAL DAN TAK TERJANGKAU.
• SHIGELLA• Famili : Enterobacteriaceae
• Genus : Shigella
• Penyakit disebut : Shigellosis
• Shigella adalah kuman perut yang tidak berflagella, bentuknya batang, sifatnya Gram (-). Beberapa dari kuman ini tidak meragikan Lactosa, dan semua memfermentasikan glukosa / karbohidrat lainnya.
• Yang memfermentasikan karbohidrat, menghasilkan gas, tidak ada yang meragikan salisin kecuali Shagella sonei. Beberapa kuman dapat memfermentasikan manitol, misalnya Sh.boydii, Shigella sonnel, Shigella flexineri. Sedang Shigella disentri tidak.
• Golongan Shigella punya 4 group :
– S. Shigae (group A).
– S. Flexneri, S. New Castle dan S. Manchester
(group B).
– S. Boydii (group C)
– S. Sonnei (group D).
• Sedang Group A, --- ada 7 jenis
• Group B, --- ada 12 jenis
• Group C, --- ada 7 jenis
• Group D, --- ada 1 jenis
•
• ada 27 jenis
• Dari Shigella- shigella tadi yang paling berbahaya / virulen dan toksis adalah S. Shigeae.
• Sedang Shigella yang lainnya tidak begitu virulen, ada yang menyebut Pseudo disentri atau basil yang disentri atoxiach.
• Spesies Shigellae yang patogen antara lain :
• Manitolnya negative (-) :
• Shigella disentri (S. Shigae) Group A (tipe 1 – 10)
• Manitolnya positif (+) :
• a. Shigella flexneri (Sh. Paradysenteriae)
• group B (tipe 5 – 6)
• b. Shigella boydii group C (tipe 1 – 15)
• c. Shigella sonnei group D (tipe 1)
Koloni
Struktur antigen :
• Biasanya terdapat 1 – 2 somatik antigen
• Minor antigen O-nya tidak spesifik, sebagian besar kuman ini punya antigen O yang juga dimiliki oleh kuman enterik lainnya.
• Tiap-tiap spesies perbedaan antigennya hanya terletak pada jumlahnya.
• Shigella flexneri terdiri dari 8 tipe antigenetik.
• Dalam kultur, kuman-kuman tersebut makin lama makin kehilangan sifat-sifat tipe antigeniknya. Perubahan ini seakan-akan seperti berubahnya sifat-sifat koloni Salmonella dari smooth (S) menjadi Rogh (R).
Antigen dari Shigella berupa lipoprotein karbohidrat.
• Poliven anti serum dapat dibuat dari 4 group Shigella.
• Contoh : tipe 1 dan 2 dari Shigella sonnei dapat dibaut untuk group B anti serum.
Menurut EWING :
• Ada cross reaktion antara O antigen pada Shigella.
• Sedang minor O antigen dari 10 serotipe Shigella dikatakan identik dengan O antigen dari strain tertentu dari E. Coli.
Toksin / Racun :
• Berupa Endotoksin yang sangat toksik, dikeluarkan pada waktu kuman tadi mengalami lisis (otolisis). Pada otolisis semua Shigella mengeluarkan antigen somatik yang toksik sekali. Sedang Shigella disentri typi 1 mengeluarkan eksotoksin (sifat neurotoksin).
• Somatik antigen dari Shigella sonnel mempunyai daya immunitas yang baik, sedang toksisitasnya rendah.
• Beberapa strain dari Shigella boydii membentuk antibodi like substance yang dapat mematikan Sh. Fleksneri.
• Variabilitas
• Diatas telah dikatakan di dalam kultur kuman-kuman
tersebut semakin kehilangan sifat-sifat typhi
antigeniknya.
• Dengan adanya perubahan-perubahan sifat biokimiawi,
antigenik dan sifat-sifat patogenitas dari Shigella yang
mengalami mutasi (yang disebut mutant), sebenarnya
tersebar dari sifat-sifat induknya yang menurun.
• Variasi dari bentuk smott (S) ke Rough (R) ini biasanya
disebabkan karena kehilangan endotoksinnya.
Menurut Aukwright :
• Koloni S (smooth) dapat berubah menjadi koloni R (Rough) dengan sifat-sifat sebagai berikut :
• Koloni S :
• -bulat
• -suspensi dengan saline bersifat homogen
• biasanya bentuk lebih pendek
• Koloni R :
• bentuk lebih panjang
• kasar, lebih besar
• ada perubahan struktur antigen
• cenderung untuk mengadakan aglutinasi spontan. Menurut Boyd :
• Pada Shigella flexneri perubahan koloni S menjadi R tanpa disertai perubahan struktur antigen.
• Patogenitas dan patologinya :
• Kebanyakan hidup di usus besar. Penyebab penyakit
disertai baksillair, jadi biasanya penyakit ini terbatas
pada tract Gastro Intestinal.
• Yang mengadakan invasi ke peredaran darah jarang
sekali. Kuman ini menyerang epitel dari mukosa
usus, terjadilah mikro-mikro abses dalam dinding
usus akhir dari ileum.
• Penyerangan / pengrusakan kuman ini pada mukosa
usus kadang-kadang terjadi nekrosis dari membrana
mukosa tadi.
• Kemudian dari nekrosis ini akan terjadi ulkerasi-
ulkerasi yang disertai pendarahan.
• Pada tempat ulkerasi tadi terjadi ”pseudo-membran”
yang terdiri dari fibrin-fibrin, leukosit-leukosit sel-sel
yang lepas, juga bakterinya.
• Nanti kalau sudah sembuh akan terjadi jaringan
granulasi dan sisatrik.
• Yang menyebabkan sakit perut itu adalah
adanya toksin ini akan mengiritasi mukosa
dinding usus terjadi sakit perut.
• Toksin ini dihasilkan oleh semua Shigella dan
merupakan endotoksin yang dihasilkan oleh
karena adanya auto-lisis dari badan bakteri
sendiri.
• Untuk Shigella disentri (Sh. Shigae) dia selain
menghasilkan Endotoksin juga menghasilkan Ekso-
toksin. Neuro toksin, dari shigella disentri mungkin
berhubungan dengan derajat patogenitas / berat
ringannya infeksi dari Shigella shigae ini, dan
menyebabkan gangguan-gangguan syaraf (misalnya
: meningismus, koma) seperti terlihat pada kasus-
kasus yang berat.
• Toksin ini bisa disejajarkan pengaruhnya seperti
Entero toksin pada toksin kolera (harap menengok
hal vibrio kolera).
• Perjalanan penyakit ini :
• Masa inkubasinya 1 – 14, hari dengan disertai rasa sakit perut yang mendadak, kram-kram diare dan panas.
• Fasesnya cair bercampur lendir dan darah, pada waktu berak terasa sakit sekali terjadi enesmus (spasmus dari rektal).
• Keadaan tadi dapat sembuh sendiri setelah beberapa hari, hanya perlu diperhatikan pada anak-anak dapat menyebabkan dehidrasi dan aksidosis yang cukup mengkhawatirkan.
• Penderita yang sudah sembuh dapat menjadi Carrier, atau penderita ini dapat pula menderita lagi / kambuh.
• Sebenarnya penderita yang telah sembuh tadi akan terbentuk antibody, tetapi antibodi ini ternyata tidak dapat menahan / menanggulangi keadaan reinfeksi yang kedua, dan seterusnya.
• Sedang pemberian vaksinasi dengan kuman disentri yang telah dimatikan akan memacu pembentukan anti-bodi, tetapi tidak bisa mengebalkan penderita secara sempurna. Vaksin-vaksin dari bakteri yang masih hidup sedang dicoba.
•
• Pada proses imunitas, anti-bodi IgA dalam saluran pencernaan mungkin akan berguna sekali untuk sekedar membatasi meluasnya penyakit infeksi yang kedua.
Epidemiologi dan pencegahan penyakit disentri.
• Penularan peyakit ini adalah melalui makanan dan minuman, tangan yang kotor, serta zat-zat / benda-benda yang terkontaminasi oleh kuman ini.
• Kuman-kuman tadi ditularkan atau dibawa oleh lalat/ hewan / serangga lain yang hinggap pada faises penderita.
• Baksil ini di luar usus dapat lekas mati, terutama kalau kena sinar matahari secara langsung, tetapi di dalam tinja kuman ini dapat tahan 2 hari, dalam tanah tahan sampai 7 – 12 hari.
Pencegahan :
• Hygiene sanitasi yang baik.
• Mengisolasikan penderita dan membunuh kumannya.
• Pemeriksaan secara rutin pada perusahaan-perusahaan makanan dan minuman dari pencemaran.Khusus pada karyawannya ’
Pengobatan :
• Chloramphenicol
• Tetracycline
• Amphicillin
• Trimetroprim / sulfametoksazol.
• Keempat obat tersebut di atas biasanya menghambat bagi Shigellae. Tetapi obat-obat termasuk juga sering mengalami kegagalan untuk menghilangkan kumannya dari dalam saluran pencernaan.
• kanamycin
• neomycin sensitif
• Cholestimathe
Catatan :
• Kadang-kadang beberapa strain dari kuman ini resisten terhadap :
• tetracycline
• chloramphenicol
Vibrio
• Famili : Spirillaceae
• Genus : Vibrio
• Spesies : -V. Cholerae (V.coma)
• -El-Tor
• -Parahemoliticus
Familia Vibrionacea
Genus Vibrio
• Aquatic organisms (salt water), optimum pH 7 (tolerate pH 9 but extremely sensitive to acid).
• Serogroup:
* Vibrio cholerae 01 : Biotype Classical V. cholerae & ElTor. Other: V. cholerae 0139
* Atypical/Non toxigenic V. cholerae 01
* Not agglutinating Ag 01 (=NAG/NCV)
• Kuman ini biasanya disingkat dengan nama Vibrio. Hidup sebagai spesies-spesies ini yang paling patogen ialah VIBRIO CHOLERAE (dulu dikenal sebagai vibrio koma).
• Catatan sejarah pernah terjadi pandemi sampai 6 kali.
• Tetapi disamping ini ada beberapa lagi yang dapat menyebabkan sakit terhadap kita, sedang yang lainnya adalah bisa kita temukan sebagai flora normal dalam usus manusia.
• Ada pula yang dapat menyebabkan sepsis.
• Contoh-contoh kuman vibrio :
• -Vibrio cholerae (= vibrio cholerae biotype cholerae).
• -Vibrio El-Tor (= Vibrio cholerae biotype El-Tor).
• -Vibrio parahemolitins (Vi-par), kuman ini dapat hidup pada
media 7% NaCl Brooth.
• Mengingat bahwa hidup kuman-kuman Vi-par ini kebanyakan diketemukan saprophytic di air-air asin (laut atau danau-danau yang ber air asin) maka perlu kita bedakan dengan Vibrio SALT Requires dan Vibrio Non Aglutinates (= Vibrio NAG). Untuk membedakan kedua kuman ini ialah bila ditanam alam media NaCl Broth 7%, maka hasilnya sebagai berikut :
– Vibrio NAG akan mati.
– vibrio SALT Required = V. NaCl Req. Tetap hidup.
• Kedua vibrio ini ádalah merupakan vibrio saprophytic atau kuman-kuman dari air.
Vibrio Cholerae dan Vibrio El-Tor• Kebanyakan vibrio kolera tidak bersifat hemolitik (karena
tidak menghasilkan hemolisin).
• Tetapi ada satu strain vibrio cholerae, ini yang menghasilkan hemolysine sehingga bersifat hemolitik.
• Kuman ini pertama kali diketemukan pada tahun 1905 di Klinik Station Karantina El-Tor (di Semenanjung Sinai, terusan Suer Arabia).
• Tetapi pada waktu itu kurang dianggap berbahaya, kemudian terulang lagi dan ini betul-betul berbahaya, timbulnya di Sulawesi meluas di Asia tahun 1949.
• Akhirnya timbul lagi belum lama belakangan ini di India, ini merupakan pandemi, meluas ke Etiopía, Liberia, Guinea, Syria dan Cekoslowakia.
• Dengan kejadian tersebut itulah, maka istilah vibrio kolera dipisahkan menjadi dua, yaitu non hemolitik yaitu vibrio kolera biotipe kolera (vibrio cholera cholerse)
• dan yang mempunyai sifat hemolitik, yaitu V, Cholerae biotipo EL-Tor (Vibrio Cholerae El-Tor = vibrio El-Tor).
• Vibrio cholerae tidak dapat hidup pada temperatur
kamar di luar tubuh dan mudah mati dalam beberapa
saat / jam pada fecal, atau temperatur kamar tadi.
• Tetapi dapat hidup pula selama beberapa hari yaitu 4
– 7 hari pada permukaan buah-buahan yang masih
segar dan disimpan di tempat yang dingin (almari
es), juga pada sayur-sayuran.
• Morphologi dan sifat-sifat perbeníhan :
– Bentuk batang bengkok (seperti coma)
– Flagella mono tricha / polair
– Tidak membentuk kapusl dan spora
– Gram (-)
– Pada perbenihan kaldu didapatkan selaput pada permukaannya
– Tumbuh subur pada pH basis (pH tinggi) : 8,5 –9,5
– Dengan cepat dibunuh dengan asam
– I.M.Vi.C = (+), (+), (+), (+)
– Media yang dipakai :
• Media cair alkalik peptone (pH = 8,4 – 8,5) pertumbuhan terjadi setelah 6 – 18 jam. Pada permukaannya terlihat selaput yang disebut PELLICLE.
• T.C.B.S. = TIO Sulfat Sitrat Bile Salt Sukrosa. Dari biakan ini dapat terjadi langsung slide aglutinasi tes dan tes yang lain.
Sifat-sifat biokimianya :
• Laktosa diragikan lambat
• Sukrosa, glukosa, manitol : diragikan menjadi asam tanpa pembentukan gas.
• Tak membentuk H2 S
• Indol (+)
• Tak memecah urea
Susunan antigen :
• Seperti kuman-kuman motil lainnya maka kuman vibrio kolera ini juga dapat bertindak sebagai antigen, yaitu variasi antara antigen O dan H maupun sebagai endotoksin.
• Vibrio kolera mengeluarkan banyak sekali antero-toksin yang sangat beracun yang sekarang sudah dapat diambil dan dijadikan bentuk bahan yang sangat murni.
• Sedang antigen H, tidak bisa sebab antigen H ini tidak spesifik. Antigen O (somatik) menurut Gardner dan Fenkatraman :
• Strain Vibrio dibagi dalam group O1 – O6
• Yang termasuk group O1 bersifat patogen.
Menurut Feely
• Pada imunisasi yang aktif dari vibrio cholerae,
ternyata dapat dijumpai juga anti serum terhadap
Brucella yang berlangsung selama 2 tahun.
Menurut Inaba dan Ogawa
• Mereka mengemukakan 2 antigenik tipe yang
disebut : Inaba dan Ogawa antigen. Tipe III yang
disebut Hikoyima, ternyata merupakan campuran
antara Inaba dan Ogawa.
• Penemuan ini dibenarkan oleh Borrow, tetapi beliau
memakai nama :
• O antigen A : sesuai dengan Inaba
• O antigen B : sesuai dengan Ogawa
• O antigen C : sesuai dengan Hikoyima
• O antigen K : ditemukan pada semua strain vibrio.
Toxin
• Vibrio kolera menghasilkan anterotoksin =
eksotoksin. Enterotoxin,
Sifat-sifatnya :
• -Tidak tahan panas dan asam.
• -Menyebabkan hipersekresi usus halus,
menyebabkan diare yang pasif 20 liter / hari.
• -Bila diberi formalin makan terbentuk toksoid.
• -Dua kali suntikan suspensi vibrio yang telah
dimatikan (0,5 ml dan 1 ml) disuntikkan secara i.m,
dengan jarak waktu 4 – 6 minggu akan terjadi
kekebalan, asal tiap 8 bulan diulang dengan larutan
penyokong (0,5 ml).
Pathogenitas dan Pathologinya• Sifat V, kolera tidak infasif. Artinya infeksinya tidak
sampai ke saluran / sirkulasi darah dan seterusnya, tetapi terbatas pada tract intestinalis saja.
• Kuman ini di tract intestinalis mengeluarkan toksin yang menyebabkan sakit pada penderita (endotoksin, enzim-enzim mucinase, enterotoksin).
•
• Enterotoksin merupakan protein yang labil terhadap panas, mudah diserap oleh ganglion-ganglion saraf, sel-sel epitel usus dan memacu keluarnya cairan intestinal (Hiper sekresi), disertai keluarnya elektrolit-elektrolit cairan tubuh.
• Yang memberi khas adanya infeksi V. Cholerae yaitu diare yang encer dan banyak kehilangan elektrolit tubuh.
• Kehilangan ini dapat sampai 10 – 12 liter / hari. Sehingga terjadi dehydrasi, lalu acidosis, kemudian sock dan akhirnya meninggal.
• Klinis sesudah terjadi selama 1 – 4 hari (masa inkubasi) segera terjadi nausea (mual-mual), muntah-muntah, (vomit) dan diare encer dengan kram-kram perut.
• Faecesnya seperti ”Air cucian besar. Didalamnya banyak mengandung sel-sel epitel dan lendir. Angka kematian akibat diare ini dapat mencapai 25 – 50%. Vobrio menghasilkan : Endotoksin, eksotoksin dan mucinose.
• Eksotoksin = Choleragen bersifat
• -termolabil
• -ditambah formalin menjadi toksoid.
• -Bersifat antigenik
• Kerjanya :
• Pada dinding pembuluh usus (sel-selnya) hipersekresi kelenjar-kelenjar usus permiabilitas meninggi air keluar (RICE WATER STOOL).
• Penularan : makanan dan minutan yang terkontaminasi.
Kekebalan :
• Asam lambung akan memberi pertahanan terhadap
vibrio kolera tetapi hanya sedikit. Kekebalan hanya
untuk beberapa bulan saja (+ 6 bulan), berupa
antibodi vibriocidal (IgM) pada serum setelah infeksi,
tetapi antibody ini dalam darah (sirkulasi) dan dalam
usus tak terbukti.
• Vibrio kolera dipisahkan menjadi 2 (dua) jenis, yaitu :
• V. Kolera yang non hemolitik yaitu V. Kolera biotype cholerae (V.Cholerae kolera) dan yang mempunyai sifat hemolitik yaitu V. Cholerae biotype El-Tor (V. Cholerae El-Tor = El-Tor).
• El-Tor resisten terhadap obat Polymyxine B, sedang V. Kolera cholerae tidak. Vibrio penyebab penyakit diare yang encer dan masif disertai kehilangan cairan elektrolit tubuh + 1 hari dapat sampai 10 – 12 liter terjadi dehydrasi acidosis akhirnya terjadi shock meninggal dunia
• V. Cholerae mengeluarkan banyak sekali enterotoksin yang sangat beracun, yang menyebabkan hipersekresi dari usus halus, menyebabkan hipersekresi dari usus halus, menyebabkan diare yang masif 20 liter / hari. Faecesnya seperti air cucian beras (RICE WATER STOOL).
• Vibrio yang telah dimatikan bila disuntikkan secara imunisasi dapat menimbulkan kekebalan + 6 bulan.
• Vibrio sebenarnya tidak infasif, artinya kumannya tidak menerobos dinding usus, masuk ke dalam peredaran darah, tetapi terbatas di dalam usus saja (Tract intestinallis saja).
• Kekebalan hanya untuk beberapa bulan saja (+ 6 bulan), meskipun antibodi yang terbentuk ”tidak terbukti”, baik di dalam usus maupun di dalam darah.
Resistensi kuman :
• pada suhu kamar mati beberapa jam.
• Kuman mati pada suhu 55oC
• Dalam sayur-sayuran, buah-buahan yang lembab,
dapat tahan 4 – 7 hari.
• Disimpan dalam keadaan beku dapat tahan sampai +
4 tahun.
Vibrio parahemoliticus :
• penyebab keracunan makanan yang akut
menyebabkan diare yang hebat.
• Sumber penularan bisanya binatang-binatang laut :
ikan dan lain-lain
• Masa inkubasi 8 – 18 jam.
• Catatan : disini yang perlu diperbaiki keseimbangan
elektrolit.
Source: Tropical Medicine and Parasitology, 1995
Rice-water Stool of Cholera
Pencegahan :
• sanitasi lingkungan yang baik
• kontrol terhadap vektor
• makan dan minum harus dimasak
• penyuluhan
• sebagai tambahan : vaksinasi
terapi :
• terutama mengatasi dehydrasi (K+ dan HCO)
• antibiotik
4. Media selektif– Fungsi membiak kuman yang diinginkan
– Mengandung bahan yg menghambat
pertumbuhan kuman yg tdk diinginkan
• Contoh media untuk kuman enteric,
• mis. Media
SS (Salmonella-Shigella); media WB (Wilson-
Blair)
SS Agar
5. Media eksklusif
Media yang daya seleksinya lebih baik
Contoh :
- media TCBS (thiosulphate citrate bile
sucrose) utk Vibrio
Pseudomonas
• Famili : Pseudomonadaceae
• Genus : Pseudomonas
• Spesies : P. Aeroginosa dan
• seterusnya.
• Famili : Spirilillaceae
• Genus : vibrio
• Species : V. Koma (=V. Kolera)– -El-Tor
– -Parahemoliticus dan
– seterusnya.
Klasifikasi IlmiahKingdom : Bacteria
Filum : Proteobacteria
Kelas : Gamma Proteobacteria
Ordo : Pseudomonadales
Famili : Pseudomonadaceae
Genus : Pseudomonas
Spesies :
1. Pseudomonas aeruginosa group
P. aeruginosaP. alcaligenesP. anguillisepticaP. argentinensisP. borboriP. citronellolisP. flavescensP. mendocinaP. nitroreducensP. oleovoransP. pseudoalcaligenesP. resinovoransP. straminea
2. Pseudomonas chlororaphis group
P. aurantiaca
P. aureofaciens
P. chlororaphis
P. fragi
P. lundensis
P. taetrolens
3. Pseudomonas fluorescens group
P. antarcticaP. azotoformansP. blatchfordae' P. brassicacearumP. brenneriP. cedrinaP. corrugataP. fluorescensP. gessardiiP. libanensisP. mandeliiP. marginalisP. mediterraneaP. meridianaP. migulaeP. mucidolensP. orientalisP. panacisP. proteolyticaP. rhodesiaeP. synxanthaP. thivervalensisP. tolaasiiP. veronii
4. Pseudomonas pertucinogena group
P. denitrificans
P. pertucinogena
5. Pseudomonas putida group
P. cremoricolorata
P. fulva
P. monteilii
P. mosselii
P. oryzihabitans
P. parafulva
P. plecoglossicida
P. putida
6. Pseudomonas stutzeri group
P. balearica
P. luteola
P. stutzeri
7. Pseudomonas syringae group
P. amygdaliP. avellanaeP. caricapapayaeP. cichoriiP. coronafaciensP. ficuserectaeP. helianthiP. meliaeP. savastanoiP. syringaeP. tomato P. viridiflava
Pseudomonas aeruginosa
Bakteri gram negatif
Secara luas dapat ditemukan di alam
Patogen oportunistik
Penyebab utama infeksi pneumonia nosokomial
memproduksi katalase, oksidase, dan amonia dari
arginin
Bakteri ini dapat menggunakan sitrat sebagai sumber
karbonnya
• Yang akan dibicarakan di sini adalah : Pseudomonas
AUREGENOSA
• Kuman ini bukan termasuk famili
Enterobacteriaceae, melainkan termasuk famili
Pseudomonadaceae.
• Golongan Pseudomonas terdiri dari + 149 spesies,
dengan 11 spesies tambahan.
Struktur antigen :
Ada 2 (dua) macam antigen :
H antigen
O antigen
• Kuman ini menghasilkan pigmen hijau muda / tua, pigmen ini meresap ke dalam medium, oleh karena pigmen tadi larut dalam air.
• Biasanya merupakan penghuni di tanah dan air, sampah dan udara. Kuman ini menyebabkan timbulnya nanah yang kebiru-biruan.
• Menurut Bargey’s Manual 1957, pembagian Ordo Pseudomonadales, kecuali Sub-Ordo tersebut diatas (Vibrionaceae, Pseudomonadaceae, Spirilium) masih termasuk pula disini :
• mitrobacteriaceae
• thiobacteriaceae
• caulobacteriaceae
• methanomonadaceae
• dan lain-lain.
Morphologi :
• -bentuk batang pendek, dapat bengkok/ lurus
• -flagella polair mempunyai satu atau lebih flagella.
• -Flagella pada satu ujung atau pada kedua ujung
• -Tidak membentuk spora dan kapsul
• -Bersifat gram (-).
Sifat-sifat dalam perbenihan :• tumbuh cepat pada perbenihan buatan, tidak meragikan
laktosa.
• Koloni bulat halus dengan fluoresensi kehijau-hijauan dan bau aromatis yang enak.
• Koloni membentuk pigmen biru kehijau-hijauan (pyocyaneus) yang dapat meresap / berdifusi ke dalam media. Ini oleh karena pigmen tadi larut dalam air dan mempunyai daya anti jasad renik.
• Kalau kuman tadi an-aerob tidak membentuk pigmen.
• Tak memecah urea. Beberapa strain menghemolisekan darah.\
Pseudomonas aeruginosa
Morfologi
- Batang, Gram negatif, ukuran 0,6 x 2 μm
- Motil
- Tunggal, berpasangan atau
kadang – kadang dalam bentuk rantai
pendek
- Umumnya memiliki flagel polar
- Tidak berspora
Perbenihan Medium selektif adalah Pseudomonas agar
selenite agar
Obligat aerob
Tumbuh pada 37°C-42°C
Oksidase positif
Tidak meragi karbohidrat
Koloni bulat, memproduksi pigmen sifat
water soluble
Jenis pigmen :
Pyocianin → warna biru, tidak fluorescensi
Pyoverdin → warna hijau, fluorescensi
Pyorubin → warna merah
Pyomelanin → warna hitam
Sifat biokimianya :
• Yang diperhatikan disini adalah, terjadinya reaksi
indol false (+). Ini terjadi apabila di dalam reaksi
Indol ini dipakai reagen dari Ehrlich.
• Oleh karena itu lebih baik dipakai reagen dari
KOVAG.
• Indol Test-nya (-), memakai reagen kosong.
• Dapat mencairkan gelatin.
• Tidak memecah urea
Uji Diagnosis Laboratorium
Pseudomonas aeruginosa dapat mencairkan gelatin dantidak membentuk H2S
Indol negatif ( - ) dan kadang – kadang false indole positif( + ) karena pemakaian reagen erlich yang dapatmemecah urea
Motil positif ( + )
Simon Citrate positif ( + )
Glukosa positif ( + )
Maltosa negatif (-)
Biakan :
Media lempeng agar darah → zona hemolisa sempit
Media Mc.Conkey→tidak meragi laktosa
Patogenesis
Bakteri ini menempel dan membentuk koloni
pada membran mukosa atau kulit, menginfasi
secara local, dan menyebabkan penyakit
sistemik.
Paling sedikit dihasilkan 2 tipe protease yang
menyebabkan lesi hemoragik kulit dan destruksi
jaringan kornea mata.
Patogenesis
Dalam hemolisin dihasilkan fosfolipase dan glikolipid.
Kedua-duanya tidak bersifat letal.
Pada P.aeruginosa pneumonia, fosfolipase
memperkuat penyerbuan organisme dengan
menghancurkan jaringan paru dan menyebabkan
atelestasis dan nekrosis.
Patogenesis
Pada bayi dan orang dengan kondisi lemah,
P.aeruginosa dapat memasuki aliran darah dan
menyebabkan sepsis yang fatal.
Pada kebanyakan infeksi P.aeruginosa, gejala dan
tanda yang muncul tidak spesifik dan berhubungan
dengan organ yang terkena.
Patogenesis
Nekrosis hemoragik kulit sering terjadi padasepsis oleh P.aeruginosa dengan lesi disebutektima gangrenosum, dikelilingi eritema dansering tidak berisi pus.
Proses ini dilakukan oleh pili, enzim, dan toksin.
P.aeruginosa dapat dilihat dari spesimen yang diambil dari lesi ektima dengan pewarnaan gram, dan biakannya positif.
Patogenesis
Lipopolisakarida berperan langsung dalam
menyebabkan demam, shock, oliguria,
leukositosis, dan leucopenia.
Kuman dapat menginfeksi traktus urogenitalis,
septikemia, ulkus kornea, gastroenteritis pada
anak – anak, dan meningitis.
Pencegahan
Pseudomonas aeruginosa merupakan pathogen
nosokomial dan metode untuk mengontrol
infeksinya sama dengan metode yang digunakan
pada pathogen nosokomial lainnya.
Karena pseudomonas tumbuh subur pada
lingkungan basah, perhatian khusus harus ditujukan
pada kasus tenggelam, bak cuci, shower, bak air
panas.
Pencegahan
Vaksin dari jenis yang tepat diberikan pada pasien
beresiko tinggi dapat memberikan perlindungan
pada sepsis pseudomonas.
Terapi seperti ini telah digunakan pada penderita
leukemia, lika bakar, kistik fibrosis, dan imuno
supresi.
Manifestasi klinis
Pneumonia
Infeksi pada luka bakar gangrenosum
Infeksi saluran kemih
Sepsis yang fatal
Meningitis
Ektima
Otitis Eksterna
Keratitis
Pengobatan
Infeksi yang berat secara klinis tidak bolehdiobati dengan terapi obat tunggal karena dapatdengan cepat menjadi resisten.
Obat yang aktif melawan P.aeruginosa meliputiaztreonam, imipenem, dan yang golongankuinolon yang baru seperti ciprofloksasin.
Golongan sefalosporin yang baru, sepertisefoperazon dan seftazidim, digunakan sebagaiterapi primer infeksi P.aeruginosa.
Pencegahan
Pseudomonas aeruginosa tersebar luas di dunia
dan terdapat di tanah, sampah, air, dan udara.
Penyebaran dari pseudomonas akan meluas
dengan kerja yang ceroboh, pencucian tangan
yang tidak sempurna, cara pemakaian
desinfektan, kateter, serta alat – alat pernafasan
yang kurang disterilkan dengan baik.
Metabolisme kuman :
• punya / menghasilkan enzim : catalase, proteinase, creatinase.
• Menghasilkan endotoksin yang kuat.
Penyakit-penyakit yang disebabkan :
• Penyebab penyakit sepsis yang fatal pada bayi dan orang dewasa yang lemah, kuman ini dapat masuk ke dalam darah. Ini banyak terjadi pada penderita Leucemia dan lymphoma yang mendapat obat-obatan antineoplastik atau penyinaran. Juga pada penderita luka bakar yang bakar yang hebat.
• Biasanya merupakan penyebab infeksi tract urogenetalis.
• Septichemia
• Ulcus cornea
• Gastroenteritis pada anak-anak
• Meningitis
• Infeksi nosokomial
Bentuk klinis
• Biasanya merupakan penyebab infeksi tract urogenetalis.
• Septichemia
• Ulcus cornea
• Gastroenteritis pada anak-anak
• Meningitis
• Infeksi nosokomial
• Bacteriel endocarditis
Klinis
• Infeksi pseudomonas aeruginosa sering pada orang
dengan gangguan sistem pertahanan tubuh
• Mis: -luka bakar,
-degenerasi keganasan,
-terapi imunosupresi,
-radiasi dll
• Dapat menginfeksi semau jaringan tubuh
Pengobatan :
Banyak yang telah multiresisten
• Obat-obatan antibiotiknya yang umumnya paling efektif ialah :
• polymixin B
• chloramphenicol
• gentamicin
• Pengobatan pada penderita dengan “High risk”, misalnya leukemia, luka bakar berat, fibrosis sistik dan penekanan proses imun.Infeksi nosokomial Biasanya dapat dilaksanakan dengan memberikan vaksinasi dengan vaksin dari paling sedikit 7 type antigen P. Seroginosa + 10 hari kemudian , kekhususan antigen ini ditentukan oleh Lipopolisakaridanya.
Campylobacter sp.
Microaerophilic, non fermentative
“S” shaped Gram-negative (seagull
appearance).
Produce enterotoxin (similar to Vibrio)
& low level of cytotoxin and
endotoxin→
gastroenteritis and extra intestinal
infections.
● Gastroenteritis : Mild to severe diarrheae
with blood and pus
● Extra intestinal infections :
• Guillian-Barre Syndrome : linked to
autoimmune response of LPS similar to
human ganglioside.
• Arthritis – Sepsis – haemolytic Uraemic
Syndrome
Good nutrition and hygiene can
prevent most diarrhea.
Thank You!
