MAKALAH

VIROLOGI

PATOGEN PADA MANUSIA DAN HEWAN

Disusun Oleh:

Amanda Felicia Gustinaya Amalo

20170308003

PROGRAM STUDI BIOTEKNOLOGI

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

JAKARTA

2019

PEMBAHASAN

Definisi pathogen yang ada pada KBBI (Kamus Besar Bahasa Indonesia) adalah parasit

yang mampu menimbulkan penyakit pada inangnya, atau dapat juga didefinisikan sebagai bahan

yang menimbulkan penyakit. Pathogen ini merupakan mikroorganisme, seperti virus, bakteri dan

jamur. Pathogen dapat menyebabkan penyakit pada manusia,hewan dan juga tumbuhan. Pada

makalah ini akan dibahas beberapa pathogen yang menyerang manusia dan hewan, yaitu :

Virus pada Hewan

Infectious Bursal Disease Virus (IBDV)

Ditulis oleh Niswah di tahun 2014, Infectious Bursal Disease (IBD) merupakan penyakit

viral yang disebabkan oleh virus Infectious Bursal Disease atau sering disebut juga dengan virus

penyebab penyakit Gumboro. Virus ini memiliki genom ds-RNA yang berasal dari family

Birnaviridae, dengan struktur virus telanjang dan berbentuk ikosahedral. Menurut pernyataan

oleh Qin & Zheng di tahun 2017, penyakit ini merupakan penyakit unggas akut yang sangat

menular dan imunosupresif. Penyakit imunosupresif artinya penyakit ini meningkatkan

kerentanan tubuh terinfeksi terhadap penyakit menular lainnya, juga meningkatkan risiko

kegagalan vaksinasi berikutnya. Virus ini mengganggu sistem pertahanan tubuh inang karena

menyerang dan menghancurkan limfosit B yang ada di bursa fabrisius (BF), juga menginfeksi

organ limfoid sebagai organ imun pusat untuk pengembangan dan pematangan sel B serta

mengganggu generasi repertoar antibodi pada ayam muda dengan usia 3-6 minggu. Penyakit

IBD menyerang kekebalan tubuh ayam, terutama bagian fibrikus dan tymus yang merupakan

sistem pertahanan tubuh ayam dan dapat menyebabkan antibodi ayam tidak membentuk. Sering

kali disebut sebagai penyakit AIDS ayam karena menyerang sistem kekebalan tubuh ayam. Pada

infeksi klinis, penyakit terjadi setelah inkubasi 3-4 hari dengan gejala-gejala depresi, diare berair,

bulu acak-acakan, radang kloaka dan dehidrasi. Virus penyebab penyakit ini dapat merugikan

peternak ayam karena meningkatkan persentase kematian unggas (terutama ayam) sekitar 5

sampai lebih dari 60% tergantung jenis virus dan ayam.

Menurut Jackwood, penyakit infectious bursal disease ini paling mudah diisolasi dari bursa

Fabricius (BF) tetapi juga dapat diisolasi dari organ lain. Virus ini terdapat di kotoran unggas dan

dapat berpindah dari rumah ke rumah oleh fomites (fomites merupakan benda mati yang

dijadikan sebagai perantara pemindahan virus), virus ini pun sangat stabil dan sulit untuk

diberantas dari bangunan. Penularan penyakit ini melalui kontak langsung pada ayam, air

minum, pakan, peralatan kandang dan udara. Dari IBDV, telah diidentifikasi dua serotype, yaitu

virus serotipe 1 yang menyebabkan penyakit pada ayam, di dalamnya terdapat strain variasi

antigenik, lalu serotype nomor 2 menginfeksi ayam dan kalkun tetapi belum menyebabkan

penyakit klinis atau imunosupresi pada inang.

Gambar 1. Struktur IBDV

Wilayah hiper-variabel (HVR) dari IBDV terletak di gen vp2 (206a hingga 350aa),

bertanggung jawab untuk variasi antigenik karena VP2 menginduksi antibodi penetralisir (Qin &

Zheng, 2017).

Dipaparkan juga oleh Jackwood, teknik diagnosis virus Gumboro ini yaitu:

Evaluasi klinis bursa kloaka untuk lesi makroskopis dan mikroskopis diikuti oleh deteksi

molekuler gen VP2 virus menggunakan RT-PCR. Metode RT-PCR dipilih karena metode

ini memiliki sensitivitas dan keakuratan lebih tinggi dibanding metode konvensional

lainnya, misalnya ELISA dan AGPT.

Analisis urutan gen VP2 digunakan untuk mengidentifikasi genotipe IBDV

Isolasi virus dalam embrio ayam atau kultur sel fibroblast embrio ayam

Adapun teknik imunohistokimia (IHK) yang merupakan teknik deteksi antigen pada jaringan

berdasarkan pada reaksi antigen dan antibodi. Hasil reaksi antigen antibodi dapat diidentifikasi

pada jaringan karena antibodi diikat oleh suatu penanda yang dapat divisualisasikan

(Wahyuwardani, 2011).

Kemudian ada uji agar sel presipitasi (Sahistya, 2013) untuk deteksi IBDV. Uji ini dilakukan

dengan menginokulasikan sampel pada TAB umur 11 hari melalui rute CAM. Kemudian, embrio

diamati dari kematian pada embrio dan lesi yang terbentuk, lalu dikomparasikan dengan sampel

kontrol. Sampel dinyatakan positif mengandung IBDV jika terlihat adanya presipitasi dalam

waktu kurang dari 24-48 jam inkubasi.

Diagnosis awal penyakit dilakukan dengan pengamatan lesi (keabnormalan jaringan) di bursa

kloaka. Kemudian analisis mikroskopis dari bursa untuk penipisan limfosit dalam folikel. Tes

diagnostik molekuler adalah tes paling sering digunakan untuk mengidentifikasi IBDV dalam

sampel diagnostik. Lalu, uji reverse-transcriptase-PCR untuk mengidentifikasi genom virus

dalam jaringan bursa.

IBDV dapat diisolasi pada embrio ayam bebas antibodi berumur 8 hingga 11 hari dengan

inokulasi dari burung pada tahap awal penyakit. Selain itu, beberapa strain IBDV juga dapat

diisolasi dalam kultur sel yang meliputi fibroblast embrio ayam dan sel-sel dari bursa kloaka dan

strain yang diadaptasi kultur sel dari IBDV menghasilkan efek sitopatik, yaitu strain pada virus

ini merusak sel saat infeksi.

Serologi dapat digunakan untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap IBDV pada

anak ayam yang baru sembuh. Sudah tersedia kit ELISA yang diperjualbelikan secara komersial

untuk mengukur antibodi IBDV. Namun perlu diketahui bahwa adanya antibodi IBDV pada anak

ayam tidak selalu merupakan indikasi infeksi karena sebagian besar anak ayam memiliki

antibodi yang diturunkan oleh induknya.

Belum ada pengobatan untuk penyakit jenis ini, hal yang paling mumpuni untuk

dilakukan adalah dengan memberikan vaksin. Vaksin langsung dari embrio ayam atau asal kultur

sel dan dari berbagai patogenisitas rendah dapat diberikan melalui tetes mata, air minum, atau

rute SC pada ayam usia 1–21 hari. Seorang induk yang memiliki tingkat antibodi tinggi dapat

meminimalkan infeksi awal dan memiliki kekebalan terhadap virus. Vaksinasi dilakukan

beberapa kali selama periode pertumbuhan dengan melakukan uji berkala untuk memantau status

kekebalan kawanan ternak dengan uji serologis kuantitatif seperti netralisasi virus atau ELISA

dengan melihat kecocokan vaksin dan profil antigenik virus. Serta menjaga kebersihan

lingkungan kandang dapat menjadi cara penanganan untuk mencegah terjadinya penyakit pada

ayam.

Gambar 3. Gambar infeksi IBDV pada ayam

Gambar 2.Struktur 3D IBDV

Virus Jembrana

Penyakit Jembrana (Mardiatmi et al., 2015) merupakan penyakit viral yang bersifat menular

hanya pada sapi Bali yang disebabkan virus Jembrana (Jembrana Disease Virus= JDV). Nama

Jembrana berasal dari nama desa di Indonesia yang pertama kali mengalami infeksi virus ini dan

penyakit Jembrana hanya dilaporkan terjadi di Indonesia. Virus Jembrana termasuk dalam

kelompok retrovirus dan merupakan virus RNA untai tunggal, berbentuk ikosahedral dengan

panjang basa 7732 pasang basa (pb) (Kertayadnya et al., 1993 dalam Indriawati et al., 2013).

Virus ini tidak menimbulkan efek sitopatik. Penyakit ditandai demam tinggi (38o – 42o C),

peradangan selaput lendir mulut (stomatitis), pembesaran kelenjar limfe preskapularis,

prefemoralis dan parotid, terkadang disertai keringat darah, lymphadenopathy, lymphopenia,

serta mucus berlebihan pada mulut dan hidung. Kematian ternak akibat JDV terjadi pada 1 atau 2

minggu setelah infeksi (Wilcox et al., 1997 dalam Indriawati et al., 2013).

Virus ini berbentuk pleomorf, memiliki selubung dan berukuran 80-120 nm. Virus memiliki

enzim reverse transcriptase dan 4 protein utama (p26, p16, p100 dan p38-42-45), virus

berkembang biak dalam sel dan keluar sel melalui proses budding. Virus Jembrana memiliki

hubungan antigenik dengan Bovine Immunodeciency Virus (BIV), Human Immunodeciency

Virus (HIV), Simian Immunodeciency Virus (SIV), Feline immunodeciency Virus (FIV), Maedi

Visna Virus (MVV), Caprine Arthritis Encephalitis Virus (CAEV) dan Equine Infectious

Anemia Virus (EIAV) (Mardiatmi et al., 2015).

Penyakit ini disebabkan infeksi akut Lentivirus yang merupakan anggota family

Retroviridae, subfamily Lentivirinae (virus penyebab turunnya daya kekebalan tubuh).

(Kusumawati et al., 2014a dalam Savitri,2017). Virus penyakit Jembrana (JDV) tidak khas

seperti Lentivirus umumnya yang bersifat menyebabkan penyakit kronis dengan masa inkubasi

panjang. Walaupun bersifat akut dengan masa inkubasi pendek, pada kasus akut, JDV sering

melibatkan perubahan limfoproliferatif. Lalu, pada periode inkubasi pendek terjadi limfopenia

berat, diikuti limfoproliferatif yang cepat dan dominan terdiri dari limfosit muda (limfoblast)

pada parafolikel limfonodus, limpa dan jaringan limfoid terutama di usus (Wilcox, 1997 dalam

Savitri,2017).

Adapun sifat-sifat biologis virus penyakit jembrana adalah sebagai berikut (Berata, 2015) :

1. Masa inkubasi pendek ( sekitar 5-7 hari dan hanya menyerang sapi bali )

2. Tahan terhadap antibiotik

3. Sulit tumbuh dalam kultur jaringan dan tidak tahan terhadap eter

4. Sulit tumbuh pada hewan percobaan kecil dan tidak membunuh mencit

5. Mempunyai enzim reverse transcriptase

6. Mempunyai berbagai jenis protein p100, p45, p33, p16 dan protein mayor p26 yang

bereaksi silang dengan antigen dan antibodi virus BIV

7. Menyebabkan immunodeficiency temporer yang ditandai dengan menurunnya daya tahan

tubuh selama 2-4 bulan, menurunnya respon sel terhadap mitogen, menurunnya rasio sel

CD4/CD8, menghilangnya sel-sel pembentuk antibodi, kebengkakan limpa dan kematian

akibat infeksi sekunder

8. Virus jembrana dapat tinggal dalam darah dan jaringan tubuh penderita dalam waktu

yang cukup lama

Seperti telah disebutkan sebelumnya, Mardiatmi et al., di tahun 2015 menyatakan penyakit

Jembrana adalah penyakit yang menyerang sistem kekebalan tubuh pada sapi bali, maka

patogenesis penyakit dimulai dari masuknya agen penyakit. Sedangkan, masa inkubasi ditandai

oleh upaya virus memperbanyak diri dalam sel target, gejala klinis dan mati atau kesembuhan,

masa ini berkisar antara 4-7 hari dan diikuti dengan munculnya demam tinggi. Selama demam

akan terjadi penurunan limfosit terutama sel limfosit B dan trombosit yang mengakibatkan

perdarahan di hampir semua organ tubuh dan bahkan dikulit yang luka akibat gigitan serangga

pengisap darah potensial seperti Tabanus sp. Sebaliknya penurunan sel limposit B yang

merupakan sel sistem kekebalan tubuh akan menyebabkan berkembangnya bakteria pada organ

tubuh yang berhubungan dengan udara luar seperti paru-paru, ginjal dan saluran pencernaan.

Peradangan ginjal yang terjadi menyebabkan ureum tidak bisa dibuang dalam urine dan

kembali masuk dalam peredaran darah. Kadar ureum yang tinggi (uremia) menyebabkan sel

epitel menjadi rapuh dan menyebakan erosi pada selaput lidah dan mukosa mulut, hal ini yang

umum menjadi penyebab kematian sapi pada kasus penyakit ini.

Teknik double immune-staining membuktikan bahwa memang sel limposit B adalah sel

target bagi virus Jembrana. Dengan menggunakan teknik ow cytometri analysis diketahui bahwa

memang terjadi penurunan IgG-CC namun diimbangi dengan peningkatan jumlah sel sel T

(CD8+) secara sangat signikan pada saat phase akut tersebut. Kesembuhan yang terjadi diduga

kuat merupakan peran sel T (CD8+). (Mardiatmi et al., 2015).

Siklus hidup VPJ tergolong sangat unik dibandingkan dengan virus lainnya. Mula-mula VPJ

memasuki sel target dengan menempelkan diri di permukaan sel melalui reseptor, kemudian

melepas kulitnya dalam sitoplasma dan memasukan gen nya yang disebut cDNA (proviral DNA)

ke dalam inti sel yang selanjutnya berintegrasi dengan gen sapi untuk selamanya. Pada saat

hewan sembuh, dimana siklus hidup VPJ sudah berhenti, gen VPJ tetap berada di dalam sel

target dan status hewan yang sembuh menjadi karier. Pada suatu keadaan tubuh hewan karier

tidak sehat dan kekebalan tubuh mulai menurun, diduga bahwa cDNA tersebut dapat berubah

menjadi virus baru yang aktif dan dapat menginfeksi hewan peka di sekitarnya. Hal ini diduga

kuat bisa menerangkan mengapa penyakit Jembrana bisa menyebar ke beberapa wilayah

(Mardiatmi et al., 2015).

Gambar 4. Siklus Hidup BVJ

Pada saat demam titer virus penyakit dapat mencapai 108 partikel virus/ml, penularan

melalui jarum suntik dapat dengan mudah dilakukan. Penularan secara mekanis juga dapat

terjadi melalui serangga penghisap darah, seperti lalat Tabanus rubidus. Selain itu, penularan

melalui kontak antara penderita dengan hewan sehat juga terjadi. Di sisi lain, secara

eksperimental, penyakit Jembrana dapat ditularkan melalui oral, lubang hidung, konjungtiva

mata dan semen (Mardiatmi et al., 2015)

Untuk mendiagnosis penyakit ini, terdapat 2 cara yaitu (Mardiatmi et al., 2015):

1. Pengamatan Gejala Klinis dan Patologis Penyakit

Diagnosa penyakit Jembrana dilapangan terutama di daerah tertular akan sangat

mudah dilakukan dengan hanya mengamati gejala klinis seperti demam tinggi,

pembengkakan kelenjar pertahanan bagian luar dan diare berdarah. Apabila hewan

penderita mati, maka dapat dilakukan bedah bangkai untuk mengamati perubahan

patologis berupa pembendungan, perdarahan pada seluruh organ terutama pada organ

atau jaringan limfoid dan pembengkakan limpa. Secara histopatologis pembengkakan

dan pembendungan organ2 limfoid ini diakibatkan oleh adanya proliferasi sel-sel

limforetikular pada jaringan limfoid .

2. Diagnosa Serologis

o Indirect Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

Antigen virus Jembrana yang dipakai dapat berupa virus utuh (whole virus) yang

diperoleh dari plasma darah sapi yang terinfeksi atau dapat berupa rekombinan

protein utama / dominan virus Jembrana (p26). Antigen virus Jembrana direaksi

dengan antiserum dari sapi yang diuji, ditambahkan kompleks antigen-antibodi

direaksikan dengan konjugat anti bovine IgG yang dilabel enzim tertentu.

Perubahan warna akan terjadi pada sampel yang positif dan kontrol positif setelah

penambahan substrat. Uji ELISA ini memiliki sensititas uji ELISA sangat tinggi

dan spesisitas rendah.

o Western Immunoblotting (WIB)

Uji ini didasari atas analisis pemisahan protein antigen virus Jembrana

berdasarkan berat molekul. Protein dipisahkan dengan metode SDS-PAGE,

kemudian protein antigen yang terpisah pada gel ditransfer pada kertas selulosa

sebagai antigen. Reaksi positif ditunjukan dengan munculnya garis berwarna pada

kertas selulosa tersebut. Uji western blotting ini dapat digunakan sebagai

konfirmasi hasil positif pada uji ELISA karena uji western blotting jauh lebih

sensitif dan spesik dibandingkan dengan uji ELISA.

o Immunohistokimia (IHK)

Dengan menggunakan anti serum monoklonal antibodi virus Jembrana, maka

virus Jembrana pada sel-sel jaringan terinfeksi dapat dideteksi dengan melihat

perubahan warna pada sel. Uji ini telah dapat dilakukan untuk menentukan

diagnosa penyakit Jembrana dari organ jaringan yang dikirim dari lapangan.

o Diagnosa Molekuler menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR)

Prinsip uji ini mendeteksi adanya cDNA virus penyakit Jembrana dengan

menggunakan primer yang spesik (JDV-1 dan JDV-3) yang diamplikasi dengan

mesin PCR. Sampel yang diperlukan dalam uji ini adalah sel-sel darah putih

(lymphocytes). Hasil positif PCR dengan menggunakan pasangan primer tersebut

adalah sekitar 360 bp. PCR merupakan uji yang dapat mendeteksi hewan

terserang penyakit Jembrana sejak dari 3 hari pasca infeksi, selama fase akut dan

6 bulan pasca kesembuhan, bahkan mungkin selama hewan karier masih hidup.

o Diagnosa Biologis

Diagnosa biologis dengan cara menyuntikkan darah sapi, plasma dan organ limpa

sapi Bali terinfeksi penyakit Jembrana pada sapi Bali yang peka merupakan

metoda diagnose yang paling tepat

Virus Jembrana memiliki 3 gen utama, yaitu gag, pol dan env. Gen env menyandi protein

yang terdapat pada bagian terluar dari virus penyakit Jembrana yaitu protein Surface Unit (SU)

dan Transmembrane (TM). Gen env SU menyandi protein SU berbentuk seperti tudung payung

dan berada di bagian terluar dari gen env. Protein SU memiliki peranan penting pada saat awal

proses replikasi dan berinteraksi dengan sel inang dengan cara mengikatkan partikel virus

Jembrana pada permukaan sel inang . Oleh karena protein SU dapat memicu respon antibody

yang mampu menetralisasi virus maka gen env SU dipilih sebagai penanda molekuler untuk

penyakit JD (Indriawati et al, 2013).

Pengobatan dan pencegahan penyakit Jembrana tidak ada, dikarenakan penyakit ini berasal

dari virus. Namun, vaksinasi dapat dilakukan dengan menggunakan antigen dari hewan yang

telah sembuh dari JDV dengan diambil serumnya (antigen) kemudian diinduksi pada hewan

untuk meningkatkan antibodi atau kekebalan tubuhnya. (METHAROM et al., 2000 dalam

Savitri,2017).Vaksin penyakit Jembrana yang tersedia saat ini adalah Vaksin mati (whole

inactivated vaccine) yang dibuat dari limpa yang diemulsikan dengan adjuvant (Mardiatmi et al.,

2015).

Gambar 5. Infeksi JBV pada Sapi Bali

Virus pada Manusia

Virus Lassa mammarenavirus

Virus ini tidak menyebabkan atau menimbulkan efek sitopatik atau kerusakan sel. Virus

penyebab penyakit demam berdarah lassa merupakan golongan arbovirus dengan

genus arenavirus dan family arenaviridae. Virus ini merupakan jenis virus demam berdarah

(Viral Hemorrhagic Fever/VHF) dan dapat menyebabkan kematian karena merupakan pathogen

mematikan. Virus lassa merupakan virus RNA untai tunggal. Sekitar 80% orang yang terinfeksi

virus Lassa tidak menimbulkan gejala. Namun, pada 20% kasus menyebabkan penyakit parah,

yaitu virus mempengaruhi beberapa organ tubuh seperti hati, limpa dan ginjal. Virus lassa dapat

menginfeksi hampir setiap jaringan dalam tubuh manusia.

Gambar 6. Struktur LFV Gambar 7. Gambar Bentuk LFV

Gejala dari penyakit ini bertahap, dimulai dengan demam, kelelahan, dan malaise.

Setelah beberapa hari, gejala yang muncul yaitu sakit kepala, sakit tenggorokan, nyeri otot, nyeri

dada, mual, muntah, diare, batuk, dan juga bisa disertai sakit perut. Dalam kasus yang parah

dapat terjadi pembengkakan wajah, adanya cairan dalam rongga paru-paru, pendarahan dari

mulut, hidung, saluran vagina atau pencernaan dan diikuti tekanan darah rendah. Pada tahap

selanjutnya terdapat adanya protein urin, shock, kejang, tremor, disorientasi, dan koma. Ketulian

terjadi pada 25% pasien yang bertahan hidup. Beberapa kasus, pendengaran kembali normal

setelah 1-3 bulan, rambut rontok sementara dan gangguan cara berjalan mungkin terjadi selama

pemulihan. Pada kasus fatal, dapat terjadi kematian dalam waktu 14 hari sejak timbulnya

penyakit.

Manusia biasanya terinfeksi virus Lassa dari paparan air seni atau kotoran yang telah

terinfeksi tikus Mastomys. Virus Lassa juga dapat menular antar manusia melalui kontak

langsung melalui penggunaan jarum suntik bersamaan, melalui darah, urine, feses, atau sekresi

tubuh lainnya dari orang yang terinfeksi Demam Lassa.

Penularan virus Lassa terjadi pada semua kelompok umur dan jenis kelamin tanpa

terkecuali. Orang dengan risiko paling tinggi terkena penyakit ini adalah orang yang tinggal di

daerah pedesaan Mastomys biasanya ditemukan, khususnya masyarakat dengan sanitasi yang

buruk atau kondisi pemukiman yang padat.

Untuk menginfeksi, virus dengan selubung perlu memadukan membran dengan membran

inang. Fusi ini dimediasi oleh glikoprotein khusus yang harus dipicu hanya pada waktu dan

tempat yang tepat. Isyarat utama yang digunakan virus untuk memicu adalah pH asam. Virus

Lassa menggunakan pengikatan pada reseptor intraseluler bernama LAMP1 untuk memicu

terjadinya induksi oleh pH. Analisis sekuens menunjukkan tidak ada anggota lain dari

Arenaviridae yang mengikat LAMP1 selain Lassa Virus (Israeli et al., 2017).

Prekursor GP disintesis sebagai polipeptida, dan pematangan terjadi oleh pembelahan yang

menghasilkan kompleks GP tripartit (GPC) yang dibentuk oleh peptida sinyal stabil (SSP), GP1

dan GP2. SSP yang dipertahankan unik berinteraksi dengan GP2 dan memainkan peran penting

dalam pematangan dan infektivitas virion. GP1 bertanggung jawab untuk mengikat reseptor sel,

dan GP2 adalah protein fusi kelas I. Struktur asli GPC tripartit tidak diketahui. GPC sangat

penting untuk pengikatan reseptor, fusi membran dan pengenalan antibodi netralisasi. Penjelasan

mekanisme molekuler yang menggarisbawahi hubungan struktur-fungsi dari tiga subunit adalah

kunci untuk memahami fungsinya dan dapat memfasilitasi jalan baru untuk memerangi infeksi

virus (Wei Wang, 2016).

Gambar 8. Pemetaan virus Lassa Situs pengikatan LAMP1 yang unik

Sel penyaji antigen, khususnya sel dendritik merupakan target awal pilihan LASV, dan

Goncalves et al., di tahun 2013 lampau mengungkapkan bahwa DC-SIGN dapat memfasilitasi

masuknya sel LASV dalam MDDC manusia tetapi perannya nampak berbeda dari fungsinya

sebagai reseptor entri otentik yang dilaporkan untuk phlebovirus.

Diagnosis pada infeksi virus Lassa hanya dapat dilakukan secara definitif di laboratorium

menggunakan tes berikut:

1. Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) assay

2. Antibodi enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

3. Tes deteksi antigen

4. isolasi virus dengan kultur sel

Demam Lassa paling sering didiagnosis dengan uji serologis ELISA yang mendeteksi

antibodi IgM dan IgG serta antigen Lassa. Reaksi transkripsi-polimerase berantai (RT-PCR)

digunakan pada tahap awal penyakit.

Obat antivirus ribavirin merupakan pengobatan efektif untuk Demam Lassa jika diberikan

pada awal perjalanan penyakit klinis dan hingga saat ini belum ada vaksin yang dapat mencegah

penularan Demam Lassa.

DAFTAR PUSTAKA

Ana-Rita Goncalves et al.,. 2013. Role of DC-SIGN in Lassa Virus Entry into Human Dendritic

Cells. Canada : Institute of Microbiology, Lausanne University Hospital and University of

Lausanne.

Berata, I Ketut. 2015. Penyakit Jembrana Musuh Utama Sapi Bali. Laboratorium Patologi FKH

Unud: Workshop Binapoktan Udayana, 26 Nov 2015.

Choirun Niswah. 2014. Identifikasi Molekuler Virus Infectious Bursal Disease dengan Metode

Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction. Yogyakarta : Universitas Gadjah Mada.

Daral J. Jackwood. Infectious Bursal Disease in Poultry.<

https://www.msdvetmanual.com/poultry/infectious-bursal-disease/infectious-bursal-

disease-in-poultry> [diakses pada 17 November 2019].

Hadar Israeli et al., 2017. Mapping of the Lassa virus LAMP1 binding site reveals unique

determinants not shared by other old world arenaviruses.

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006337 [diakses pada 17 November 2019].

http://infeksiemerging.kemkes.go.id/penyakit-virus/demam-lassa/#.XdF_81wzY2w [diakses

pada 17 November 2019]

https://www.cdc.gov/vhf/lassa/index.html [diakses pada 17 November 2019]

https://www.who.int/health-topics/lassa-fever/#tab=tab_1 [diakses pada 17 November 2019]

Indriawati, Endang Tri Margawati and Muhammad Ridwan. 2013. Identifikasi Virus Penyakit

Jembrana Pada Sapi Bali Menggunakan Penanda Molekuler Gen en-su. Bogor :

Laboratorium Genetika Molekuler Hewan, Pusat Penelitian Bioteknologi-LIPI.

Mardiatmi et al., 2015. Pedoman Pengendalian dan Penanggulangan Penyakit Jembrana.

Indonesia : Direktorat Kesehatan Hewan Direktoran Jenderal Peternakan dan Kesehatan

Hewan Kementerian Pertanian.

Radhiyan Fadiar Sahistya. 2013. Isolasi dan Identifikasi Virus Infectious Bursal Disease dengan

Uji Agar Sel Presipitasi. Yogyakarta : Universitas Gadjah Mada.

Rahayu Carlis Savitri. 2017. Jembrana Disease. <

http://bbibsingosari.ditjenpkh.pertanian.go.id/index.php/jembrana-disease/> [diakses 17

November 2019].

Sutiastuti Wahyuwardani. 2011. GAMBARAN PATOLOGIK INFEKSI VIRUS GUMBORO

DAN DETEKSI ANTIGEN PADA BURSA FABRICIUS DENGAN TEKNIK

IMUNOHISTOKIMIA. Bogor : Seminar Nasional Teknologi Peternakan dan Veteriner.

Wei Wang et al., 2016. Structure-function relationship of the mammarenavirus envelope

glycoprotein. China : Virologica Sinica.

Yao Qin, Shijun J. Zheng. Infectious Bursal Disease Virus-Host Interactions: Multifunctional

Viral Proteins that Perform Multiple and Differing Jobs, Jan 2017.

<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5297794> [diakses pada 17 November

2019].