konsep syok
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusi
organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah
jantung dan ukuran vaskuler.
Syock dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan tidak adekuatnya perfusi jaringan,
Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak
adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif, Suatu bentuk sindroma
dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan
untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak
adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
Jumlah insiden syok semakin semakin meningkat di Indonesia. Tidak jarang kita temui
insiden seperti ini. Mahasiswa keperawatan harus mampu mengenal tanda dan gejala syok
dan melaksanakan penatalaksanaan pada pasien syok. Sehingga ketika menemukan kasus
syok mahasiswa mampu memberikan pertolongan pertama pada klien. Oleh karena itu,
mahasiswa perlu mempelajari tentang syok dan penatalaksaannya.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Dari latar belakang diatas, rumusan masalah yang kami angkat adalah:
1. Apakah Pengertian Syok?
2. Bagaimanakah Etiologi dari syok?
3. Apasajakah Tanda Dan Gejala Syok?
4. Bagaimana Tahapan Syok?
5. Apasaja Klasifikasi Syok?
6. Bagaimanakah Pengelolaan/ Penatalaksanaan syok?
1
1.3 TUJUAN
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :
1 Untuk mengetahui Pengertian Syok
2 Untuk mengetahui Etiologi dari syok
3 Untuk mengetahui Tanda Dan Gejala Syok
4 Untuk mengetahui Tahapan Syok
5 Untuk mengetahui Klasifikasi Syok
6 Untuk mengetahui Pengelolaan/ Penatalaksanaan syok
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI SYOK
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung
pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika
salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan
kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai
kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung
menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstriksi
berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri
cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer, 1999).
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
mekanisme homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi
keadaan syok dan homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke
jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan
pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi, 1999).
2.2 ETIOLOGI SYOK
Penyebab utama shock adalah kehilangan darah . Syok dapat disebabkan oleh kegagalan
jantung dalam memompa darah (serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh
darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam jumlah
besar (perdarahan hebat).
2.3 TANDA DAN GEJALA SYOK
a. Sistem Kardiovaskuler
- Gangguan sirkulasi perifer – pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
- Takikardi, Nadi cepat dan halus.
3
- Hipotensi, Tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure /
tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih. karena
tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung,
vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan
darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun
tidak di bawah 70 mmHg.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
- CVP rendah.
b. Sistem Respirasi
- Pernapasan cepat dan dangkal.
c. Sistem saraf pusat
- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
d. Sistem Saluran Cerna
- Bisa terjadi mual dan muntah.
e. Sistem Saluran Kencing
- oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
2.4 TAHAPAN SYOK
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani
oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak
dapat pulih).
- Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi
normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat,
peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh
darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya
individu yang mengalami syok terlihat normal.
4
- Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya.
Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan
mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak,
jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus
yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta
kesadaran yang mulai terganggu.
- Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka
aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan
darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah
ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal
ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan
yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki.
2.5 KLASIFIKASI SYOK
Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok yaitu :
1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
Kardiogenik syok adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa
jantung. Definisi klinis di sini mencakup curah jantung yang buruk dan bukti adanya
hipoksia dengan adanya volume darah intravaskular yang cukup. Syok terjadi jik
kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka kematiannya lebih dari 80% (Mansjoer,
1999).
Etiologi (Anonim, 2007)
a. Gangguan fungsi miokard :
Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit
jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau
kardiomiopati hipertropik.
b. Mekanis
Regurgitasi mitral/aorta, Ruptur septum interventrikel, Aneurisma ventrikel masif
5
Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,
perikarditis/efusi perikardium.
c. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia
Patofisiologi (Anonim, 2007)
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi,
tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung,
tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini
akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan
darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka
keadaan kardiogenik syok semakin nyata. Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh
keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan,
kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam
laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport
oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis
jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2
yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan
fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti
dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai
dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi
sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah
vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan")
dan meninggikan "After load". Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup,
peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.
Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer,
asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia
6
akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari
kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan
miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat.
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya
PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskan
dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta
krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi
organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin
mempersulit penanganannya.
Diagnosis
Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan
kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik
umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM
inferior, dapat terjadi bradikardia, Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari
semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal
redah sampai meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
5. Resistensi sistemis.
6. Asidosis
2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
Syok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume darah
didalam volume darah yang berkurang. Hal ini bisda terjadi akibat perdarahan yang
massif atau kehilangan plasma darah.
Etiologi (Wijaya, 2009) :
Perdarahan
7
Hematom subkapsular hati
Aneurisma aorta pecah
Perdarahan gastrointestinal
Perlukaan berganda
Kehilangan Plasma
Luka bakar luas
Pankreastitis
Deskuamasi kulit
Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ektraselular
Muntah (Vomitus )
Dehidrasi
Diare
Terap[eutik diuretic yang sangat agresif
Diabetes insipidus
Insufisiensi adrenal
Patofisiologi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal
akan menimbulkan kejadian pada beberapa organ:
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolism
jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu
menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan
ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang
berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak.
Neuroendokrin
8
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon autonom
tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.
Kardiovaskular
Tiga variable seperti ; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (Ejeksi)
ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume
sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil
kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume
sekuncup
Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun kejaringan intestinal, maka terjadi
peningkatan absorbs endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative
yang mati didalam usus. Hal ini memicu pelbaran pembuluh darah serta
peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan
menyebabkan depresi jantung.
Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu kompilikasi dari syok dan hipoperfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan
pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antra syok, sepsis dan pemberian obat yang neprotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal
mengatasi hipoperfusi dngan mempertahankan garam dan air. Pada saat
aliran darah diginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama sama dengan aldosteron
dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urine.
Gejala Klinis
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemic akibat non
perdarahan serta perdarahan adalah sama ada sedikit perbedaan dalam kecepatan
timbulnya syok. Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi
9
terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi
dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi,
pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormone strees serta expansi besar guna
pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan interstisial,
intraselular dan menggunakan produksi urine.
Hipovolemia ringan ( ≤ 20 % volume darah) menimbulkan takikardia
ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang
sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien
menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bias ditemukan
normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi
ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan
muncul, tekanan darah menurun drastis dan tak stabil waktu posisi terbaring, pasien
menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf
pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambaha berat. Penurunan
kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat
dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan
yang memiliki penyakit berat dimana kematian mrngancam. Dalam waktu yang
sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif
dan cepat.
Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa
ketidaksetabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.
Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam
traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah.
Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun
sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi
kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan.
Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas
ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan
kecurigaan adanya hipovolemia.
10
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akbat kardiogenik karena
penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah
jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya
tanda syok kardiogenik seperti distensi vena jungularis, ronchi, dan gallop S3 maka
semua dapat dibedakan
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
Reaksi syok anafilaksis adalah terjadinya reaksi renjatan (syok) yang memerlukan
tindakan emergency karena bisa terjadi keadaan yang gawat bahkan bisa menimbulkan
kematian. Kalangan awam menerjemahkan keracunan, padahal sesungguhnya adalah
resiko dari tindakan medis atau penyebab lain yang disebabkan faktor imunologi. Perlu
diingat bahwa reaksi alergi tidak semata ditentukan oleh jumlah alergen, namun pada
kenyataannya setiap pemberian obat tertentu (umumnya antibiotika secara parenteral)
dilakukan test kulit untuk melihat ada tidaknya reaksi alergi (Anonim, 2006).
Dikatakan “medical error” apabila nyata-nyata seseorang yang mempunyai riwayat alergi
obat tertentu tetapi masih diberikan obat sejenis. Karena itu penting untuk memberikan
penjelasan dan cacatan kepada penderita yang mempunyai riwayat alergi, agar tidak
terjadi reaksi syok anafilaksis.
Etiologi (Anonim, 2006) :
Obat-obatan:
Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen
Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat.
Makanan: Kacang-kacangan, mangga, jeruk, tomat, wijen, ikan laut, putih
telor, susu, coklat, zat pengawet.
Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut)
Manifestasi Klinis :
Reaksi Tubuh:
a. Lokal: Urtikaria, angio-edema
b. Sistemik:
11
1) Kulit/mukosa: konjungtivitis,rash,urtikaria
2) Saluran napas: edema laring, spasme bronkus
3) Kardiovaskuler: aritmia
4) Saluran cerna: mual, muntah, nyeri perut, diare
Derajat Alergi:
c. Ringan:
Rasa tidak enak, rasa penuh di mulut, hidung tersumbat, edema pre-orbita,
kulit gatal, mata berair.
d. Sedang:
Seperti di atas, ditambah bronkospasme
e. Berat (syok):
1) Gelisah, kesadaran menurun
2) Pucat, keringat banyak, acral dingin
3) Jantung berdebar, nyeri dada, takikardi, takipneu
4) Tekanan darah menurun, oliguri
5) Penatalaksanaan Reaksi Alergi (Anonim, 2006)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat
terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama
terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga
peritonium dengan isi usus.
Invasi aliran darah oleh beberapa mikroorganisme mempunyai potensi untuk
menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan
perfusi jaringan yang mengancam kehidupan yang disebut syok septik. Pada pasien rawat
inap, organism gram negative (mis. Eschericia coli, klebsiella, Enterobacter, dan spesies
seratia, pseudomonas aeruginosa, spesies proteus, neisseria meningitides, bacteroides
fragilis) sering dikaitkan dengan syok septic dari pada organisme gram positif (mis. S.
Aureus, streptococcus pneumonia).
12
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas
kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.
Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan
terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer
menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai
udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen
karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan
dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5
cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien
sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala
takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.
Manifestasi klinis
Tanda klinis syok septic sangat bervariasi di antara pasien diketahui infeksinya dan
pasien yang sangat disupresi kekebalannya sehingga berada pada risiko terhadap syok
harus di pantau tanda vitalnya secara rutin dan diawasi. Pada keadaan teetentu, perawat
harus menyadari tanda-tanda :
Demam
Takikardia (lebih dari 90 denyut/menit)
Takipnea (lebih dari 20x/menit)
Adanya kekurangan perfusi organ atau disfungsi dalam bentuk
o Perubahan status mental
o Hipoksemia bila diukur dengan gas darah arteri
13
o Peningkatan kadar laktat
o Haluaran urin (kurang dari 30 ml/ jam)
Patofisiologi
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan
kemungkinan dan banyaknya bakteri yang masuk ke dalam insisi selama pembedahan.
Pembedahan di mana insisi dibuat melewati kulit yang utuh masuk ke dalam jaringan
steril membawa risiko infeksi yang lebih rendah daripada pembedahan yang memasuki
tempat yang terkontaminasi (seperti setelah trauma) atau ke dalam jaringan terinfeksi
(mis. rupture rongga abdomen seperti apendiks). Karena perbedaan dalam risiko infeksi,
prosedur pembedahan dahulu dikategorikan berdasarkan kemungkinan risiko. Kategori-
kategori ini, determinannya, dan angka infeksi pascabedah yang perkirakan diringkas
pada table di bawah ini :
Kategori
pembedahan
Determinan Kategori Perkiraan Risiko
Infeksi Pascabedah (%)
Bersih - Tempat tidak traumatik
- Tempat tidak terinfeksi
- Tidak ada inflamasi
- Tidak ada pelanggaran pada teknik aseptik
- Tidak ada entri ke dalam traktus respiratorium
pencernaan, genitourinaria atau orofaring.
1-3
Bersih –
terkontaminasi
- Entri ke dalam traktus respiratorius,
pencernaan, genitourinarius atau orofaring
tanpa kontaminasi yang tidak biasanya.
- Apendictomy.
- Pelanggaran kecil pada teknik aseptic
- Drainase mekanis
3-7
Terkontaminasi - Luka terbuka, traumatic yang baru dialami.
- Pembuangan besar dari gastrointestinalis.
7-16
14
- Pelanggaran besar pada teknik aseptic
- Entri ke dalam traktus genitourinarius atau
bilier ketika urin atau empedu terinfeksi.
Kotor - Luka traumatic dengan perbaikan lambat,
devitalisasi jaringan, benda asing, kontaminasi
fekal.
- Inflamasi akut dan drainase purulen yang
diperpoleh selama prosedur.
16-29
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi
dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik
terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh
(Corwin, 2000).
Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus
sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri (Jong, 2004).
Etiologi
Penyebab utamanya adalah trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau
paraplegia (syok spinal). Syok pada trauma medula spinalis lebih banyak disebabkan oleh
hipovolemia karena trauma abdomen atau rongga toraks.
Penyebab lain :
b. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
c. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal.
d. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom)
e. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke
jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan
15
rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional
Manifestasi Klinis (Tambunan, 1990)
Mirip dengan analgesia spinal tinggi. Berbeda dengan syok hipovolemik,
walaupun tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, malahan dapat lebih lambat
(bradikardi). Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah
nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler
dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Diagnosis
Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti
quadriplegia atau paraplegia harus ada.
Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya sama-sama
menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop
vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan
menimbulkan gejala syok.
2.6 PENGELOLAAN/ PENATALAKSANAAN SYOK
Penatalaksanaan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu
tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera
ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
1. Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong maupun
yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)
2. Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)
3. Periksa pernafasan korban (Breathing)
4. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)
5. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear
6. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan
selimut)
16
7. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan medis
tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi)
setiap 5 menit.
Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang
juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan
ditanggulangi.
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi
syok:
Posisi Tubuh
1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi
penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke
organ-organ vital.
2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari
terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama
seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita
tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk
memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan
jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah
meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya
asfiksia.
4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala
agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh
lainnya.
5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan
dengan posisi telentang datar.
6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan
kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan
tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar
bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
17
Pertahankan Respirasi
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup
(Ambu bag) atau ETT.
Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).
Cari dan atasi penyebab syok
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
- Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
- Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
- Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
- Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
- Bila mungkin pasang CVP.
- Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
- Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
- Anti ansietas, bila cemas.
- Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
- Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
- Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
- Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
18
- Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
- Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
- Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Obat alternatif:
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy. Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien
dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena.
Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion. Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru,
volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit
sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru.
Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk
mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support.
o Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan
kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5
mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine
menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat
secara minimal.
o Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)
sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari 5,0
mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap
meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20
mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability
tanpa keuntungan tambahan.
o Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif
untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis
tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
19
o Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba
norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1
mikrogram/menit.
4. Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan
infark miokard akut dan syok kardiogenik.
Penatalaksanaan Syok Hipovolemik
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah :
(1) Memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga
tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.
(2) Meredistribusi volume cairan, dan
(3) Memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.
Pengobatan penyebab yang mendasar
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan
perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin
diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.
Penggantian Cairan dan Darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat
akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara
simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya : Ringer Laktat
dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai
pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak
dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya
gravitasi
Terapi Medikasi
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang
mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan
20
dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes
insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.
Military anti syoc trousersn(MAST)
Adalah pkain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan
hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini
menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu menahan perfusi coroner.
Penatalaksanaan Syok Anafilaktik
Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada
pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia
obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat
mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak
terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik
peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari
kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah
jantung dan menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher
diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan
melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-
tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok
anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi
jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas
parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas
dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong
dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
21
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau
a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang
penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
1. Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau
0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang
tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian
infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.
2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi
respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang
diteruskan 0.4–0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–
10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok
anafilaktik atau syok yang membandel.
4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama
dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan
darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara
larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan
dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler.
Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali
dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. Sedangkan bila
diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan
kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma
protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim
ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan,
maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin
sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh
22
dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih
tinggi dari jantung.
6. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus
diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah
mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit
semalam untuk observasi.
Penatalaksanaan Syok Septic
1. Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan
dengan tekhnik aseptik.
2. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif
dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.
3. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler
Penatalaksanaan Syok Neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,
penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini
untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi
yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
23
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan
darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena
dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac
output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi
sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral
akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan
24
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusi
organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah
jantung dan ukuran vaskuler.
Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang
dialami. Namun secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila : sistolik kurang dari 80
mmhg, oliguria, asidosis metabolic, dan perfusi jaringan jelek. Sedang ditingkat sel,
fenomena akibat suplai oksigen yang tidak adekuat yaitu terjadinya : metabolisme anaerob,
akumulasi asam laktat mikokondria bengkak, sel tidak mampu menggunakan substrat untuk
membuat ATP, mikrosom bengkak dan membran ruptur sehingga terjadi digesti intraseluler
Jenis syok dapat dikenal melalui penyebabnya yaitu syok hipovolemik, septic,
kardiogenik, neurogenik, dan anafilaktik
3.2 SARAN
Berdasarkan kesimpulan di atas maka kami selaku penulis berpesan kepada semua
khusunya bagi tenaga kesehatan agar di dalam setiap tindakan keperawatan selalu
mendahulukan kebutuhan klien sebagaimana mestinya. Bagi seorang mahasiswa perawat
hendaknya dapat mempelajari lebih dalam tentag syok secara teoritis.Agar terwujud suatu
lembaga kesehatan yang memiliki sarana dan prasarana yang memadai maka penulis
menyarankan kepada lembaga kesehatan hendaknya lebih mengutamakan fasilitas kebutuhan
oksigenasi sebagai kebutuhan utama manusia.
25
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2006, Syok Anafilaksis, Online (terdapat pada) :
http://puskesmaspalaran.wordpress.com/2006/11/05/syok-anafilaksis/
Anonim, 2007, Syok Kardiogenik, Online (terdapat
pada):http://medlinux.blogspot.com/2007/09/syok-kardiogenik.html
Ashadi, T., 2001, Terapi Cairan Intravena (Kristaloid) Pada Syok Hipovolemik, Online (terdapat
pada) : http://www.tempo.co.id/medika/arsip/012001/sek-1.htm
Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.
Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Jakarta:Erlangga.
Jong, W. D., 2004, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta
Komite Medik RSUP Dr. Sardjito., 2000., Standar Pelayanan Medis., Ed Ketiga., Medika.,
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta
Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta
O’Grady, Eileen. 2007. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients.England.
http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok/. Diakses tanggal 14 September 2011
Tambunan, K., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat., Fakulatas Kedokteran
Universitas Indonesia., Jakarta
TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life
26
Support. Bukittinggi.
Patrick, gaskins. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan syok hipovolemik.
http://jrpatrickgaskins.blogspot.com (diakses tgl: 14 September 2011)
Wijaya, Ika Prasetya. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi 5. Jakarta : Internet
Publishing
27