case stroke infark hariyon nopendra.docx

Laporan Kasus

STROKE INFARK

Oleh

Hariyoni Nopendra0808121357

Pembimbing:dr. Riki Sukiandra, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD ARIFIN ACHMADFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAUPEKANBARU

2014

RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4

Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass Hariyoni Nopendra

N I M / N U K 0808121357

Pembimbing dr. Riki Sukiandra, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Nn.SZ

Umur 15 tahun 11 bulan

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Rakit Kulim , Indragiri Hulu

Agama Islam

Status perkawinan Tidak Kawin

Pekerjaan Pelajar

Tanggal Masuk RS 16 september 2014

Medical Record 80 91 55

II. ANAMNESIS (alloanamnesis dari ibu pasien)

Keluhan Utama

Kelumpuhan anggota gerak kanan dan kiri sejak 3 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kelemahan

pada anggota gerak kanan yang timbul secara mendadak,bicara pelo, bicara tidak

jelas dan masih nyambung jika diajak bicara. Tidak ada riwayat trauma dan tidak

ada demam. Selanjutnya pasien berobat kerumah sakit Ibnu Sina dan pasien

disuruh kontrol. Setelah berobat pasien sudah membaik dan bisa berjalan jika

dibantu. Kemudian 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba kejang

pada saat sedang makan dan terjadi kelemahan pada anggota gerak kiri yang tiba-

tiba . Ibu pasien tidak ingat berapa lama kejangnya, nyeri kepala tidak terlalu

hebat dibelakang kepala,muntah (-), bicara tidak jelas. Kemudian pasien berobat

ke RSUD AA dan didiagnosis stroke. Pasien tidak ada kontrol. 1 hari sebelum

masuk rumah sakit pasien masih terdapat kelemahan disemua anggota gerak dan

mau berobat untuk perawatan luka dibokongnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi (-)

Riwayat penyakit diabetes (-).

Riwayat penyakit jantung tidak diketahui pasien.

Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui pasien.

Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok (-)

Riwayat minum minuman beralkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke (-)

Riwayat HT (-)

RESUME ANAMNESIS

Pasien Nn. SZ usia 15 tahun mengalami kelumpuhan anggota gerak kanan

dan kiri sejak 3 bulan SMRS. Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit,

pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak kanan yang timbul secara

mendadak,bicara pelo, bicara tidak jelas dan masih nyambung jika diajak

bicara. Selanjutnya pasien berobat kerumah sakit Ibnu Sina dan pasien

disuruh kontrol.

Kemudian 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba kejang pada

saat sedang makan dan terjadi kelemahan pada anggota gerak kiri yang tiba-

tiba . Ibu pasien tidak ingat berapa lama kejangnya, nyeri kepala tidak terlalu

hebat dibelakang kepala, dan bicara tidak jelas. Kemudian pasien berobat ke

RSUD AA dan didiagnosis stroke. Pasien tidak ada kontrol. 1 hari sebelum

masuk rumah sakit pasien masih terdapat kelemahan disemua anggota gerak

dan mau berobat untuk perawatan luka dibokongnya.

III. PEMERIKSAAN (17 September 2014)

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan : 110/80 mmHg, kiri : 110/80 mmHg

Denyut nadi : kanan : 86 x/mnt, teratur, kiri : 86 x/mnt, teratur

Suhu : 36,90C

Jantung : HR : 76 x/mnt, reguler, bising (+) sistolik murmur

Paru : Respirasi : 18x/mnt, tipe: abdominothorakal

Status gizi: Berat badan : Tinggi badan :

B. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : Somnolen GCS : E4, M sulit dinilai, V

afasia motorik

2) FUNGSI LUHUR : afasia global

3) KAKU KUDUK : tidak ada

4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau N N Normal

2. N.II (Opticus)


Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warna

N

N

N

N

N

N

Normal

3. N.III (Oculomotorius)


Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

-

Bulat

Ø 3 mm

-

Bulat

Ø 3 mm

Normal

Normal

Normal

Gerak bola mata

Refleks pupil

Langsung

Tidak langsung

N

+

+

N

+

+

Normal

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)


Gerak bola mata N N

5. N. V (Trigeminus)


Motorik

Sensibilitas

Refleks kornea

N

N

+

N

N

+ Normal

6. N. VI (Abduscens)


Gerak bola mata

Strabismus

Deviasi

+

-

-

+

-

-

Normal

7. N. VII (Facialis)


Tic

Motorik

Daya perasa

Tanda chvostek

(-)

+

SDN

(-)

(-)

+

SDN

(-)

Normal

Wajah simetris

8. N. VIII (Akustikus)


Pendengaran N N

9. N. IX (Glossofaringeus)


Arkus farings SDN SDN

Daya perasa

Refleks muntah

SDN

+

SDN

+

10. N. X (Vagus)


Arkus farings

Dysfonia

SDN

SDN

SDN

SDN

11. N. XI (Assesorius)


Motorik

Trofi

N

Eutropi

N

Eutropi

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik

Trofi

Tremor

Disartri

N

eutrofi

N

Eutrofi

Normal

IV. SISTEM MOTORIK


Ekstremitas atas

Kekuatan

Distal

Proksimal

Tonus

Trofi

Ger. Involunter

2

2

N

Eutrofi

-

1

1

N

Eutrofi

-

Kesan Hemiparesis duplex

Kesan hemiparesis duplex

Ekstremitas bawah

Kekuatan

Distal

Proksimal

Tonus

Trofi

Ger.involunter

2

2

N

Eutrofi

-

1

1

N

Eutrofi

-

Badan

Trofi

Ger. involunter

Ref.dinding perut

Eutrofi

-

+

Eutrofi

-

+

V. SISTEM SENSORIK

Sensasi Kanan Kiri Keterangan

Raba

Nyeri

Suhu

Propioseptif

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

VI. REFLEKS


Fisiologis

Biseps

Triseps

KPR

APR

-

-

-

-

+

+

+

+

Normal

Patologis

Babinski

Chaddock

Oppenheim

Hoffman Tromer

Reflek primitif :

Palmomental

Snout

+

+

-

-

-

-

-

-

-

-

VII. FUNGSI KORDINASI


Test telunjuk hidung

Test tumit lutut

Gait

Tandem

Romberg

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : terpasang kateter

Defekasi : BAB (+) dengan pempers

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas

b. Kernig : Tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : -/-

f. Brudzinski I : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran : komposmentis, GCS : E4, M6,V afasia

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Pernafasan : 22x/ mnt, teratur

Nadi : 72x/menit

Pemeriksaan jantung : Murmur sistolik

Fungsi luhur : afasia motorik

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial : parese N VII dextra central

Motorik : kesan hemiplegic duplex

Sensorik : SDN

Koordinasi : SDN

Otonom : SDN

Refleks

- Fisiologis : (-/+)

- Patologis : (+/-)

C. DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KLINIS : Stroke

DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke infark recuren susp cardio emboli

DIAGNOSIS BANDING : Stroke ec hemoragik

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium darah rutin : Hb, Ht, Leuko, trombosit

2. Pemeriksaan laboratorium kimia darah : GDP, kolesterol, kreatinin, ureum,

SGOT, SGPT, HDL, LDL, TG dan As. Urat.

3. Head CT Scan

4. Rontgen thorak PA

5. EKG

E. Rencana Penatalaksanaan

a. Umum

- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30

- Kontrol Vital Sign

- Mobilisasi

- Pemberian nutrisi sesuai kebutuhan pasien

- IVFD RL 18 tetes/menit

b. Khusus

- Aspirin 80 mg

- Inj. Citicolin 250 mg/8 jam

- Asam folat 2x1 tab

- Konsultasi Spesialis rehab medik

F. HASIL PEMERIKSAAN

Darah rutin (17 September 2014)

Hb : 10,8 gr%

Leukosit : 8.300/mm3

Trombosit : 323.000/mm3

Ht : 31,2 vol%

Glu : 104 mg/dl

BUN : 1,9 mg/dl

Creatinin : 0,64 mg/dl

Ureum : 4,0 mg/dl

Rontgen Thorak

Kesan : Cor : Kardiomegali

Pulmo: Tak tampak kelainan

CT scan :

Lesi hipodens luas pada hemisferdextraregio temporofrontoparietal dextra

dan basal ganglia sinistra .

Sistem ventrikel terdesak.

Deviasi struktur garis tengah kesinistra

Cerebellum dan batang otak normal

Tidak tampak gambaran SOL

Kesan : Infark cerebri luas pada hemisfer dextra regiotemporo fronto

parietal dextra.

Infark lama pada basal ganglia sinistra.

G. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke infark ec susp cardioemboli + dekubitus grade III.

H. PENATALAKSANAAN

Umum

- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30

- Kontrol Vital Sign

- Mobilisasi

- Diit makanan cair 1.500 kkal/hari.

- IVFD RL 18 tetes/menit

Khusus

- Aspilet 2x80 mg

- Asam folat2x1

- Captopril tab 6,25 mg 2 x 1

Usulan : Konsul ke bagian kardiologi dan bedah plastik

Hasil : (20 september 2014)

Hasil echocardiografi :

-LA dilatasi

-MS mild

-MR moderate

-vegetasi (-)

I. FOLLOW UP

18 september 2014

S : pasien lemah,borok dipunggung (+)

O : Keadaan umum

Kesadaran : Komposmentis, GCS

E4 M sulit dinilai V

afasiamotorik

Vital sign : TD : 170/110 mmHg

N : 80x/menit

RR : 24x/menit

T : 36,8 0 C

Fungsi luhur : afasia global

Saraf kranial : SDN

Motorik : SDN

Sensorik : SDN

Refleks : Fisiologis : +/+

Patologis: Babinski +/-

Fungsi Otonom : SDN

Koordinasi : SDN

Pemeriksaan lain :

Kaku kuduk : -

Laseque : tidak terbatas

Kernig : tidak terbatas

Brudzinski I : -/-

A : Stroke infark ec susp cardioemboli + dekubitus grade III

P : - Aspilet 2x80 mg

- Asam folat2x1


19 SEPTEMBER 2014

S : Borok dipanggung (+), Pasien lemah

O : Keadaan umum

Kesadaran : Komposmentis, GCS E4M sulit dinilai Vafasia motorik


N : 88x/menit

RR : 24x/menit

T : 37,0 0 C

Fungsi luhur : sulit dinilai

Saraf kranial : SDN

Motorik : SDN

Sensorik : SDN

Refleks : Fisiologis : +/+ Patologis: Babinski +/-

Fungsi Otonom : SDN

Koordinasi : SDN

Pemeriksaan lain :

Kaku kuduk : -



Brudzinski I : -/-

A : Stroke infark dan dekubitus grade III

P :

- Aspilet 2x80 mg

- Asam folat2x1


20 SEPTEMBER 2014

S : pasien lemah,borok dipunggung (+)

O : Keadaan umum

Kesadaran : Komposmentis, GCS

E4 M sulit dinilai V

afasiamotorik


N : 80x/menit

RR : 24x/menit

T : 36,8 0 C

Fungsi luhur : afasia global

Saraf kranial : SDN

Motorik : SDN

Sensorik : SDN

Refleks : Fisiologis : +/+

Patologis: Babinski +/-

Fungsi Otonom : SDN

Koordinasi : SDN

Pemeriksaan lain :

Kaku kuduk : -



Brudzinski I : -/-

A : Stroke infark ec susp cardioemboli + dekubitus grade III

P : - Aspilet 2x80 mg

- Asam folat2x1


PEMBAHASAN

I. Definisi

Definisi stroke menurut WHO (2006) adalah manifestasi klinis dari

gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung

dengan cepat dan lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa

ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1,2

II. Faktor Resiko Stroke 1-4

Secara umum faktor resiko stroke dibagi atas :

Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

Umur

Jenis kelamin

Ras/bangsa

Riwayat keluarga yang pernah

terkena stroke

Hipertensi

Diabetes melitus

Merokok

Konsumsi alkohol

Hiperkolesterolemia

Obesitas

Penyakit jantung

III. Klasifikasi 1,3,5

A. Berdasarkan kelainan patologi

1. Stroke Hemoragik : Perdarahan intraserebral, perdarahan

ekstraserebral

2. Stroke non hemoragik : Thrombus, emboli, hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala

defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainan atau

gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu

3. Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai

semakin berat.

4. Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit

neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis

1. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria

2. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia

3. Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral

4. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

1. Motorik: hemiparese alternans, disartria

2. Sensorik: hemihipestesia alternans, parestesia

3. Gangguan visual : hemianopsia hominim, cortical blindness, TIA

4. Gangguan lain: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

IV. Gejala Stroke

Secara umum gejala stroke berupa serangan mendadak, berupa :1,3

1. Kesemutan dan kelemahan pada wajah, lengan atau tungkai,terutama

pada satu sisi tubuh

2. Confuse, gangguan bicara atau mengerti pembicaraan

3. Gangguan penglihatan satu atau kedua mata

4. Kesulitan berjalan, pusing, gangguan keseimbangan dan koordinasi

5. Nyeri kepala hebat yang belum jelas penyebabnya

Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui

penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada

jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.5

Etiologi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri

dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. 6

Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas

dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan

darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung,

perdarhan retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di

ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. 6

Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan

pernafasan. 5

Stroke Non-Hemoragik

Perbedaan perdarahan intraserebral, infark trombosis dan emboli7

Perdarahan

intraserebri

Infark thrombosis Emboli

Onset Umumnya terjadi

saat

Beraktivitas

Saat istirahat,

Biasanya diawali

gejala prodormal

pusing (TIA

dengan defisit

neurologis

Terjadi saat

beraktivitas,

gejala muncul

dalam

waktu beberapa

detik

atau menit

Gejala Hemiplegi cepat

terjadi

Gejala berangsur-

angsur

progresif

dalam hitungan

menit atau jam

Gejala mungkin

cepat

terjadi, pasien

biasanya

sadar

Penemuan

khusus

Hipertrofi jantung,

hipertensi

retinopati

Penyakit jantung

aterosklerosis

Aritmia atau

infark

jantung (sumber

emboli

biasany dari

jantung)

Tekanan

darah

Hipertensi berat Sering hipertensi Normal

Penemuan

CT-scan

Peningkatan

densitas,

mungkin darah

dalam

ventrikel

Pada fase akut

adanya area

avaskuler, edem

Pada fase akut

adanya

area avaskuler,

edem,

kemudian berubah

Stroke kardioembioli

Stroke kardioembioli merupakan salah satu sub tipe stroke infark yang

terjadi karena oklusi arteri cerebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau

melalui jantung. Hampir 90% emboli yang bersumber dari jantung berakhir di

otak sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit

sistemik karena emboli.8

Pembentukan emboli yang mengoklusi arteri diotak bisa bersumber dari

jantung sendiri atau dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jantung

misalnya sel tumor,udara dan lemak pada trauma parasit dan telurnya. Yang

sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah karena penyakit jantungnya

sendiri.9

Caplan LR(2009)membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari

jantung, yaitu:

1. Trombus merah(aneurisma ventrikel)

2. Trombus putih(infark miokard)

3. Vegetasi endokarditis

4. Bakteri dan febris dari vegetasi endocarditis

5. Kalsium(kalsifikasi dari katup dan anulus mitral)

Perjalanan emboli dari jantung8

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri akan mengikuti aliran darah dan

masuk kearkus aorta 90% akan menuju ke otak melalui arteri karotis komunis

(90%) dan arteri vertebralis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh banyak

dibandingkan dengan a.vertebralis karena penampang a.karotis jauh lebih besar

dan lebih lurus, tidak berkelok-kelok sehingga jumlah darah yang melalui

a.karotis jauh lebih banyak (300ml/menit) dengan a.vertebralis(100ml/menit).

Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli sering berulang

pada artetri ini, hal ini disebabkan a.serebri media bahkan percabangan langsung

dari a.karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yg masuk a.karotis

interna.

Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia9

Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem

vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar

stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa

kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada

beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak

melalui 4 jalur,yaitu:

1.Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang

jantung.

2.Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat.

3.Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi

menyebabkan penurunan perfusi otak.

4.Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi

otak.

Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah:

1) Infark miokard

Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti dengan

penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka

trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum disertai

fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi

dalam 6 minggu pertama untuk mendapat kan stroke.

2) Penyakit katup jantung

Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung

reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri

cerebri media merupakan komplikasi tersering.

3) Kardiomiopati

Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak. Trombus

berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas

dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama

pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup

jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah

kardiomiopati.

4) Aneurisma jantung

Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat perubahan

gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan

dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan

berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah

adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan

emboli.

Pada pasien ini telah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Nn.SZ, 15 tahun dengan keluhan utama kelumpuhan

anggota gerak kanan dan kiri sejak 3 bulan SMRS. Sejak 3 bulan sebelum masuk

rumah sakit, pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak kanan yang timbul

secara mendadak,bicara pelo, bicara tidak jelas dan masih nyambung jika diajak

bicara. Tidak ada riwayat trauma dan tidak ada demam. Selanjutnya pasien

berobat kerumah sakit Ibnu Sina dan pasien disuruh kontrol. Setelah berobat

pasien sudah membaik dan bisa berjalan jika dibantu. Kemudian 1 bulan sebelum

masuk rumah sakit pasien tiba-tiba kejang pada saat sedang makan dan terjadi

kelemahan pada anggota gerak kiri yang tiba-tiba . Ibu pasien tidak ingat berapa

lama kejangnya, nyeri kepala tidak terlalu hebat dibelakang kepala,muntah (-),

bicara tidak jelas, kesemutan pada anggota gerak (-), lemah pada semua anggota

gerak, nyeri dada (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kejang didahului

demam , riwayat trauma kepala (-), riwayat kejang sebelumnya (-), riwayat

hipertensi tidak diketahui, riwayat merokok (-).

Kemudian pasien berobat ke RSUD AA dan didiagnosis stroke. Pasien

tidak ada kontrol. 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih terdapat

kelemahan disemua anggota gerak dan mau berobat untuk perawatan luka

dibokongnya.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan kesadaran somnolen

GCS: (E4 M sulit dinilai Vafasia motorik) , tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 86 kali

per menit, pernapasan 18 kali per menit, fungsi luhur afasia motorik, kaku kuduk

tidak ada, sistem motorik hemiparese dupleks, refleks fisiologis Normal, refleks

patologis dextra (+), fungsi kordinasi sulit dinilai, sistem sulit dinilai.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil CT Scan ditemukan adanya

gambaran Lesi hipodens irreguler dorsal parietal dextra, hasil rontgen thorak

kardiomegali, dan hasil echocardiografi LA dilatasi, Mitral stenosis mild, mitral

regurgotasi moderate.

Dasar diagnosis

1. Dasar diagnosis klinis

Adanya nyeri kepala disertai defisit neurologis yang mendadak berupa

hemiparese dextra dan sinistra. Pada pasien ini faktor risiko stroke, yaitu

adanya penyakit jantung, dan riwayat stroke sebelumnya tidak diketahui.

2. Dasar diagnosis topik

Sistem karotis dextra: pada pasien ditemukan adanya hemiparese dextra dan

sinistra .

3. Dasar diagnosis etiologis

Diagnosis Stroke infark recuren: adanya kelemahan pada semua anggota gerak

,tidak ada penurunan kesadaran, kejang (+), nyeri kepala(+).

4. Dasar diagnosa banding

Stroke Hemoragik karena defisit neurologis yang timbul pada saat pasien

beraktifitas dan adanya kejang.

5. Dasar diagnosis akhir

Stroke infark, sesuai dengan hasil pemeriksaan Head CT-Scan dengan adanya

infark cerebri temporofrontoparietal dextra dan basal ganglia sinistra.

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis akhir pasien ini adalah Stroke infark. Ditegakkan setelah

melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu

menggunakan Head CT scan, dimana hasil Head CT scan menunjukkan Lesi

hipodens luas pada hemisfer dextra regio temporofronto parietal dextra dan

basal ganglia sinistra

ANJURAN

- Hindari dan kontrol faktor resiko dengan mengatur pola makan yang sehat

dan seimbang.

- Melakukan olah raga teratur

- Mengikuti dengan rutin latihan fisioterapi

- Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat terhadap nasihat dari dokter.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

2. Baker DM. Stroke prevention in clinical practice. London : British Library.

2008.

3. Rialdi D. Profil leukosit pada penderita stroke akut di RSUD Arifin Achmad

pekanbaru periode 1 januari – 31 desember 2010. Pekanbaru : Fakultas

Kedokteran UR - RSUD Arifin Achmad. Pekanbaru, 2011.

4. Barnes M. Recovery after stroke. Cambride : University Press, 2011.1-13.

5. Goetz Christopher G, William J. Cerebrovascular Diseases. In : Neurology for the

non- Neurologist , 3rd ed. Philadelphia, 2010

6. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin

Bandung Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset

Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.

7. Chusid JG, deGroot J. Correlative Neuroanatomy. 20th Edition. United States

of America: Appleton & Lange, 1988.

8. Asinger RW.cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral

embolism task force. Arc .neurol 1989

9. Toole JF. Cardiac Causes of Cerebral Ischemia in Cerebrovaskular Disorders

3th. New York: Raven Press, 1984.168-171

case stroke infark hariyon nopendra.docx

Documents