1. manajemen syok

8/17/2019 1. Manajemen Syok

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yaitu sindroma

klinis yang disebabkan oleh adanya penghantaran oksigen yang tidak adekuat

sehingga memicu perfusi jaringan yang tidak adekuat pula. Perfusi jaringan yang

tidak adekuat ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta

memicu terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Terdapat empat

kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif

dan syok obstruktif.1,2

aktor utama terjadinya syok adalah penurunan volume plasma

intravaskular. !etika terjadi penurunan volume intravaskular yang hebat maka

aliran darah yang balik ke jantung akan berkurang, sehingga curah jantung akan

menurun. "al yang sama juga akan terjadi apabila terdapat gangguan primer di

jantung. #pabila terdapat kelemahan pada otot$otot jantung dapat mengakibatkan

kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat mempompa darah dengan

baik, akibatnya curah jantung menurun. Tekanan tidak optimal untuk memompa

darah dalam memenuhi kebutuhan oksigen jaringan walaupun volume sirkulasi

cukup. !edua keadaan tersebut menyebabkan perfusi tidak dapat terpenuhi.2

Penatalaksanaan pasien syok harus dilakukan secara cermat untuk

menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Semua pasien harus dinilai jalan nafas,

sistem pernafasan dan sirkulasinya. %ila hal ini sudah dilakukan dan dalam

kondisi stabil, lanjutkan evaluasi sistem sirkulasi untuk menilai ada tidaknya

tanda syok. Pemberian sejumlah cairan ke dalam tubuh khususnya pembuluh

darah vena untuk mengatasi syok dan menggantikan volume cairan yang hilangakibat perdarahan atau dehidrasi harus diperhatikan. Perfusi organ tergantung

tekanan perfusi yang tepat, kemudian curah jantung dan resistensi vakuler

sistemik. &empertahankan perfusi darah yang memadai pada organ$organ vital

merupakan tindakan yang penting untuk menyelamatkan jiwa penderita.2

BAB II

ISI

1


2/29

2.1 Definisi

Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupiuntuk memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan

dengan gangguan sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan

oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal. Perfusi

jaringan yang tidak adekuat ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau

jaringan serta memicu terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Syok

disebabkan oleh gangguan satu atau lebih dari tiga komponen tekanan darah

normal yaitu volume darah rendah, disfungsi jantung dan perubahan diameter

pembuluh darah.2,'

Terdapat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok

kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif. Syok hipovolemik merupakan

syok yang terjadi karena kehilangan volume intravaskular yang cepat dan masif.

Pada s yok kardiogenik terjadi aliran darah yang tidak adekuat karena gangguan

fungsi jantung yang biasanya disebabkan oleh infark miokardium masif dan

gangguan irama jantung. Syok distributif terjadi akibat vasodilatasi yang

berlebihan dan gangguan distribusi aliran darah. Penyebab tersering syok

distributif adalah syok septik. Penyebab lain meliputi syok anafilaksis dan syok

neurogenik. Syok obstruktif terjadi karena impedansi pengisian jantung yang

adekuat, berupa obstruksi sirkulasi darah dan oksigenasi darah yang tidak adekuat.

Syok obstruktif sering disebabkan oleh obstruksi sirkulasi sentral misalnya

embolus paru masif, tamponade perikardium, tension pneumotoraks atau diseksi

aorta thorakalis.1,2

2.2 Etiologi

a. Syok hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat

berkurangnya volume plasma di intravaskuler. Penyebab syok

hipovolemik dapat berupa perdarahan hebat (hemoragik), Sindrom Syok

*engue (SS*), trauma dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti

luka bakar dan diare berat. +amun yang paling sering disebabkan oleh

2


3/29

perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan syok

hemoragik.1,'

b. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena kerusakan

jantung sehingga jantung tidak dapat memompa sejumlah darah untuk

mencukupi aliran ke seluruh tubuh. #da beberapa penyebab syok

kardiogenik seperti$ *isfungsi miokardium (gagal memompa) terutama karena

komplikasi infark miokardium akut.$ Pengisian diastolik ventrikel yang tidak kuat, antara lain

takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumothorak, emboli

paru dan infark ventrikel kanan.$ -urah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia,

regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.'

c. Syok obstruktif

Syok obstruktif disebabkan oleh ketidakmampuan pasien dalam

menghasilkan curah jantung yang cukup, walaupun volume intravaskuler

dan kontraktilitas miokardium normal. !eadaan ini dikarenakan aliran

darah keluar dari ventrikel terobstruksi secara mekanik. Penyebab utama

obstruksi adalah tamponade pericardium.'

d. Syok distributif

Syok distributif adalah syok yang disebabkan oleh maldistribusi

volume sirkulasi darah pada tubuh. #da tiga jenis syok distributif yaitu

syok anafilaktik, syok sepsis dan syok neurogenik.'

1. Syok anafilaktik

Syok anafilaktik adalah kejadian akut yang berpotensi fatal di

mana terjadi reaksi sistem multiorgan yang disebabkan oleh perilisan

mediator kimia dari sel mast dan basofil. %anyak pemicu yang

menyebabkan terjadinya syok anafilaktik. &akanan adalah pemicu

yang paling umum terutama kacang. Selain makanan, terdapat obat$

obatan (antibiotik, anestesi lokal, analgesik, opiate, dektran, dan

media kontras), produk$produk biologis (darah, venom, vaksin,

ekstrak alergen), pengawet dan at adiktif (metabisulfite, &S/) dan

lain$lain (lateks dan idiopatik)

3


4/29

2. Syok sepsis

Syok sepsis tetap menjadi penyebab utama kesakitan dan

kematian dalam berbagai kasus. 0nfeksi saluran pernapasan dan

saluran pencernaan merupakan tempat yang paling sering terjadi

sepsis, diikuti oleh saluran kemih dan infeksi jaringan lunak. Setiap

sistem organ cenderung terinfeksi oleh patogen tertentu.

Syok sepsis disebabkan oleh beberapa hal yaitu bakteri gram

positif, bakteri gram negatif, parasit dan jamur. +amun, penyebab

paling sering adalah bakteri. %akteri gram positif adalah organisme

utama yang menyebabkan sepsis. alu bakteri gram negatif menjadi

patogen penting yang menyebabkan sepsis berat dan syok sepsis.

'. Syok neurogenik Syok neurogenik adalah jenis syok distributif dimana terjadi

suatu keadaan hilangnya tonus otonom secara tiba tiba akibat dari

cedera tulang belakang. Syok neurogenik disebabkan oleh adanya

disfungsi sistem saraf otonom dengan disfungsi ganglia simpatis

paravertebral yang menginervasi segmen torakolumbal , dimana

bagian ini merupakan persarafan yang berfungsi untuk

mempertahankan tonus pembuluh darah perifer. Syok neurogenik

disebabkan oleh adanya cedera tulang belakang, anestesi umum atau

spinal, luka, dan kecemasan. Pasien dengan cedera tulang belakang

bagian servikal lebih mungkin untuk berkembang menjadi syok

neurogenik.

2.3 Patofisiologi

Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beberapa

faktor yang mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu 3

1. Cardiac output (curah jantung)

&erupakan volume darah yang dipompakan oleh jantung dari ventrikel

kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac output dapat

dihitung dengan rumus stroke volume x heart rate. Sehingga cardiac output

dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung dalam 1 menit. Perfusi

jaringan dipengaruhi oleh cardiac output , jika terdapat penurunan yang

4


5/29

penyebabnya bisa karena aritmia atau #&0 (acute myokard infark ) maka

volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun

sehingga jaringan di seluruh tubuh mengalami hipoperfusi.

2. Vascular perubahan resistensi vascular Tonus vaskular diregulasi oleh

$ #ktivitas tonus simpatis.

$ !atekolamin sistemik yang berperan dalam sistem saraf simpatis.

$ Myogenic factor yang berperan dalam menjaga aliran darah tetap konstan

ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi.

$ Substansi yang berperan sebagai vasodilator.

'. "umoral renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor .

aktor$faktor yang mempengaruhi mikrosirkulasi yaitu

$ #danya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.

$ !oagulasi intravaskuler.$ #danya vasokontriksi pada pembuluh darah prekapiler dan postkapiler

$ #danya hipoksia yang menyebabkan vasodilatasi artriola venokontriksi

kehilangan cairan intravaskuler meningkatnya permeabilitas

intrakapiler edema jaringan.

Terdapat 3 tahapan dalam proses terjadinya syok yang berlangsung secara

progresif dan berkelanjutan, yaitu 3

1. 0nisial

*alam tahap ini terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan tidak

cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme

seluler. !eadaan hipoksia ini menyebabkan terjadinya fermentasi asam laktat

pada sel. "al ini terjadi "al ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen,

maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga

terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh

laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan

keadaan asidosis laktat. 3

2. !ompensatori

Tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan dalam

kondisi normal meliputi neural, humoral dan biokimia. #sidosis yang terjadi

5


6/29

dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan

untuk mengeluarkan -42 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung

-42 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara menurunkan p"

dalam darah. *engan demikian ketika -42 dikeluarkan melalui hiperventilasi

dapat menaikkan p" darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis

yang terjadi. 3

Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas

tertentu dideteksi oleh baroreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan

menghasilkan norepinefrin dan epinefrin. +orepinefrin berperan dalam

vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang ringan pada

peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara

dominan pada peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan

terhadap vasokonstriksi pembuluh darah. *engan demikian kombinasi efek

keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain

dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, 5## (renin angiotensi aldosteron)

juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau #*"

(anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan

mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine

output . 3

'. Progresif

!etika syok tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan

mengalami tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalami

kegagalan. Pada stadium ini, asidosis metabolik semakin parah, otot polos

pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan

darah dalam pembuluh darah. "al ini mengakibatkan peningkatan tekananhidrostatik dikombinasikan dengan lepasnya histamin yang mengakibatkan

bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. "al ini mengakibatkan konsentrasi

dan viskositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan

dalam aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian jaringan. 3

3. 5efraktori

Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan syok

menjadi ireversibel. !ematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok

6


7/29

menjadi irevesibel karena #TP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin

ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. #denosin yang terbentuk mudah

keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. #denosin selanjutnya

ditransformasi menjadi asam urat yang kemudian diekskresi ginjal. Pada

tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia$ sia karena sudah tidak ada adenosin

yang dapat difosforilasi menjadi #TP. 3

Pada syok hipovolemik paling sering disebabkan oleh perdarahan mukosa

saluran cerna dan trauma berat. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh

menurunnya volume cairan intravaskular diikuti dengan penurunan tekanan vena

sentral, hipotensi arterial dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. 5espon yang

dihasilkan jantung berupa takikardia namun respon ini dapat terjadi minimal pada

orang tua atau karena pengaruh obat$obatan. /ejala yang ditimbulkan bergantung

pada tingkat kegawatan syok namun tekanan darah dan diuresis tidak banyak

terganggu pada syok hipovolemik yang ringan. 1,2

Syok kardiogenik merupakan gangguan yang disebabkan oleh penurunan

curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup yang dapat

menyebabkan hipoksia jaringan. Proses yang mendasari syok kardiogenik

terjadinya depresi kontraktilitas miokard menyebabkan penurunan curah jantung,

tekanan darah rendah, insufisiensi koroner selanjutnya terjadi penurunan

kontraktilitas. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri

yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran

oksigen ke jaringan. 6ang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh

infark miokardium akut adalah hilangnya 378 atau lebih jaringan otot pada

ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri juga

ditemukan daerah$daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. +ekrosis fokal

diduga akibat dari ketidakseimbangan yang terus$menerus antara kebutuhan dan

suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner tidak mampu meningkatkan aliran

darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan

kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti

perangsangan simpatik. ',3

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan

kinerjanya menjadi sangat terganggu. 9entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa

7


8/29

dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi jaringan. /angguan fungsi miokardium yang berat akan

menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. #kibatnya

terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut

mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. '

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi bakteri gram negatif

yang berada dalam darah (endotoksin). Syok septik sering diikuti dengan

hipovolemia dan hipotensi. "al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan di

sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan tahapan

vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. 3

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga

terjadi hipotensi dan terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan

terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splanikus sehingga aliran darah ke

otak berkurang. 5eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan

yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya

jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan umumnya keadaan berubah menjadi

baik kembali secara spontan. #danya syok pada trauma kepala harus dicari

penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi

akibat hilangnya tonus simpatis. /ambaran klasik dari syok neurogenik adalah

hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. ',3

Pada syok anafilaktik terjadi reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi

hipersensitivitas tipe 0) yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik

(0g:) yang terikat pada sel mast. Sel mast dan basofil akan mengeluarkanmediator yang mempunyai pengaruh pada organ target seperti sistem

kardiovaskular, traktus respiratorius, gastrointestinalis dan kulit. *i dalam tubuh

sel yang mengandung histamin dalam jumlah besar adalah sel gaster, trombosit,

sel mast dan basofil. Pada sel mast dan basofil, histamin disimpan dalam lisosom

dan dilepaskan melalui degranulasi setelah perangsang yang cukup. "istamin

bereaksi pada banyak organ target melalui reseptor "1 dan "2. 5eseptor "1

terdapat terutama pada sel otot polos bronkioli dan vaskular, sedangkan reseptor

8


9/29

"2 terdapat pada sel parietal gaster. Pengaruh fisiologik histamin pada manusia

dapat dilihat pada berbagai organ. "istamin dapat menyebabkan kontraksi otot

polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular

menyebabkan dilatasi venula kecil, sedangkan pada pembuluh darah yang lebih

besar menyebabkan konstriksi karena kontraksi otot polos. Perubahan vaskular ini

menyebabkan respons wheal-flare (triple respons dari ewis) dan bila terjadi sel

sistemik dapat menimbulkan hipotensi, urtikaria dan angioedema. Pada traktus

gastrointestinalis histamin meningkatkan sekresi mukosa lambung dan bila

pelepasan histamin terjadi sistemik maka aktivitas usus polos dapat meningkat

menyebabkan diare dan hipermotilitas.;

2.4 Manifestasi Klinis dan Diagnosis

&anifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok

neurogenik) yang meliputi',<

1. Sistem pernafasan nafas cepat dan dangkal.

2. Sistem sirkulasi ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat

dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai '78.

'. Sistem saraf pusat keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi

tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak

sadar.

3. Sistem pencernaan mual, muntah.

;. Sistem ginjal produksi urin menurun.

. 0ndividu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut

jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabilakulitnya diraba.

2.3.1 Syok "ipovolemik

&enurut Beecher , syok hipovolemik dibagi atas 3 derajat berdasarkan

perkiraan hilangnya darah stimated Blood !oss "B!# yang digambarkan pada

laki$laki dewasa >7 kg %% (tabel 1).3,<

Tabel 1. *erajat "ipovolemi %erdasarkan :%3,<

9


10/29

2.3.2 Syok !ardiogenik

!egagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan

primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung

semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas,

frekuensi ataupun ritme jantung.

Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan

gejala klinis syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantng, gallop! "anda a#al iskemi jantng akt yait nyeri dada,

sesak na$as, dia$oresis, gelisah dan ketaktan, nausea dan

vomiting dan ganggan sirklasi lanjt menimblkan berbagai

dis$ngsi end organ! %dema par diketahi dengan kelhan

sesak na$as, sianosis sentral, terdapat ronkhi par, krepitasi

perikardial atapn wheezing! &eberapa tipe penyebab

kardiogenik syok selain iskemia miokard antara lain'kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regrgitasi, stenosis mitral,

regrgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing(masing

sesai tabel!


11/29

&nits of the 'ational (eart, lung, and Blood $nstitute , syok kardiogenik ditandai

oleh hal $ hal sebagai berikut

1. Tekanan arteri sistolik @ A7 mm"g atau '7 sampai


12/29

2.3.3 Syok *istributif

a. Syok Septik

/ejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis

sendiri yaitu berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (S05S) dimana

terdapat dua gejala atau lebih 1. Temperatur E'? - atau @ '< -, 2. (eart

rate EA7C=mnt, '. rekuensi nafas E27C=mn atau Pa-42 @ 3,' kPa, 3.

eukosit E12.777 sel=mm atau @ 3777 sel=mm atauE178 bentuk imatur.

Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan

gangguan perfusi. Tekanan sistolik @ A7 mm"g atau turun E 37 mm"g

dari tekanan basal tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis

yaitu warm syok dan cold syok (tabel ').

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan

mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 23 jam atau lebih

sebelum tekanan darah turun. /ejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran

darah ke otak. -urahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi

pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan

menjadi cepat, sehingga paru$paru mengeluarkan karbondioksida yang

berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun.',

/ejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat

cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan

darah yang turun$naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan

darah dari jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering

turun sampai dibawah normal. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering

turun sampai dibawah normal. %ila syok memburuk, beberapa organ

mengalami kegagalan adalah ginjal yang ditandai dengan produksi air

kemih berkurang, paru$paru yang ditandai gangguan pernafasan dan

penurunan kadar oksigen dalam darah serta jantung yaitu penimbunan

cairan dan pembengkakan.<

Tabel '. /ejala Syok Septik &enurut ase<

12


13/29

b. Syok #nafilaktik

Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan

sindroma klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik.

/ejala klinis timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik

sampai beberapa jam dengan manifestasi klinis yang berbeda$beda dalam

berat ringannya, lama serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat

mengenai satu sistem atau lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada

rute masuknya dan dosis antigen.;

:fek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem

sirkulasi. Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan

bronkiolus, disertai hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini

menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut dengan gejala

dispneu, whee)ing dan gagal nafas akut. &ediator terpenting syok

anafilaksis adalah histamin, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan

peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi hipotensi. "al ini

diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit ( flushing , urtika,

eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat hipotensi

ataupun pacuan reseptor " (histamin) pada arteri koroner juga akan

menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina

dan takikardi.;,<

:fek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot

polos menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea,vomiting, kram abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala

hematuri yang disebabkan proses hemolisis. #kibat syok lebih lanjut

adalah gangguan perfusi ke SSP menyebabkan turunnya kesadaran.

#pabila masuk pada fase syok maka akan memberikan gejala seperti syok

hipovolemik. !ematian disebabkan oleh keadaan syok ataupun obstruksi

jalan nafas.;,<

13


14/29

b. Syok +eurogenik

Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord in*ury.

"ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik

terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan

dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit

neurologis berupa Fuadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan

lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.

!arena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,

maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.<

2.5 Manae!en S"o#Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan

disfungsi organ$multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, manajemen

jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik,

kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid

(5inger laktat=5inger asetat) disusul darah pada syok perdarahan. Pengobatan

syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. *iagnosis awal

etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnya tergantung

etiologinya.',

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter

hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan

hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Tata laksana utama

pengelolaan adalah berdasarkan Basic !ife Support dan +dvanced life Support,

kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar

penyakit yang mendasari syok. #rah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan

nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk

menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama

hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obatobat

inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung, obat$

obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler.'

2.;.1 Syok "ipovolemik

14


15/29

Pada hipovolemia, cairan yang hilang berasal dari cairan ekstraseluler

(intravaskuler dan interstisium) oleh karena cairan yang hilang adalah cairan

isotonik. *alam keadaan normal, osmolaritas cairan interstisium dan intravaskuler

adalah sama, maka penghitungan cairan yang hilang didasarkan pada persen

berkurangnya plasma (cairan intravaskular). Tujuan utama adalah restorasi volume

intravaskuler dengan target optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ.

%ila hipovolemi telah teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine,

dobutamine).<

a. Penatalaksanaan Gmum

1. etakkan pasien pada posisi telentang

2. %eri oksigen sebanyak ; 17 =menit dengan kanula nasal atau

sungkup muka

'. akukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.1< atau 13 perkutaneus

atau vena seksi. !alau perlu jumlah kanulasi vena 2 ' tergantung

pada tingkat kegawatan syok. !anulasi dapat dilakukan pada

$ 9ena safena magna.

$ 9ena basilika. /unakan kateter panjang untuk mancapai dan

mengukur tekanan vena sentral.

$ 9ena femoralis.

!anulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus

dicegah karena mungkin vena$vena besar kolaps dan mudah terjadi

komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. !edua komplikasi

dapat memperberat kondisi pasien bahkan kematian.

3. %eri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi

adalah untuk memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat

mungkin. Pada perdarahan kelas 0 dan 00 terapi cairan berupa

kristaloid sedangkan untuk perdarahan kelas 000 dan 09

dipertimbangkan untuk transfusi darah.1,2,<

b. &onitor 5esusitasi

1. Penentuan resusitasi

15


16/29

Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik

sebaiknya dituntun oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh

suatu formula. Petunjuk bahwa resusitasi berhasil antara lain Tekanan

9ena Sentral (T9S) mendekati nilai normal ('$? cm "24), diuresis di

atas 7,; ml=kg%%=jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik

dan curah jantung meningkat (curah jantung normal H ',; =menit,

tensi mendekati normal, nadi teraba baik).1,2,<

$ Tekanan 9ena Sentral (T9S) dan tekanan baji kapiler paru

(T%!P)

Pengukuran T9S pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk

menuntun dan mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu

sehat, T9S dapat dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak

langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti gagal

jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. *alam

hal ini pengukuran tekanan atrium kiri atau T!%P lebih

mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan

pengukuran T!%P tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada

syok ringan sampai sedang, nilai T9S sampai 1; cm "24

umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada syok berat

yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, T9S harus

dipertahankan pada batas '$? cm "24 karena kelebihan cairan

intravaskular dapat memperberat edema intertitial terutama pada

jaringan paru.

$ *iuresis

&erupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama alirandarah ginjal. *iuresis harus dipertahankan minimal 7,; ml.kg=jam.

$ ain$lain

!eberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan

tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Gntuk itu umumnya

digunakan indikator klinis termasuk #nalisis /as *arah (#/*),

pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya

dapat dilakukan di rumah sakit besar.1,2,<

16


17/29

2. Tanda$tanda kegagalan resusitasi

$ T9S dan diuresis yang meningkat di atas normal. "al ini

menunjukkan kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera

dikurangi.

$ T9S dan diuresis masih di bawah normal. "al ini menunjukkan

kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah.

$ T9S meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur T%!P dan

curah jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut.1,2,<

'. :valuasi terapi

:valuasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter

fisiologik sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu. Tambahan

evaluasi antara lain1,2,<

$ Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 1;$

'7 menit.

$ Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan.

0ngat bahwa syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis

tubular akut dan kegagalan ginjal.

2.;.2 Syok 4bstruktif

5esusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel,

dibutuhkan agen inotropik untuk meningkatkan cardiac output .

Selanjutnya terapi definif adalah intervensi operatif. Penyebab syok

obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan.

a. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung. b. *ekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada

pneumothoraC tension.

c. *ukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin

prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.<

2.;.' Syok !ardiogenik

Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan

sirkulasi. %ila Cardiac utput (-4)* Blood ressure (%P)* Sistemic

Vascular %esistance (S95)+ beri dobutamine ;Ig=kg=min. Pada keadaan

17


18/29

tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik

dan vasopresor yaitu nor$ epinephrine.<

a. 4ptimalkan prabeban dengan infus cairan. Gntuk mencegah kelebihan

cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring T9S atau T%!P. b. 4ptimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan,

seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. *apat dipakai dobutamin,

amrinone dan obat vasoaktif lain.

c. Sesuaikan pasca beban untuk memaksimalkan -4. *apat dipakai

vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan S95 rendah. Pasien syok

kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan

S95, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. *apat

dipakai nitroprusside dan nitroglycerin.d. *iberikan diuretik bila jantung dekompensasi.

e. !ateterisasi arteri pulmonal dianjurkan dipasang untuk penunjuk

terapi.

f. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.


19/29

untuk meningkatkan curah jantung meliputi resusitasi cairan untuk

meningkatkan preload , pemberian inotropik untuk memperbaiki

kontraktilitas jantung, serta pemberian vasopresor (atau vasodilator) untuk

optimalisasi afterload . !onten oksigen arterial dapat ditingkatkan dengan

transfusi acked %ed Cell (P5-) dan meningkatkan Sa42 dengan terapi

oksigen.A

/ambar 1. #logaritme Penatalaksanaan Syok SepsisA

2.;.; Syok #nafilaktik

Tujuan utama adalah 1. mencegah efek mediator dengan menghambat

sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. &engembalikan fungsi

organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator. Prioritas tindakan utama

adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara ventilasi adekuat akibat adanya

obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan

cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan. !eadaan hipovolemi

diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan

asidosis.<

a. "entikan obat=identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi

anafilaksis.

b. TorniFuet, pasang torniFuet di bagian proksimal daerah masuknya obat

atau sengatan hewan. longgarkan torniFuet 1$2 menit tiap 17 menit.

c. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan '7$37o. %ila pasien tidak

sadar lakukan manuver tripel.

19


20/29

d. Pemasangan jalur intravena.

e. "enti nafas=jantung lakukan 5esusitasi Dantung Paru (5DP).

f. Pemasangan pipa endotrakea=trakeostomi=krikotiotomi.

g. Persiapan defibrilator.

h. #drenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dengan dosis

$ 0ntravena adrenalin '$;ml larutan 117.777 (7,'$7,; mg) 09.

+oradrenalin 7,1 ml=kg%% larutab 117.777 09.

$ 0ntramuskular=subkutan adrenalin 7,'$7,; ml larutan 117.777

(7,'$7,; mg) im=sk. +oradrenalin 7,71 ml=kg%% larutan 11777

im=sk.*osis ulangan sesuai keperluan, setiap ;$17 menit.

i. #minofilin

Gntuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. *osis awal ;

mg=kg%% diberikan selama 1;$27 menit (diencerkan dalam 27 ml

dekstrosa ;8). *osis pemeliharaan 7,< mg=kg%%=jam.;,<

2.;.< Terapi -airan

Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk

mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti

kebutuhan harian. Gntuk mempertahankan keseimbangan cairan maka

input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. -airan itu

termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan

menurunkan angka mortalitas.1,2

Gmumnya terapi cairan yang dapat diberikan berupa cairan kristaloid

dan koloid atau kombinasi keduanya. -airan kristaloid adalah cairan yang

mengandung air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai campuran.

-airan ini bisa isotonik, hipotonik, dan hipertonik terhadap cairan plasma.

Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang berat molekul nya tinggi.1,2,<

$ai%an #%istaloid

a. -airan "ipotonik

2)


21/29

-airan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer.

4leh karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan

intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan

keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang

disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. -airan ini

tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan.

-ontohnya deCtrosa ;8.

b. -airan 0sotonik

-airan isotonik terdiri dari cairan garam faali (+a-l 7,A8),

ringer laktat dan plasmalyte. !etiga jenis cairan ini efektif untuk

meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah

cairan ini 3C lebih besar dari kehilangannya. -airan ini cukup efektif

sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih

pendek dibanding dengan cairan koloid.

c. -airan "ipertonik

-airan ini mengandung natrium yang merupakan ion

ekstraseluler utama. 4leh karena itu pemberian natrium hipertonik

akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstra seluler. Peristiwa ini

dikenal dengan infus internal. *isamping itu cairan natrium hipertonik

mempunyai efek inotropik positif antara lain mevasodilatasi pembuluh

darah paru dan sistemik. -airan ini bermanfaat untuk luka bakar

karena dapat mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer dan

mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya +a-l '8.1,2,<

%eberapa contoh cairan kristaloid1,2,<

a. 5inger aktat (5)

arutan yang mengandung konsentrasi +atrium 1'7 m:F=,

!alium 3 m:F=l, !lorida 17A m:F=l, !alsium ' m:F=l dan aktat 2?

m:F=. aktat pada larutan ini dimetabolisme di dalam hati dan

sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. &etabolisme ini

akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi

hati. aktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi

menjadi -42 dan "24 (?78 dikatalisis oleh enim piruvat

21


22/29

dehidrogenase) atau glukosa (278 dikatalisis oleh piruvat

karboksilase). !edua proses ini akan membentuk "-4'.

Sejauh ini 5inger aktat masih merupakan terapi pilihan karena

komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma.

-airan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler

yang akut. -airan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni

dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi atau *SS

pemberiannya bisa diguyur.

b. 5inger #setat

-airan ini mengandung +atrium 1'7 m:F=l, !lorida 17A

m:F=l, !alium 3 m:F=l, !alsium ' m:F=l dan #setat 2? m:F=l. -airan

ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan

5inger aktat, karena asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan

laktat di dalam hati. aju metabolisme asetat 2;7 377 m:F=jam,

sedangkan laktat 177 m:F=jam. #setat akan dimetabolisme menjadi

bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko$enim # untuk

membentuk asetil ko$#., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko$# sintetase

dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. -airan ini bisa

mengganti pemakaian 5inger aktat.

c. /lukosa ;8, 178 dan 278

arutan yang berisi *eCtrosa ;7 gr=liter , 177 gr=liter , 277

gr=liter.A /lukosa ;8 digunakan pada keadaan gagal jantung

sedangkan /lukosa 178 dan 278 digunakan pada keadaan

hipoglikemi , gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut

dengan oliguria .d. +a-l 7,A8

-airan fisiologis ini terdiri dari 1;3 m:F= +atrium dan 1;3

m:F= !lorida, yang digunakan sebagai cairan pengganti dan

dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang

disertai dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik.

-airan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan

kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan

22


23/29

natrium seperti asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal dan

luka bakar. Pada anak dan bayi sakit penggunaan +a-l biasanya

dikombinasikan dengan cairan lain, seperti +a-l 7,A8 dengan /lukosa

; 8.

$ai%an Koloid

Denis$jenis cairan koloid adalah1,2,<

a. #lbumin

Terdiri dari 2 jenis yaitu

1. #lbumin endogen.

#lbumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan

dihasilkan di hati dengan berat molekul antara


24/29

harganya pun lebih mahal dibanding dengan kristaloid.? arutan

ini digunakan pada sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom.

'. ":S ("idroCy :thyl Starch)

Senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. -airan

ini mengandung partikel dengan berat molekul beragam dan

merupakan campuran yang sangat heterogen.Tersedia dalam

bentuk larutan


25/29

efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat menembus membran

kapiler dan masuk ke ruang intersisial dan sebagian lagi melalui

sistim limfatik kembali ke intravaskuler.

Pemberian deCtran untuk resusitasi cairan pada syok dan

kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa

peningkatan transpor oksigen. -airan ini digunakan pada penyakit

sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. !omplikasi antara

lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan

darah.

;. /elatin

-airan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi

terutama pada orang dewasa dan pada bencana alam. Terdapat 2

bentuk sediaan yaitu

( &odified luid /elatin (&/)

( Grea %ridged /elatin (G%/)

!edua cairan ini punya berat molekul ';.777. !edua jenis gelatin

ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan.

!omplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis.

Pemilihan cairan sebaiknya berdasarkan atas status hidrasi pasien,

konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Terapi awal pasien

hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis

5inger aktat.2,<

Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting untuk syok

hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara 09 akan

memperbaiki volume darah yang bersirkulasi, menurunkan viskositas

darah, dan meningkatkan alirah darah vena sehingga memperbaiki curah

jantung. arutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa

cairan kristaloid, koloid, dan darah. -airan kristaloid cukup baik untuk

terapi syok hipovolemik. !euntungan cairan kristaloid antara lain mudah

tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan

sedikit efek samping. !elebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat

25


26/29

berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu

dicegah. 2,<

Pada syok obstruktif manajemen bertujuan untuk menghilangkan

sumbatan. Pemberian cairan kristaloid isotonik dilakukan untuk

mempertahankan volume intravaskular, namun terapi definitifnya adalah

pembedahan untuk mengatasi obstruksi yang terjadi.1,2

Pada syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat akan

berakibat fatal karena akan meningkatkan beban kerja jantung yang

selanjutnya akan membahayakan sirkulasi. Pada syok distributif, volume

darah yang bersirkulasi tidak adekuat disebabkan oleh vasodilatasi perifer

sehingga terapi cairan tetap diperlukan. #pabila hipotensi tetap terjadi

walaupun telah dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan

pemberian vasopressor.1,2

Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai

perbaikan outcome hemodinamik klinis seperti1,2

1. P (mean arterial pressure) J


27/29

27


28/29

BAB III

PENU'UP

Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi

untuk memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan

dengan gangguan sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan

oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal.

Terdapat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok

kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif. Syok perlu didiagnosa dan

diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan terapinya maka makin

baik prognosanya.

Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan

disfungsi organ$multipel dan kematian. Tujuan utama pengelolaan syok adalah

mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan

akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan

sel. Pengelolaan syok sesuai dengan kaidah basic life support dan advanced life

support dilanjutkan dengan dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis

masing$masing syok.

28


29/29

DA('A) PUS'AKA

1. /utierre /, 5eines "*, Bulf$/utierre &:. -linical review hemorrhagic

shock. Crit Care. 2773 4ct. ?(;)'>'$?1.2. Bilson &, *avis *P, -oimbra 5. *iagnosis and monitoring of hemorrhagic

shock during the initial resuscitation of multiple trauma patients a review. 4

merg Med . 277' &ay. 23(3)31'$22.

'. -how D, %aker !, and %igatello &. "ypotension and shock in critical care

handbook of the &assachusetts, 'th :dited by, ippincott Billiam K

BilkinsLp.13;1;?.

3. -andido !.*, 1AA

1. manajemen syok

Documents