PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. PENGERTIAN

Penyakit jantung koroner adalah penyakit utama yang dimulai dari

pembuluh darah yang didominasi oleh pembentukan atherosklerosis sehingga

mengakibatkan penyempitan atau penyumbatan. Penyumbatan ini

menimbulkan gangguan jantung seperti Anggina pektoris ( nyeri dada yang

mencekam ) dan miokar infrak (infrak jantung).

B. ETIOLOGI

Penyebab primer dari jantung koroner adalah atherosklerosis yakni

bentuk dari atheroklerosis atau pengerasan arteri, kondisi ini ditandai dengan

adanya penimbungan lemak pada did\nding arteri yang disebut plek yang

mengurangi atau memblokir sama sekali aliran darah ke jantung. Bila sel-sel

otot arteri tertimbun lemak maka elastisitasnya akan hilang dan kurang dapat

mengatur tekanan darah. Akibatnya adalah dapat berupa serangan jantung,

stroke, dan hipertensi.

C. MANIFESTASI KLINIK

Secara umum manisfestasi klinik penyakit jantung koroner dapat dibagi dalam

4 jenis utama :

a. Angina pektoris

b. Infark miocardium (Acut myocard infarck)

c. Ischemic Heart Disease

d. Sudden death

Tanda-tanda umum serangan jantung, ada dua gejala utama :

1. Nyeri dada (chest pain) yakni rasa sakit tidak enak di dada dengan

rasatertekan, terhimpit atau tercekik. Perlangsungannya sedikit menetap

sekitar lebih 10 menit.

2. Lokasi sakit terasa dibagian belakang tulang dada kiri. Rasa sakit terasa

mulai dari bagian bawah lengan atas dan dapat menjalar ke atas, ke bahu

kiri, ke leher atau rahang bawah.

D. Mekanisme hipertensi meningkat resiko

Bila kebanykan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau diatas 90

mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu dianggap

hipertensi dan resiko tambahan lagi penyakit jantung koroner.

Secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat

arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi

sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian

mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang

mengakibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan

dalam beberapa cara terlibat lagsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah,

lebih besar jumlah kerusakan vascular.

Saran

1. Perlunya menghidari faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya

PJK seperti makan makanan yang banyak mengandung kolestrol, merokok

dan melakukan aktifitas olahraga yang teratur.

2. Perlunya penyuluhan secara berkesinambungan kepada masyarakat

mengenai bahaya PJK kalau tidak dicegah sedini mungkin.

3. Perlunya upaya preventif yang dapat dilakukan untuk mencegah

masyarakat terpapar dengan faktor resiko modifikasi penyakit jantung

koroner.

GASTRITIS

1. Pengertian Gastritis

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung dapat bersifat kronis difus

atau lokal : dua jenis gastritis yang paling serng terjadi : gastritis superfisial

akut dan gastritis atropik kronik.

2. Etiologi

Gastritis seringkai akibat stres.

a. Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang

terkontaminasi) kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen-agen

penyebab yang sering.

b. Penyebab lain adalah obat-obat seperti : sulfonamida, steroid.

c. Beberapa makanan berbumbu termasuk lada, cuka dapat menyebabkan

gejala yang mengarah pada gastritis.

d. Gastritis kronik umumnya disebabkan akibat minum alkohol, berlebihan,

teh panas, merokok, merupakan predisposisi timbulnya gastritis atropik.

e. Pada kasus anemia pernisiosa, patogenesis, agaknya berkaitan dengan

gangguan mekanisme imunologik. Kebanyakan penderita mempunyai

antibodi terhadap sel parietal dalam darahnya, lebih spesifik lagi, penderita

in9 juga mempunyai antibod terhadap faktor intrisik.

3. Manisfestasi klinik

Manifestasi klinis dari gastritis d\akut dapat bervariasi dari keluhan

abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia atau mual, sampai gejala lebih

berat seperti episgastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. Pada

pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuai mereka yang

mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala

gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dngin,

takikardia sampai gangguan kesadaran. Klien juga mengeluh kembung,rasa

asam dimulut.

Sedangkan manifestasi klinis dari gastritis kronik ; gejala defiensi B12,

sakit ulu hati setelah makan, bersendawa rasa pahit dalam mulut, mual, dan

muntah.

4. Pengobatan

Gastritis akut :

a. Mengatis kedaruratan medis terjadi

b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dijumpai / ditemukan.

c. Pemberian obat-obat H2 blockinganasid atau obat-obat ulkus lambung

yang lain.

Gastritis Kronis :

Pada umumnya gastritis kronik tidak memerlukan pengobatan, yang

harus diperhatikan ialah penyakit-penyakit lain yang keluhannya dapat

dihubungkan dengan gastritis kronik. Anemia yang disebabkan oleh

gastritis kronik biasanya bereaksi baik terhadap pemberian vitamin B12

atau preparat besi, tergantung dari defisiensinya.

5. Apa Yang Harus Dilakukan Untuk Mencegah & Mengobati Gastritis

(Maag)

Meliputi :

Pemgobatan

a) Harus diketahui dosis, cara pemberian, cara kerja, dan efek samping.

b) Lanjutkan obat untuk waktu yang ditentukan, walaupun ketika gejala tidak

ada

c) Usahakan agar setiap saat mudah mendapatkan antasida

d) Antisifasi peningkatan kebutuhan akan antasida dalam periode-periode

tertentu.

e) Hindari pengobatan sendiri dengan antasida sistemik (bicarbonat soda)

yang merubah keseimbangan asam dan basa.

f) Hindari obat-obatan ulcarogenik seperti salisilat, ibuprofen, kartikosteroid

g) Gunakan asetaminofen (Tylenon) aspirin yang dinetralkan (jika toleransi)

untuk menghilangkan nyeri

h) Gastritis yang tidak parah dapat diberikan obat antasida dan istirahat yang

banyak

i) Makan makanan yang sudah dihaluskan seperti bubur, agar-agar sup

krim.

j) Hindari makan-makanan yang berbumbu banyak dan merangsang seperti

lombok, merica dan sejenis asam-asaman atau makanan yang

mengandung minyak banyak.

k) Banyak minum seperti air teh, air jahe dengan soda ataupun cairan yang

banyak mengandung karbonat.

6. Bagaiman Jika Ditemukan Tanda dan Gejala Maag (Gastritis)

a) Makanlah 3 kali makan seimbang dalam sehari

b) Makan snack diantara waktu makan jika itu mengurangi rasa sakit.

c) Hindari makan-makanan yang dapat memperberat nyeri/penyakit.

d) Lakukan relaksasi dan hindari stress.

e) Usahakan dapatkan obat antasida.

f) Kalau merokok hentikan merokok.

KOLIK ABDOMEN

Pengertian

Kolik abdomen adalah gangguan pada aliran normal isis usus sepanjang

traktus instinal. Obstruksi terjadi ketika ada gangguan yang menyebabkan

terhambatnya aliran usus kedepan tetapi peristaltiknya normal. Banyak juga ahli

yang mendefinisasikan klik abdomen sebagai sebuah kondisi yang ditandai

dengan kram atau nyeri kolik hebat, yang mungkin disertai dengan manual dan

muntah.

Etiologi

1. Mekanisme

Adhesi/perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik)

Karsinoma,Volvulus, Intususepsi. Obstipasi, polip, Striktur

2. Fungsional

Ileus paralitik, lesi medula spinalis, Enteritis regional, ketidakseimbangan

elektrolit, Uremi

Manisfestasi Klinik

1. Mekanika sederhana - usus halus atas

Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi,

muntah empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada

tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal

2. Mekanika sederhana – usus halus bawah

Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat, muntah - seditik

atau tidak ada – kemudian mempunyai ampas, biising dan bunyi “hush”

meningkat, nyeri tekan difus minimal.

3. Mekanika sederhana – kolon

Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul

terakhir, kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri

tekan difus minimal.

4. Obstruksi mekanik parsial

Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn.

Gejalanya kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.

5. Strangulasi

Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan

terlokakisir; distensi sedang; mumtah persisten; biasanya bising usus

menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi

berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.

Penatalaksanaan Medis

Infus RL ; jika anuria -> infus RL:D5 = 1:1

Bila dehidrasi berat -> infus yang diguyur, dipasang kateter dauwer

Beri analgetik ringan (xylomidon), Spasmolitik: Baralgin, Sulfas Aliopin

(inj); jika kesakitan sekali -> beri petidin 1 amp im, jangan beri Antibiotik

kalau penyebab tidak jelas

Bila penderita gelisah, beri diazepam 10 mg iv, bisa diulang tiap 30 menit

Bila panas, beri: antiperetik (parasetamol)

Bila keadaan umum jelek, beri supportif Vitamin / Alinamin F (inj), Cortison

inj 3 cc atau Deksametason 2 amp

Tindakan

Infus RL; jika anuria -> infus RL:D5 = 1:1

Bila dehidrasi berat -> infus diguyur, dipasang keteter dauwer

Beri analgetik ringan (xylomidon), spasmolitik: Baralgin, sulfas Aliopin (inj);

jika kesakitan sekali -> beri petidin 1 amp im, jangan beri antibiotik kalau

penyebab tidak jelas

Bila gelisah penderita gelisah, beri Diazepam 10 mg iv, bisa diulang tiap 30

menit

Bila panas, beri : antipiretik (Parasetamol)

Bila keadaan umum jelek, beri supportif Vitamin / Alinamin F (inj), Cartison

inj 3 cc atau Deksamatason 2 amp.

NHS (Non Hemorraghic Stroke)

PENGERTIAN

NHS (non hemorroghic stroke) dapat berupa iskemia, emboli, spasme

ataupun thrombus pembuluh darah otak.

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang

ceat akibat gangguan fungsi otak fokal 9atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke adalah deficit neurologis akut

yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak

dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah focal otak yang terkena.

CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa dikenal oleh masyarakat dengan

istilah stroke. Istilah ini lebih populer dibanding CVA. Kelainan ini terjadi pada

organ otak. Lebih tepatnya adalah gangguan pembuluh darah otak. Berupa

penurunan kualitas pembuluh darah otak. Stroke menyebabkan angka kematian

yang tinggi. Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum laki-laki daripada wanita

(selisih 19% lebih tinggi) dan usia umumnya diatas 55 tahun.

ETIOLOGI

1. Hipertensi

2. Anuerisma pembuluh darah cerebral

3. Kelainan jantung / penyakit jantung

4. Diabetes melitus (DM)

5. Usia lanjut

6. Polocitemia

7. Peningkatan kolesterol (lipid total)

8. Obesitas

9. Perokok

10. Kurang aktifitas fisik

MANIFESTASI KLINIS

Tanda utama stroke atau cerebrovascular accident (CVA) adalah

munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neologik lokal. Aktifitas kejang

biasanya bukan merupakan gambaran stroke.

Gejala umum dapat berupa :

1. Baal atau lemas mendadak diwajah,lengan, atau tungkai terutama di salah

satu sisi tubuh.

2. Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat

pada satu atau kedua mata.

3. Bingung mendadak

4. Tersandung selagi mendadak

5. Pusing bergoyang

6. Hilangnya keseimbangan atau koordinasi

7. Nyeri kepala mendadak tanpa puasa yang jelas

PENATALAKSANAAN

Terapi medis pada penanganan stroke dapat berupa sebagai berikut.

1. Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, Mempertahankan fungsi jaringan adalah

tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Hiportermia

adalah terapi neuroprotektif yang sudah lama digunakan pada kasus

trauma otak dan terus diteliti pada stroke. Cara kerja metode ini adalah

menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen

sel-sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindungi dari kerusakan

lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan

2. Antikoagulasi

The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa

antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stroke yang

disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat

yang lebih tinggi (INR 3,0 sampai 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki

prostetik mekanis.

3. Trombolisis intravena

Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh the US food and Drug

Administration (FDA) untuk terapi stoke iskemik akut adalh aktivator

plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan.

4. Terapi perfusi

Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus

vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subarakhnoid, pernah

diusahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan

tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.

5. Terapi bedah

Pada prosedur ini, salah satu sisi tengkorak diangkat (suatu

hemikraniektomi) sehingga jaringan otak yang mengalami infark dan

edemaa mengembang tanpa dibatasi oleh struktur tengkorak yang kaku.

Dengan demikian prosedur ini mencegah tekanan dan distorsi pada

jaringan yang masih sehat dan struktur batak otak.

PENCEGAHAN

Hal-hal yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya stroke yaitu

sebagai berikut.

1. Kontrol tekanan darah

Hipertensi merupakan hal utama penyebab serangan stroke

2. Kurangi atau hentikan merokok

3. Nikotin dan tar dapat menempel di pembuluh darah dan membentuk plak yang

dapat menyumbat pembuluh darah.

4. Olahraga teratur

Olahraga teratur dapat meningkatkan ketahanan jantung dan menurunkan

berat badan, sehingga jantung menjadi kuat dan dapat mencegah obesitas.

5. Perbanyak makan sayur dan buah

Sayur dan buah mengandung banyak antioksidan dan yang bisa menangkal

radikal bebas, selain itu sayur dan buah rendah kolestrol.

6. Suplai Vitamin E yang cukup

Para peneliti dari Columbia Presbyterian Medical Center melaporkan bahwa

konsumsi vitamin E tiap hari dapat menurunkan resiko stroke sampai 50%.

7. Kontrol kadar kolestrol

Bila dari hasil pemeriksaan darah menunjukkan kadar kolestrol dalam darah

ternyata tinggi, maka harus diturunkan kadarnya sampai batas normal

(dibawah 200 mg/dl) dengan cara mengatur makanan sehari-hari yang

dikonsumsi.

DIABETES MELLITUS

I. Pendahuluan

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit degeneratif dengan gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta ditandai dengan tingginya kadar

glukosa darah dan urin.1 Saat ini, diabetes melitus menjadi penyakit dengan angka

kejadian yang cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit

yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hal ini dapat dilihat dengan

meningkatnya jumlah kasus diabetes melitus di Indonesia yang berada di urutan

ke- 4 setelah negara India, China dan Amerika dengan jumlah Diabetesi sebesar

8,4 juta orang dan diperkirakan akan terus meningkat sampai 21,3 juta orang di

tahun 20302. Dilihat dari semakin meningkatnya jumlah pendeita diabetes, maka

perlu adanya kesadaran dari masyarakat terhadap pentingnya peran dari

masyarakat untuk peduli terhadap masalah ini. Maka dari itu, tujuan penulisan

makalah ini akan memberikan pengetahuan tentang diabetes serta cara untuk

mengendalikannya, dengan harapan agar tingkat kematian penderita diabetes

dapat berkurang.

II. Mekanisme terjadinya diabetes

Diabetes melitus secara umum terjadi karena adanya proses patogenesis.

Ini bersamaan dengan rusaknya autoimun pada sel beta di pankreas yang

menyebabkan berkurangnya produksi insulin hingga menjadi abnormal yang

menghasilkan resistensi terhadap kerja insulin.Dasar dari ketidaknormalan

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada penderita diabetes merupakan

akibat dari berkurangnya kerja insulin pada jaringan.Berkurangnya hasil kerja

insulin adalah dari tidak cukupnya sekresi insulin dan / atau kurangnya respon

jaringan terhadap insulin dalam jalur kompleks kerja hormon.Penurunan sekresi

insulin dan resistensi kerja insulin sering terjadi pada pasien yang sama, dan itu

menjadi tidak jelas apa kelainannya, jika hanya salah satu saja, penybabnya

adalah hiperglikemia.

Gejala hiperglikemia meliputi poluiria, polidipsia, penurunan berat badan,

kadang dengan polipagia, dan penglihatan kabur.Melambatnya pertumbuhan dan

kerentanan terhadap infeksi tertentu juga dapat menyertai penderita hiperglikemia

kronik.Bahayanya, ancaman hidup dari akibat diabetes adalah hiperglikemia

dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar nonketotik.

Komplikasi jangka panjang dari diabetes meliputi retinopati dengan potensi

hilangnya penglihatan; nefropati yang menyebabkan gagal ginjal; neuropati perifer

dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi Charcot, dan neuropati otonom yang

menyebabkan gejala gastrointestinal, Genitourinari, kardiovaskuler dan disfungsi

seksual.Glikasi protein jaringan dan makromolekul lainnya serta kelebihan

produksi senyawa poliol dari glukosa adalah salah satu mekanisme berpikir untuk

menghasilkan kerusakan jaringan dari hiperglikemia kronis.Pasien dengan

diabetes memiliki peningkatan komplikasi atherosklerosis, pembuluh darah perifer,

dan penyakit serebrovaskular.Hipertensi, kelainan metabolisme lipoprotein, dan

penyakit periodontal sering ditemukan pada penderita diabetes.Dampak emosional

dan sosial diabetes dan tuntutan terapi dapat menyebabkan disfungsi psikososial

yang signifikan pada pasien dan keluarganya.

III. Definisi

Dalam pengetiannya diabetes melitus merupakan gangguan kronik pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin

dan resistensi insulin pada jaringan yang dituju.4 Diabetes melitus dibedakan

menjadi dua, yaitu diabetes melitus tipe 1 dan diabetes melitus tipe 2. Ada

perbedaan diantara keduanya. Pasien yang menderita diabetes tipe 1 adalah jika

tubuh sepenuhnya tidak memproduksi insulin sedangkan pasien yang menderita

diabetes tipe 2 adalah jika tubuhnya masih dapat memproduksi insulin, namun

insulin yang dihasilkan tidak cukup atau sel lemak dan otot tubh menjadi kebal

terhadal insulin. Hanya 5-10% dari penderita diabetes merupakan penderitan jenis

diabetes melitus tipe 1, sedangkan sisanya adalah penderita diabetes melitus tipe

IV. Etiologi

Dalam menentukan jenis diabetes, dapat dilihat pada tabel 1 sebagai berikut:

Tabel 1. Jenis Etiologi dan Tahapannya3Tingkatan

Tingkatan

/

Tipe

Normoglicemi

a

Hiperglicemia

Gula darah

normal

Ganggua

n toleransi

glukosa

atau

Diabetes Melitus

Tanpa

memerluka

n insulin

Memerluka

n insulin

untuk

kontrol

Memerluka

n insulin

untuk

bertahan

Tipe 1*

hidupTipe 2

*Setelah penyajian dalam ketoasidosis, pasien tersebut dapat kembali ke

normoglicemia tanpa memerlukan terapi secara terus menerus.

V. Peran dalam masyarakat

Kondisi diabetes memang tergantung pada individu masing-masing.Namun

untuk dapat mengendalikan diabetes dengan baik, peran pasien untuk patuh dan

disiplin melakukan diet dan olah raga dengan benar juga mempengaruhi tingkat

diabetes.

VI. Patuhi nasehat dokter

Jika telah ditetapkan positif terkena diabetes, sebaiknya berkonsultasi

dengan dokter dan mengikuti anjuran dokter dengan penuh disiplin. Dokter akan

menentukan status pasien, apakah masih bisa di atasi dengan obat atau sudah

harus menggunakan insulin. Walaupun belum sepenuhnya dapat dicegah atau

disembuhkan, namun setidaknya dapat dihambat perkembangan gula darahnya.

Karena diabetes tidak dapat disembuhkan, maka harus dilakukan kontrol

secara rutin.Untuk itu diperlukan pemeriksakan darah dan urine ke laboratorium,

agar dapat melihat perkembangan pengobatan yang sudah dijalani.Jika ditetapkan

harus menggunakan obat, penyesuaian dosis obat perlu dilakukan karena setiap

orang mempunyai karakteristik gejala penyakit yang berbeda.

Konsultasi dahulu dengan dokter bila akan melakukan penghentian obat.

Jangan meminum obat lain tanpa izin dokter karena mungkin dapat terjadi

kelebihan dosis obat, atau kontraindikasi yang berbahaya. Oleh karena itu, harus

menaati dosis obat diberikan dokter.

VII. Disiplin minum obat

Minum obat yang diresepkan dokter secara teratur sesuai dengan aturan

pemakaiannya tanpa mencampurnya dengan obat lain. Dalam proses pengobatan,

bisa juga dilakukan dengan menggunakan cara penyembuhan lain (alternatif)

sebagai terapi pendukung, asal yang tidak berpengaruh pada kerja obat yang

diberikan dokter, misalnya akupresur dan refleksologi.

VIII. Bertanggung jawab pada diri sendiri

Pasien dapat lebih bertanggung jawab atas kesembuhan diri sendiri.

Dengan mencari informasi mengenai segala sesuatu yang menyangkut diabetes

dapat membantu menyadari apa yang sedang dialami pasien. Selain itu juga dapat

mengikuti perkembangan pengobatan terbaru, termasuk pengobatan alternatif

yang mungkin akan diperlukan, serta mengubah gaya hidup dan jaga disiplin diri

untuk mengontrol penyakit ini.

Lakukan pula pemeriksaan kesehatan umum secara berkala, misalnya

setahun sekali.Dan yang paling penting, periksa kesehatan kaki secara teratur

untuk mengetahui tanda-tanda cedera yang perlu segera diatasi sebelum menjadi

parah.

IX. Diet

Diet adalah awal dari usaha untuk mengendalikan diabetes.Mengikuti diet

rendah gula seumur hidup adalah sesuai dengan anjuran dokter atau ahli gizi. Bila

kelebihan berat badan, turunkan berat badan Anda secara bertahap melalui cara

yang benar.

Kunci diet diabetes adalah memilih karbohidrat yang aman. Semua

karbohidrat halus (misalnya gula tepung halus, roti manis, biskuit, permen, sirop

dan minuman ringan) harus dihindari dan diganti dengan makanan lengkap (yaitu

buah, sayuran, kacang, biji, dan makanan lainnya yang belum diproses) yang

efektif untuk memperbaiki resistensi insulin.

Memilih karbohidrat yang aman

Memilih sumber karbohidrat yang aman bagi penderita diabetes adalah

memilih bahan makanan yang mengandung senyawa karbohidrat kompleks, yang

dapat melepaskan glukosa darah secara bertahap, agar tidak terjadi lonjakan

kadar gula darah dengan tiba-tiba setelah makan.

Di dalam tubuh, karbohidrat kompleks, misalnya nasi atau roti yang

berserat, harus diurai terlebih dahulu menjadi rantai tunggal sebelum diserap ke

dalam aliran darah. Sedangkan karbohidrat sederhana, misalnya gula pasir, sirup,

permen, es krim, jeli atau minuman ringan bergula, akan langsung masuk ke

dalam aliran darah, sehingga kadar gula darah meningkat dengan cepat.

Karena lebih lambat diserap oleh tubuh, lebih dianjurkan untuk

mengkonsumsi karbohidrat berserat yang terdapat dalam sayuran, kacang-

kacangan, dan buah yang tidak terlalu manis. Buah yang disarankan adalah

pepaya, apel, semangka, salak, kedondong, dan sebagainya. Sedangkan buah

yang terlalu manis, misalnya durian, anggur, rambutan, nanas, jeruk manis, sawo,

dan nangka, sebaiknya dihindarkan.

Pola diet diabetes

Masih belurn diketahui dengan pasti penyebab mengapa jika berat badan

penderita diabetes naik, maka efisiensi insulinnya akan menurun. Sekurang-

kurangnya, sekitar 80 persen penderita diabetes yang munculnya setelah usia

dewasa adalah karena kegemukan. Karena itu, diet yang tepat untuk

mengendalikan dan, bahkan.untuk mencegah agar tidak terkena diabetes adalah

yang bertujuan menjaga agar berat badan tidak menjadi berlebihan.

Kurangi asupan kalori kalorinya

Dengan mengurangi asupan kalori, maka akan menurunkan kadar gula

dalam darah, namun kekurangan gula pun dapat berbahaya. Maka dari itu pola

diet diabetes harus disesuaikan.Komposisi makanan untuk diet pada orang barat

adalah karbohidrat 40-50 persen, lemak 30-35 persen, dan protein 20-25persen.

Sedangkan untuk orang timur (indonesia) komposisinya adalah karbohidrat 68

persen, lemak 20 persen, dan protein l2 persen.

Namun dengan komposisi makanan bagi orang barat masih tinggi, maka

makanannya harus diimbangi dengan banyak serat dan rendah kolesterol.Ini dapat

membantu memperbaiki kerusakan sel beta pankreas. Tingginya serat dalam

sayuran akan memperlambat penyerapan glukosa ke dalam pembuluh darah, dan

sekaligus menekan kadar kolesterol darah.

Kurangi Iemak

Makanan yang dengan kadar lemak tinggi (daging) dapat meningkatkan

kadar kolesterol, yang selain membuat kerja insulin menjadi tidak efisien, juga

mempertinggi risiko penyakit jantung. Untuk diperlukan pengurang konsumsi lemak

hingga 30 persen.

Makanlah karbohidrat kompleks

Selain mengurangi kalori dan lemak, dalam porsi diet juga harus mencakup

lebih banyak padi-padian, kentang dan karbohidrat kompleks lainnya. Walaupun

semua makanan itu penuh dengan glukosa, tetapi tidak langsung diserap,

sehingga tidak akan meningkatkan gula darah secara berarti.

Karbohidrat kompleks memerlukan waktu lebih lama untuk dipecah lebih

dahulu menjadi glukosa, untuk bisa digunakan tubuh. Karbohidrat kompleks

melepaskan glukosa secara bertahap dalam waktu yang lama ke pembuluh darah

Anda, sehingga tidak peningkatan kadar gula secara mendadak pada pembuluh

darah.

Hilangkan semua yang manis

Gula pasir dan es krim adalah penyebab masalah besar bagi penderita

diabetes.Berbeda dengan karbohidrat kompleks, gula murni langsung diserap ke

pembuluh darah.Insulin tidak sempat lagi menahannya atau harus bekerja lembur

mengaturnya.

Namun jika harus makan makanan yang manis, pastikan bahannya tidak

seluruhnya terdiri dari gula pasir atau gula buah yang sederhana. Kombinasi

protein, lemak, dan karbohidrat kompleks dapat menolong memperlambat

penyerapan gula sederhana tersebut oleh tubuh.

X. Olahraga

Olahraga dan diet adalah kombinasi yang ampuh untuk mengontrol

diabetes. Selain dapat mengontrol kadar gula darah (karena membuat insulin

bekerjal ebih efektif), olahraga juga membantu menurunkan berat badan,

memperkuat jantung, dan mengurangi stres. Olah raga dapat dilakukan secara

teratur.

Diet yang tepat dan olahraga yang teratur dapat mengurangi gejala diabetes

tipe II, hingga taraf penderitanya tidak perlu lagi tergantung pada obat. Dan untuk

diabetes tipe I, selain untuk mengontrol kadar gula darah, olahraga juga dapat

meningkatkan efek insulin yang digunakan. Karena itu, diperlu makanan tambahan

sebelum atau selama berolahraga untuk mencegah perubahan kadar gula darah

secara mendadak. Untuk berolahraga, penderita diabetes tipe I harus mengikuti

nasehat dokter agar tidak terjadi efek yang tidak diinginkan.

Pedoman Untuk Olahraga Diabetes

Olahraga yang dipilih sebaiknya yang disenangi dan dapat meningkatkan

kesehatan dan kebugaran, serta melibatkan otot-otot besar (kaki, tangan, dan

bahu).

Ikutilah prinsif FITT (frekuensi, intensitas, tempo, dan tipe) berikut:

1. Frekuensi

Lakukan 3-5 kali seminggu dengan teratur.Lebih baik bila seang sehari dipakai

untuk istirahat memulihkan kembali ketegangan otot.

2. Intensitas

Pilih jenis olahraga yang bersifat ringan hingga sedang, yaitu yang menghasilkan

60-70 persen detak jantung maksimum atau MHR (Maximum Heart

Rate).Perhitungannya adalah (220-umur) dikalikan dengan faktor keamanan (60-

70 Persen).

3. Tempo

Lamanya berolahraga adalah sekitar 30 sampai 60 menit.

4. Tipe

Jenis olahraga yang baik adalah aerobik yang bersifat daya tahan, karena dapat

memperkuat otot jantung dan pembuluh darah.Misalnya jalan, joging, bersepeda

dan berenang.

Untuk setiap kali berolahraga, tahap-tahapan yangharus dilakukan, yaitu:

1. Pemanasan (warming up)

Tahapan ini untuk mempersiapkan berbagai sistem tubuh sebelum memasuki

latihan yang sebenarnya.Selain menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut

jantung untuk mendekati intensitas latihan, juga untuk mencegah cedera.Lakukan

pemanasan selama 5 sampai l0 rnenit.

2. Latihan inti (conditioning)

Usahakan target batasan latihan Anda tercapai agar diperoleh manfaatnya, tetapi

jangan berlebihan. Lakukan selama 30 sampai 60 rnenit.

3. Pendinginan (cooling down)

Selesai latihan inti, jangan langsung berhenti.Lakukan pendinginan untuk

mencegah terjadinya penimbunan zat-zat racun akibat gangguan metabolisrne

tubuh sewaktu berolahraga.Salah satu racun tersebut adalah asam laktat, hasil

pembakaran glukosa tanpa oksigen untuk energi tambahan bagi tubuh.

Pendinginan juga menurunkan kembali darah yang tcrkumpul di otot yang

aktif.Agar tidak terasa nyeri atau menjadi pusing.Lakukan pendinginan selama 5

sampai l0 menit.

4. Peregangan (stretching)

Lakukan gerakan tambahan setelah pendinginan untuk melemaskan kembali otot.

Senam Khusus Diabetes

Khusus untuk penderita diabetes tipe 1 ataupun tipe 2 yang berat dianjurkan untuk

melakukan senam diabetes.

1. Latihan berdiri di atas jari kaki Lakukan tanpa sepatu.

a. Berdiri berpegangan pada punggung kursi.

b. Angkat dan turunkan tubuh dengan berdiri di atas ujung jari kaki. (jinjit)

c. Ulangi sanrpai 20 kali.

2. Menekuk lutut

a. Pegang punggung kursi dengan sebelah tangan.

b. Tekuk lutut dalam-dalam dengan punggung tetap lurus.

c. Ulangi sebanyak 5 kali, lalu pada latihan berikutnya tingkatkan pelan-

pelan hingga menjadi 10 kali.

3. Menggoyang-goyangkan kaki

a. Berdirilah dekat meja. Tangan yang sebelah berpegangan pada pinggir

meja.

b. Satu kaki diletakkan di atas tumpukan buku tebal atau bangku pendek,

sehingga kaki lain menjadi tergantung.

c. Gerakkan kaki yang tergantung itu ke dcpan dan ke belakang sampai l0

kali. Ganti dengan kaki yang sebelahnya dengan membalik posisi

berpegangan pada meja.

4. Mendorong dinding

a. Letakkan kedua telapak tangan di dinding.

b. Jauhkan letak kaki dari dinding dengan kedua telapak kaki tetap

menempel di lantai.

c. Tekuk kedua lengan l0 kali dengan selalu menjaga agar punggung dan

lutut tetap lurus dan tungkai tidak terangkat. Renggangkan urat achilles

(pada tumit kaki) dan otot betis.

d. Setiap kali menekuk lengan, pertahankan posisi tersebut selama 10

detik.

5. Menggelindingkan bola dengan kaki

e. Duduklah di atas kursi dengan pungung tegak, kedua kaki diletakan di

atas bola.

f. Cengkeramlah bola dengan jari kami.

g. Kemudian lepaskan cengkeramannya.

h. UIangi beberapa kali untuk setiap kaki.

XI. Kontrol Gula Darah

Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula darah dilakukan setiap

tahun bagi mereka yang berusia di atas 45 tahun.

Tabel 2. Kontrol Gula Darah Pemeriksaan Kadar gula darah penderita diabetes Kadar gula darah normal

PemeriksaanKadar gula darah

penderita diabetesKadar gula darah

normalSebelum makan

(puasa)90-13090-130

Di bawah 110Di bawah 110

Setelah makan120-160

Dua jam setelah makan110-150

Di bawah 140

Sebelum tidurDi bawah 120

Sebelum melakukan kontrol, yang harus dilakukan adalah memperbanyak

makan makanan yang mengandung karbohidrat selama 3 hari sebelum kontrol.

Konsumsi paling sedikit 150 gram setiap hari, atau kira-kira sama dengan 2 piring

nasi (58 gram) dan 2 iris roti (34 gram). Karhohidrat akan memberi reaksi pada

pankreas untuk memproduksi insulin agar bisa dideteksi dengan akurat.

Pemeriksaan dilakukan paling baik adalah pada saat setelah melakukan

puasa selama 12 jam sebelum lemakukan pengambila darah.

Yang harus dihindari saat melakukan kontrol adalah stres atau sakit, karena

kondisi tersebut dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah secara

berlebihan. Olahraga berat juga harus dihindari sehari sebelumnya, karena dapat

menurunkan angka pengukurannya untuk sementara. Pengerahan tenaga fisik

yang berat akan membakar lebih banyak glukosa untuk energi.

XII. Menurunkan Berat Badan

Berat badan merupakan salah satu faktor yang harus diperhatikan.

Seseorang dikatakan kelebihan berat badan cenderung akan mengalami diabetes.

Namun untuk menentukan kelebihan berat atau tidaknya seseorang dapat diukur

dengan cara menghitung Indeks Massa Tubuh (IMT) atau BMI (Body mass Index)

dengan rumus: BMI = berat badan (kilogram = kg) dibagi dengan tinggi badan

dikuadratkan (meter kuadrat=m2).

Dengan rumus: maka bila hasilnya:

a. BMI kurang dari 20: tipe kurang berat badan.

b. BMI antara 20-24: tipe berat badan normal.

c. BMI antara 25-29: tipe gemuk atau sedikit kelebihan beart badan.

d. BMI lebih dari 30: tipe sangat gemuk atau obesitas yang beresiko terkena

diabetes5.

XIII. Kesimpulan

Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mengendalikan diabetes. Namun

yang paling penting adalah kesadaran masyarakat untuk berperan dan peduli

terhadap kesehatan.Untuk itu masyarakat harus bertanggung jawab pada dirinya

sendiri untuk menjaga dirinya agar tetap sehat.

SIROSIS

Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh

jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini

memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati.Sel-sel hati menjadi rusak

dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya.

Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang

memiliki banyak fungsi, di antaranya:

Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila

diperlukan, glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran

darah.

Membantu proses pencernaan lemak dan protein.

Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.

Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum.

Membantu membuang racun dari tubuh.

Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan

fungsi-fungsi di atas.Selain itu, jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko

mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma).Risiko bervariasi sesuai

penyebab sirosis.Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi

hepatitis C dan B, diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis.

Penyebab

Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan

meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi

mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi

kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang

dapat mengakibatkan sirosis.Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis

mengembangkan sirosis.Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun

atau lebih dari infeksi awal.

Penyebab umum sirosis lainnya meliputi:

Infeksi kronis virus hepatitis B.

Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk

menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem

kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat

menyebabkan kerusakan dan sirosis.

Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan

darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier

primer,primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.

Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi  di mana lemak

menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan

berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol

steato-hepatitis.

Reaksi parah terhadap obat tertentu.

Beberapa racun dan polusi lingkungan.

Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.

Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan

kemacetan di hati.

Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada

sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan

abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi

yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain

tubuh).

Gejala

Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun.Oleh karena itu, pasien

sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa

menyadari penyakitnya. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi

perubahan yang mengarah pada disfungsi hati, seperti:

Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk

mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.

Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan

darah.

Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga

menumpuk di dalam tubuh.

Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang

kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.

Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala.Sebagian besar

gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit

untuk melakukan tugas-tugas hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:

Kelelahan.

Kelemahan.

Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut

(ascites).

Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.

Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.

Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.

Gatal-gatal karena penumpukan racun.

Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh

racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat

menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan

sulit berkonsentrasi.

Selain itu, jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga

terjadi tekanan balik (dikenal sebagai hipertensi   portal).Vena portal adalah vena

yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati.Normalnya, darah

dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal.Namun, sirosis

menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari

pembuluh baru di sekitar hati.Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut

“varises” ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga

membuat usus mudah berdarah.Jika perdarahan usus terjadi, Anda mungkin

muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses).Kondisi ini adalah

kedaruratan medis yang harus segera ditangani.

Diagnosis

Bila dokter mencurigai Anda terkena sirosis, dia dapat melakukan pemeriksaan

fisik untuk mengetahui adanya pembesaran hati dan penumpukan

cairan.Kecurigaan sirosis terutama muncul bila Anda mengalami gejala dan

beriwayat meminum alkohol berat atau terkena hepatitis kronis.

Pemeriksaan darah dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati.USG dapat

menunjukkan apakah ada kerusakan di hati Anda.Untuk mengkonfirmasi, biopsi

(sampel kecil) dari hati dapat diambil untuk dilihat di bawah mikroskop.

Jika penyebab sirosis tidak jelas, maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan

untuk memperjelas penyebabnya, misalnya dengan memeriksa antibodi virus

hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang sel-sel hati Anda,

kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah, dll.

Pengobatan

Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi.Tujuan pengobatan

adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau

memperlambat kerusakan sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika

penyebab yang mendasari tetap ada.  Oleh karena itu perlu upaya untuk

memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis, misalnya:

Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.

Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.

Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit

autoimun menyebabkan kerusakan hati.

Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.

Berbagai pengobatan mungkin disarankan, tergantung pada tingkat keparahan

sirosis dan gejala yang berkembang, antara lain:

Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi

dalam tubuh.

Obat untuk mengurangi gatal.

Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal.

Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites).

Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah, atau

mengeluarkan darah melalui tinja, atau tinja menjadi hitam, dokter mungkin akan

segera melakukan tindakan untuk mengatasinya. Berbagai teknik bedah dapat

digunakan untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi risikonya lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa

berfungsi, maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.

Pencegahan

Sirosis hati dapat dicegah dengan tidak mengkonsumsi alkohol dan menghindari

risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B.

DEMAM TIPOID

1.      Definisi

 Tifoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh

kuman salmonella Thypi(Arief Maeyer, 1999 ).

 Tifoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik

yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan

terjadi secara oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer

Orief.M. 1999).

 Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan

bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus,

pembentukan mikroabses dan ulserasi nodus peyer di distal ileum. (Soegeng

Soegijanto, 2002)

Anatomi dan Fisiologi Sistem Gastrointestinal

Susunan saluran pencernaan terdiri dari : Oris (mulut), faring (tekak), esofagus

(kerongkongan), ventrikulus (lambung), intestinum minor (usus halus),  intestinum

mayor (usus besar ), rektum dan anus. Pada kasus demam tifoid, salmonella

typi berkembang biak di usus halus (intestinum minor). Intestinum minor adalah

bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pilorus dan

berakhir pada seikum, panjangnya ±  6 m, merupakan saluran paling panjang

tempat proses pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan yang terdiri dari  : 

lapisan usus halus, lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M

sirkuler), lapisan otot memanjang (muskulus longitudinal) dan lapisan serosa

(sebelah luar).

Usus halus terdiri dari duodenum (usus 12 jari), yeyenum dan ileum.Duodenum

disebut juga usus dua belas jari, panjangnya ± 25 cm, berbentuk sepatu kuda

melengkung ke kiri pada lengkungan ini terdapat pankreas.  Dari bagian kanan

duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit yang disebut papila vateri. 

Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koledikus) dan saluran

pankreas (duktus wirsung/duktus pankreatikus). Dinding duodenum ini mempunyai

lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar, kelenjar ini disebut kelenjar

brunner yang berfungsi untuk memproduksi getah intestinum.

Yeyenum dan ileum mempunyai panjang sekitar ±  6 meter.  Dua perlima bagian

atas adalah yeyenum dengan panjang ± 2 meter dari ileum dengan panjang 4 – 5

m. Lekukan yeyenum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan

perantaraan lipatan peritonium yang berbentuk kipas dikenal sebagai

mesenterium.

Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri dan

vena mesenterika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan

peritonium yang membentuk mesenterium.Sambungan antara yeyenum dan ileum

tidak mempunyai batas yang tegas.

Ujung dibawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan lubang

yang bernama orifisium ileoseikalis.  Orifisium ini diperlukan oleh spinter

ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis atau valvula

baukhim yang berfungsi untuk mencegah cairan dalam asendens tidak masuk

kembali ke dalam ileum.

Didalam dinding mukosa terdapat berbagai ragam sel, termasuk banyak

leukosit.Disana-sini terdapat beberapa nodula jaringan limfe, yang disebut kelenjar

soliter.Di dalam ilium terdapat kelompok-kelompok nodula itu. Mereka membentuk

tumpukan kelenjar peyer dan dapat berisis 20 sampai 30 kelenjar soliter yang

panjangnya satu  sentimeter  sampai beberapa sentimeter.  Kelenjar-kelenjar ini

mempunyai fungsi melindungi dan merupakan tempat peradangan pada demam

usus (tifoid).Sel-sel Peyer’s adalah sel-sel dari jaringan limfe dalam membran

mukosa.Sel tersebut lebih umum terdapat pada ileum daripada yeyenum.( Evelyn

C. Pearce, 2000).

Absorbsi makanan yang sudah dicernakan seluruhnya berlangsung dalam usus

halus melalui dua saluran, yaitu pembuluh kapiler dalam darah dan saluran limfe di

sebelah dalam permukaan vili usus. Sebuah vili berisi  lakteal, pembuluh darah

epitelium dan jaringan otot yang diikat bersama jaringan limfoid seluruhnya diliputi

membran dasar dan ditutupi oleh epitelium.

Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan dengan makanan cair dan

lemak yang di absorbsi ke dalam lakteal kemudian berjalan melalui pembuluh limfe

masuk ke dalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta dibawa ke hati

untuk mengalami beberapa perubahan. Fungsi usus halus :

1. Menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap melalui

kapiler-kapiler darah dan saluran – saluran limfe.

2. Menyerap protein dalam bentuk  asam amino.

3. Karbohidrat diserap dalam betuk monosakarida.

Didalam usus halus terdapat kelenjar yang menghasilkan getah usus yang

menyempurnakan makanan. Enzim yang bekerja ialah :

1. Enterokinase, mengaktifkan enzim proteolitik.

2. Eripsin menyempurnakan  pencernaan protein menjadi asam amino.

3. Laktase mengubah laktase menjadi monosakarida.

4. Maltosa mengubah maltosa menjadi monosakarida.

5. Sukrosa mengubah sukrosa menjadi monosakarida, 

2.Etiologi

Penyebab demam tifoid dan demam paratifoid adalah S.typhi, S.paratyphi A,

S.paratyphi B danS.paratyphi C. (Arjatmo Tjokronegoro, 1997).Ada dua sumber

penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan pasien dengan

carier.Carier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus

mengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.

 3.Patofisiologi / Patway Demam Tipoid

            Kuman Salmonella typi  masuk tubuh manusia melalui mulut dengan

makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnakan oleh asam

lambung.Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque

peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi.Di tempat ini komplikasi

perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi.Kuman Salmonella Typikemudian

menembus ke lamina propia, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe

mesenterial, yang juga mengalami hipertrofi.Setelah melewati kelenjar-kelenjar

limfe ini salmonella typi masuk ke aliran darah melalui ductus thoracicus.

Kuman salmonella typi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus.

            Salmonella typi bersarang di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian

lain sistem retikuloendotelial.Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia

pada demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia.Tapi kemudian berdasarkan

penelitian ekperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan

penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid.

Endotoksin salmonella typi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena

membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat salmonella

typi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena salmonella typi dan

endotoksinnya merangsang sintesis dan penglepasan zat pirogen oleh zat leukosit

pada jaringan yang meradang.

            Masa tunas demam tifoid berlangsung 10-14 hari.  Gejala-gejala yang

timbul amat bervariasi. Perbedaaan ini tidak saja antara berbagai bagian dunia,

tetapi juga di daerah yang sama dari waktu ke waktu. Selain itu gambaran penyakit

bervariasi dari penyakit ringan yang tidak terdiagnosis, sampai gambaran penyakit

yang khas dengan komplikasi dan kematian hal ini menyebabkan bahwa seorang

ahli yang sudah sangat berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan membuat

diagnosis klinis demam tifoid.

            Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang

dikenal dengan 5F yaitu food (makanan), fingers (jari

tangan/kuku), fomitus (muntah), fly (lalat), dan melalui feses. Feses dan muntah

pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang

lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan

hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat.

            Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti

mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke

tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk kedalam lambung,

sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi

masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam

jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan

mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-selretikuloendotelial ini kemudian

melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman

selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.

            Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan

oleh endotoksemia.Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan

bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid.

Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karenamembantu proses

inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypidan

endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada

jaringan yang meradang.

            Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14 hari (bervariasi

antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selama masa

inkubasi penderita tetap dalamkeadaan asimtomatis.(Soegeng soegijanto, 2002).

 4. Manifestasi Klinik

1. Masa tunas 10 – 20 hari yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui

makanan, sedangkan jika melalui minuman yang terlama 30 hari.

2. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan

tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat, nafsu

makan kurang.

3. Demam. Pada kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu, bersifat

febris remiten dan suhu tidak tinggi sekali. Selama minggu pertama, suhu

tubuh berangsur-angsur naik setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari

dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua pasien

terus berada dalam keadaan demam, pada minggu ketiga suhu berangsur

turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.

4. Gangguan pada saluran pencernaan. Pada mulut terdapat nafas berbau

tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah (ragaden). Lidah tertutup selaput

putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan.

5. Gangguan kesadaran, umumnya kesadaran pasien menurun walaupun

tidak dalam yaitu apatis sampai somnolen, jarang terjadi stupor atau koma

(kecuali penyakitnya berat dan terlambat mendapatkan pengobatan).

6. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-

bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit yang dapat

ditemukan pada minggu pertama demam.

 Komplikasi

Komplikasi demam thypoid dibagi dalam :

1. a. Komplikasi Intestinal

I. Pendarahan usus

II. Perforasi usus

III. Ileus paralitik

b. Komplikasi ektra-intestinal

1. Komplikasi kardiovaskuler Kegagalan sirkulasi perifel (renjatan sepsis)

miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.

2.  Komplikasi darah Anemia hemolitik, trombositoperia dan sidroma uremia

hemolitik.

3. Komplikasi paru Pneumonia, emfiema, dan pleuritis Komplikasi hepair dan

kandung empedu Hepatitis dan kolesistitis

4. Komplikasi ginjal Glomerulonefritis, periostitis, spondilitis, dan arthritis

5. Komplikasi neuropsikiatrik Delirium, meningismus, meningistis, polyneuritis

perifer, sindrom, katatoni

 6.    Test Diagnostik

       a.   Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah untuk kultur (biakan empedu)

Salmonella typhosa dapat ditemukan dalam darah penderita pada

minggu pertama sakit, lebih sering ditemukan dalam urine dan feces

dalam waktu yang lama. 

Pemeriksaan widal

Pemeriksaan widal merupakan pemeriksaan yang dapat menentukan

diagnosis thypoid abdominalis secara pasti.Pemeriksaan ini perlu

dikerjakan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. (diperlukan

darah vena sebanyak 5 cc untuk kultur dan widal)

b. Pemeriksaan sumsum tulang belakang

Terdapat gambaran sumsum tulang belakang berupa hiperaktif Reticulum

Endotel System (RES) dengan adanya sel makrofag.

 7.      Penatalaksanaan Medik

a. Perawatan

Pasien thypoid perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mendapatkan perawatan,

observasi dan diberikan pengobatan yakni :

1. Isolasi pasien.

2. Desinfeksi pakaian.

3. Perawatan yang baik untuk menghindari komplikasi, mengingat sakit

yang lama, lemah, anoreksia dan lain-lain.

4. Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu setelah suhu normal

kembali (istirahat total), kemudian boleh duduk jika tidak panas lagi,

boleh berdiri kemudian berjalan diruangan.               

b. Diet

            Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein.

Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang

dan tidak menimbulkan gas, susu 2 gelas sehari, bila kesadaran pasien

menurun diberikan makanan cair melalui sonde lambung. Jika kesadaran dan

nafsu makan anak baik dapat juga diberikan makanan biasa.

c. Obat

            Obat anti mikroba yang sering digunakan :

Cloramphenicol

Cloramphenicol masih merupakan obat utama untuk pengobatan thypoid.

Dosis untuk anak : 50 – 100 mg/kg BB/dibagi dalam 4 dosis sampai 3

hari bebas panas/minimal 14 hari.

Kotrimaksasol

Dosis untuk anak : 8 – 20 mg/kg BB/hari dalam 2 dosis sampai 5 hari

bebas panas/minimal 10 hari.

Bila terjadi ikterus dan hepatomegali : selain Cloramphenicol juga diterapi

dengan ampicillin 100 mg/kg BB/hari selama 14 hari dibagi dalam 4 dosis

HIPERTENSI

1.      Pengertian

Beberapa definisi hipertensi adalah sebagai berikut :

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140

mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Brunner dan Suddarth, 896 ;

2002).

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur palingtidak pada

tiga kesempatan yang berbeda.(Elizabeth J. Corwin, 484; 2009).

Hipertensi adalah kondisi abnormal dari hemodinamik, dimana menurut WHO

tekanan saitolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan diastoliknya > 90 mmHg (untuk

usia< 60 tahun) dan sistolik ≥ 90 dan atau tekanan diastoliknya > 95 mmHg (untuk

usia > 60 tahun). (Taufan Nugroho, 2011).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastoliknya ≥ 90 mmHg, atau bila paien memakai obat antihipertensi.( Arif

Mansjoer, 2001).

Dari beberapa definisi mengenai hipertensi di atas dapat disimpulkan bahwa

hipertensi adalah tekanan darah diatas 140/90 mmHg, tinggi rendahnya juga

tergantung pada usia.

Adapun Klasifikasi tekanan darah orang dewasa berusia 18 tahun keatas menurut

Joint National Committee on Prevenion, Detectoion, Evaluation, and Treatment of

High Blood pressure, dalam buku Brunner dan suddarth (896, 2002). Yaitu :

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah

KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK

NormalTinggi Normal Hipertensi

Stadium 1 (ringan)Stadium 2 (Sedang)

Stadium 3 (berat)Stadium 4 (sangat berat)

< 130130 – 139140 – 159160 – 179180 – 209

> 210

< 8585 – 8990 – 99

100 – 109110 – 119

> 120

Sumber : Brunner dan suddarth (896, 2002).

2.      Anatomi Fisiologi

a.       Anatomi jantung

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang  terletak ditengah toraks dan ia

menempati rongga antara paru dan diafragma yang beratnya sekitar 300 g.

Daerah pertengahan dada antara kedua paru disebut sebagai mediastinum.

Sebagaian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung yang terbungkus

dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.Sisi kanan jantung dan kiri

masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel.Dinding yang

memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Karena posisi jantung agak

memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak lebih ke anterior

( tepat di bawah sternum ) dan ventrikel kiri lebih ke posterior.

b.      Fisiologi Jantung

Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat

nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme.

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion bergerak menembus membran sel. Pada

keadaan istirahat otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi dan pada saat

siklus jantung bermula saat dilepaskannya implus listrik disebut fase

depolarisasi.Adapun repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan

sesuai dengan relaksasi otot miokardium.Prinsip penting yang menentukan arah

aliran darah adalah aliran cairan dari daerah bertekanan tinggi ke daerah

bertekanan rendah.Perubahan tekanan yang terjadi dalam kamar jantung selama

siklus jantung di mulai dengan diastolic saat ventrikel berelaksasi.Selama diastolik,

katup atrioventrikularis terbuka dan darah yang kembali dari vena mengalir ke

atrium dan kemudian ke ventrikel. Pada titik ini ventrikel itu sendiri mulai

berkontraksi ( sistolik ) sebagai respon propagasi implus listrik yang dimulai di

nodus SA beberapa milidetik sebelumnya. Selama sistolik tekanan di dalam

ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong katup AV untuk menutup.Pada saat

berakhirnya sistolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan dalam kamar menurun

dengan cepat. Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam ventrikel menurun

drastissampai di bawah tekanan atrium, nodus AV akan membuka, ventrikel mulai

terisi dan urutan kejadian berulang kembali.( Brunner & ,  2002 ; 720 – 724 ).

3.      Etiologi

Penyebab terjadinya hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin, (2009 ; 485),

antara lain :      

a.       Kecepatan denyut jantung

b.      Volume sekuncup

c.       Asupan tinggi garam

d.      Vasokontriksi arterio dan arteri kecil

e.       Stres berkepanjangan

f.       Genetik

Sedangkan menurut Jan Tambayong (2000) etiologi dari hipertensi adalah

sebagai berikut :

a.       Usia

Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi

pada yang kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit

arteri koroner dan kematian prematur.

b.      Kelamin

Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun

pada uia pertengahan dan lebih tua, insidens pada waktu mulai meningkat,

sehingga pada usia diatas 65 tahun, insidens pada wanita lebih tinggi.

c.       Ras

Hipertensi pada yang berkulit hitampaling sedikit dua kalinya pada yang

berkulit putih.Akibat penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam.

Misalnya mmortalitas pasien pria hitam dengan diastole 115 atau lebih, 3,3

kali lebih tinggi daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi wanita putih.

d.      Pola hidup

Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor  pola hidup lain telah

diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, dan kehidupan atau

pekerjaan  yang penus stes agaknya berhubungan dengan insidens

hipertensi yang lebih tinggi

e.       Diabetes melitus

Hubungan antara diabetes melitus dan hipertensi kurang jelas, namun

secara statistik nyata ada hubungan antara hipertensi dan penyakit arteri

koroner.

f.       Hipertensi sekunder

Seperti dijelaskan sebelumnya, hipertensi dapat terjadi akibat yang tidak

diketahui.Bila faktor penyebab dapat diatasi, tekanan darah dapat kembali

normal.

4.      Insiden

Penyakit hipertensi lebih banyak menyerang wanita daripada pria, Sekitar 20%

populasi dewasa mengalami hipertensi ; lebih dari 90% diantara mereka menderita

hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.

Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi

sekunder), seperti penyempitan renalis atau penyakit parenkim ginjal, berbagai

obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan. (Brunner & suddarth, 2001 ; 897).

5.      Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat pasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jarak

saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna

medula spinalis  ke ganglia simpatis  di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

sistem saraf simpatis  ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilapaskannya norepinefrin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan

dapat  mempengaruhi respons penbuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.

Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak

diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat 

bersamaandimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah seebagai

rangsang respons emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang

menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kkortisol dan steroid

lainnya, yang dapat mempekuat respon vasokonsriktor pembiluh

darah.Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,

menyebabkan pelepasan renin.Renin merangsang pembentukan angiotensin I

yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriksi striktor kuat,

yang pada gilirannya merangsang sekresi aldesteron oleh korteks adenal.Hormon

ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intravaskuler.Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan

keadaan hipertensi.(Brunner & Suddarth, 898; 2001). 

6.      Manisfestasi Klinis

Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada pederita hipertensi

menurut Elizabeth J. Corwin (2009 ; 487), antara lain :

a. Sakit kepala saat terjaga kadang-kadang disertai mual dan muntah,

akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.

b. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.

c. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susuna saraf pusat.

d. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerulus.

e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler

Sedangkan menurut Marllyn Doengoes (2000).Tanda dari hipertensi adalah

kelemahan, napas pendek, frekuensi jantung meningkat, ansietes, depresi,

obesitas, pusing, sakit kepala, tekanan darah meningkat.

7.      Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin

(2009), antara lain :

a.       Stroke

b.      Infark miokard

c.       Gagal ginjal

d.      Ensefalopati (kerusakan otak)

e.       Kejang

Sedangkan menurut Sjaifoellah (2002) komplikasi pada hipertensi adalah

angina pectoris, infark miokard, hipertropi ventrikel kiri menyebabkan kegagalan

jantung kongestif dan kerusakan ginjal permanen menyebabkan kegagalan ginjal.

8.      Test dignostik

Jenis pemeriksaan diagnostik pada penyakit hipertensi menurut Elizabeth J.

Corwin (2009 ; 487), antara lain :

a. Pengukuran diagnostik pada tekanan darah menggunakan

sfigmomanometer akan memperlihatkan peningkatan tekanan sistolik dan

diastolik jauh sebelum adanya gejala penyakit.

b. Dijumpai proteinuria pada wanita preklamsia.

Sedangkan menurut Lyndon Saputra (2009), Pemeriksaan khusus pada

penderita hipertensi antara lain :

a. Tujuan semua pemeriksaan khusus adalah untuk menemukan penyebab,

derajat dan adanya kerusakan pada ”end organ”.

b. Kimia darah meliputi tes untuk fungsi ginjal dan elektrolit serum.

c. Rontgen toraks.

d. EKG

e. Urinalisasi

f. Tes lebih spesifik bila terdapat kecurigaan yang lebih besar, aortogram

untuk koarktasio aorta atau kelainan vaskuler ginjal.

g. Aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron untuk aldosteronisme.

h. ”Rapid-sequnce intravenous pyelogram”, arteriogram arteri renalis, aktivitas

renin vena renalis dan biopsi ginjal untuk penyakit ginjal.

i. Pemeriksaan terhadap asam vanillymandelic dan katekolamin pada urin

untuk mencari adanya feokromosotioma.

j. 17-hidroksikortikosteroid dalam urin untuk sindrom Cushing.

k. Tes fungsi tiroid untuk penyakit.

9.      Penatalaksanaan medik

Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya

morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan

tekanan darah di bawah 140/90 mmHg.Efektifitas setiap program ditentukan oleh

derajat hipertensi, komplikasi biaya perawatan, dan kualitas hidup sehubungan

dengan terapi.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan nonfarmakologis, termasuk

penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium dan tembakau; latihan

relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi

antihipertensi. Apabila  pada penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi

(pria perokok) atau bila tekanan darah  diastoliknya menetap, diatas 85 atau 95

mmHg dan siastoliknya diatas 130 sampai diatas 139 mmHg, maka perlu dimulai

terapi obat-obatan. (Brunner and Suddarth, 2002).