09e01041

PERBEDAAN LEUKOPLAKIA DANHAIRY LEUKOPLAKIA DI RONGGA MULUT

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi

Syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran

Gigi

Oleh:

NURUL HIKMAH RANGKUTI NIM : 030600062

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN2007

PERNYATAAN PERSETUJUAN

Skripsi ini telah disetujui untuk

dipertahankan Di hadapan tim penguji skripsi

Medan, April 2007

Pembimbing Tanda tangan

Syuaibah Lubis, drg NIP: 130365329 ………………….

TIM PENGUJI SKRIPSI

Sripsi ini telah dipertahankan dihadapan tim penguji

Pada tanggal 19 April 2007

TIM PENGUJI

KETUA : Syuaibah Lubis, drg

ANGGOTA : 1. Arida J. Dallmer, drg

2. Wilda Hafni Lubis, drg., M. Si

Fakultas Kedokteran Gigi

Departemen Ilmu Penyakit Mulut

Tahun 2007

Nurul Hikmah Rangkuti

Perbadaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di rongga mulut.

vii + 27 halaman

Leukoplakia dan hairy leukoplakia merupakan lesi putih rongga mulut. Hairy

leukoplakia merupakan salahj satu benuk leukoplakia, hanya saja tidak termasuk lesi

praganas. Sejak hairy leukoplakia menjadi ciri utama yang ditemukan pada pasien

AIDS, pembedaannya dengan lesi lain terutama leukoplakia yang disebabkan oleh

iritasi kronis, yang memiliki gambaran klinis yang mirip menjadi sangat penting.

Etiologi dari leukoplakia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.

Menurut beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang

multipel, yaitu: faktor lokal, faktor sistemik dan malnutrisi vitamin, sedangkan hairy

leukoplakia kemungkinan besar disebabkan oleh autoinukulasi virus Epstein Bar

(EBV) melalui saliva dan ada hubungannya dengan imunosupresi yang biasanya

disebabkan oleh infeksi HIV.

Gambaran klinis leukoplakia diawali dengan lesi putih bening tidak teraba,

yang kemudian menebal dengan pengerasan, dan bentuk permukaan yang bervariasi.

Ada yang berbentuk homogenus, bercak, nodul dan veruka. Warna putih dan

penebalan jaringan disebabkan oleh penebalan lapisan keratin permukaan

(hiperkeratosis) dan penebalan lapisan epitel dibawahnya (akantosis).

Gambaran klinis yang khas dari hairy leukoplakia adalah adanya rambut pada

permukaan lesi yang disebabkan oleh hiperplasia epitel yang padat disamping adanya

keratinisasi. Gambaran seperti rambut inilah yang membedakan gambaran klinis

leukoplakia dan hairy leukoplakia.

Leukoplakia dan hairy leukoplakia dapat dibedakan dengan penegakan

diagnosis yang meliputi : anamnese, pemeriksaan pasien, dan pemeriksaan

histopatologis. Kedua lesi tersebut dapat dibedakan berdasarkan etiologi, gambaran

klinis dan gambaran histopatologis.

Daftar pustaka : 21 (1981 – 2006)

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan hidayah-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dalam rangka memenuhi kewajiban

untuk diajukan sebagai salah satu syarat untk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran

Gigi di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

Rasa hormat, cinta dan terimakasih yang dalam penulis persembahkan kepada

ayahanda H. Mhd. Nasrun Rangkuti dan ibunda Hj. Murni Nasution, kak Irma, bang

Isan, kak Rahmah, bang Irham, kak Uni, bang Hazmin, adik Lukman, serta

keponakan-keponakan Amel, Dini, Sopi, Idzil dan Dinda, serta abangda Mohd. Aeiri

Abas atas segala doa, kasih sayang, pengertian, dukungan dan kesabarannya kepada

penulis.

Penulis juga mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada ibu

Syuaibah Lubis, drg selaku dosen pembimbing yang telah banyak meluangkan

waktunya dan memberikan bimbingan, petunjuk, pengarahan serta saran dalam

penulisan skripsi ini. Kepada bapak Prof. Ismet Danial Nasution, drg., Ph.D., Sp.

Prosto, ibu Wilda Hafni Lubis, drg, M.Si sebagai Ketua Departemen Ilmu Penyakit

Mulut beserta seluruh staf Departemen Ilmu Penyakit Mulut. Kepada bapak Simson

Damanik, drg, M. Kes, selaku dosen pembiming akademis atas bimbingan dan

motivasinya selama ini. Seluruh staf pengajar dan pegawai Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Sumatera Utara yang telah membantu penulis selama menjalani

perkuliahan di fakultas kedokteran gigi.

Terimakasih yang teristimewa kepada sahabat-sahabat formasi 7 ( Anti,

Inoenk, Juni, Lanna, Martine, dan Yustina) dan teman-teman stambuk 2003 ( Vony,

Wahyu CS, Syukri, Ayu, Aya, Reni, Desi, Lyoni CS, Imay CS dll), kak Nurul, kak

Irni, kak Dewi, kak Marta serta teman-teman yang tidak bisa disebutkan satu persatu.

SEMANGAT !!! Spupuku tersayang Rina Yanti. Teman-teman dan anggota HMI

komisariat FKG yang telah memberikan dukungan kepada penulis.

Penulis menyadari keterbatasan pengetahuan dalam penulisan skripsi ini,

karena itu penulis mengharapkan saran atau kritik yang membangun unuk

menghasilkan yang lebih baik lagi. Akhirnya semoga skripsi ini dapat bermanfaat

bagi fakultas, perkembangan ilmu pengetahuan dan bagi para pembaca.

Medan, April 2007 Penulis

(Nurul Hikmah Rangkuti) NIM: 030600062

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ……………………………………………………… i

HALAMAN PERSETUJUAN ………………………………………….. ii

HALAMAN TIM PENGUJI ……………………………………………. iii

KATA PENGANTAR …………………………………………………… iv

DAFTAR ISI …………………………………………………………….. v

DAFTAR GAMBAR …………………………………………………….. viii

BAB 1. PENDAHULUAN ………………………………………………….. 1

BAB 2. LEUKOPLAKIA

2.1. Definisi ………………………………………………………… 3

2.2. Etiologi …………………………………………………………. 3

2.3. Gambaran Klinis …………………………………………………. 5

2.3.1. Klasifikasi Leukoplakia ……………………………………….. 6

2.4. Gambaran Histopatologis ……………………………………… 9

BAB 3. HAIRY LEUKOPLAKIA

3.1. Definisi ……………………………………………………….. 14

3.2. Etiologi ………………………………………………………. 14

3.3. Gambaran Klinis ……………………………………………… 15

3.4. Gambaran Histopatologis ……………………………………... 15

BAB 4. CARA MEMBEDAKAN LEUKOPLAKIA

DAN HAIRY LEUKOPLAKIA ……………………………... 20

BAB 5. KESIMPULAN ……………………………………………….. 24

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………. 25

DAFTAR GAMBAR

5. Hiperkeratosis …………………………………………………

6. Hiperparakeratosis ……………………………………………..

7. Hiperortokeratosis ……………………………………………..

8. Akantosis ………………………………………………………

9. Diskeratosis …………………………………………………… 10. Karsinoma in situ ……………………………………………… 11. Hairy leukoplakia ……………………………………………… 12. Hairy leukoplakia ………………………………………………Gambaran histopatologis hairy leukoplakia …………………..

Gambaran histopatologis hairy leukoplakia ……………………

Gambar Halaman

1. Leukoplakia Homogenous ……………………………………. 7

2. Eritroleukoplakia ……………………………………………… 7

3. Leukoplakia Nodular …………………………………………. 8

4. Leukoplakia Verukosa ………………………………………… 8

9

10

11

12

13

13

16

16

18

19

BAB I

PENDAHULUAN

Istilah leukoplakia pertama kali digunakan oleh Schimmer pada tahun 1877,

untuk menerangkan sebuah lesi putih pada lidah, yang kemungkinan merupakan

gambaran klinis glositis sifilis 1,2. Leukoplakia memiliki gambaran tipis, berupa

bercak putih pada gusi, pipi bagian dalam dan kadang - kadang ditemukan pada

lidah.. 3 Insiden terjadinya leukoplakia pada suatu populasi sekitar 0,1%.4

Hairy Leukoplakia pertama kali ditemukan pada thun 1981 pda pri

homoseksual pengidap HIV.5 Hairy Leukoplakia adalah salah satu bentuk dari

leukolakia dengan etilogi khusus.,4 merupakan lesi putih mengombak yang

biasanya

ditemukan pada bagian lateral lidah pada paien dengan imun rendah.5,6,7

Hairy

leukoplakia tidak termasuk lesi praganas, sedangkan leukoplakia yang berasal dari

iritasi kronis merupakan lesi praganas.1,6 Hairy leukoplakia ditemukan pada orang

dewasa yang terinfeksi HIV sekitar 25% dan pada penderita AIDS memiliki

prevalensi yang tinggi yaitu sekitar 80%.7

Sejak Hairy leukoplakia menjadi ciri utama yang ditemukan pada pasien

AIDS, pembedaannya dengan lesi lain terutama leukoplakia yang disebabkan oleh

iritasi kronis, yang memiliki gambaran klinis yang mirip menjadi sangant

penting.5,9,10 Karena pasien hairy leukoplakia mempunyai virus dalam darah, anti

bodi HIV positif yang menular, dan mempunyai resiko tinggi melampaui 75% untuk

berkembang menjadi AIDS dalam waktu tiga bulan.8

Dengan demikian dibutuhkan suatu cara bagaimana membedakan leukoplakia

dan hairy leukoplakia, sehingga seorang dokter maupun dokter gigi dapat

membedakan leukoplakia dan hairy leukoplakia. Untuk keperluan ini diperlukan

pengetahuan mengenai etiologi, ciri klinis, maupun histopatologis dari kedua lesi

tersebut.6

Dengan mengenali dan mampu membedakan kedua lesi tersebut akan

meningkatkan kemampuan para dokter dan dokter gigi dalam menegakkan diagnosis

dengan tepat untk melaksanakan prosedur perawatan yang tepat pula terhadap

leukoplakia dan hairy leukoplakia.

Dalam skripsi ini penulis akan membahas definisi, etiologi, gambaran klinis

serta gambaran histopatologis dari leukoplakia dan hairy leukoplakia. Penulis juga

membahas cara yang digunakan dalam membedakan kedua lesi tersebut.

BAB 2

LEUKOPLAKIA

DEFINISI

WHO (1978) mendefinisikan leukoplakia sebagai lesi putih keratosis berupa

bercak atau plak pada mukosa muut yang tiak dapat diangkat dari mukosa mulut

dengan cara usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda

dengan penyakit lain didalam mulut.2,9,10 Pada seminar WHO 1983, leukoplakia

didefinisikan sebagai bercak atau plak putih yang tidak mempunyai ciri khas secara

klinis atau patologis seperti penyakit lain dan tidak dapat dihubungkan dengan suatu

penyebab fisik atau kimia kecuali penggunaan tembakau.9,11 Secara histopatologis,

leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dengan epitel mengalami

hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.5

ETIOLOGI

Etilogi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut

beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapafaktor yang multipel,

yaitu: faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.12

1. Faktor lokal

Fakor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis,

antara lain:12

a. Trauma, trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam,

iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta adanya

kebiasaan jelek, seperti mengigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah sehingga

menyebabkan iritasi kronis pada mukosa mulut.12

b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan

menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik.10

Penggunaan bahan-bahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya

leukoplakia dan perubahan keganasan. Bahan-bahan kaustik tersebut, antara lain

adalah tembakau dan alkohol.12

Terjadinya iritasi pada jaringan mkosa mulut tidak hanya disebabkan oleh

asap rokok dan panas yang terjadi pda waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan

oleh zat-zat yang terdapat didalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti

yang berpendapat bahwa merokok dengan menggunakan pipa dapat menyebabkan

lesi yang spesifik pada palatum yang disebut “stomatitis nicotine” . Selanjutnya lesi

akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata.

Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintk kemerahan pada pusat noduli.

Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan didaerah sekitarnya. Banyak

peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari

leukoplakia.12

Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya

leukoplakia. Pemakaian alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menimbulkan

iritasi pada mukosa.3,12

c. Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia adalah infeksi

bakteri, penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek, seperti kandida yang

sering terdapat dalam preparat hitologis leukoplakia dan sering dihubungkan dengan

leukoplakia nodular.10,12

2. Faktor sistemik

Selain dari faktor yang terjadi secara lokal diatas,kondisi dari membran

mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan

penting dalam meningkatkan efektifitas yang bekerja secara lokal.10

a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan

leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia yang

disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva.

b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, seperti: alkohol, obat-obat

antimetabolit, dan serum antilimfosit spesifik juga dapat meningkatkan terjadinya

leukoplakia.10

c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan

metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel

mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula

merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan

tersebut parah, gambarannya mirip leukoplakia. Selain itu, pada binatang percobaan

dengan menggunakan tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks

akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.12

GAMBARAN KLINIS

Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambran klinis.13 Secara

klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan

gambaran klinis yang serupa serta tanda-tanda ang hampir sama.12 Lesi ini sering

ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut,

Nurul Hikmah Ran USU Repository © 2

gkuti : Perbedaan Leukoplakia Dan Hairy Leukoplakia Di Rongga Mulut, 2007. 009

gingiva, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveoalar ridge dan kadang-kadang

lidah.10,12,13

Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap,

yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai

terbentuk warna plak berwarna abu-abu tipis, bening dan tranlusen, permukaannya

halus dengan konsistensi lunak dan datar.1,5,9,14 Tahap leukoplakia ditandai dengan

pelebaran lesi kearah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna

menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya

dengan mukosa di sekitarnya.5

2.3.1 KLASIFIKASI LEUKOPLAKIA

Banyaknya jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan stadium

leukoplakia dari jinak menjadi ganas menyebabkan diperlukannya pengklsifikasian

leukoplakia agar diagnosis dan rencana perawatan selanjutnya dapat dilakukan

dengan tepat.7 Klasifikasi leukoplakia berdasarkan gambaran klinisnya,

terdiri

dari:4,9,11,13

1. Homogeneous leukoplakias disebut juga leukoplakia simpleks, berupa lesi

berwarna keputih-putihan, dengan permukaan rata, licin atau berkerut, dapat pula

beralur atau berupa suatu peninggian dengan pinggiran yang jelas (gambar1).1,5,6,10

Nurul Hikmah Rangkuti : Perbedaan Leukoplakia Dan Hairy Leukoplakia Di Rongga Mulut, 2007. USU Repository © 2009

Gambar 1. Homogenous leukoplakias padamukosabukal, Tidak

dapat diangkat

2. Non-homogenous atau heterogenous leuko plakias, terdiri dari:1,4,9

a. Eritroleukoplakia merupakan suatu bercak merah dengan daerah-daerah

leukoplakia yang terpisah –pisah dan tidak dapat dihapus (gambar 2)13

Gambar 2. Eritroleukoplakia; pada mukosa bukal

b. Leukoplakia nodular, berupa lesi dengan sedikit penonjolan membulat,

berwarna merah dan putih sehingga tampak granula-granula atau nodul-nodul

keratotikyang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa (gambar 3).6


Saat ini lesi sudah dianggap menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu singkat

akan berubah menjadi tumor ganas seperti karsinoma sel skuamousa, terutama bila le

ini terdapat di lidah dan dasar mulut.12

Gambar 3. Leukoplakia nodular pada tepi bibir.

c. Leukoplakia verukosa, berupa lesi yang tumbuh eksofitik tidak

beraturan. Leukoplakia ini berasal dari hiperkeratosis yang kemudian meluas

multipel, tidak mengkilat dan membentuk tonjolan dengan keratinisasi yang tebal,

seringkali erosif yang dinamakan leukoplakia verukosa proliferatif.7

Gambar 4. Leukoplakia verukosa di awah lidah


2.4. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis

leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeiksaan histopatologis dan sitologi, akan

tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian siperfisial.12

Perubahan epitel pada gambaran histopatologis leukoplakia, dibedakan menjadi

empat, yaitu:8

1. Hiperkeratosis

Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari

lapisan ortokeratin atau stratum korneum (gambar 5). Dengan adanya sejumlah

ortokeratin pada daera permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan

epitel rongga mulut menjadi tidak rata serta memudahkan terjadinya iritasi.10,12

Gambar 5. Gambaran hiperkeratosis yang di biopsi dari

lesi Leukoplakia.


2. Hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis

Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan

lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin tersebut disebut sebagai

hiperparakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin,

parakeratin dan hiperkeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan lainnya.

Hiperortokeratosis yaitu keadaan dimana lapisan granularnya terihat menebal dan

sangat dominan, sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun

pada kasus-kasus yang parah.12,15,16

Gambar 6. Gambaran mikroskopis leukoplakia dengan Hiperparakeratosis dengan displasia.

3. Akantosis

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan

spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai pemanjangan,

penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg (gambar8).


Gambar 7. Gambaran mikroskopis leukoplakia dengan hiperortokeratosis tanpa displasia.

Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau

bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu

penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan

pada tempat tertentu lainnya bisa dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan

berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortokeratosis

maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan

jaringan yang diatasnya.12,15

4. Diskeratosis atau displasia

Diskeratosis merupakan suati perubahan sel dewasa kearah kemunduran.

Apabila ditemukan perubahan disaplasia pada suatu sel maka perubahan tersebut


merupakan tanda praganas. Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk


Mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang

jelas antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat

menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang kearah karsinoma in situ.

Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah : adanya

peningkatan yang abnormal dari mitosis ; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya

pembentukan “epithel pearls” pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara

inti sel dengan sitoplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya

hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nekleus; adanya dikariosis atau

nuclear atypia dan “giant nuclei”; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan

sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau karsinoma

in situ (gambar 9 dan 10).12,15 Pada umumnya antara displasia dan karsinoma ins itu

tidak memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaaan yang luas

menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila


ditemukan adanya basiler hiperplasia maka didiagnosa sebagai karsinoma in situ

Gambar 9. Gambaran mikroskopis leokoplakia denga

Karatinisasi sel-sel dan diskeratosis.

Gambar 10. Gambaran mikroskopis leukoplakia yang


n

telah menjadi karsinoma in situ dan telah

kehilangan polaritas.


BAB 3

HAIRY LEUKOPLAKIA

DEFINISI.

Hairy leukoplakia merupakan lesi putih yang hampir selalu terjadi unilateral

atau bilateral pada tepi lateral lidah, sering tampak menyerupai rambut atau

bergelombang, dapat pula seperti plak.8

ETIOLOGI

Hairy leukoplakia disebabkan oleh aoutoinokulasi Virus Epstein Bar (EBV)

melalui saliva dan ada hubungannya dengan imunosupresi yang biasanya disebabkan

oleh infeksi HIV.8,17,18 EBV yang telah menginfeksi epitel akan menetap secara

laten dan secara periodik menjadi aktif.2,10 Hal ini didukung oleh penelitian Hu

terdahulu, bahwa pada hairy leukoplakia ditemukan partikel EBV hampir 100%.

Genom EBV yang berada pada sel inang umumnya dalam bentuk latent episome.

Penelitian membukt ikan bahwa replikasi EBV didalam sel-sel lidah hanya dijumpai

pada penderita imunosupresi berat.19

EBV merupakan herpes virus gamma yng termasuk dalam herpesviridae

dengan besar genom 172 kb.19 Hairy leuko plakia ditemuka n setelah terjadi infeksi

berat oleh EBV atau oleh karena infeksi laten yang menyebabkan imunosupresi yang

tidak diketahui penyebabnya.17


Biasanya infeksi primer EBV terjadi pada awal kehidupan atau selama usia

belasan tahun dan umumnya berbentuk infeksi subklinis, dan 50% diantaranya


menunjukkan gejala infeksi mononukleosis. Selama infeksi primer, virus disekresikan

dalam jumlah yang kecil dan berlangsung dalam jangka waktu yang terbatas dalam

orofarings. Virus juga akan dilepaskan kedalam kelenjar liur.8

Pada tubuh yang sehat ada keseimbangan antara replikasi EBV dengan

penghancuran EBV oleh sel sistem imun seperti limfosit-T sehingga tidak

menimbulkan gejala. Pada penderita AIDS, keseimbangan tidak mungkin tercapai

sehingga EBV berubah sifat dari organisme komensial menjadi patogen. Hilangnya

kemampuan sel T karena infeksi HIV, menyebabkan EBV mendapat kemampuan

untuk menghadapi fase produktif dan siklus kehidupan yang tidak terkendali.8

3 GAMBARAN KLINIS

Hairy leukoplakia tampak sebagai lesi putih seperti leukoplakia, namun

memiliki gambaran klinis yang unik. Bentuk lesi tidak teratur, bercak sedikit

menonjol, dan warna putih keabu-abuan, dengan pertumbuhan keratin seperti rambut

pada batas lateral lidah, sehingga dinamakan hairy leukoplakia. Bentuk lesi seperti

rambut disebabkan oleh hiperplasia epitel yang padat sepanjang 1cm pada permukaan

parakeratotik yang terbukti ada secara histologis.8,13 Permukaan lesi terkadang

berombak dan bergelombang memberikan gambaran seperti permukaan karpet yang

kasar. Pada umumnya lesi tidak dapat hilang dengan diusap atau digosok (gambar

12).8

Hairy leukoplakia menunjukkan adanya lipatan-lipatan tegak vertikal yang


putih pada sisi lateral lidah.13 Pada awalnya lesi-lesi tersebut mempunyai lipatan-

lipatan agak putih dan berlekuk-lekuk merah muda disekitarnya yang saling


bergantian sehingga tampak garis vertikal yang khas atau bercak-bercak putih tebal

yang luas, sedangkan lesi yang lama dapat menutup seluruh lateral dan permukaan

dorsal lidah dan meluas ke mukosa pipi dan palatum.13,20

Gambar 11. Kerut-kerut putih luas dari hairy leukoplakia

Pada penderita AIDS.

Hairy leukoplakia biasanya ditemukan pada bagian unilateral atau bilateral

pada tepi batas lateral lidah (gambar 13). Lesi ini jarang terjadi pada mukosa bukal,

labial, dasar mulut, palatum lunak dan orofaring.7,8,13,19


4 GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Dengan menggunakan mikroskop cahaya, lesi memperlihatkan gambaran

histopatologis yang bervariasi pada jaringan epitel seperti infeksi virus lainnya.

Tampak hiperkeratosis yang tidak teratur, hiperplasia epitel disertai akantosis,

hiperparakeratosis yang menghasilkan permukaan keratin bergelombang atau

kerutan.9,10 Lapisan permukaan yang mengelupas meninggalkan pengerasan atau

penonjolan dalam bentuk lipatan khas seperti rambut. Istilah “hairy” berasal dari

gambaran proyeksi keratin dan epitel skuamosa yang memberi gambaran seperti kulit

lunak berwarna putih pada permukaan lidah. Gambaran ini terjadi akibat proliferasi

EBV di lapisan epitel skuamosa lidah (gambar 14 dan 15).8

Gambaran akantolitik pada epitel bervariasi dari gelembung, bengkak, atau

membentuk sel-sel balon. Biasanya dijumpai setempat atau dapat meliputi hampir

seluruh pertengahan lapisan spinosum. Sel-sel balon terlihat sendiri-sendiri atau

berkelompok dilapisan spinosum, suprabasal, atau pada permukaan.8

Atipia sel seperti hiperkromatik sel basal dan mitosis abnormal merupakan

perubahan displasia yang mengarah terjadinya keadaan prakanker, tetapi hal ini

jarang terjadi. Peradangan epitel dan subepitel jarang dijumpai, kadang-kadang

terlihat adanya infiltrasi sel-sel mononuklear pada jaringan subepitel. Hal ini

disebabkan jamur kandida. Hifa candida albicans dapat meluas ke lapisan permukaan

epitel. Sel-sel spinosum menggelembung, menghasilkan degenerasi balon, koilotosis,

perpindahan kromatin ke daerah tepi, dan daerah peradangan ringan.8


Menurut Charle dkk, gambaran seperti rambut pada hairy leukoplakia terjadi

karena proliferasi virus Epstein-Barr dilapisan epitel skuamosa lidah. Hal senada


diungkapkan oleh Silverman (1998) bahwa vakuol sel pada hairy leukoplakia sering

dianggap sebagai koilosit yaitu sel-sel yang mengindikasikan adanya infeksi virus.

Menurut Greenspan (1998), adanya benda inklusi dalam sel epitel atau adanya

homogenisasi pada sel keratinosit dari lesi hairy leukoplakia diyakini sebagai tanda

spesifik untuk virus Epstein-Barr dan digunakan sebagai petunjuk adanya infeksi

virus disamping tanda-tanda seperti vakuolisasi sitoplasma sel, homogenisasi dan

zona perinuklear. Menurut Pindborg (1984), sel epitel mukosa mulut yang membesar

dan membalon pada hairy leukoplakia mencerminkan sl epitel yang mengalami

hambatan pada tahap awal mitosis.5

Gambar 13. Keratinosit berisi berkas tonofilamen

yang berwarna gelap (tanda panah)

sepanjang membran inti.

Gambar 14. Pembesaran inti memperlihatkan detil partikel cincin virus sebelah luar menggambarkan cruspid virus mengelilingi sebuah inti DNA.



BAB 4

CARA MEMBEDAKAN LEUKOPLAKIA

DAN HAIRY LEUKOPLAKIA

Perbedaan leukoplakia dan hairy leukoplakia sangat penting diketahui untuk

keperluan terapi dan pertimbangan biopsi,11 oleh karena itu diperlukan penegakan

diagnosis. Untuk mendapatkan diagnosis yang tepat, baik bagi leukoplakia maupun

hairy leukoplakia diperlukan data lengkap pasien untuk mengetahui etiologi lesi serta

diperlukan pemeriksaan morfologi, warna, dan tekstur klinis dari lesi. Selanjutnya

diagnosis yang telah ditegakkan perlu dipastikan dengan pemeriksaan

histopatologis.6 Prosedur-prosedur untuk menegakkan diagnosis tersebut meliputi

hal-hal sebagai berikut:

1. Melakukan anamnese dan mencatat riwayat pasien.

Melakukan anamnese merupakan salah satu bagian terpenting dalam

pemeriksaan pasien untuk menegakkan diagnosis penyakit jaringan lunak mulut.

Komponen namnese meliputi: identitas pasien (nama, umur, jenis kelamin, suku,

agama, status perkawinan, pekerjaan, dan alamat rumah), keluhan utama, riwayat

penyakit yang diderita, riwayat gigi dan mulut masa lalu, riwayat medik, riwayat

keluarga.21

Data-data dari identitas pasien sering berkaitan dengan masalah klinik,

misalnya: kebiasaan, jenis kelamin, pekerjaan dan penyakit tertentu.21 Tembakau

merupakan etiologi utama penyebab leukoplakia.11 Oleh karena itu kebiasaan

merokok sangat erat kaitannya dengan leukoplakia, mengingat lebih dari 80%


penderita leukoplakia adalah perokok.5 Jika dilihat dari jenis kelamin,

leukoplakia


hampir selalu ditemukan pada pria, kecuali pada populasi yang wanitanya banyak

mengkonsumsi tembakau.14

Pada saat melakukan anamnese dokter gigi meminta pasien untuk

menyebutkan satu persatu penyakit yang pernah dideritanya.21 Karena ada beberapa

penyakit yang berhubungan dengan terjadinya leukoplakia seperti sifilis tertier,

anemia sidrofenik, xerostomia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva,

sedangkan hairy leukoplakia ditemukan pada pasien dengan Behcet syndrome dan

ulcerative colitis. Pada penderita HIV positif, pasien kemotrafi, tranasplantasi organ,

dan leukemia dengan imunosupresi.4

2. Melakukan pemeriksaan terhadap pasien

Pemeriksaan pada pasien merupakan langkah kedua dari proses diagnosis dan

merupakan kontribusi dokter gigi. Dokter gigi mencatat keterangan langsung yang

bersifat objektif (tanda-tanda) dari pasien, dan untuk menentukan apakah elemen-

elemen yang penting dalam data pasien memang sesuai dengan kelainan yang dapat

dilihat secara fisik pada diri pasien.21

Dalam pemeriksaan fisik dokter gigi perlu memahami keadaan normal,

penyimpangan dari keadaan normal, dapat menggambarkan keadaan yang tidak

normal dan menganalisis keadaan yang tidak normal tersebut. Pada pemeriksaan fisik

dalam rongga mulut selalu akan diperoleh informasi yang penting, yang

mempengaruhi dokter gigi dalam menentukan diagnosis dan keputuisan perawatan21


Pada pemeriksaan fisik dalam rongga mulut akan diperoleh gambaran klinis

rongga mulut. Dari gambaran klinis tersebut, leukoplakia dan hairy leukoplakia dapat

dibedakan. Bentuk dan ukuran lukoplakia pada setiap individu berbeda. Beberapa


diantaranya kecil dan bersifat lokal, dan ada pula yang menyebar, kadangkala

ditemukan dengan ukuran yang sangat lebar dan pada beberapa pasien leukoplakia

ditemukan dengan lokasi yang terpisah-pisah di rongga mulut. Leukoplakia memiliki

gambaran klinis yang bervariasi, mulai dari bentuk homogenus, berupa plak putih

tipis yang dapat berubah menjadi tebal dan opak, kemudian menjadi lesi putih dengan

bentuk nodular atau lesi putih dengan campuran warna merah,4 sedangkan hairy

leukoplakia memiliki gambaran klinis yang tampak unik, tidak teratur, berwarna

putih keabuan, dengan penebalan keratin seperti rambut pada tepi lateral lidah.

permukaan karpet yang kasar.8

Survei lesi leukoplakia yang dikirim untuk dibiopsi, dan telah dipublikasikan

menyebutkan mukosa bukal dan mukosa mandibula sebagai tempat yang paling

sering terkena, dan tempat yang jarang terkena adalah bibir dan palatum, mukosa

rahang atas, daerah retromolar, dasar mulut dan lidah. Kurang lebih 50% dari lesi ini

mengenai pipi, mukosa rahang bawah, dan sulkus,10 sebaliknya lokasi dari hairy

leukoplakia yang paling sering ditemukan adalah pada bagian unilateral dan bilateral

pada tepi batas lateral lidah. Lesi ini jarang atau tidak terjadi pada mukosa bukal,

labial, dasar mulut, palatum unak dan orofarings.5,8

3. Melakukan pemeriksaan histopatologis

Pemeriksaan histologis jaringan yang berasal dari kelainan dimulut perlu

dilakukan, untuk membantu menegakkan diagnosis yang pasti.21 Pemeriksaan

histologis ini penting untuk dapat menegakkan diagnosis yang tepat baik bagi


leukoplakia maupun hairy leukplakia, karena secara gambaran histopatologis

leukoplakia dan hairy leukoplakia menunjukkan perbedaan.8


Pemeriksaan histologis leukoplakia sering dikaitkan dengan tingkat keganasan

leukoplakia.21 Secara histologis diperoleh gambaran histopatologis leukoplakia.

Gambaran yang paling sering terlihat adalah hiperkeratosis dan penebalan epitel.

Hiperkeratosis dapat berupa hiperortokeratosis atau hiperparakeratosis, atau

gabungan keduanya. Pemeriksaan histologis pada leukoplakia juga diperlukan agar

dapat mengidentifikasi perubahan sel seperti displasia yang merupakan tanda

praganas. Tingkat keganasan leukoplakia didasarkan atas 3 kriteria dasar, yaitu

adanya gambaran hiperkeratosis (dapat berupa ortokeratosis atau parakeratosis),

displasia epitel (hiperplasia sel basal, hilangnya polaritas sel basal, sel pleomorfik,

meningkatnya mitosis, diskeratosis, stratifikasi epitel yang abnormal) dan infiltrasi

sel radang (banyak infiltrasi sel limfosit, plasma, histiosit pada jaringan sub

mukosa).5,15

Hairy leukoplakia mempunyai gambaran histopatologis yang karakteristik

yaitu hiperkeratosis yang tidak teratur dengan gambaran menyerupai rambut,

hiperplasia epitel yang disertai akantosis, adanya vakuol sel, sedikit atau tidak adanya

edema radang pada jaringan ikat sub epitel.


BAB 5

KESIMPULAN

Leukoplakia dan hairy leukoplakia merupakan lesi putih rongga mulut. Kedua

lesi tersebut dapat dibedakan dengan cara penegakan diagnosis. Leukoplakia dan

hairy leukoplakia berbeda pada etiologi, gambaran klinis dan gambaran

histopatologisnya.

Etilogi yang pasti dari leukoplakia sebenarnya belum diketahui, namun

leukoplakia yang disebabkan oleh iritasi kronis sering dikaitkan dengan tembakau,

sedangkan hairy leukoplakia erat kaitannya dengan autoinokulasi virus Epstein Barr.

Gambaran klinis yang membedakan kedua lesi tersebut adalah adanya rambut pada

permukaan lesi hairy leukoplakia, sedangkan pada leukoplakia yang disebabkan oleh

iritasi kronis tidak ada. Selanjutnya dengan pemeriksaan histopatologis dapat

ditegakkan diagnosis leukoplakia dan hairy leukoplakia secara pasti. Pada gambaran

histopatologis hairy leukoplakia yang diyakini sebagai tanda spesifik untuk virus

Epstein-Barr sedangkan pada gambaran histopatologis leukoplakia yang disebabkan

iritasi kronis tidak ditemukan gambaran dan virus tersebut.


DAFTAR PUSTAKA

1. Neville WB, Day AT. Oral cancer and precancerous lesions. In CA Cancer J

Clin. 2002; 52:195.

2. Agus P. Diagnosa dini dan prevensi kanker rongga mulut. Dalam Majalah

Kedokteran Gigi, Dental Journal. Edisi khusus temu Ilmiah Nasional IV Agustus

11-13, 2005 : 1-7.

3. Staff MC. Leukoplakia (08 Nop 2004). <http: www.mayoclinic.com/health/

leukoplakia/DS00458>. (16 Agustus 2006)

4. Scully C. Erytroplakia, leukoplakia, keratosis, and another potentially malignant

lesions. In Oral and Maxillofacial Medicine, The Basis of Diagnosis and

Treatment. Sidney, Toronto. 2004: 287-305.

5. Sudiono J. Perbedaan gambaran klinis dan histopatologis leukoplakia dan hairy

leukoplakia. Dalam Seintific Journal in Dentistry Majalah Ilmiah Kedokteran

Gigi. 2005; 59 :450-5.

6. Melrose JR. Premalignant Oral Mucosal Disease. In California Dent Ass. 2001.

< http://www. cda. org/cda member/pubs/journal/jour0801/premalignant. htm >.

(16 Agustus 2006).

7. Burket, LW. Red and White lesions of the oral mucosa. In Burket’s Oral

Medicine, Diagnosis and treatmen. Tenth edition. Philadelpia: Lippincott. 2003:

93-4, 2001-2.

8. Sudiono Janti. Leukoplakia hairy pada infeksi HIV yang progresif. Dalam


Majalah Kedokteran Gigi, FKG USAKTI. 1995; 28: 11-6.


9. Axell T, Pinborg JJ, Smith CJ, et all. Oral white lessions with special reference to

precancerous and tobacco-related lessions: conclusions of an international

symposium held in Uppsala, Sweden, May 18-21 1994. In J Oral pathol Med.

1996: 25:49-54.

10. Burket. Lesi merah dan lesi putih pada mukosa mulut. Dalam Ilmu Penyakit

Mulut, Diagnosis dan terapi. Alih Bahasa : Drg. P. P. Sianita Kurniawan. Edisi

kedelapan. 1994: 299-316.

11. Sayuti H, Aliyah S. Status klinis leukoplakia mulut setelah berhenti merokok dan

responnya terhadap vitamin A topical (laporan kasus). Dalam Dentika Den J.

2004:9:1:33-8.

12. Budiasuri AM. Leukoplakia: lesi praganas rongga mulut yang sering dijumpai.

(Sept 2002). < http://www.tempo.co.id/medika/arsip/092002/pus > . (16 Agustus

2006).

13. Langlais PR, Miller SC. Atlas berwarna rongga mulut yang lazim. Alih bahasa:

Budi Susetyo. 1992. 44,54,62,63,06.

14. Anonymus. Leukoplakia. < http://www.maxillofacialcenter.com/BondBook/

mucosa/leukoplakia.htm>. (16 Agustus 2006).

15. Burkhardt A, Maerker R. Acolour Atlas of Oral cancers. The diagnosis and

clasification of leukoplakias, precancerous condition and carcinomas. Wolfe

Medical Pulb., London. 1981.

16. Pinborg JJ. Kanker dan pra kanker rongga mulut. Alih bahasa : Lilian Yuwono.

Penerbit buku kedokteran EGC. 1991.


17. Sams HH, Hairy Leukoplakia. In Medicine. (11 April 2004). < http://www.

emedicine.com/med/topic.938.htm>. (17 Oktober 2006).

18. Ngan V. Hairy leukoplakia. (20 Nop 2005). <http://www.dentalgentlecare

com/mouthsores.htm>. (17 oktober 2006)

19. Sumaryono B dan Budhy IT. Persentase karsinoma sel skuamosa rongga mulut

yang terinfeksi Epstein-Barr virus. Dalam Majalah Kedokteran Gigi, Dental

Journal. Edisi Khusus Temu Ilmiah Nasional IV Agustus 11-13. 2005: 405-7.

20. Sciubba JJ, Regezi AJ, Rogers III SR. Hairy Leukoplakia. In PDQ Oral Disease,

Diagnosis and Treatment. Hamilton, London. 2002: 12-13.

21 Sayuti H. Proedur-prosedur untuk menegakkan diagnosa penyakit jaringan lunak

mulut. Dalam Penuntun Prosedur Diagnosa Penyakit Mulut. Bina Teknik Press.

2005: 28-62.

09e01041

Documents