1. css stroke infark (nurul)
DESCRIPTION
SARAFTRANSCRIPT
STROKE INFARK
Stroke jenis ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak
yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.
Stroke ini paling sering disebabkan oleh thrombosis akibat plak aterosklerosis arteri
atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke
jenis ini merupakan stroke yang tersering didpatkan, sekitar 80% dari semua stroke.
Stroke jenis ini juga bisa disebabkan oleh beberapa hal yang menyebabkan
terhentinya aliran darah ke otak, antara lain syok, hipovolemia atau berbagai penyakit
lainnya.
a. Stroke Aterotrombotik
Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis
dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan
mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada
arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.
Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang
kecil.
Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta,
arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif,
berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh
hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density
Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak
atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar
HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.
Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan
dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:
A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.
A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a.
basiler
Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial
Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah
A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum
Gambaran Klinis
Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan
diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan
reversibel.
Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang
mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata,
hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-
lain.
Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing,
diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan
dysarthria.
Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit
hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.
Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:
a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa
jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode
awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke
yang lengkap.
b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien
lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat
tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.
c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga
menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk
menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu
harus didapat dengan lengkap.
Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri
berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan
lebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun
perdarahan subarachnoid.
Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan
pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.
b. Stroke Kardioemboli
Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di
jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah
sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.
Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:
Fibrilasi atrium dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,
atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)
Infark miokard dengan trombus mural
Endokarditis bakterial akut dan sub aut
Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral,
miokarditis)
Komplikasi bedah jantung
Katup jantung buatan
Vegetasi trombotik endokardial non bakterial
Prolaps katup mitral
Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent
foramen ovale)
Myxoma
Patofisiologi
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow
(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi
penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang
terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di
otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5
menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat
diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit
(normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat
menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan
adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi
keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra),
kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi,
perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium
dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan
makanan ke otak.
Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan
aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan
inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.
Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan
penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler,
dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan
membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat.
Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.
Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,
sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan
normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga
agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi
agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein
dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi
apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam
keadaan iskemia.
Mekanisme tromboemboli dapat berupa
1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat
proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak
tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi
pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka
akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran
darah disebelah distal.
2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak
aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri
disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik.
Mekanisme Plak
• Pembentukan plak aterosklerotik pada pembuluh darah besar stenosis yang
progesif dan penyempitan lumen pembuluh darah.
• Tempat yang paling sering didapati plak aterosklerotik adalah pada arteri
karotid internal dekat arteri carotid kommunis, pada awal dari arteri serebralis
medial dan anterior serta pada bagian servikal arteri vertebral
Manifestasi Klinis
Secara umum, gejala klinik stroke adalah :
– Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparese) yang timbul
mendadak.
– Hipestesi pada satu atau lebih anggota badan.
– Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, lethargi, stupor, koma).
– Afasia
– Disarthria
– Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia
– Ataksia (trunkal atau anggota badan)
– Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.
Infark dengan proses trombosis
• Biasanya didahului oleh tanda/gejala prodormal.
• Biasanya terjadi saat istirahat
• Prosesnya bertahap dari menit sampai beberapa jam.
Infark dengan proses emboli
• Onset biasanya cepat dalam detik sampai menit.
• Tidak disertai nyeri kepala, biasanya tidak didahului gejala prodormal.
• Kesadaran tidak terlalu terganggu.
• Didapatkan perbaikan yang cepat.
Pada keadaan defisit neurologic, gejalanya berbeda-beda, tergantung letak dan
luas dari lesi. Berdasarkan letak dan luas lesi, gejalanya sebagai berikut:
A. Gejala klinik fokal
1. Gangguan motorik
Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia
2. Gangguan berbahasa/berbicara
Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
3. Gangguan sensibilitas
Somatosensorik (hemisensoris)
Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia, amaurosis
fugax pada TIA)
4. Gangguan vestibuler : vertigo
5. Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia
B. Gejala klinik non fokal (global)
1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
2. Light-headedness
3. Faintness
4. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)
5. Inkontinensio urine et alvi
6. Bingung (confuse)
7. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.
Gejala klinis yang dapat muncul akibat stroke berdasarkan waktu:
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA merupakan tanda awal dari stroke. TIA merupakan iskemik otak fokal yang
berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Worsening (perburukan)
Nama lainnya adalah Stroke in Evolution, merupakan defisit neurologi yang
bertambah berat, dibagi menjadi 3, yaitu:
- Smooth worsening, bertambah berat secara gradual.
- Step like worsening, bertambah berat tanpa perbaikan.
- Fluctuating worsening, bertambah berat diselingi fase perbaikan.
Pada system karotis perburukan dapat berlangsung sampai 48 jam, sementara
pada system vertebrobasiler berlangsung sampai 72 jam.
c. Improving
Gejala stroke mengalami perbaikan dibandingkan hari-hari sebelumnya dalam
kurun waktu 21 hari.
d. Stable (stabil)
Disebut juga Completed Stroke, merupakan defisit neurologis yang tidak berubah
lagi. Gejala menetap dari awal serangan hingga hari-hari berikutnya dalam kurun
waktu 21 hari.