12. neurologi - dr. arthur h. p. mawuntu, sps - hand out trauma kepala

Modul Penurunan Kesadaran : Penurunan kesadaran pada trauma kepala

Arthur Mawuntu

1 |

PENURUNAN KESADARAN PADA TRAUMA KEPALA

PENDAHULUAN

Trauma kepala (sering disinonimkan dengan cidera kepala, cidera kranioserebral,

dan cidera otak) dapat mengakibatkan luka pada kulit kepala, fraktur tulang

tengkorak, robekan selaput otak, kerusakan pembuluh darah baik intra maupun

ekstraserebral, hingga kerusakan jaringan otak.

Trauma kepala merupakan salah satu penyebab utama kematian maupun

kecacatan; bahkan merupakan penyebab kematian dan kecacatan nomor satu pada

orang dewasa muda dan anak-anak. Di Amerika Serikat (AS) diperkirakan terdapat 17

– 25 orang per 100.000 penduduk mengalami trauma kepala atau sekitar 1,6 juta orang

per tahun. Sekitar 250.000 korban dibawa ke rumah sakit setiap tahunnya. Dari jumlah

itu, lebih kurang 60.000 korban meninggal dan dari yang hidup, sekitar 70.000 – 90.000

orang mengalami defisit neurologis permanen (seperti kelumpuhan dan gangguan

fungsi luhur).

Belum ada perkiraan resmi tentang profil kasus trauma kepala di Indonesia.

Meskipun demikian, di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta kasus

trauma kepala merupakan kasus terbanyak di ruang perawatan neurologi.

Beban keuangan akibat trauma kepala (karena hilangnya kemampuan kerja dan

karena biaya perawatan) diperkirakan sekitar seratus juta dolar Amerika per tahun

hanya di AS saja.

Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab trauma tumpul kepala terbanyak.

Penyebab lain adalah kecelakaan kerja, jatuh, kekerasan rumah tangga, kecelakaan

olahraga, dll. Intoksikasi alkohol merupakan kontributor paling dominan pada

terjadinya cidera kepala berat (hampir 40% dari seluruh kasus).

Prediktor keluaran antara lain umur, Glasgow Coma Scale (GCS), lamanya amnesia

pasca trauma, lamanya koma, abnormalitas gambaran CT scan otak, dan adanya

penyulit. Angka kematian terbanyak terjadi pada trauma kepala berat.

Pasien trauma kepala sering mengalami penurunan kesadaran. Di triase Unit

Gawat Darurat (UGD), kasus trauma kepala akan digolongkan secara cepat

berdasarkan beratnya penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran juga

mempengaruhi tindakan pemeriksaan dan pengobatan di UGD.

Berdasarkan hal-hal di atas maka trauma kepala merupakan kasus yang penting

untuk dikuasai oleh dokter dan paramedis, terutama mereka yang bertugas di UGD.

Makalah ini akan membicarakan trauma kepala sebagai salah satu penyebab

penurunan kesadaran.


Arthur Mawuntu

2 |

KESADARAN DAN PENURUNAN KESADARAN

Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri sendiri dan lingkungannya. Secara

klinis tingkat kesadaran ditentukan dari pemeriksaan samping ranjang berdasarkan

respons yang diberikan pasien terhadap pemeriksa. Dari definisi ini, memungkinkan

bagi pasien untuk tetap sadar namun tidak berespons kepada pemeriksaan

dikarenakan hal-hal seperti kurang kuatnya rangsangan/stimulus, mengalami

kelumpuhan (locked-in syndrome), atau karena alasan psikologis.

Mengetahui riwayat penyakit pasien dengan penurunan kesadaran sangatlah

penting. Adanya trauma kepala sebelumnya harus dicari pada setiap kasus penurunan

kesadaran karena trauma kepala merupakan salah satu penyebab utama penurunan

kesadaran. Sebaliknya, pada pasien trauma kepala dengan penurunan kesadaran,

meski kemungkinan besar penurunan kesadarannya karena trauma kepala, perlu

senantiasa dipikirkan kemungkinan lain seperti stroke, epilepsi, dan sebab metabolik

yang mendahului trauma.

Dalam bagian ini kita akan membahas sedikit tentang aspek anatomi dan fisiologi

kesadaran secara umum sebelum kita membicarakan trauma kepala dan penurunan

kesadaran pada trauma kepala.

Gambar 1. Gambar skematik RAS dan hubungan-hubungannya.

Sumber: Buku manual ANLS (2011).

ANATOMI

Kesadaran memiliki dua komponen yakni wakefulness (arousal) dan awareness.

Wakefulness diproses melalui reticular activating system (RAS). RAS merupakan

sekelompok neuron yang diproyeksikan dari batang otak ke diensefalon, talamus, dan

forebrain seperti yang terlihat di Gambar 1. Sistem kolinergik yang berasal dari rostral


Arthur Mawuntu

3 |

pons dan kaudal mesensefalon memberikan input ke talamus. Aktivitas kortikal diatur

oleh input langsung dari neuron yang berasal dari atas batang otak dan posterior

hipotalamus. Interaksi antara kelompok-kelompok tersebut bertanggung jawab untuk

mengembangkan dan mempertahankan siklus bangun tidur. Awareness adalah

penjumlahan dari kemampuan kognitif dan afektif. Awareness ditentukan oleh hemisfer

serebri dan diatur melalui interaksinya dengan struktur subkortikal seperti talamus,

diesefalon, dan sistem limbik.

Berdasarkan penjelasan di atas, maka gangguan kesadaran harus melibatkan

proses yang menggangu RAS, kedua hemisfer serebri, atau keduanya.

Aplikasi klinisnya adalah dengan menentukan mekanisme koma (bihemisfer atau

batang otak) kita dapat lebih terarah dalam mencari penyebabnya (sebab neurogenik

atau metabolik).

ETIOLOGI

Dalam menganalisis pasien dengan gangguan kesadaran perlu diketahui etiologi

apa saja yang dapat menyebabkan gangguan kesadaran. Etiologi tersebut tidak harus

bersifat neurologik, namun penyakit sistemik pun dapat menyebabkan gangguan

kesadaran.

1. Penyakit yang melibatkan kedua hemisfer:

a. Lesi bilateral atau difus (secara langsung melibatkan kedua hemisfer termasuk

gangguan metabolik dan sistemik).

b. Lesi unilateral (secara langsung melibatkan diensefalon atau tidak langsung

menyebabkan penekanan diensefalon).

2. Penyakit yang melibatkan batang otak (secara langsung melibatkan RAS).

Berbagai macam diagnosis banding yang harus dipikirkan pada pasien dengan

gangguan kesadaran antara lain:

1. Trauma kepala.

2. Stroke.

3. Infeksi susunan saraf pusat.

4. Kejang dan status epileptikus.

5. Proses degeneratif (demensia, penyakit Parkinson).

6. Intoksikasi dan keracunan obat-obatan.

7. Gangguan elektrolit (tersering hipo/hipernatremia, hiper/hipokalsemia, dan

hiperkapnia sekunder pada penyakit neuromuskular).

8. Ensefalopati metabolik dan/atau infeksi (gagal nafas, uremia, sepsis, pneumonia,

infeksi saluran kemih, ketoasidosis diabetik, dll).


Arthur Mawuntu

4 |

9. Defisiensi nutrisi (ensefalopati Wernicke pada defisiensi tiamin, dll).

10. Keganasan.

11. Iskemia (global atau fokal).

12. Penyakit demielinisasi.

13. Hipertermia.

14. Gangguan tidur.

15. Gangguan autoregulasi serebral (eklampsia, hipertensi maligna).

16. Psikogenik (katatonia, depresi berat).


Arthur Mawuntu

5 |

TEKANAN INTRAKRANIAL

Intracranial pressure (ICP) atau tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan di dalam

rongga tengkorak relatif terhadap tekanan atmosfer. TIK adalah suatu gaya dinamik

yang berfluktuasi secara ritmis seiring dengan irama jantung dan pernafasan serta

dipengaruhi pula oleh proses fisiologis tertentu. TIK secara normal dipertahankan pada

nilai 10 – 15 mmHg dan nilai TIK > 20 mmHg dianggap patologis. Nilai TIK > 25

mmHg selama 5 menit harus segera diturunkan.

Rongga tengkorak adalah suatu struktur rigid yang terutama berisi otak, darah,

dan cairan serebrospinal (CSS). Berbagai proses patologis dapat meningkatkan TIK

seperti lesi massa (hematoma, neoplasma, abses, edema fokal), sumbatan saluran CSS,

obstruksi sinus venosus besar, edema otak difus, dan sebab yang idiopatik seperti

pseudotumor serebri.

Cidera kepala merupakan salah satu penyebab terjadinya tekanan tinggi

intrakranial (TTIK). TTIK yang terjadi bisa sebagai akibat efek massa (hematoma,

korpus alienum, dll), hidrosefalus, atau edema otak.

Terdapat tiga komponen utama dalam ruangan intrakranial, yaitu otak (1400 cc),

darah (150 cc) dan CSS (150 cc). Volume darah tetap konstan karena diatur oleh suatu

autoregulasi dari otak dan drainasenya dijamin oleh sistem vena. CSS dihasilkan di

pleksus koroideus di dalam ventrikel dengan kecepatan 20 cc/jam dan dihasilkan total

sebanyak 500 cc/hari. Cairan ini dialirkan ke dalam sistem sinus dura melalui vili

araknoidales. Pada keadaan normal aliran ini memiliki tahanan yang rendah.

Perubahan TIK berhubungan dengan perubahan volume intrakranial. Rongga

intrakranial yang rigid menyebabkan kondisi di mana jika terjadi peningkatan volume

salah satu komponen maka akan terjadi penurunan volume komponen lain untuk

mempertahankan TIK (kompensasi). Jika peningkatan volume melampaui batas

kompensasi maka TIK akan meningkat tajam. Hubungan tekanan – volume berbentuk

kurva eksponensial seperti ditunjukkan dalam Gambar 2. Pada tahap awal kompensasi,

antara titik 1 dan 2 tidak terjadi peningkatan TIK pada peningkatan volume

intrakranial. Pada titik 2, mulai terjadi peningkatan TIK. Jika volume terus meningkat

maka terjadi penurunan compliance yang mengakibatkan (di titik 3) terjadi peningkatan

TIK yang besar meski hanya terjadi sedikit peningkatan volume intrakranial.

Patofisiologi peningkatan TIK bisa didasarkan atas doktrin Monro-Kellie. Doktrin

Monro-Kellie terdiri dari tiga dasar. Pertama, rongga tengkorak merupakan suatu

wadah yang rigid. Kedua, isinya yang terdiri dari otak, CSS, dan darah bersifat seperti

air (berefek terhadap tekanan). Ketiga, seiring dengan peningkatan volume otak,

tekanan akan meningkat.


Arthur Mawuntu

6 |

Penyebab peningkatan TIK yang paling sering adalah adanya massa, akumulasi

CSS, kongesti vaskular, dan edema serebri.

Gambar 2. Hubungan volume intrakranial dengan TIK. Sumber: Gupta AK, dkk (1997).


Arthur Mawuntu

7 |

GAMBARAN PATOLOGIS & PATOGENESIS UMUM TRAUMA KEPALA

Dipandang dari sudut waktu dan berat-ringannya trauma yang terjadi, proses

trauma kepala dibagi menjadi proses primer dan sekunder.

PROSES PRIMER

Ini adalah kerusakan otak tahap pertama/tahap awal yang diakibatkan

benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan tergantung pada

kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang bergerak atau diam, dan juga

percepatan dan perlambatan gerak kepala. Keadaan rongga kepala dan otak individu

juga turut berperan dalam patogenesis cidera kepala.

Proses primer mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera (immediate

bleeding) dalam rongga tengkorak atau otak, robekan dan regangan serabut saraf, serta

kematian langsung neuron di daerah terdampak trauma.

Telah diketahui bahwa pada proses primer terjadi depolarisasi membran neuron

yang menyebabkan pelepasan neurotransmiter eksitatorik glutamat. Keadaan ini

menyebabkan eksitasi berlebihan reseptor-reseptor glutamat terutama n-methyl-d-

aspartate (NMDA) pada neuron-neuron lain di dekatnya. Eksitasi NMDA menyebabkan

aliran masuk ion kalsium dan natrium secara berlebihan yang pada akhirnya

mengakibatkan kematian sel. Di samping itu, glutamat juga akan menstimulasi tipe

reseptornya yang lain yaitu AMPA, kainat, dan reseptor metabotropik di dalam sel.

Stimulasi AMPA dan kainat menyebabkan tambahan aliran natrium sedangkan

stimulasi reseptor metabotropik di dalam sel mengakibatkan pelepasan inositol

trifosfat dan diasilgliserol intrasel.

Selanjutnya terjadi efek penguatan/amplifikasi aliran ion kalsium dalam sel saraf.

Ini terjadi karena peningkatan ion natrium akan mengaktifkan pengangkut Na+-Ca2+

yang selanjutnya mengangkut lebih banyak ion kalsium ke dalam sel. Selain itu, akibat

adanya depolarisasi, saluran ion kalsium yang diatur tegangan listrik (voltage-gated Ca2+

channel) menjadi aktif. Di dalam sel, inositol trifosfat akan melepaskan ion kalsium ke

sitosol dari retikulum endoplasma.

Akumulasi ion kalsium dalam sel selanjutnya kembali menyebabkan pelepasan

glutamat sehingga mengeksitasi neuron lain di sekitarnya. Demikian proses ini terus

berlanjut.

Kadar ion kalsium dalam sel yang tinggi akan mengaktifkan enzim nuklease,

protease, dan fosfolipase yang dipengaruhi ion kalsium. Enzim-enzim ini berperan

menyebabkan serangkaian proses yang membentuk radikal bebas yang merusak lipid

di membran neuron.


Arthur Mawuntu

8 |

Gangguan metabolik lain mencakup penurunan pH intrasel dan ekstrasel akibat

produksi asam laktat (pada awalnya) yang berhubungan dengan vasodilatasi fokal.

PROSES SEKUNDER

Kerusakan primer dapat “membuka pintu masuk” ke suatu kerusakan berantai

karena berubahnya struktur anatomi maupun fungsi otak yang disebut proses

sekunder. Proses kerusakan yang terjadi antara lain berupa meluasnya perdarahan,

edema otak, berlanjutnya kerusakan neuron, iskemia fokal atau global otak, dan kejang.

Kerusakan sekunder juga dapat berupa perubahan sistemik seperti hipertensi atau

hipotensi.

Hal yang sangat penting adalah bahwa jika pasien masih hidup pada benturan

pertama, proses sekunder yang terjadi dapat menyebabkan kematian pada saat

berikutnya.

Tujuan utama penatalaksanaan trauma kepala adalah menghilangkan atau

meminimalkan proses sekunder. Jarak waktu antara proses primer dan sekunder,

meskipun sangat singkat, merupakan saat paling ideal memulai pengobatan. Jarak

waktu ini disebut “jendela terapi”.

Berbagai laporan penelitian tentang patogenesis cidera kepala menunjukkan

adanya suatu “jalur akhir bersama” pada proses sekunder yaitu iskemia otak. Iskemia

otak dapat melalui dua proses:

1. Kerusakan otak sekunder progresif : Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif di

daerah cidera dan sekitarnya. Ada tiga proses yang terjadi, yaitu:

a. Proses kerusakan biomolekular yang menghancurkan sel dan

sitoskeletonnya. Kerusakan biokimia ini dapat berakibat:

- Edema sitotoksik neuron dan sel glia karena kerusakan pompa natrium

di membran selnya.

- Kerusakan membran dan sitoskeleton semua jenis sel karena kerusakan

pompa kalsium.

- Penghambatan/inhibisi sintesis protein intrasel.

b. Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparalisis dan disfungsi membran

pembuluh kapiler akan menyebabkan edema vasogenik. Pada mikrosirkulasi

regional akan terlihat pula sludging (proses aglutinasi intavaskular komponen

padat darah menjadi massa iregular) dari eritrosit dan trombosit.

c. Perluasan daerah hematom akan menyebabkan kompresi dan bendungan

pada pembuluh darah sekitarnya. Selain itu, perdarahan petekial (perdarahan

kecil-kecil dari pembuluh kapiler yang menyebabkan petekia) otak juga dapat


Arthur Mawuntu

9 |

menyebabkan pembengkakan otak yang akhirnya turut menyebabkan efek

massa.

2. Kerusakan otak tertunda

Penyebab dari proses ini bisa bersifat intrakranial atau sistemik:

a. Intrakranial: Terutama melalui proses peningkatan TIK yang timbul secara

berangsur-angsur yang akhirnya mencapai titik toleransi maksimal sehingga

terjadi dekompensasi. Dekompensasi menyebabkan herniasi otak yang berujung

pada kematian. Hal ini sering ditemukan pada hematom otak berlanjut seperti

perdarahan epidural.

Selain TTIK, adanya kejang berulang karena lepas muatan listrik abnormal di

korteks otak juga dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis

pembuluh darah otak karena kekurangan suplai oksigen.

b. Sistemik: Perubahan sistemik sangat mempengaruhi TIK. Hipotensi dapat

menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak yang mengakibatkan iskemia otak

secara global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut “the nine deadly H-s”, yaitu

hipotensi, hipokapnia/hipokarbia (berkurangnya kadar karbon dioksida dalam

darah), hiperglikemia, hiperkapnia/hiperkarbia (meningkatnya kadar karbon

dioksida dalam darah), hiperpireksia (peningkatan ekstrim suhu tubuh),

hipoksemia (berkurangnya kadar oskigen dalam darah), hipoglikemia,

hiponatremia, dan hipoproteinemia (berkurangnya protein dalam darah).


Arthur Mawuntu

10 |

KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

Trauma kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal tiga

deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan: 1) Mekanisme; 2) Beratnya trauma dan temuan

klinis; dan 3) Morfologi.

MEKANISME TRAUMA KEPALA

Berdasarkan mekanismenya, trauma kepala dibagi atas trauma tumpul kepala dan

trauma tembus kepala. Trauma tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-

motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Trauma tembus disebabkan oleh peluru atau

tusukan. Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu trauma termasuk

trauma termasuk trauma tembus (menembus selaput dura) atau tumpul (tidak

menembus selaput dura).

BERATNYA TRAUMA DAN TEMUAN KLINIS LAIN

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif derajat

kesadaran dan dipakai secara umum dalam mendeskripsikan beratnya suatu trauma

kepala. Berdasarkan nilai GCS, maka trauma kepala dengan nilai GCS 14 – 15

diklasifikasikan sebagai trauma/cidera kepala ringan, GCS 9 – 13 trauma/cidera

kepala sedang dan GCS 3 – 8 trauma/cidera kepala berat.

Penilaian GCS untuk memilah pasien di triase gawat darurat sudah mencukupi.

Walaupun demikian dengan tambahan informasi mengenai riwayat penurunan

kesadaran, amnesia pasca trauma, dan defisit neurologis lain maka dapat dibuat

klasifikasi trauma kepala yang lebih baik (Tabel I). Hanya saja klasifikasi ini tidak

dapat diterapkan segera. Klasifikasinya adalah sebagai berikut:

1. Trauma/cidera kepala minimal (simple head injury = SHI):

- Nilai GCS 15.

- Kesadaran baik.

- Tidak ada riwayat pingsan.

- Tidak ada defisit neurologis dan atau amnesia.

- Bila dilakukan, CT scan memberikan hasil normal.

2. Trauma/cidera kepala ringan (CKR).

- Nilai skala koma Glasgow 14, atau

- Nilai skala koma Glasgow 15, dengan :

o amnesia pasca trauma <24 jam, atau

o penurunan kesadaran <10 menit.

- Tidak ada defisit neurologis.


Arthur Mawuntu

11 |

- Dapat disertai gejala klinik lain seperti mual, muntah, nyeri kepala, atau

vertigo.

- Bila dilakukan, CT scan memberikan hasil normal.

3. Trauma/cidera kepala sedang (CKS).

- Nilai skala koma Glasgow 9 – 13.

- Penurunan kesadaran >10 menit tapi <6 jam.

- Ditemukan atau tidak ditemukan defisit neurologis.

- Amnesia pasca trauma selama ≥6 jam tapi <7 hari.

- Apabila dilakukan CT scan dan ditemukan abnormalitas yang berhubungan

dengan trauma kepala namun bukan perdarahan intrakranial maka

diklasifikasikan sebagai CKS.

4. Trauma/cidera kepala berat (CKB).

- Nilai skala koma Glasgow <9.

- Penurunan kesadaran >6 jam.

- Ditemukan defisit neurologis.

- Amnesia pasca trauma ≥7 hari.

- Apabila dilakukan CT scan dan ditemukan abnormalitas yang berhubungan

dengan trauma kepala namun berupa perdarahan intrakranial maka

diklasifikasikan sebagai CKB.

TABEL I. KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA BERDASARKAN GCS, GAMBARAN KLINIS,

DAN CT SCAN OTAK

Kategori trauma kepala

GCS Gambaran klinis CT scan otak

Minimal 15 - Pingsan (-)

- Amnesia pasca trauma (-) - Defisit neurologis (-)

Normal

Ringan 14 – 15 - Pingsan <10 menit

- Amnesia pasca trauma <24 jam - Defisit neurologis (-)

Normal

Sedang 9 – 13 - Pingsan 10 menit – 6 jam

- Amnesia pasca trauma 6 jam – 7 hari - Defisit neurologis (-/+)

Abnormal

Berat 3 – 8 - Pingsan > 6 jam

- Amnesia pasca trauma ≥7 hari - Defisit neurologis (+)

Abnormal

Catatan : Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, pasien diklasifikasikan sebagai cidera kepala berat.

Sumber : Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (2006).


Arthur Mawuntu

12 |

MORFOLOGI

Secara morfologis, trauma kepala dibagi atas fraktur tengkorak dan lesi

intrakranial. Fraktur tengkorak dapat terjadi di kalvaria atau dasar tengkorak (fraktur

basis krani). Fraktur kalvaria bisa berupa fraktur bentuk garis atau bintang, depresi

atau nondepresi serta terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak dapat disertai

atau tanpa kebocoran CSS dan dengan atau tanpa paresis nervus fasialis (nervus

kranialis VII = n. VII).

Lesi intrakranial bisa bersifat fokal atau difus. Lesi fokal bisa berupa perdarahan

epidural, perdarahan subdural, perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebral,

atau kontusio serebri. Lesi difus bervariasi dari sekedar komosio/konkusio ringan,

konkusio klasik sampai cidera aksonal traumatik difus.

Pembagian trauma kepala berdasarkan patologi menjadi komosio serebri,

kontusio serebri, dan laserasio serebri tidak akan dibahas secara khusus di sini. Namun

dalam pembahasan mengenai beberapa jenis trauma kepala, akan disinggung secara

singkat.

Tabel II memuat ringkasan klasifikasi trauma kepala.

TABEL II KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

Mekanisme

Tumpul - Kecepatan tinggi (tabrakan kendaraan bermotor) - Kecepatan rendah (terjatuh, dipukul)

Tembus - Luka tembak - Cidera kepala tembus lainnya

Beratnya trauma

Minimal

Ringan

Sedang

Berat

Morfologi

Fraktur tengkorak - Kalvaria

+ Bentuk garis atau bintang + Depresi atau nondepresi + Terbuka atau tertutup

- Dasar tengkorak + Dengan atau tanpa kebocoran cairan serebrospinalis + Dengan atau tanpa kelumpuhan nervus VII

Lesi intrakranial - Fokal

+ Epidural + Subdural + Intraserebral

- Difus + Komosio/konkusio ringan + Cidera aksonal traumatik difus berat

Sumber : Sumber : Manual ATLS edisi ke-7 (2004) dengan modifikasi.


Arthur Mawuntu

13 |

PEMERIKSAAN DAN PENANGANAN UMUM TRAUMA KEPALA

Cidera kepala primer dapat menimbulkan kerusakan pada:

1. Kulit kepala : luka robek, hematoma.

2. Tulang tengkorak : fraktur linear, kompresi, basis krani (otore, rinore, Battle’s sign,

racoon eyes sign, dll)

3. Wajah : fraktur tulang hidung, mandibula, atau fraktur multipel.

4. Selaput otak.

5. Jaringan otak.

Kasus trauma kepala merupakan suatu kegawatdaruratan. Meskipun demikian

penanganannya mencakup upaya pencegahan, tindakan-tindakan pra-rumah sakit,

penanganan di ruang gawat darurat, perawatan, tindakan operasi jika ada indikasi,

neurorestorasi, rehabilitasi, dan pemantauan lanjut pada fase rawat jalan. Kita akan

berfokus pada penanganganan di rumah sakit hingga fase rawat jalan.

PENATALAKSANAAN DI RUANG GAWAT DARURAT

Penatalaksanaan awal trauma kepala di UGD sesuai dengan pendekatan

penanganan trauma secara umum yaitu survei primer (primary survey) dilakukan

terlebih dahulu dengan mengevaluasi jalan nafas dan kontrol servikal (airway and

cervical spine control), pernafasan (breathing), serta sirkulasi dan kontrol perdarahan

(circulation and bleeding control); dilanjutkan dengan evaluasi disabilitas (disability), dan

paparan/lingkungan (exposure/environment). Perlu diingat bahwa gangguan jalan nafas,

pernafasan, dan sirkulasi sangat memperburuk prognosis dan harus mendapatkan

perhatian utama, termasuk pada kasus-kasus trauma kepala. Bersamaan dengan survei

primer dilakukan tindakan resusitasi sesuai masalah yang ditemukan.

Pada survei primer, pemeriksaan neurologis dilakukan secara cepat meliputi

evaluasi kesadaran dengan metode AVPU (alert-verbal response-pain response-

unresponsive), evaluasi pupil, tanda-tanda lateralisasi, dan level spinal (pada kasus

trauma spinal). Jika diperlukan, konsul darurat ke ahli bedah saraf harus dilakukan

pada survei primer.

Anamnesis dan pemeriksaan neurologis yang lebih teliti dilakukan pada fase

survei sekunder (secondary survey), setelah dilakukan pemeriksaan umum. Anamnesis

dan pemeriksaan neurologis yang perlu ditanyakan/diperiksa adalah :

- Pertanyaan tentang identitas lebih mendalam.

- Anamnesis tentang adanya riwayat penurunan kesadaran, kejang, mual-muntah,

dan nyeri kepala.


Arthur Mawuntu

14 |

- Anamnesis tentang mekanisme trauma.

- Anamnesis tentang adanya alergi, riwayat obat-obatan rutin, pemakaian narkoba

dan alkohol, penyakit dahulu dan kemungkinan hamil, waktu makan terakhir.

- Anamnesis tentang peristiwa lain yang berhubungan dengan trauma.

- Kesadaran : dengan metode GCS (Tabel III).

- Pola nafas.

- Pupil : ukuran, reaktifitas, dan isokoritas.

- Tanda-tanda fokal neurologi : kelumpuhan, rasa baal, gangguan penglihatan,

refleks patologis yang positif, dll.

- Pemeriksaan gangguan kognitif khususnya amnesia pasca trauma.

- Secara khusus perlu diingat untuk mencari tanda-tanda fraktur basis krani/ patah

tulang dasar tengkorak, seperti adanya kebocoran cairan serebrospinalis yang

dapat berupa rinore atau otore (harus dibedakan dengan darah atau cairan tubuh

lain), ekimosis periorbital bilateral (racoon eyes sign), ekimosis retroaurikular

(Battle’s sign), dll.

- Kerusakan yang sering luput dari pemeriksaan awal adalah gangguan menghidu,

gangguan penglihatan, paresis nervus fasialis, dan amnesia pasca trauma.

TABEL III SKALA KOMA GLASGOW

Jenis Pemeriksaan Nilai

Respon buka mata (Eye opening = E) Spontan Terhadap suara Terhadap nyeri Tidak ada respon Rentang total E

4 3 2 1 1 - 4

Respon motorik terbaik (Motor response = M) Mengikuti perintah Melokalisasi nyeri Fleksi normal Fleksi abnormal (sikap dekortikasi) Ekstensi abnormal (sikap deserebrasi) Tidak ada Rentang total M

6 5 4 3 2 1 1 - 6

Respon verbal (Verbal respons = V) Berbicara dalam kalimat, orientasi baik Berbicara dalam kalimat yang kacau (bingung) Berupa kata-kata Suara tidak jelas/mengerang Tidak ada Rentang total V

5 4 3 2 1 1 – 5

Rentang total GCS (E-M-V) 3 – 15

Sumber : Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (2006).


Arthur Mawuntu

15 |

Prinsip utama pemeriksaan adalah jangan memperparah cidera. Sebagai contoh,

jika tidak jelas ada fraktur servikal atau tidak, jangan lakukan pemeriksaan kaku

kuduk. Jika dicurigai adanya fraktur, maka evaluasi kekuatan otot di tempat fraktur

mungkin tidak boleh dilakukan karena berpotensi menyebabkan dislokasi dan

mencetuskan nyeri.

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah foto kepala (Schedel)

minimal dua posisi (AP dan lateral), CT scan kepala (teknik jendela otak/brain window

dan jendela tulang/bone window), pemeriksaan darah perifer lengkap, glukosa darah

sewaktu, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, albumin serum, dan tes fungsi liver. Dapat

pula ditambahkan pemeriksaan analisis gas darah (bila dicurigai ada gangguan

oksigenasi atau keseimbangan asam-basa) dan pemeriksaan faal hemostasis.

Pemeriksaan CT scan kepala teknik jendela otak dan jendela tulang merupakan

pemeriksaan pencitraan neurologis (neuroimaging) terpilih untuk kasus cidera kepala.

Meskipun demikian tidak semua pasien perlu di-CT scan. Pertimbangan klinis,

ketersediaan fasilitas, dan alasan ekonomi juga perlu dipertimbangkan. Pasien dengan

klinis trauma/ cidera kepala sedang dan berat memerlukan CT scan kepala. Namun

bagaimana dengan trauma/cidera kepala minimal atau ringan?

TABEL IV BEBERAPA KRITERIA INDIKASI CT SCAN KEPALA PADA CIDERA KEPALA RINGAN

Kriteria New Orleans Untuk Cidera Kepala Ringan Nyeri kepala Muntah Pasien berusia >60 tahun Intoksikasi (obat-obatan, alkohol) Defisit memori jangka pendek (amnesia anterograd) Trauma di atas klavikula yang dapat dilihat Bangkitan/ kejang

Canadian Head CT Rule Pada Cidera Kepala Ringan Lakukan CT scan bila GCS 13-15 dan disaksikan mengalami penurunan kesadaran, amnesia, atau seperti bengong. Risiko tinggi GCS tetap < 15 setelah dua jam Curiga fraktur tengkorak terbuka atau impresi Tanda-tanda klinis fraktur basis krani Episode muntah dua kali atau lebih Usia ≥65 tahun Risiko sedang Amnesia anterograd ≥30 menit "Mekanisme trauma yang berbahaya" (mis. kendaraan vs pejalan kaki, terpental keluar kendaraan, dll.)

Sumber : Stiell dkk (2001)

Beberapa pusat trauma telah melakukan penelitian dan memberikan kriteria

indikasi untuk CT scan kepala pada cidera kepala ringan (Tabel IV). Di Departemen

Neurologi BLU RSUP Prof. dr. R.D. Kandou, indikasi CT scan kepala pada trauma


Arthur Mawuntu

16 |

kepala akut adalah jika GCS <15, dan atau ada riwayat penurunan kesadaran, dan atau

ada defisit neurologis (kejang, kelemahan sesisi, gangguan penglihatan, nyeri kepala

hebat, muntah proyektil. dll), dan atau ada riwayat amnesia pasca trauma. Salah satu

faktor yang menjadi indikasi relatif CT scan kepala di rumah sakit kami adalah jika

ditemukan leukositosis >14.000/mm3 tanpa ada riwayat infeksi akut atau trauma berat

di tempat lain.

Pemeriksaan magnetic resonance imaging meski mampu memberikan infomasi yang

lebih banyak masih jarang dilakukan di ruang gawat darurat karena kurang praktis

dan waktu pemeriksaannya jauh lebih lama dibanding CT scan. Kemajuan teknologi

kedokteran mungkin nantinya akan menjawab masalah itu.

Kami telah memeriksa dan ternyata tidak ditemukan indikasi bahwa cidera kepala Anda serius. Namun gejala-gejala baru dan penyulit yang tidak terduga dapat muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari setelah cidera. Dua puluh empat jam pertama adalah waktu yang kritis dan Anda harus tinggal bersama keluarga atau kerabat dekat Anda dalam waktu itu. Bila kelak timbul gejala-gejala seperti yang tertera di bawah ini maka Anda harus segera kembali ke rumah sakit.

1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan (pasien harus dibangunkan tiap dua jam selama tidur). 2. Mual dan muntah. 3. Kejang. 4. Perdarahan atau keluar cairan dari hidung atau telinga. 5. Nyeri kepala hebat atau menjadi hebat. 6. Kelemahan atau rasa baal di lengan atau tungkai, bicara pelo, sukar bicara, atau mulut

mencong. 7. Terlihat bingung atau mengalami perubahan tingkah laku. 8. Terlihat salah satu pupil mata (bagian mata yang gelap) lebih besar daripada yang lain, ada

gerakan-gerakan aneh bola mata, mengeluh melihat dobel, atau ada gangguan penglihatan lain. 9. Denyut nadi menjadi sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas tidak teratur. Bila timbul pembengkakan di tempat cidera, letakkan kantung es di atas selembar kain/handuk di kulit tempat cidera. Bila pembengkakan menjadi makin hebat walau telah dikompres dengan kantung es, segera ke rumah sakit. Anda boleh makan dan minum seperti biasa namun tidak diperbolehkan minum minuman beralkohol sampai setidaknya tiga hari setelah cidera. Jangan minum obat tidur atau obat pereda nyeri yang lebih kuat dari paracetamol (Panadol, Pamol, dll) sampai setidaknya 24 jam setelah cidera. Jangan minum obat yang mengandung aspirin (Aspirin, Cardioaspirin, Aspilet, Thromboaspilet, dll) sampai setidaknya tiga hari dan jika Anda harus meminumnya, konsultasikan ke dokter Anda. Bila ada hal yang ingin Anda tanyakan, atau dalam keadaan gawat darurat, kami dapat dihubungi di nomor telepon : ..................................................... Nama dokter : .....................................................

Gambar 3. Kartu instruksi bagi pasien cidera kepala di luar rumah sakit.

Sumber : Manual ATLS edisi ke-7 (2004) dengan modifikasi.

Pasien-pasien cidera kepala seringkali awalnya terlihat normal lalu tiba-tiba

memburuk dan meninggal (talk and die). Ini harus diwaspadai. Oleh karena itu

pemeriksaan neurologis perlu dilakukan berulang-ulang. Di sisi lain ada juga pasien

yang tetap mengeluhkan nyeri kepala, sulit berkonsentrasi, pusing, dll meski

pemeriksaan pencitraan otak dan elektroensefalografinya normal. Dengan pemeriksaan


Arthur Mawuntu

17 |

yang lebih sensitif seperti functional imaging mungkin ditemukan kelainan namun

sebagian besar juga tidak.

Pada kasus cidera kepala minimal pasien dapat dirawat jalan dengan edukasi

yang baik tentang mengenal tanda-tanda perburukan dan apa yang harus dilakukan

jika terjadi perburukan. Kartu instruksi bagi pasien cidera kepala di luar rumah sakit

diperlihatkan pada Gambar 3.

Pada kasus cidera kepala ringan, meski sebagian besar pulih sempurna, namun

paling tidak ada sekitar 3% yang mengalami perburukan. Oleh karena itu cidera kepala

ringan seyogyanya diobservasi selama 72 jam. Jika terdapat riwayat penurunan

kesadaran, amnesia, atau nyeri kepala sebaiknya dilakukan CT scan kepala.

Untuk kasus-kasus dengan penurunan kesadaran, penatalaksanaan umum di

ruang gawat darurat adalah oksigenasi adekuat; elevasi kepala 30O untuk

meningkatkan aliran balik vena intrakranial tanpa mengurangi perfusi arteri otak

sehingga membantu menurunkan TIK (dilakukan secara sebidang dengan leher dan

punggung jika terdapat fraktur servikal); dan pemberian cairan resusitasi yang

isoosmotik seperti ringer lactate, NaCl 0,9%, atau Asering.

Intubasi mungkin perlu dilakukan jika pasien koma (GCS <8), tidak mampu

menjaga jalan nafas, atau ventilasinya tidak adekuat.

Obat anti kejang tidak diberikan secara rutin kecuali pada pasien dengan risiko

kejang yang tinggi (ada riwayat kejang, penyandang epilepsi, perdarahan otak, dll).

Anti kejang juga secara umum hanya dibuktikan bermanfaat pada pencegahan

bangkitan berawitan awal (early onset seizure) dan seyogyanya tidak diberikan terus-

menerus. Obat-obat yang dapat digunakan untuk mengeliminasi kejang antara lain

golongan benzodiazepine (diazepam, lorazepam, midazolam), fenilhidantoin

(phenytoin, fosphenytoin), barbiturat (phenobarbital, pentobarbital), asam valproat,

dan carbamazepine. Kadang kejang sulit dieliminasi dan perlu tindakan anestesi

dengan pemberian propofol atau thiopental dan pelumpuh otot.

Jika terdapat TTIK maka perlu diturunkan dengan elevasi kepala 30O, pemberian

antinyeri, pemberian manitol atau larutan salin hipertonik, dan controlled

hyperventilation. Jika diperlukan dapat dilakukan tindakan pembedahan untuk

menurunkan TIK seperti burr hole, kraniotomi dekompresi, evakuasi hematom,

pemasangan drain atau ventricular shunt.

Antitetanus dan antibiotik diberikan jika ada indikasi. Antioksidan dan preparat

seng dapat memperbaiki keluaran cidera kepala.

Pada sebagian kecil kasus cidera kepala (15 – 20%) tindakan operasi menjadi

indikasi dan merupakan tindakan yang mampu menyelamatkan nyawa (life saving).


Arthur Mawuntu

18 |

Sebagai dokter, keadaan ini harus dikenali dengan cepat agar konsultasi dengan ahli

bedah saraf tidak terlambat.

PENATALAKSANAAN DALAM FASE PERAWATAN

Saat dirawat, pasien cidera kepala biasanya diminta tirah baring dengan

mobilisasi bertahap (pertimbangkan keadaan umum pasien dan penyakit penyerta atau

trauma lain). Kepala-leher-punggung dielevasi 30O. Oksigen diberikan sesuai

kebutuhan. Jika pada awal penanganan oksigen dapat diberikan langsung karena

dipikirkan pada masa akut kebutuhan oksigen jaringan meningkat maka dalam

perawatan pemberian oksigen harus disesuaikan dengan kebutuhan.

Umumnya pasien dipasang jalur intravena (iv line). Untuk resusitasi dapat

diberikan cairan Asering, RL, atau NaCl 0,9%. Untuk rumatan (maintanance), cairan

diberikan sesuai indikasi dan kebutuhan. Terapi cairan untuk koreksi diberikan sesuai

masalah yang ditemui.

Kebutuhan cairan per hari secara umum adalah 1500 – 2000 cc. Lebih khusus :

orang tua 35 cc/kgBB/hari; dewasa muda 40 cc/kgBB/hari. Faktor tingkat

metabolisme, jenis kelamin, dan penyakit juga perlu dipertimbangkan.

Pasien dengan kesadaran baik, fungsi gastrointestinal normal, serta dapat makan

dan minum dengan baik diberi diet enteral. Standar pasien membutuhkan kalori 25 –

30 kkal/kg/hari; protein 1,5 – 2 g/kgBB/hari atau 15 – 20% dari total kebutuhan kalori

harian (bila ada ensefalopati, kebutuhan protein diturunkan menjadi 0,8 g/kgBB/hari

dan gagal ginjal menjadi 1,2 g/kgBB/hari); karbohidrat 7 g/kgBB ideal/hari

(diturunkan pada kasus penyakit paru obstruktif kronik = PPOK), lipid 25 – 55%

(PPOK 35 – 55% dan non PPOK 25 – 30%) dari total kebutuhan kalori per hari.

Suplemen mineral yang diberikan adalah seng 10 – 30 mg/hari, kuprum 1 – 3 mg/hari,

selenium 50 – 80 mcg/hari, kromium 50 – 150 mcg/hari, dan mangan 25 – 50 mg/hari.

Suplemen mineral dicukupi dari makanan rumah sakit atau tablet suplemen. Vitamin

yang direkomendasikan adalah vitamin C 200 mg/hari, vitamin A, dan vitamin B

kompleks. Vitamin E dan K harus diberikan secara hati-hati karena berpengaruh

terhadap koagulasi.

Pada pasien dengan disfagia lakukan tes menelan. Diet diberikan per oral atau

parenteral. Diet per oral diberikan jika traktus gastrointestinal berfungsi (tidak ada

obstruksi, paralisis, perlukaan, dll). Pada pasien dengan penurunan kesadaran dan

atau disfagia, diet diberikan lewat pipa nasogastrik (nasogastric tube = NGT)/pipa

orogastrik (orogastric tube = OGT). Pada kasus-kasus tertentu dapat dilakukan

gastrostomi dan pemasangan PEG jika mampu laksana.


Arthur Mawuntu

19 |

Pemasangan kateter uretra dilakukan jika ada retensio urin atau membutuhkan

presisi yang baik dalam menghitung balans cairan atau ada indikasi lain.

Antibiotik diberikan sesuai indikasi. Awalnya diberikan terapi empirik sambil

menunggu hasil kultur dan uji resistensi serta perkembangan klinis pasien.

Obat-obatan simptomatis yang dapat diberikan antara lain analgetik, antivertigo,

antiulkus, antidepresan, dan anticemas.

Perlu perhatian khusus jika terdapat luka karena harus dilakukan perawatan luka.

Perlu juga dilakukan tindakan pencegahan dekubitus dengan tindakan alih baring,

menjaga kelembaban kulit, meminimalisasi gesekan, dan menjamin kecukupan nutrisi.

Neurorestorasi dan rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dalam perawatan.

Pasien perlu diobservasi ketat untuk mengetahui tanda-tanda perburukan.

Observasi mencakup tanda-tanda vital, kesadaran, pemantauan tanda-tanda

peningkatan TIK, dll (Lihat lembar observasi dalam lampiran).

PENATALAKSANAAN DALAM FASE RAWAT JALAN

Dalam fase rawat jalan, pasien tetap dianjurkan kontrol teratur. Terutama jika ada

penyulit atau gejala sisa. saat kontrol, perlu ditanyakan tentang riwayat penurunan

kesadaran, mual, muntah, bicara kacau, nyeri kepala, kejang, pusing, gangguan

penglihatan, gangguan pendengaran, bicara pelo, gangguan menelan, suara serak, rasa

baal/nyeri, gangguan koordinasi, kelemahan anggota gerak, gangguan BAB/BAK,

gangguan orientasi dan daya ingat, serta suasana hati.

Dilakukan pemeriksaan fisik untuk menemukan kelainan jika ada. Di Departemen

Neurologi FK Unsrat/BLU RSUP Prof. dr. R.D. Kandou, tindakan pemeriksaan yang

dilakukan adalah pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis, status

neurobehaviour, tes orientasi amnesia Galveston (TOAG), mini mental state examination

(MMSE), dan skala depresi global.

Pasien-pasien dengan sindrom pasca trauma mungkin memerlukan perawatan

subspesialistik. Sindrom pasca trauma tersebut mencakup epilepsi sekunder, gangguan

neurobehaviour, nyeri kepala, pusing, dll.

Pasien-pasien dengan perburukan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut bahkan

perawatan ulang di rumah sakit.


Arthur Mawuntu

20 |

PENYULIT DAN SEKUELE TRAUMA KEPALA

Penyulit pada fase akut trauma kepala berbeda dengan fase lanjut. Pada fase akut

masalah yang sering ditemui adalah penurunan kesadaran, TTIK, kejang, demam dan

hipertermi, edema paru, hipertensi, syok dan hipotensi, hiperglikemia, hipoglikemia,

gaduh-gelisah, nyeri, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan hemostasis,

gangguan oksigenasi, infeksi, dll.

Pada fase lanjut, masalah yang sering ditemui adalah sindrom pasca trauma dan

sekuele seperti nyeri kepala, vertigo, gangguan neurobehaviour, kejang, defisit

neurologis permanen, kontraktur, ulkus dekubitus, dll.

Kita akan membahas tentang masalah penurunan kesadaran dan TTIK.

PENURUNAN KESADARAN

Penurunan kesadaran memang sering menjadi penyulit cidera kepala. Adanya

penurunan kesadaran menandakan pasien perlu dievaluasi lebih lanjut dengan

pemeriksaan penunjang seperti CT scan. Telah disepakati bahwa pada pasien dengan

cidera kepala, meski memiliki faktor lain yang mungkin menyebabkan penurunan

kesadaran, tetap kita harus terlebih dahulu menganggap bahwa penurunan

kesadarannya diakibatkan cidera kepala. Hal ini untuk mengurangi risiko

undertreatment. Sebagai contoh, seorang pasien yang mabuk dan kemudian jatuh dari

sepeda motor dan pingsan, maka kita harus menganggap trauma kepalanya yang

menyebabkan penurunan kesadaran dan tidak menunda pemeriksaan CT scan karena

kita berpikir bahwa penurunan kesadarannya hanya karena mabuk.

Lakukan evaluasi A-B-C dan resusitasi awal. Selanjutnya periksa GCS, tanda-

tanda vital dan tanda-tanda TTIK. Lakukan pemeriksaan CT scan, darah perifer

lengkap, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit darah, analisis gas darah, EKG cito.

Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.

Jika ternyata bukan cidera kepala yang menyebabkan penurunan kesadarannya,

lacak etiologi penurunan kesadaran dan berikan penanganan sesuai etiologi.

TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

TTIK harus dianggap sebagai suatu kegawatdaruratan. Secara umum pada pasien

TTIK harus dilakukan elevasi kepala 30O, dihindarkan dari rangsangan nyeri, batuk,

mengedan dan kejang, oksigenasi yang tepat serta normalisasi suhu tubuh. Pasien

ditempatkan dalam ruangan yang tenang dan dapat diberikan analgetik. Jika gaduh


Arthur Mawuntu

21 |

gelisah dapat diberikan penenang. Demam diterapi dengan pemberian antipiretik

seperti paracetamol serta dengan terapi fisik seperti penggunaan selimut dingin.

Keadaan lain seperti gangguan tekanan darah, gangguan cairan dan elektrolit,

gangguan nutrisi, asidosis dan alkalosis, ulkus stres, penyakit penyerta serta

komplikasi tirah baring lama juga harus diatasi.

Tekanan darah dikelola sesuai mean arterial blood pressure (MABP), diturunkan jika

MABP >130 mmHg. Hipotensi diterapi dengan koreksi cairan lalu pemberian

vasokonstriktor. Cairan diberikan dengan tujuan mencapai euvolemi. Gangguan

elektrolit dan asam basa harus dikoreksi segera.

Nutrisi diberikan menggunakan pipa lambung atau cara lain. Ulkus stres dicegah

dengan pemberian penyekat H2 atau penghambat pompa proton.

Penyakit penyerta seperti gangguan jantung, asma, infeksi, dll dideteksi lewat

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang dilakukan saat merawat pasien.

Terapi khusus meliputi terapi medikamentosis dan bedah.

Medikamentosis

Tindakan medikamentosis yang dapat dilakukan antara dengan hiperventilasi,

pemberian barbiturat, obat sedatif, dan cairan hiperosmotik. Hiperventilasi harus

dilakukan secara berhati-hati. Paling baik jika ada fasilitas pemantauan TIK. Pemberian

barbiturat juga demikian.

Terdapat efek yang berbeda dalam penggunaan sedasi terhadap aliran darah otak,

TIK atau tekanan perfusi otak. Benzodiazepine meningkatkan aliran darah otak,

menurunkan TIK dan tidak berpengaruh pada tekanan perfusi otak. Barbiturat

menurunkan aliran darah otak, TIK dan tekanan perfusi otak. Neuroleptik

menurunkan aliran darah otak dan tekanan perfusi otak tapi meningkatkan TIK.

Opioid tidak berpengaruh pada aliran darah otak, tekanan perfusi otak, dan TIK.

Cairan hiperosmotik yang sering dipakai adalah Manitol 20% dan NaCl

hipertonik. Dosis awal manitol 20% adalah 0,5 – 1 mg/kgBB iv drips dalam 15 menit

lanjutkan dengan dosis 0,25 – 0,5 mg iv drips dalam 15 menit tiap 6 jam sesuai respons.

Cairan ini tidak diberikan jika hemodinamik tidak stabil, terdapat gangguan ginjal

berat, atau osmolaritas darah tinggi.

NaCl hipertonik yang lazim diberikan adalah NaCl 3%. Dosisnya 50 cc iv drips

dalam 15 menit per 8 jam. Hindari pemberian dengan kecepatan tinggi karena

berhubungan dengan demielinisasi pons dan sekitarnya. Pemakaian yang lama dapat

menyebabkan hiperkloremia dan asidosis.


Arthur Mawuntu

22 |

Terapi Bedah

Indikasi terapi bedah dilakukan menurut masing-masing kasus. Tindakan

pembedahan pada TTIK antara lain dekompresi bedah, pemasangan drain atau shunt,

dan evakuasi hematom. Selain itu dapat pula dilakukan tindakan bedah untuk

memasang alat pemantau TIK.


Arthur Mawuntu

23 |

NEURORESTORASI PADA TRAUMA KEPALA

Neurorestorasi merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan trauma

kepala. Walaupun demikian komponen ini seringkali terabaikan karena kurangnya

keterampilan klinis. Padahal penatalaksanaan trauma kepala tidak semata-mata

menangani traumanya namun merupakan segenap usaha untuk menyelamatkan

pasien dan memulihkan fungsi pasien ke tingkat sebelum cidera atau mendekati itu.

Neurorestorasi merupakan segenap usaha terprogram dengan memanfaatkan

berbagai cara untuk memulihkan fungsi saraf pasien sedekat mungkin ke level normal.

Modalitas yang digunakan tidak melulu medikamentosis namun juga

nonmedikamentosis seperti terapi fisik, psikologis, dll. Neurorestorasi harus dimulai

sedini mungkin bahkan pada saat pasien masih dirawat. Usaha-usaha neurorestorasi

dapat dilakukan bersamaan dengan asuhan keperawatan, terapi medikamentosis,

terapi operatif, dan rehabilitasi.

Evaluasi awal neurorestorasi mencakup pemeriksaan umum, pemeriksaan

neurologis, pemeriksaan neurobehaviour, dan masalah keperawatan.

Neurorestorasi dapat dibagi menjadi :

1. Neurorestorasi pada pasien dengan kesadaran menurun : program neurorestorasi

dilakukan bersama dengan perawatan dan rehabilitasi. Tujuan utama untuk

mencegah penyulit tirah baring lama antara lain dengan mencegah dekubitus dan

pneumonia ortostatik dengan perubahan posisi baring tiap 2 jam/penggunaan

kasur antidekubitus, pemasangan bantalan di bagian-bagian yang rentan

dekubitus, dan tapotase dada; mencegah kontraktur dan trombosis vena dalam

tungkai dengan menggerakkan ekstremitas secara pasif setiap hari dan memasang

bidai kaki.

2. Neurorestorasi pada pasien sadar : program neurorestorasi dimulai dengan

pemeriksaan umum, neurologis dan neurobehaviour untuk mengidentifikasi

gangguan yang ada.

Beberapa metode neurorestorasi yang dikerjakan :

1. Neurorestorasi atensi & memori.

2. Neurorestorasi bahasa, bicara, dan menelan.

3. Neurorestorasi fungsi eksekutif.

4. Neurorestorasi sistem visual dan visuospasial : stimulasi untuk pengabaian

visuospasial, latihan kompensatorik untuk agnosia visual, latihan koordinasi

mata-tangan, visual imagery, adaptasi visual, dll.


Arthur Mawuntu

24 |

5. Neurorestorasi sistem keseimbangan : adaptasi vestibular, substitusi, desensitisasi

(manuver Brandt-Daroff & latihan Cogsey-Cawthorne), balance retraining, latihan

kardiorespiratorik, dll.

6. Neurorestorasi sensori-motorik.

7. Penatalaksanaan disabilitas fisik & masalah pekerjaan.

8. Komunikasi-informasi-edukasi dengan pasien, keluarga, dan atasan.


Arthur Mawuntu

25 |

PERDARAHAN EPIDURAL

DEFINISI, PATOLOGI, DAN PATOGENESIS

Perdarahan epidural (epidural hemorrhage = EDH) adalah perdarahan yang

menyebabkan terpisahnya lapisan periosteum dura mater dengan tabula interna tulang

tengkorak. Perdarahan epidural tidak jarang ditemukan pada cidera kepala.

Perdarahan ini mematikan namun merupakan salah satu jenis lesi desak ruang otak

yang paling dapat ditangani.

Sumber perdarahan paling sering adalah robekan arteri-arteri meningea seperti,

arteri meningea media. Arteri ini berjalan di sepanjang celah antara pars skuamosa os

temporalis. Fraktur di sepanjang tulang ini dapat menyebabkan robeknya arteri

tersebut sehingga terbentuk hematom di sekitar fosa media (Gambar 4).

Walaupun demikian, sumber perdarahan dapat juga berasal dari ujung-ujung

fragmen patahan tulang atau robekan sinus venosus (ditemukan pada ± 10% kasus).

Perdarahan epidural akibat robekan arteri biasanya tidak meluas melampaui

perlengketan dura mater dengan tulang kranium di daerah-daerah sutura (kecuali jika

ada fraktur/diastasis sutura) karena di daerah itu, dura mater melekat erat (Gambar 4).

Ini yang mendasari gambaran bikonveks perdarahan epidural pada CT scan.

A B

Gambar 4. Perdarahan epidural. (A) Ilustrasi potongan koronal otak pada perdarahan epidural. Terlihat swirl sign akibat perdarahan yang masih aktif dari arteri meningea media yang robek

akibat fraktur tulang tengkorak di atasnya. Hematom yang makin membesar kemudian menekan dura ke bawah. (B) Potongan aksial spesimen dari perdarahan epidural. Otak telah diangkat

pada spesimen ini untuk menunjukkan fraktur impresi komunitif pars skuamosa os temporalis (panah putih). Hematom epidural akut terlihat seperti bekuan berbentuk bikonveks, berwarna ungu gelap, dan dengan konsistensi seperti gel (panah putih terbuka).

Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010).


Arthur Mawuntu

26 |

GAMBARAN KLINIS

Meski perdarahan epidural sering dihubungkan dengan interval lusid,

kenyataannya hanya sekitar 50% kasus yang memperlihatkan gambaran tersebut.

Pasien dapat datang tanpa penurunan kesadaran, ada riwayat interval lusid, atau

kesadarannya menurun progresif.

Timbulnya tanda-tanda TTIK lainnya seperti muntah proyektil dan nyeri kepala

biasanya berlangsung cepat. Pada penekanan mesensefalon pupil akan menjadi

anisokor. Dapat ditemukan paresis saraf-saraf penggerak bola mata akibat penekanan

batang otak atau saraf-saraf penggerak bola mata. Bila terjadi penekanan pada traktus

piramidalis di hemisfer maupun batang otak akan timbul hemiparesis (kontralateral

atau ipsilateral dari pupil yang midriasis). Tanda Babinsky bisa positif di sisi

kontralateral atau bilateral.

Meski 90 – 95% perdarahan epidural terjadi di daerah supratentorial namum ada

sekitar 5 – 10% yang terjadi di fosa posterior. Tanda-tanda perdarahan epidural di fosa

posterior antara lain :

- Interval lusid tidak jelas.

- Kehilangan kesadaran berlangsung cepat.

- Ditemukan tanda-tanda gangguan serebelum dan batang otak terutama gangguan

pernafasan

- Pupil bisa isokor.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kemungkinan perdarahan epidural harus diwaspadai bila ada tanda fraktur di os

temporalis pada foto kepala. Kemungkinan perdarahan epidural fosa posterior juga

harus diwaspadai bila ada tanda fraktur os oksipitalis pada foto kepala. Memang

gambaran CT scan kepala teknik jendela tulang pada perdarahan epidural sekitar >95%

memperlihatkan fraktur (Gambar 5).

Pada gambaran CT scan kepala tanpa pemberian zat kontras sekitar 2/3 kasus

akan menunjukkan lesi hiperdens dengan densitas sesuai darah di antara tulang

tengkorak dan dura mater dan umumnya membentuk gambaran bikonveks (Gambar

6). Perdarahan epidural karena robekan arteri biasanya tidak akan melewati sutura

(kecuali terjadi fraktur/diastasis sutura). Di sisi lain, perdarahan subdural karena

robekan vena dapat melintasi falks serebri dan tentorium.

Lebih dari 95% perdarahan epidural sifatnya unilateral dan biasanya terjadi pada

daerah benturan (coup). Hanya sekitar 2,6% yang bilateral. Perdarahan bilateral dapat


Arthur Mawuntu

27 |

menunjukkan gambaran otak seperti jam pasir karena tertekan dari dua sisi (hourglass

brain appearance).

A B

Gambar 5. Faedah teknik jendela tulang dan jendela otak pada EDH. (A) CT scan potongan aksial teknik jendela tulang memperlihatkan fraktur

komunitif di bawah pterion (panah putih) (gambaran EDH tidak jelas). (B) CT scan tanpa kontras potongan aksial teknik jendela otak dari pasien

yang sama dengan A memperlihatkan EDH bikonveks kecil namun klasik (panah putih). Terdapat pula perdarahan subdural di falks serebri posterior (panah hitam bengkok) yang meluas hingga tentorium serebri kiri (panah putih terbuka) (gambaran fraktur tidak jelas).

Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..

Perdarahan epidural di daerah verteks seringkali luput dari pengamatan. Dengan

demikian, diperlukan metode lain untuk memperjelas daerah verteks misalnya dengan

rekonstruksi potongan koronal CT scan atau menggunakan MRI.

Perdarahan epidural akan terlihat menekan ruang subaraknoid dan jaringan otak

di bawahnya. Bisa terlihat adanya pergeseran garis tengah pada perdarahan

supratentorial unilateral. Bisa juga terlihat penekanan sistem ventrikel, hidrosefalus,

dan abnormalitas sisterna ambiens. Jika lesi desak ruang telah melampaui titik

dekompensasi maka dapat timbul herniasi otak.

Sekitar 1/3 kasus perdarahan epidural menunjukkan gambaran densitas

campuran. Adanya gambaran swirl sign (lesi darah berdensitas rendah) menunjukkan

adanya perdarahan aktif/cepat dengan bekuan yang belum mengalami retraksi

(Gambar 6). Hal ini harus diwaspadai karena volume perdarahan akan bertambah

dibanding perkiraan volume perdarahan saat CT scan dilakukan.

Ekstravasasi darah akut akan memberikan gambaran hiperdens namun dengan

densitas yang lebih rendah daripada yang sudah mengalami pembekuan/koagulasi.

Perdarahan epidural kronik akan memberikan gambaran hipodens atau densitas


Arthur Mawuntu

28 |

campuran. Tingkat densitas ini dapat diukur langsung pada alat CT scan dan

dinyatakan dengan unit Hounsfield (Hounsfield unit = HU).

Adanya gambaran udara dalam perdarahan menunjukkan kemungkinan adanya

fraktur sinus-sinus paranasalis atau mastoid.

A B

Gambar 6. CT scan pada EDH. (A) CT scan tanpa kontras potongan aksial memperlihatkan EDH di

lengkungan temporal (panah putih). Perhatikan adanya pergeseran unkus ke arah medial (panah bengkok) yang mengindikasikan herniasi transtentorial dini. (B) CT scan tanpa kontras potongan aksial memperlihatkan EDH klasik

berbentuk bikonveks (panah putih). Perhatikan adanya heterogenitas dalam hematom, yaitu swirl sign (panah hitam terbuka) yang menandakan adanya perdarahan aktif. Terlihat pula perdarahan subdural tipis di falks serebri posterior (panah putih bengkok).


PENATALAKSANAAN

Perdarahan epidural umumnya perlu dioperasi. Meskipun demikian, perdarahan

dengan ketebalan <1 cm atau perkiraan volume <40 cc di daerah supratentorial tanpa

pergeseran garis tengah, sisterna ambiens normal, dengan fungsi batang otak yang

masih baik dapat dirawat konservatif. Penatalaksanaannya seperti pada

penatalaksanaan konservatif cidera kepala berat. Pengecualiannya adalah jika ada

pertimbangan lain seperti edema serebri luas yang menyertainya.

Indikasi operasi pada perdarahan epidural adalah :

- Perdarahan >40 cc dengan pergeseran garis tengah di daerah

temporal/frontal/parietal >0,3 cm, atau sisterna ambiens abnormal, dengan fungsi

batang otak yang masih baik.

- Perdarahan >30 cc di daerah fosa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang

otak, sisterna ambiens abnormal, atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak

masih baik.

- Perdarahan epidural progresif.


Arthur Mawuntu

29 |

- Perdarahan epidural tipis namun disertai suatu swirl sign atau perdarahan

epidural tipis daerah temporal dikonsulkan ke Bedah Saraf untuk kemungkinan

operasi evakuasi cito bila klinis memburuk.

- Akan dilakukan pemasangan subarachnoid bolt atau alat pengukur TIK invasif lain.

Perdarahan epidural sebenarnya memiliki keluaran yang baik asalkan dapat

diidentifikasi dan diterapi dengan cepat dan tepat (mortalitas keseluruhan 5%).

Keluaran memburuk karena berbagai faktor seperti keterlambatan diagnosis dan

penanganan, adanya penyakit penyerta yang berat, perdarahan bilateral, atau

perdarahan di fosa posterior.

Pasien perdarahan epidural yang telah menunjukkan tanda-tanda herniasi otak

atau gangguan batang otak memiliki kesudahan yang buruk.


Arthur Mawuntu

30 |

PERDARAHAN SUBDURAL


Ruang subdural merupakan suatu ruang potensial. Perdarahan dapat mengisi

ruangan ini dan disebut perdarahan subdural (subdural hemorrhage = SDH). Jadi,

perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi pada ruang potensial antara dura

mater dan araknoid (Gambar 7). Perdarahan ini paling sering diakibatkan oleh

rupturnya vena-vena jembatan (bridging veins) di permukaan korteks otak atau sinus

sagitalis setelah suatu cidera kepala. Lebih jarang, perdarahan subdural disebabkan

oleh rupturnya arteri-arteri korteks otak dan robekan sinus venosus.

A B

Gambar 7. Perdarahan subdural akut. (A) Gambar potongan aksial memperlihatkan perdarahan subdural akut (panah

putih) yang menekan hemisfer kiri dan ventrikel lateralis sehingga menyebabkan pergeseran garis tengah. Perhatikan juga adanya kontusio hemoragik (panah hitam) dan cidera aksonal traumatik difus (panah hitam bengkok). Lesi traumatik tambahan sering ditemukan pada pasien perdarahan subdural. (B) Otak yang diautopsi memperlihatkan perdarahan subdural akut (panah

putih) yang tersebar secara luas di permukaan otak antara dura mater (panah putih bengkok) dan araknoid yang tipis (panah hitam).


Faktor risiko tambahan untuk terjadinya perdarahan subdural adalah kebiasaan

minum minuman beralkohol, penyakit liver, obat-obat antikoagulasi, dan usia tua.

Perdarahan subdural seringkali merupakan akibat dari suatu trauma. Perdarahan

subdural spontan jarang terjadi. Jika ditemukan, maka kemungkinan adanya kelainan

darah, penggunaan obat-obat pengencer darah, atau keganasan harus dicari.

Berbeda dengan perdarahan epidural, perdarahan subdural menyebar lebih bebas

hingga dapat menutupi seluruh hemisfer. Perdarahan subdural bisa mencapai ukuran


Arthur Mawuntu

31 |

yang cukup besar hingga menjadi lesi desak ruang yang bermakna. Sering kali

perdarahan ini disertai cidera pada parenkim otak seperti kontusio dan atau cidera

aksonal traumatik difus. Perdarahan subdural yang meluas hingga ke parenkim otak

disebut burst lobe. Burst lobe memiliki kesudahan yang fatal dan terjadi pada sekitar 23%

kasus. Lobus yang paling banyak terkena adalah lobus frontalis dan temporalis.

Perdarahan subdural dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Perdarahan subdural akut : Biasanya dalam 48 jam pertama; komponen

perdarahan terdiri atas bekuan darah dan darah yang belum membeku.

2. Perdarahan subdural subakut : Biasanya dalam 2 – 14 hari setelah trauma;

komponennya terdiri dari bekuan darah dan cairan.

3. Perdarahan subdural kronik : Biasanya setelah 14 hari setelah trauma; komponen

perdarahan utama adalah cairan.

Sebenarnya batasan ini tidak mutlak. Kepustakaan lain menyebutkan batasan

waktu yang lain meski tidak jauh berbeda.

GAMBARAN KLINIS

Perdarahan subdural kronik dapat terjadi pada semua umur namun paling sering

terjadi pada usia tua dengan perkiraan insiden 7,35 kasus per 100.000 individu di

kelompok umur 70 – 79 tahun.

Perdarahan subdural bisa memberikan gambaran klinis yang bervariasi. Jika

ekstravasasi terjadi secara cepat, otak pasien tidak atrofi, dan terdapat bentuk trauma

kepala yang lain, maka gangguan neurologis akan terlihat jelas dan progresifitasnya

cepat. Sebaliknya, pada perdarahan subdural dengan ekstravasasi yang terjadi

perlahan, pasien dengan otak yang atrofik, dan tidak ada penyulit lain, gambaran

klinisnya sangat ringan bahkan dapat asimptomatik. Hal ini sering menjadi gambaran

klinis perdarahan subdural kronik. Seringkali, saat gambaran klinis menjadi jelas,

pasien sendiri sudah melupakan kapan dia pernah mengalami trauma kepala. Hal ini

tidak mengherankan karena selain perlangsungannya yang lama, seringkali trauma

yang terjadi bersifat sangat ringan.

Gambaran klinis yang paling banyak ditemui pada perdarahan subdural kronik

adalah gangguan kesadaran/tingkah laku. Walaupun demikian, tidak jarang

ditemukan juga hemiparesis. Nyeri kepala dan riwayat trauma kepala minor yang

ringan juga sering ditemukan pada anamnesis. Pada suatu penelitian ditemukan

bahwa sekitar 24% pasien usia tua dengan perdarahan subdural kronik ternyata

menggunakan antiplatelet atau antikoagulan.


Arthur Mawuntu

32 |


Modalitas penunjang utama adalah pemeriksaan CT scan tanpa pemberian zat

kontras. Gambaran klasik suatu perdarahan subdural adalah lesi berbentuk bulan sabit

antara tabula interna tulang tengkorak dan parenkim otak. Perdarahan ini biasanya

ditemukan di permukaan otak namun dapat juga dibentuk di ruang interhemisfer atau

sepanjang tentorium.

Ekstravasasi darah dapat melintasi sutura karena letaknya di bawah dura mater.

Darah juga dapat meluas sepanjang falks serebri, tentorium, fosa anterior, dan fosa

media.

Perdarahan subdural akut (umumnya yang berusia ≤6 jam) akan memperlihatkan

densitas campuran atau hipodens. Perdarahan subdural berusia 6 jam – 3 hari 60%

akan terlihat hiperdens dan 40% akan terlihat memiliki densitas campuran hiperdens

dan hipodens dengan swirl sign (Gambar 8). Jika terlihat isodens kemungkinan

berhubungan dengan koagulopati atau anemia.

Gambar 8. CT scan nonkontras aksial memperlihatkan fokus-fokus berdensitas rendah

dalam perdarahan subdural hiperakut ini (panah putih), temuan ini konsisten dengan ekstravasasi aktif. Perhatikan pergeseran garis tengah akibat perdarahan yang signifikan.


Pada perdarahan subdural kronik, gambaran yang klasik berupa lesi berbentuk

bulan sabit, bersepta, berisi cairan dengan membran sekitarnya yang menyangat

(enhance). Meskipun demikian, berdasarkan struktur bagian dalamnya, perdarahan

subdural kronik dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Homogen/laminar : Isi homogen, dapat terlihat laminar dengan lapisan tipis

darah segar di sepanjang membran bagian dalam.

b. Terpisah : Terlihat level hematokrit.


Arthur Mawuntu

33 |

c. Trabekular : Isi bersifat heterogen dengan septa di dalamnya, kapsul terlihat

menebal atau terkalsifikasi.

Gambaran CT scan ketiga bentuk perdarahan subdural kronik ini diperlihatkan

pada Gambar 9.

A B C

Gambar 9. Jenis-jenis perdarahan subdural kronik. (A) Homogen : CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan

perdarahan subdural kronik bilateral (panah putih terbuka). Otak tertekan ke arah garis tengah oleh perdarahan. (B) Level hematokrit : CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan

perdarahan subdural kronik, umumnya berdensitas mirip CSS, dengan suatu interval perdarahan ulangan (panah putih) yang menghasilkan gambaran “terpisah” atau level hematokrit. (C) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan subdural

kronik dengan membran-membran yang menyangat (panah putih) dan septasi di bagian dalam (panah hitam terbuka).


PENATALAKSANAAN

Tidak semua perdarahan subdural perlu dioperasi. Pasien perdarahan subdural

yang kesadarannya stabil atau membaik, tidak ada tanda-tanda defisit neurologis fokal,

CT scan tidak memperlihatkan efek massa yang besar dan sisterna ambiens normal,

dapat diobservasi di ruang intensif. Pada pasien ini perlu dilakukan CT scan serial

untuk melihat ada tidaknya perburukan.

Selain itu, pasien perdarahan subdural di daerah interhemisfer tanpa defisit

neurologis yang bermakna mungkin sebaiknya dirawat secara konservatif sebab ada

risiko perdarahan sinus sagitalis jika dilakukan operasi.

Indikasi operasi mencakup :

- Perdarahan luas (>40 cc atau ketebalan 1 cm atau jarak antara dua titik terjauh di

tepi perdarahan >5 cm) atau sisterna ambiens abnormal, dengan GCS >6 dan

fungsi batang otak masih baik.

- Perdarahan subdural dengan edema serebri/kontusio serebri disertai pergeseran

garis tengah >0,5 cm dengan fungsi batang otak yang masih baik.


Arthur Mawuntu

34 |


Jika saat di ruang gawat darurat atau dalam observasi, pasien perdarahan

subdural mengalami penurunan kesadaran secara progresif, menunjukkan pupil yang

abnormal, atau hemiparesis maka perlu dilakukan tindakan operatif secepatnya.


Arthur Mawuntu

35 |

PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIK


Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan intrakranial dan intradural yang

terjadi akibat robeknya pembuluh-pembuluh darah kecil dalam ruang subaraknoid.

Robekan paling banyak terjadi di dalam sisterna basalis dan pada permukaan

konveksitas otak.

A B

Gambar 10. Perdarahan subaraknoid traumatik. (A) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan

subaraknoid traumatik yang hieperdens dalam sulkus-sulkus (panah hitam), di fisura Sylvii kiri (panah putih bengkok), sisterna ambiens (panah putih terbuka), dan fisura interhemisferik (panah putih). (B) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan

subaraknoid traumatik yang hiperdens dan difus mengisi sulkus-sulkus di dekat verteks.


GAMBARAN KLINIS

Pasien dengan perdarahan subaraknoid biasanya mengeluhkan nyeri kepala

hebat, muntah, dan penurunan kesadaran. Umumnya penurunan kesadaran tidak

begitu berat. Perburukan klinis lebih jarang dibandingkan tipe perdarahan intrakranial

traumatik lain.

Pada pemeriksaan fisik, jika tidak ada kontra indikasi dapat dilakukan

pemeriksaan kaku kuduk. Seperti halnya pada kasus perdarahan subaraknoid

nontraumatik, dapat ditemukan kaku kuduk pada pasien perdarahan subaraknoid

traumatik.


CT scan kepala tanpa pemberian zat kontras cukup sensitif mendeteksi perdarahan

subaraknoid. Perdarahan subaraknoid akan terlihat sebagai gambaran hiperdens yang


Arthur Mawuntu

36 |

mengisi ruangan yang normalnya berisi CSS (Gambar 10). Pada perdarahan

subaraknoid traumatik sering kali dapat ditemukan kelainan lain seperti kontusio

serebri, perdarahan subdural, perdarahan epidural, dll.

Perdarahan subaraknoid traumatik dapat diklasifikasikan menurut gambaran CT

scan menjadi :

1. Tingkat 1 : SAH tipis ≤5 mm.

2. Tingkat 2 : SAH tebal >5 mm.

3. Tingkat 3 : SAH tipis dengan lesi massa.

4. Tingkat 4 : SAH tebal dengan lesi massa.

Isu penting tentang perdarahan subaraknoid pada pasien cidera kepala adalah,

apakah perdarahan subaraknoidnya terjadi akibat cidera kepala atau cidera kepalanya

bisa terjadi karena pasien lebih dulu mengalami penurunan kesadaran sekunder dari

perdarahan subaraknoid spontan? Pemeriksaan CT scan angiography (bukan angiografi

otak konvensional) biasanya dapat segera dilakukan jika menggunakan alat CT scan

generasi terkini untuk menjawab masalah ini.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan secara umum mencakup oksigenasi dan cairan yang adekuat,

antinyeri, penenang, dan antimuntah. Bila terdapat kejang atau risiko tinggi untuk

kejang, dapat diberikan obat antiepilepsi.

Penyulit perdarahan subaraknoid antara lain vasospasme otak. Ini terjadi secara

garis besar karena komponen darah yang keluar akan menstimulasi vasokonstriksi

pembuluh darah otak. Vasospasme pada perdarahan subaraknoid traumatik terjadi

lebih dini daripada vasospasme pada tipe yang nontraumatik. Puncak vasospasme

terjadi pada hari ke-7 – 10.

Terapinya mencakup pemberian penyekat kanal kalsium (calcium channel blocker)

dan antiperdarahan. Dapat pula dilakukan induksi hipertensi, hipervolemia, dan

hiperventilasi. Meskipun demikian efektifitas terapi ini masih belum jelas dan tetap

memiliki efek samping. Tindakan-tindakan tersebut sebaiknya dilakukan di ruang

intensif yang memiliki fasilitas pemantauan TIK sehingga modifikasi terapi dapat

dilakukan dengan lebih akurat. Jika mampu laksana, dapat dipasang alat pemantau

TIK atau dilakukan pemeriksaan Doppler transkranial harian untuk memantau

vasospasme.

Adanya hidrosefalus mungkin memerlukan tindakan pembedahan jika sifatnya

obstruktif. Edema serebri menyebabkan TTIK dan perlu ditangani secara non operatif

maupun operatif.


Arthur Mawuntu

37 |

KONTUSIO SEREBRI DAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL TRAUMATIK


Kontusio serebri merupakan lesi trauma kepala primer tersering ke dua. Biasanya

yang paling sering terkena adalah lobus frontalis dan temporalis. Pada dasarnya,

kontusio serebri adalah memar pada parenkim otak. Kontusio serebri sering terjadi di

daerah korteks namun ada juga yang terjadi lebih dalam, di daerah substansia alba.

Kontusio serebri umumnya bersifat multipel. Ukurannya bervariasi dari beberapa

milimeter hingga beberapa sentimeter. Lesinya mencakup perdarahan, jaringan infark,

dan nekrosis. Batas daerah hemoragik tidak begitu jelas.

Pada kontusio serebri terjadi kerusakan kapiler sehingga terjadi ekstravasasi

darah. Ekstravasasi darah akan menyebabkan edema sitotoksik dari sel-sel glia

maupun neuron. Rangkaian proses patologi yang terjadi dapat menyebabkan nekrosis

dan apoptosis neuron.

Komponen eritrosit akan memperlihatkan gambaran perdarahan pada CT scan

dan komponen plasma darah akan memperlihatkan gambaran edema. Berdasarkan itu

maka dikenal kontusio serebri hemoragik (sudah terlihat komponen perdarahan)

(Gambar 11) atau nonhemoragik (belum terlihat komponen perdarahan).

Perdarahan pada kontusio hemoragik sering menyerupai perdarahan pada cidera

aksonal traumatik difus. Secara patologis, yang dapat dijadikan patokan adalah

kontusio hemoragik berkembang di antara neuron-neuron yang relatif masih normal

sedangkan perdarahan pada cidera aksonal traumatik difus cenderung terjadi

bersamaan dengan kerusakan neuron (cidera primernya memang terjadi pada neuron).

Kontusio hemoragik yang membesar atau berkoalesensi sering memberikan

gambaran seperti perdarahan intraserebral (Gambar 12). Meskipun demikian

gambaran nekrosis dan infark di sekitar hematom jarang terlihat pada perdarahan

intraserebral meski ukurannya besar. Batas dengan jaringan sekitarnya juga lebih jelas

pada perdarahan intraserebral.

Istilah perdarahan intraserebral traumatik sering dipertukarkan dengan kontusio

serebri mungkin karena gambarannya pada pencitraan sering terlihat mirip.

Perdarahan intraserebral traumatik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah dalam

parenkim otak. Pada trauma kepala, perdarahan intraserebral traumatik dapat

disebabkan oleh cidera regangan atau robekan rotasional terhadap pembuluh darah

parenkim otak atau kadang karena trauma tembus. Pembuluh darah yang terkena

umumnya pembuluh darah besar.


Arthur Mawuntu

38 |

Proses patologi pada perdarahan intraserebral secara garis besar mirip dengan

kontusio serebri.

Gambar 11. CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan temuan klasik kontusio

hemoragik (gambaran hiperdens sesuai densitas darah dalam area hipodens) melibatkan lobus temporalis kiri dan kanan serta bagian inferior kanan lobus frontalis (panah putih).


A B

Gambar 12. Koalesensi kontusio hemoragik. (A). CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan kontusio hemoragik

frontal kanan (panah putih) dan edema (panah putih bengkok) empat jam setelah trauma. (B). CT scan nonkontras potongan aksial pasien yang sama memperlihatkan

pembesaran progresif dan koalesensi kontusio hemoragik (panah putih) 24 jam setelah trauma. Terlihat ada gambaran kontusio tambahan di lobus frontalis kiri (panah putih bengkok).



Arthur Mawuntu

39 |

Gambar 13. Perdarahan intraserebral traumatik.

Lesi hiperdens berbatas tegas dengan efek massa, multipel di lobus frontalis kiri dan ganglia basalis kanan. Fokus-fokus hipodens di sekitarnya minimal. Hematom di lobus frontalis kiri menyebabkan penekanan ventrikel lateralis kiri dan pergeseran garis tengah. Perhatikan bahwa ada juga kontusio di permukaan lobus frontalis kiri dan perdarahan intraventrikular yang mengisi ventrikel lateralis dan ventrikel III.


GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis pada pasien dengan kontusio serebri cukup bervariasi

tergantung dari lokasi dan ukuran lesi serta lama perlangsungan. Pada kasus ringan

sering ditemukan gejala hanya berupa nyeri kepala, riwayat penurunan kesadaran, dan

atau amnesia. Pada kasus yang berat dapat ditemukan kejang, koma dengan tanda-

tanda TTIK, lateralisasi, dll.

Pasien perdarahan intraserebral traumatik dapat datang dengan penurunan

kesadaran dan tanda-tanda gangguan fokal otak seperti kelemahan sesisi, deviasi

konjugat, afasia, dll. Dapat pula ditemukan tanda-tanda TTIK. Pada perdarahan

intraserebral dapat ditemui perdarahan intraventrikular sekunder dengan penyulit

hidrosefalus obstruktif.


Lokasi klasik dari kontusio serebri adalah di bagian anterior inferior lobus

frontalis atau bagian anterior inferior lobus temporalis, di dekat tonjolan-tonjolan

tulang yang iregular atau lipatan dura. Lokasi juga bisa langsung di bawah lokasi

benturan (coup) atau di sisi yang berlawanan (contrecoup). Contrecoup biasanya lebih

fatal daripada coup.

Gambaran CT scan tanpa kontras pada tipe hemoragik akan tampak berupa

bercak-bercak hiperdens dengan latar belakang hipodens yang merupakan gambaran

perdarahan kecil-kecil dengan edema perifokal (Gambar 11).


Arthur Mawuntu

40 |

Perdarahan intraserebral traumatik memperlihatkan gambaran hiperdens

(berdensitas darah) berbatas tegas pada fase akut. Sekitar 90% terjadi pada lobus

frontalis dan temporalis (Gambar 13). Walaupun demikian bisa juga ditemukan

hematom di substansia alba dalam otak.

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan adalah mencegah atau secara cepat menangani

proses sekunder. TTIK harus diturunkan secepatnya. Jika mampu laksana, dapat

dilakukan pemasangan alat pemantau TIK. Adanya efek massa dan herniasi mungkin

membutuhkan tindakan operatif. Hematom lebih memungkinkan dievakuasi secara

operatif daripada kontusio hemoragik.

Indikasi operasi antara lain :

- Pasien usia muda (<55 tahun), kesadaran somnolen-sopor, dengan perdarahan

lobar yang estimasi volumenya >50 cm3, dengan atau tanpa tanda-tanda

herniasi/ancaman herniasi dikonsulkan untuk evakuasi hematom dengan cara

klasik atau teknik endoskopi.

- Pasien dengan perdarahan serebelum dengan jarak antara dua titik terjauh di tepi

perdarahan >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan atau

hidrosefalus obstruktif.

- Pasien dengan perdarahan intraventrikular yang menunjukkan tanda-tanda

hidrosefalus obstruktif dikonsulkan untuk ventrikulostomi atau pemasangan

drain.

- Penurunan kesadaran progresif (GCS turun >1 poin dalam observasi).

- Hipertensi dan bradikardi dengan atau tanpa tanda-tanda gangguan nafas (refleks

Cushing).

- Perburukan defisit neurologis fokal.


- Pasien usia tua terutama dengan penyulit penyakit metabolik, harus didiskusikan

dulu untung-rugi tindakan operasi antara Anestesi, Neurologi, Bedah Saraf, dan

Ilmu Penyakit Dalam.


Arthur Mawuntu

41 |

CIDERA AKSONAL TRAUMATIK DIFUS/ CIDERA AKSONAL DIFUS


Cidera aksonal traumatik difus/cidera aksonal difus (diffuse traumatic axonal injury

= TAI /diffuse axonal injury = DAI) memiliki banyak sinonim seperti diffuse degeneration

of the white matter, shearing injury, diffuse damage of immediate impact type, diffuse white

matter shearing injury, dan inner cerebral trauma. Demi konsistensi kita akan

mempergunakan istilah TAI.

TAI awalnya merupakan suatu istilah klinikopatologi yang digunakan untuk

menggambarkan cidera otak yang terjadi secara difus saat tidak ada bukti makroskopik

yang cukup, yang dapat secara adekuat dihubungkan dengan beratnya gambaran

klinis pasien cidera kepala.

Cidera otak difus ini dipikirkan terjadi akibat distorsi dan regangan jaringan otak

yang disebabkan gaya inersial yang timbul saat cidera. Penyebab terbanyak untuk

timbulnya gaya inersial ini karena struktur substansia grisea/korteks serebri melekat

pada meningen dan lebih terfiksasi dibandingkan struktur substansia alba/jaringan

subkorteks di bawahnya. Akibatnya, korteks akan bergerak dengan kecepatan berbeda

dari struktur subkorteks apabila terjadi percepatan/perlambatan

(acceleration/deceleration) tiba-tiba pada kepala seperti pada kasus-kasus kecelakaan

tabrakan kendaraan bermotor berkecepatan tinggi. Hal ini akan menyebabkan

regangan bahkan diskoneksi akson. Di tingkat molekular akan terjadi depolarisasi,

influks ion, pembebasan neurotransmiter eksitatorik, dan serangkaian proses primer

cidera otak seperti yang telah dibahas sebelumnya.

TAI banyak ditemukan pada kasus-kasus fatal serta merupakan penyebab utama

status vegetatif dan disabilitas berat lainnya setelah suatu trauma kepala. Tidak

mengherankan jika pada tulisan-tulisan awal mengenai TAI, gangguan ini selalu

dikatakan memiliki gambaran klinis yang jelek. Belakangan baru mulai diterima bahwa

gambaran klinis cidera difus otak dapat bervariasi dari konkusio ringan hingga koma

pascatrauma persisten. Ini mungkin dapat dihubungkan dengan gambaran patologi

kerusakan akson pada TAI yang juga umumnya serupa hanya berbeda dalam hal

jumlah, lokasi, dan keparahan.

Pada pemeriksaan patologi otak kasus-kasus TAI yang berakhir fatal, ditemukan

tiga gambaran yang khas, yaitu :

1. lesi fokal di korpus kalosum yang sering melibatkan septum interventrikularis dan

berkaitan dengan adanya perdarahan intraventrikel,

2. lesi fokal pada satu atau kedua area dorsolateral batang otak bagian rostral, dan

3. bukti mikroskopik kerusakan akson yang luas.


Arthur Mawuntu

42 |

Gambaran TAI secara makroskopik diperlihatkan pada Gambar 14.

A B

Gambar 14. Cidera aksonal traumatik difus. (A). Potongan aksial spesimen otak pada TAI memperlihatkan lesi-lesi

pungtata dan perdarahan linear di subkorteks dan substansia alba bagian dalam (panah hitam). Terlihat juga perdarahan subaraknoid traumatik (panah hitam terbuka) dan edema serebri difus. (B). Gambar potongan sagital memperlihatkan fokus-fokus TAI dalam korpus

kalosum dan batang otak.


GAMBARAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran klasik TAI adalah cidera kepala berat. Meskipun demikian, telah

diterima bahwa TAI juga dapat memberikan gambaran klinis cidera kepala ringan

sampai sedang.

Pada bentuk yang ringan – sedang, dapat ditemukan gejala nyeri kepala, riwayat

penurunan kesadaran, gangguan kognisi seperti amnesia, dan gangguan kepribadian.

Pada bentuk TAI berat, pasien dapat mengalami koma dalam dan

berkepanjangan. Dapat ditemukan tanda-tanda disfungsi sistem saraf autonom yang

bermanifestasi sebagai takikardi, febris, hiperhidrosis, iregularitas nafas, dll.

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pada gambaran TAI berat walaupun

keadaan klinis pasien jelek, gambaran CT scan awal bisa terlihat “normal” (pada sekitar

50 – 80% kasus) atau hanya menunjukan kelainan yang tidak berat. Kelainan yang

terlihat dapat berupa perdarahan atau bukan perdarahan. CT scan ulangan setelah 24

jam dapat memperlihatkan lesi “baru” atau edema otak luas (Gambar 15). Jadi, kita bisa

mencurigai adanya TAI berat jika terdapat gambaran klinis yang “tidak sesuai” dengan

temuan pada CT scan kepala pada awal penyakit.

Biasanya TAI berat terjadi pada kasus kecelakaan tabrakan kendaraan bermotor

dengan kecepatan tinggi.


Arthur Mawuntu

43 |

Pada MRI bisa ditemukan kelainan yang gambarannya bervariasi sesuai patologi,

lama perlangsungan cidera, dan sekuens MRI yang digunakan. Sebagian besar

gambaran awal TAI pada MRI secara umum berupa lesi pungtata pada taut

kortikomedular, korpus kalosum, substansia grisea profunda, dan batang otak. Contoh

gambaran MRI sekuens T2WI dari TAI diperlihatkan pada Gambar 16.

A B

Gambar 15. Gambaran CT scan pada TAI. (A) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan lesi hiperdens yang

sesuai untuk perdarahan dalam forniks (panah hitam). (B) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan petekial

multipel di taut substansia grisea-alba (panah putih). Perhatikan juga adanya perdarahan subaraknoid (panah hitam).


Gambar 16. MRI sekuens T2WI tanpa kontras potongan sagital memperlihatkan lesi

hiperintens di korpus kalosum (panah hitam) dan mesensefalon (panah hitam terbuka) yang sesuai dengan TAI.



Arthur Mawuntu

44 |

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan TAI bersifat suportif dan bertujuan meminimalisasi proses cidera

sekunder otak. Pasien harus dirawat di ICU/neurology ICU. Jika mampu laksana,

sebaiknya dilakukan pemasangan alat pemantau TIK. Apabila terdapat TTIK maka

harus segera diturunkan dengan berbagai cara baik operatif maupun non operatif.

Pemberian steroid dan neuroprotektor masih belum jelas manfaatnya.

Suatu penelitian terhadap 184 pasien dengan status vegetatif atau minimally

conscious state di Amerika Serikat yang bertujuan membandingkan efek amantadine

dibandingkan plasebo terhadap perbaikan fungsional pasien memberikan hasil yang

cukup memuaskan (Giacino dkk, 2012).

Pada TAI, jika koma segera terjadi maka sering berhubungan dengan status

vegetatif persisten atau pemulihan yang sangat lambat pada kebanyakan kasus.

Disabilitasnya lebih berat daripada kontusio serebri, perdarahan intraserebral, maupun

ekstradural.

Kerusakan batang otak berhubungan dengan kematian segera. Gangguan kognitif

akan menetap pada 100% pasien TAI dengan klinis cidera kepala berat, 67% cidera

kepala sedang, dan 10% cidera kepala ringan.


Arthur Mawuntu

45 |

FRAKTUR BASIS KRANI

Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada kalvaria atau dasar tengkorak/basis

krani. Saat ini kita akan mengulas sedikit tentang fraktur basis krani.

Fraktur basis krani dapat terjadi pada fosa anterior, media, maupun posterior.

Fraktur basis krani sering disertai robekan dura mater yang menyebabkan kebocoran

CSS. Dapat juga ditemukan robekan parenkim otak maupun penekanan saraf kranialis

seperti n. VII atau nervus vestibulokoklearis (n. VIII).

Gambar 17. Gambaran fraktus basis krani.

Sumber : Netter’s Neurology (2012).

Pemeriksaan CT scan sering kali sulit memperlihatkan garis fraktur pada fraktur

basis krani. Dengan CT scan beresolusi tinggi dan irisan tipis, fraktur dapat ditemukan

pada sekitar 50% kasus. Terkadang jika terdapat hubungan dengan sinus-sinus

paranasalis/mastoid atau dunia luar, dapat ditemukan gambaran udara dalam otak

yang disebut pneumoensefalus. Pneumoensefalus akan tampak sebagai lesi yang

sangat hipodens (berdensitas udara) dalam rongga tengkorak yang berbatas jelas,

seringkali bersifat multipel dengan ukuran bervariasi.

Meski sulit menemukan garis fraktur pada CT scan kepala namun terdapat

beberapa tanda klinis yang dapat menjadi petunjuk suatu fraktur basis krani.

Pada fraktur basis krani anterior dapat ditemukan ekimosis palpebra bilateral

yang berbentuk seperti kaca mata (racoon eyes, panda eyes), gangguan menghidu berupa


Arthur Mawuntu

46 |

anosmia, dan atau rinore. Rinore di sini merupakan CSS yang bocor. Sering rinore

bercampur dengan darah. Untuk membedakannya secara cepat dapat dilakukan tes

betadine. Caranya, cairan yang keluar dari hidung diteteskan di atas kain kassa yang

telah ditetesi betadine. Diamkan beberapa saat. Jika mengandung CSS, maka akan

tampak cairan kekuningan di sekitar betadine yang kita namakan “halo sign”.

Pada fraktur basis krani media dapat ditemukan kelumpuhan n. VII, gangguan n.

VIII, dan atau otore. Identifikasi CSS pada otore juga dapat dilakukan dengan tes

Betadine.

Pada fraktur basis krani posterior sering ditemukan tanda Battle. Tanda Battle

adalah ekimosis daerah mastoid/retroaurikular bilateral*.

Gambaran fraktur basis krani dirangkum dalam Gambar 17.

Pada kecurigaan fraktur basis krani, perlu diingat bahwa pemasangan NGT

berisiko “false route” dan masuk ke rongga intrakranial hingga merusak otak. Sebaiknya

gunakan OGT. Ini merupakan hal penting yang harus disadari dalam mengelola

pasien.

Kebocoran CSS dapat berhenti sendiri setelah 2 – 3 hari. Selama periode itu, pasien

diminta untuk tidak menghembuskan nafas kuat-kuat lewat hidung. Jika tidak berhenti

perlu dilakukan operasi untuk menutup kebocoran. Jika terdapat kompresi saraf

kranialis, bisa diberikan steroid dosis tinggi yang dilanjutkan dengan operasi

dekompresi.

Pada kasus kebocoran dura atau adanya pneumoensefalus bisa diberikan

antibiotika profilaksis dosis meningitis karena dari penelitian ditemukan penyulit

meningitis pada kebocoran dura persentasenya 0,2 – 17,8%. Meskipun demikian, masih

terdapat perdebatan mengenai masalah ini.

*) Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa tanda Battle adalah tanda fraktur basis krani fosa media


Arthur Mawuntu

47 |

PENUTUP

Penanganan trauma kepala telah mengalami berbagai kemajuan. Hal tersebut

tidak dapat diulas seluruhnya dalam makalah ini karena keterbatasan pengetahuan

dan pengalaman penulis. Meskipun demikian, hendaknya kita senantiasa memperluas

wawasan dan kompetensi dalam menangani kasus-kasus trauma kepala meningat

tingginya angka kejadian trauma kepala.

Penanganan trauma kepala bukan saja bertujuan menyelamatkan nyawa namun

juga mencegah disabilitas atau mengembalikan fungsi pasien ke tingkat normal atau

mendekati normal. Sebagai dokter, peran utama kita dalam mencapai hal tersebut

adalah kecepatan dan ketepatan diagnosis dan penanganan. Hal ini perlu dicamkan

dalam penanganan pasien.

Beberapa permasalahan trauma kepala seperti cidera olah raga, cidera militer,

trauma tembus, fraktur impresi, dan fraktur linier tidak dibahas dalam makalah ini.

Hal tersebut dapat dipelajari lewat berbagai buku ajar neurotraumatologi dan jurnal.


Arthur Mawuntu

48 |

SOAL-SOAL LATIHAN

1. Yang termasuk pada proses sekunder dari cidera kepala adalah a. Perluasan edema otak b. Kematian langsung neuron-neuron di daerah terdampak trauma. c. Robekan dura mater. d. Shearing injury. e. Tidak ada yang benar

2. Pemeriksaan pada pasien trauma kepala dengan penurunan kesadaran...

a. Tingkat kesadaran. b. Pola nafas. c. Isokoritas pupil. d. Tanda-tanda fokal neurologi. e. Semua benar.

3. Seorang perempuan, 26 tahun, dibawa ke Unit Gawat Darurat setelah kecelakaan

lalu lintas. Pasien terjatuh dari sepeda motornya dan kepala membentur aspal. Saat diperiksa, mata pasien terus tertutup meski namanya dipanggil dan hanya membuka setelah diberi rangsangan nyeri. Pasien tidak mau mengangkat lengannya saat diminta namun saat diberi rangsangan nyeri di foramen supraorbitalis, kedua lengan pasien menekuk di depan dada. Saat ditanya apa yang dia rasakan, pasien tidak menjawab namun saat diberi rangsangan nyeri pasien mengerang. Nafas pasien tercium bau minuman keras. GCS pasien ini... a. E3M5V4 = 12. b. E3M4V5 = 12. c. E2M3V2 = 7. d. E2M4V1 = 7 e. E2M2V2 = 6.

4. Jika dinilai berdasarkan GCS di triase, maka pasien dalam ilustrasi di atas dapat

didiagnosis... a. Simple head injury. b. Mild head injury. c. Moderate head injury. d. Severe head injury. e. Alcohol intoxication.

5. Seorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa ke UGD setelah terserempet mobil. GCS 8

dengan pupil isokor dan refleks cahaya positif melambat tanpa tanda-tanda lateralisasi. Pemeriksaan CT scan teknik jendela otak memperlihatkan gambaran lesi hiperdens bentuk bikonveks dengan estimasi volume 35 cc di regio serebelum kanan. Sisterna ambiens terlihat mendatar. Terdapat gambaran swirl sign pada CT scan. Penatalaksanaan kausatif terbaik... a. Dokter jaga UGD segera melakukan burr hole sebelum konsul ke Bedah Saraf. b. Konsul Bedah Saraf untuk tindakan kraniotomi dekompresi cito. c. Berikan antikejang d. Berikan antiperdarahan. e. Wait and see.

6. Penyebab tersering perdarahan subdural adalah...

a. Ruptur sinus-sinus venosus. b. Ruptur vena-vena superfisial. c. Ruptur vena-vena jembatan. d. Ruptur arteri-arteri meningea. e. Ruptur arteri-arteri serebri.


Arthur Mawuntu

49 |

7. Perhatikan gambar CT scan berikut

Ini adalah CT scan kepala dari seorang pasien, laki-laki, 35 tahun, dengan klinis nyeri kepala, penurunan kesadaran, dan hemiparesis setelah trauma kepala. Tanda panah putih tebal pada gambaran CT scan di atas menunjukan suatu...

a. Kontusio serebri. b. Perdarahan intraserebral traumatik. c. Perdarahan subaraknoid traumatik. d. Perdarahan subdural akut. e. Perdarahan epidural.

8. Tanda panah putih bengkok pada gambaran CT scan soal nomor 7 menunjukan

suatu... a. Upward herniation of the cerebellum. b. Herniasi subfalksin dini. c. Herniasi sentral dini. d. Herniasi unkus dini. e. Herniasi tonsilar dini.

9. Gambaran hipodens dalam area hiperdens bikonveks pada perdarahan epidural

yang menunjukkan bahwa perdarahan tersebut masih aktif disebut... a. Cerebral reversal sign. b. Salt and pepper appearance. c. Hour glass appearance. d. Swirl sign. e. Lambda sign.

10. Terapi medikamentosis yang lazim pada perdarahan subaraknoid traumatik,

KECUALI... a. Analgetik kuat. b. Steroid. c. Antikonvulsan. d. Cairan intravena isoosmotik. e. Nimodipine.


Arthur Mawuntu

50 |

KEPUSTAKAAN

Ada pada penulis.


Arthur Mawuntu

51 |

LAMPIRAN

DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-UNSRAT/ BLUP RSUP PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO

LEMBAR OBSERVASI NEUROLOGI

No. CM :


Arthur Mawuntu

52 |


Arthur Mawuntu

53 |

DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-UNSRAT/ BLUP RSUP PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO

TEST ORIENTASI DAN AMNESIA GALVESTON (TOAG)

Tes ini terdiri dari sejumlah pertanyaan yang harus diajukan kepada penderita. Nilai kesalahan

terlampir dalam tanda kurung, skor dari TOAG adalah 100 dikurangi jumlah nilai kesalahan dari

10 kelompok pertanyaan yang terlampir sebagai berikut :

Nilai Kesalahan

1. Siapa nama saudara?(2) ( )

Kapankah saudara dilahirkan? (4) ( )

Di manakah saudara tinggal? (4) ( )

2. Di mana saudara berada sekarang? Kota (5) ( )

Rumah sakit(5) ( )

3. Kapankah saudara dibawa ke rumah sakit ini?(5) ( )

Bagaimanakah caranya saudara dapat sampai di sini? (5) ( )

4. Kejadian pertama apakah yang saudara ingat setelah kecelakaan ?(5),

jelaskan lebih terperinci (misalnya waktu, tempat, nama kawan)! (5) ( )

5. Jelaskan kejadian terakhir apa saja yang saudara ingat sebelum kecelakaan? (5)

Dapatkah saudara jelaskan secara terperinci (misalnya waktu tempat nama kawan)?(5) ( )

6. Jam berapa sekarang? (tiap beda ½ jam nilai kesalahan 1, maksimal 5) ( )

7. Hari apa sekarang? (tiap beda 1 hari nilai kesalahan 1) ( )

8. Tanggal berapa sekarang? (tiap beda 1 nilai kesalahan 1) ( )

9. Bulan apa sekarang? (tiap beda 1 bulan nilai kesalahan 5, maksimalnilai 15) ( )

10. Tahun berapa sekarang? (tiap beda 1 tahun nilai kesalahan 10, maksimalnilai 30) ( )

NILAI KESALAHAN ( )

SKOR TOAG = 100 – jumlah nilai kesalahan

Lamanya amnesia pasca cedera ditentukan sebagai periode TOAG belum mencapai nilai 75.

No. CM :

12. neurologi - dr. arthur h. p. mawuntu, sps - hand out trauma kepala

Documents