web viewpresentasi kasus . vertigo mixtype. pada dispepsia. disusun untuk memenuhi syarat mengikuti...
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
VERTIGO MIXTYPE PADA DISPEPSIA
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di
Departemen Ilmu Bagian Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa
Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc
Disusun Oleh :
Meula Puspitasari Aulia 1610221037
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
PERIODE 7 AGUSTUS – 9 SEPTEMBER 2017
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
“VERTIGO MIXTYPE PADA DISPEPSIA”
Disusun oleh:
Meula Puspitasari Aulia 1610221037
Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu syarat mengikuti
ujian kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Bagian Saraf Rumah Sakit Umum Daerah
Ambarawa
Ambarawa, Agustus 2017
Pembimbing,
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc
2
KATA PENGANTAR
Puji Syukur saya panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-
Nya penulis akhirnya dapat menyelesaikan penyusunan presentasi kasus Co-Assistant FK UPN
“Veteran” Jakarta stase Saraf RSUD Ambarawa tahun ajaran 2017/2018 yang berjudul “Vertigo
Mixtype”.
Tujuan dari penulisan presentasi kasus ini adalah sebagai salahsatu syarat untuk
mengikuti ujian kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Bagian Saraf dan juga untuk
memperdalam pengetahuan tentang Vertigo Mixtype dd General Disease bagi dokter-dokter
muda yang sedang menjalankan kepaniteraan klinik di RSUD Ambarawa. Penulis berharap
presentasi kasus ini dapat bermanfaat untuk kepentingan pelayanan kesehatan, pendidikan,
penelitian dan dapat digunakan sebaik-baiknya oleh berbagai pihak yang berkepentingan.
Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih kepada dr.
Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc selaku pembimbing yang telah banyak memberi masukan
serta bimbingan demi kesempurnaan makalah kasus ini dan rekan dokter muda atas semua
dukungan dan bantuannya dalam penyelesaian presentasi kasus ini.
Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini masih terdapat
banyak kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan guna perbaikan untuk penulisan berikutnya.
Ambarawa, Agustus 2017
Penulis,
Meula Puspitasari Aulia
3
LAPORAN KASUS
I.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. E
Umur : 46 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMU
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Bejalen Barat 05/02 Ambarawa Kab. Semarang
No CM : 132***
Tanggal masuk RS : 20 Agustus 2017, pasien rawat inap Bangsal Mawar
I.2 Data Dasar
Keluhan Utama:
Pusing berputar dirasakan semakin memberat sejak 1,5 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluhan pusing berputar sering dialami pasien sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu.
Keluhan hilang timbul, dalam 1 bulan keluhan pusing berputar dapat terjadi lebih dari 5 kali.
Keluhan dapat berlangsung dari beberapa jam sampai 1 hari. Saat ini pasien merasa pusing
berputar sejak pagi hari namun dirasakan memberat sejak 1,5 jam SMRS. Keluhan diawali
pasien terlambat makan kemudian timbul rasa tidak nyaman pada ulu hati dan berlanjut timbul
rasa pusing berputar yang muncul secara perlahan. Kemudian pusing berputar dirasakan semakin
memberat dan timbul rasa mual dan muntah sebanyak 2x. Pusing berputar dirasakan bertambah
jika pasien membuka mata sehingga untuk berjalan pasien perlu bantuan dan pasien tidak dapat
melakukan aktivitas. Keluhan dipengaruhi perubahan posisi. Pasien mengatakan keluhan
berkurang jika pasien tidur dan meminum obat. Keluhan juga disertai pandangan menjadi silau
jika melihat cahaya. Demam disangkal, nyeri pada bagian tubuh yang lain disangkal, jika
4
keluhan timbul ada rasa malas dan kelelahan elakukan aktivitas dakui pasien. Keluhan telinga
berdenging atau pendengaran berkurang disangkal, pingsan disangkal, riwayat trauma disangkal.
BAK dan BAB normal.
.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat penyakit lainnya:
1) Riwayat vertigo : diakui
2) Riwayat Gigi berlubang : diakui
3) Riwayat Sinusitis : Disangkal
4) Riwayat Diabetes Melitus : Disangkal
5) Riwayat Kejang : Disangkal
6) Riwayat Jantung : Disangkal
7) Riwayat Keganasan : Disangkal
8) Riwayat Hipertensi : Disangkal
9) Riwayat alergi : Disangkal
10) Riwayat pingsan : Disangkal
11) Riwayat Trauma : Disangkal
12) Riwayat mengkonsumsi obat-obatan : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
1) Riwayat keluhan serupa : disangkal
2) Riwayat Diabetes Melitus : Disangkal
3) Riwayat Jantung : Disangkal
4) Riwayat Keganasan : Disangkal
5) Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat Pengobatan
- Untuk keluhan pusing berputar pasien belum pernah memeriksakannya ke dokter, jika
kambuh pasien biasanya mengkonsumsi obat warung Panadol atau Puyer 16
(mengandung Paracetamol) untuk mengurangi rasa pusing yang dirasakan pasien dan
5
mengkonsumsi Promaag untuk mengurangi keluhan rasa tidak nyaman di ulu hati. Pasien
mengaku setelah minum obat dan tidur keluhan dapat berkurang.
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :
Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga. Tidak menkonsumsi alkohol dan
tidak merokok. Pasien mengaku jarang berolahraga. Siklus menstruasi pasien 1 tahun terakhir ini
jaraknya menjauh menjadi 2 bulan sekali. Pasien memilki pikiran terhadap masalah keluarga,
sehingga membuat pasien sering terlambat makan. Masalah ekonomi dan masalah dengan
lingkungan sekitar disangkal.
Anamnesis Sistem :
Sistem serebrospinal : pusing berputar (+), pingsan (-) riwayat vertigo (+)
Sistem kardiovaskular : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastroinstestinal : nyeri perut (+) mual (+), muntah (+), BAB (+) normal tidak ada
keluhan
Sistem musculoskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integument : tidak ada keluhan
Sistem urogenitasl : tidak ada keluhan
I.3 Resume Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Pasien perempuan usia 46 tahun datang ke
RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing berputar sejak 1,5 jam SMRS. Keluhan hilang timbul
dirasakan pasien sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu. Keluhan diawali karena terlambat makan
dan timbul rasa tidak nyaman pada ulu hati dan berlanjut timbul secara perlahan pusing berputar.
Kemudian pusing berputar dirasakan semakin memberat dan timbul rasa mual dan muntah
sebanyak 2x. Pusing berputar dirasakan bertambah jika pasien membuka mata sehingga untuk
berjalan pasien perlu bantuan dan pasien tidak dapat melakukan aktivitas
6
I.4 Diskusi I
Berdasarkan anamnesis keluhan pusing berputar sering dialami pasien sejak kurang lebih
5 tahun yang lalu. Keluhan hilang timbul, dalam 1 bulan keluhan pusing berputar dapat terjadi
lebih dari 5 kali. Keluhan berlangsung dari beberapa jam sampai 1 hari. Saat ini pasien merasa
pusing berputar sejak pagi hari namun dirasakan memberat sejak 1,5 jam SMRS. Keluhan
diawali pasien terlambat makan kemudian timbul rasa tidak nyaman pada ulu hati dan berlanjut
pusing berputar muncul secara perlahan. Kemudian pusing berputar dirasakan semakin
memberat dan timbul rasa mual dan muntah sebanyak 2x. Pusing berputar dirasakan bertambah
jika pasien membuka mata sehingga untuk berjalan pasien perlu bantuan dan pasien tidak dapat
melakukan aktivitas. Keluhan dipengaruhi perubahan posisi. Pasien mengatakan keluhan
berkurang jika pasien tidur dan meminum obat. Keluhan juga disertai pandangan menjadi silau
jika melihat cahaya. Keluhan pusing berputar merupakan gejala dari vertigo. Vertigo merupakan
sebuah perasaan berputar akibat gangguan simetri tonik pada masukan nukleus vestibular.
Vertigo terbagi menjadi 2 yaitu vertigo vestibular dan vertigo nonvestibular. Dari keluhan pasien
didapatkan pusing yang dirasakan berputar, kemudian keluhan seperti ini sering dialami pasien
sebelumnya dan hilang timbul, kemudian pusing dipengaruhi oleh perubahan posisi pasien dan
terdapat gejala mual muntah termasuk karakterisitik vertigo vestibuler. Vertigo vestibular
memiliki kriteria sebagai berikut: vertigo rotasi, vertigo posisi atau pusing permanen dengan
mual dan gangguan keseimbangan lainnya. Vertigo rotasi diartikan sebagai perasaan dirinya
berputar atau objek yang berputar. Vertigo posisi diartikan sebagai perasaan pusing karena
perubahan posisi kepala seperti berbaring dan bangkit dari tidur. Vertigo vestibular selanjutnya
dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan sentral.
Berdasarkan onset yaitu pusing timbul secara tiba-tiba dan hilang timbul, pusing berputar
dapat berlangsung dari beberapa jam hingga 1 hari, juga pusing berputar ini hingga
menyebabkan pasien tidak dapat melakukan aktivitas, keluhan mual dan muntah, pusing dapat
dipengaruhi oleh posisi, keluhan ini umumnya terjadi pada vertigo perifer. Pasien tidak
mengalami keluhan telinga berdenging ataupun pendengaran berkurang, keluhan pandangan
mata kabur disangkal, ciri ini umumnya terdapat pada vertigo sentral.
Riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat infeksi pada
telinga disangkal, riwayat gigi berlubang diakui pasien namun sudah ditambal, riwayat
kejang sebelumnya disangkal, riwayat pingsan disangkal, riwayat keganasan disangkal,
7
riwayat trauma disangkal. Pada keluarga pasien riwayat keluhan serupa disangkal, riwayat
hipertensi disangkal, riwayat diabetes melitus diangkal, riwayat keganasan disangkal.
I.5. Vertigo
Definisi
Vertigo merupakan sebuah perasaan berputar akibat gangguan simetri tonik pada
masukan nukleus vestibular.1 Vertigo dapat dianggap sebagai suatu perasaan hilang
keseimbangan yang disebabkan karena alat keseimbangan kedua belah sisi tidak dapat
memelihara keseimbangan tubuh.2 Vertigo berasal dari bahasa latin, vertere artinya memutar.
Derajat ringan sampai yang paling ringan dari vertigo disebut dizziness dan giddiness.
Vertigo adalah persepsi dari perasaan bergerak atau berputar terhadap objek di sekitarnya.
Dizziness adalah rasa pusing tidak spesifik seperti goyah, rasa disorientasi ruangan seperti
berbalik.
Pusing merupakan salah satu masalah keseimbangan yang sering dikeluhkan masyarakat.
Pusing yang dikeluhkan pasien seperti perasaan benda sekeliling berputar terhadapnya sekitar
21%, pusing ringan dan hilang timbul sekitar 29%, atau pusing dan menganggap dirinya berputar
terhadap sekelilingnya sekitar 13%. Gejala pusing dapat hilang beberapa hari, minggu sampai
bulan.
Etiologi
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan
yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa
berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-
tiba.3
8
Tabel 1. Etiologi Vertigo
V = Vascular a. Vertebrobasilar insufficiency
b. Stroke
c. Migraine
d. Hypotensi
e. Anemia
f. Hypoglycaemi
g. Meniere’s disease
E = Epilepsy
R = Receiving any treatment a. Antibiotic
b. Cardiac drugs
c. Antihypertensive drugs
d. Sedative dan transquillisers
e. Aspirin
f. Quinine
T = 1. Tumour
2. Trauma
3. Tyroid
a. Primary
- Acoustic neuromas
- Glioma
- Intraventricular tumour
b. Metastatic
- Meningeal
- Carcinomatosis
- To labyrinth (temporal bone fracture)
- To brainstem (cervical vertebrae
fractures)
- Hypofunction
I = Infection a. Bacterial – Labyrinithitis
b. Viral – Vestibular neuronitis
c. Spirochaetal – Syphilis
G = Glial disease (multiple sclerosis)
O = Ocular diseases or imbalance
9
Klasifikasi
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular.
Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan
vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan
somatosensori.
Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular
Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan
posisi
Stress, hiperventilasi
Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan
somatosensorik
Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan
sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh di labirin (telinga dalam) atau di ganglion vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf
Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit
Meniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik
mencakup: streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan,
antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus
vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus. 4
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area
persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di
serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat,
infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga
termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi,
biasanya menimbulkan gejala kejang parsial kompleks. 5,6
10
Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer
1. Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan
(gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit,
harian, mingguan, namun berulang(recurrent)
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Ménière's, neuronitis, iskemia,
trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinatin, neoplasma
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga
sedang
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang
terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),sedangkan
vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada
vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral,
biasanya tidak disertai tinnitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits)
umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9. Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary)atau horisontal, dan
dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah
nonfatigable,banyak arah(multidirectional), dan tidak dihambat oleh fiksasi okuler.4
Tabel 3. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral
Onset Tiba-tiba, onset mendadak Perlahan, onset gradual
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan
Intensitas Berat Sedang
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah perubahan
posisi kepala
Ya Kadang tidak berkaitan
11
Usia pasien Berapapun, biasanya muda Usia lanjut
Gangguan status mental Tidak ada atau kadang-
kadang
Biasanya ada
Defisit nervi cranial
atau cerebellum
Tidak ada Kadang disertai ataxia
Pendengaran Seringkali berkurang atau
dengan tinnitus
Biasanya normal
Nistagmus Nistagmus horizontal dan
rotatoar; ada nistagmus
fatique 5-30 detik
Nistagmus horizontal atau
vertikal; tidak ada nistagmus
fatique
Penyebab Meniere’s disease
Labyrinthitis
Positional vertigo
Massa Cerebellar / stroke
Encephalitis/ abscess otak
Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple
Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat
kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan proprioseptif, jaras-jaras yang
menghubungkan nuclei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh
akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan
yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.7
Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri
akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
12
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal atau tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka
proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul
gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri atau berjalan
dan gejala lainnya. 4,7
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat.8 Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual
dan muntah.
2. Teori konflik sensorik.
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor
sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan proprioceptif, atau ketidakseimbangan/asimetri
masukan sensorik yang berasal dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan
kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha
koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan,
teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan
yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan
saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
13
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya
hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam pengaruhi sistim saraf
otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing
factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala
mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.
Pemeriksaan
Harus diketahui lebih dulu bentuk vertigo yang dialami oleh pasien apakah melayang,
goyang berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Selain itu harus diketahui rasa
pusing tersebut timbul pada saat melakukan kegiatan apa, apakah sedang melakukan perubahan
posisi kepala dan tubuh atau adanya keletihan ketegangan. Harus diketahui juga timbulnya gejala
tersebut akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik.
Ada tidaknya gangguan pendengaran yang menyertai timbulnya pusing. Pasien sedang
mengkonsumsi obat-obat seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, dan sebagainya atau tidak.
Ada tidaknya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, dan
14
penyakit paru.8
Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan terdiri dari:
1. Fungsi vestibular atau serebral
a. Test Romberg
Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.5
b. Tandem gait
Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada ujung
jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya akan
menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.5
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah
lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.5
15
d. Past-pointing test ( uji tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa.
Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.5,7
e. Fukuda test dimana dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah
kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal sudut penyimpangan tidak
lebih dari 30°.
16
2. Pemeriksaan Neurotologi
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer
a. Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat,
sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign
positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam
waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit,
bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).7
17
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam
posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC)
masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung
lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke
kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air
hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas
ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance
menunjukkan lesi sentral.5,7
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata
pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher
3.Neurofisiologi:Elektroensefalografi (EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory
Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Penatalaksanaan
Terbagi 3 : kausal, simtomatik, rehabilitatif
1. Kausal
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitatif.
2. Simptomatik
18
-Gol.antikolinergik : Mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis. Ini akan
menurunkan firing rate dan respons nervus vestibularis terhadap rangsang. Contoh obat dalam
golongan ini adalah skopolamin dan atropine. Efek sampingnya adalah mulut kering.
-Gol. Antihistamin : Mempunyai efek antikolinergik, menginhibisi monoaminergik dan
menginhibisi nervus vestibularis. Contoh obatnya adalah sinarisin, dimenhidrinat, prometasin
dan betahistin.
-Gol. Fenotiasin : Bersifat antidopaminergik, empunyai efek anti muntah yang besar.
Contoh obat adalah klopromasin, proklorperasin. Efek samping adalah efek ekstrapiramidal.
-Gol. Benzodiazepine : Mengurangi kecemasan untuk psikogenik vertigo
-Gol. Selective Ca++ entry blocker : Mencegah akumulasi dari intraseluler secara spesifik,
proteksi dari sel otak dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi, proteksi sel neuronal, proteksi sell
endothelial, anti vasokonstriksi, menekan aktivitas vestibuler, dan efek samping saluran cerna
yang rendah. Contoh obat adalah flunarisin.
3. Rehabilitatif
Bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Dengan terapi
rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi berkurangnya respons terhadap stimulasi
sensorik. Contohnya ialah : Metode Brand-Daroff, Latihan visual vestibuler, Latihan berjalan
(gait exercise).5,8
a. Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua mata ditutup,
berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik, kemudian duduk tegak
kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke sisi lain dengan cara yang sama, tunggu
selama 30 detik, setelah itu duduk kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.5,7
19
b. Latihan visual vestibuler
Cara 1 : Pada pasien yang masih berbaring
-Melirik ke atas,kebawah,kesamping kiri, kanan,selanjutnya gerakan serupa sambil
menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm,mula-mula lambat, makin lama makin
cepat.
- Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat, dilakukan dengan mata
buka dan mata tutup.
Cara 2 : Untuk pasien yang sudah bisa duduk
- Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu tunggu 10
detik sampai vertigo hilang,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
-Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan,atas,bawah selama 30 detik, kembali ke posisi
biasa selama 30 detik,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
Cara 3 : Untuk pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan.
-Latihan seperti waktu berbaring dan duduk
-Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup
-Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup.6
c. Latihan berjalan (gait exercise)
- Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,
- berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka bergantian,
- jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan terbuka bergantian
- jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.6
20
I. 5 Diagnosis Sementara
a. Klinis : vertigo kronis reguler, mual, muntah
b. Topis : organ vestibular
c. Etiologi: central, perifer
I.6 Pemeriksaan Fisik
I.6.1 Status Generalis
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Compos Mentis/ GCS = E4M6V5= 15
c. TD : 140/100 mmHg
d. Nadi : 70 x/menit, Reguler
e. Pernapasan : 24 x/menit, Reguler
f. Suhu : 36,4oC
g. Kepala : normosefali, tidak ada kelainan
h. Mata : OS : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),
Reflek kornea (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)
OD : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),
Reflek kornea (+) Ptosis (-), Eksoftalmus (-)
i. THT : rhinorea (-), otorhea (-)
j. Mulut : Mukosa tidak tampak hiperemis
1) Faring : Mukosa hiperemis (-), T1-T1 tenang, Uvula ditengah,
arcus faring simetris
2) Lidah : Atrofi papil lidah (-), lidah deviasi (-)
k. Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea
ditengah,
o. Thoraks : Cor :
1) Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
2) Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS
5 linea midclavikula sinistra,
3) Perkusi :
21
Kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra
Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Kiri jantung : ICS V, 2cm medial linea midclavicula
sinistra
4) Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
: Pulmo:
1) Inspeksi : Pergerakan dada kanan dan kiri simetris saat statis
dan dinamis, retraksi dada (-)
2) Perkusi : Sonor di semua lapang paru
3) Palpasi : Taktil fremitus simetris kanan dan kiri
4) Auskultasi : Suara dasar paru (+/+), wheezing (-/-),
rhonki (-/-)
l. Abdomen : datar, supel, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba
m. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)
I.6.2 Status Psikiatrikus
a. Cara berpikir : Wajar, sesuai umur
b. Tingkah laku : Wajar, pasien sadar
c. Ingatan : Baik, amnesia (-)
d. Kecerdasan : Baik, sesuai tingkat pendidikan
I.6.3 Status Neurologis
a. Sikap : Simetris dan lurus
b. Gerakan abnormal : Tidak ada gerakan abnormal
c. Cara berjalan : Tidak ada gangguan
d. Kognitif : Tidak ada gangguan komunikasi
e. Pemeriksaan Saraf Kranial :
22
Saraf Kranialis Kanan Kiri
N. I Olfaktorius
Daya Penghidu Normal Normal
N. II Optikus
Daya Penglihatan
Lapang Penglihatan
Melihat Warna
N
N
N
N
N
N
N. III Okulomotorius
Ptosis
Gerakan mata ke medial
Gerakan mata ke atas
Gerakan mata ke bawah
Nistagmus
Eksoftalmus
Enoftalmus
Pupil - Besar
- Bentuk
Refleks terhadap sinar
langsung/tidak langsung
Melihat ganda
(-)
Baik
Baik
Baik
(-)
(-)
(-)
3mm
Bulat, isokor, sentral
(+)
(-)
(-)
Baik
Baik
Baik
(-)
(-)
(-)
3mm
Bulat, isokor, sentral
(+)
(-)
N.IV Trokhlearis
Pergerakan mata
(ke bawah-lateral)
Srabismus konvergen
Baik
(-)
Baik
(-)
N.V Trigeminus
Sensibilitas muka
Reflek kornea
Trismus
Membuka mulut
Normal
(+)
(-)
BaikBaik
Normal
(+)
(-)
BaikBaik
23
Menggigit
Refleks bersin Baik Baik
N.VI Abducen
Gerakan mata ke lateral
Strabismus konvergen
Normal
(-)
Normal
(-)
N.VII Fasialis
Sulcus nasolabialis
Kedipan mata
Sudut Mulut
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Meringis
Mengembungkan pipi
Daya Kecap 2/3 anterior
Baik
Baik
Baik
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Baik
Baik
Baik
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
N.VIII Vestibulokoklearis
Detik arloji
Suara berisik
Weber
Rinne
Swabach
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
N.IX Glossofaringeus
Daya kecap 1/3 belakang
Refleks Muntah
Arcus pharynx
Tersedak
Sengau
(+)
(+)
Simetris
(-)
(-)
(+)
(+)
Simetris
(-)
(-)
N.X Vagus
Arcus pharynx
Menelan
Berbicara
Simetris uvula di tengah
Normal, tidak tersedak
Baik
N.XI Accecorius
24
Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
Tropi otot bahu
Sikap Bahu
Baik
Baik
Eutrofi
Simetris
Baik
Baik
Eutrofi
Simetris
N.XII Hypoglossus
Sikap lidah
Artikulasi
Menjulurkan lidah
Tremor lidah
Fasikulasi
Trofi otot lidah
Deviasi (-)
Baik
Lateralisasi (-)
(-)
(-)
Eutrofi
Deviasi (-)
Baik
Lateralisasi (-)
(-)
(-)
Eutrofi
f. Badan dan anggota gerak
1) Sensibilitas kanan kiri
Taktil + +
Nyeri + +
Thermi + +
Diskriminasi + +
Lokalisasi + +
2) Pemeriksaan Motorik
PemeriksaanEkstremitas superior
(D/S)
Ekstremitas inferior
(D/S)
Gerakan Bebas/bebas Bebas/bebas
Kekuatan 5/5 5/5
Tonus N/N N/N
Trofi Eutrofi Eutrofi
Refleks fisiologis +/+ +/+
Refleks patologis -/- -/-
3) Tes Vertigo
a) Romberg Test : (+)
25
b) Nistagmus : (-)
c) Dix Hallpiike : (-)
I.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
21/8/2017
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Hematologi
Hemoglobin 12.7 g/dl 11.7 – 15.5 g/dl
Leukosit 8.2 ribu 3.6 – 11.0 ribu
Eritrosit 4.13 juta 3.8 – 5.2 juta
Hematokrit 38.7 % 35 – 47%
Trombosit 362 ribu 150 – 400 ribu
MCV 93.7 82-88
MCH 30.8 27-32
MCHC 32.8 32-37
RDW 13.2 10-16
MPV 8.0 7-11
Limfosit 1.9 1.0-4,5
Monosit 0.3 0.2-1.0
Eosinophil 0.4 0.04-0.8
Basophil 0.1 0-0.2
Neutrophil 5.6 1.8-7.5
Limfosit % 22.6 25-40
Monosit % 4.0 2-8
Eosinophil % 4.6 2-4
Basophil % 0.8 0-1
Neutrophil % 58.0 50-70
PCT 0.280 0.2-0.5
Kimia Klinik
Glukosa puasa 86 mg/dl 74 – 106 mg/dL
Glukosa 2 jam PP 103 mg/dL <120 mg/dL
26
SGOT 16 U/L 0 – 35 U/L
SGPT 8 IU/L 0 – 35 IU/L
Ureum 35.5 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 0.79 mg/dl 0.45 – 0.75 mg/dl
Kolesterol 213 mg/dl <200 dianjurkan; 200 – 239
risiko sedang; ≥240 risiko
tinggi
HDL-kolesterol 53 mg/dl 37 – 92 mg/dl
LDL-kolesterol 145.5 mg/dl <150 mg/dl
Trigliserida 72 mg/dl 70 – 140 mg/dl
Asam urat 4.72 mg/dL 2-7 mg/dL
23/8/2017
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Anti Salmonella IgM 2 <= 2: Negatif
3 : Borderline
4-5 : Positif lemah
=>6 : Positif kuat
I.7.4 Hasil Pemeriksaan Radiologi
Foto Cervical Vertebrae AP/Lateral/Oblique
27
21/8/2017
Alignment lordotik
Spondilosis cervicalis
Tak tampak kompresi maupun listesis
Kalsifikasi lig. nuchae
I.8 Resume
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4M6V5),
28
Tekanan darah: 140/100mmHg, Nadi: 70x/menit, RR : 24x/menit, Suhu : 36,4 oC, Pupil :
Isokor, 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+. Pada pemeriksaan saraf cranial tidak ditemukan adanya
kelainan. Kekuatan motorik ekstremitas atas (5/5), ekstremitas bawah (5/5), atrofi (-), tonus otot
normal. Refleks fisiologis (+) dan refleks patologis (-) pada semua ekstremitas. Berdasarkan
pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan nilai kreatinin sedikit meningkat dari nilai
normal yakni 0.79 mg/dl dan kolesterol totalmeningkat dari nilai normal sebanyak 213 mg/dl.
Pada pemeriksaan foto cervical didapatkan hasil adanya spondilosis cervicalis dan kalsifikasi
ligamnetum nuchae.
I.9 Diskusi II
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan tidak ditemukan adanya kelainan.
Kemudian dari anamnesis menunjukkan bahwa gejala-gejala yang dialami pasien mengarah ke
penyakit verrtigo, tapi belum diketahui apakah vertigo central atau perifer. Karena terdapat
gejala dari vertigo central dan perifer maka disebut vertigo mixtype. Selanjutnya dilakukan
pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis vertigo. Pada Romberg Test dimana penderita
berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup.
Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi
garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada
kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup. Pada pasien didapatkan sewaktu menutup mata badan pasien bergoyang menjauhi garis
tengah. Berdasarkan pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan nilai kreatinin sedikit
meningkat dari nilai normal yakni 0.79 mg/dl dan kolesterol totalmeningkat dari nilai normal
sebanyak 213 mg/dl. Pada pemeriksaan foto cervical didapatkan hasil adanya spondilosis
cervicalis dan kalsifikasi ligamentum nuchae. Dari pemeriksaan radiologi ditemukan
kemungkinan penyebab dapat berasal dari cervicogenik, yakni adanya spondilosis servikalis.
Vertigo berkaitan dengan perubahan degeneratif pada oasien spondilosis servikalis dan hilangnya
aliran darah ke otak. Pada spondilitis servikalis pembentukan osteofit dapat menekan arteri
vertebralis yang menyebabkan oklusi mekanis dan menurunkan aliran darah sehingga timbul
keluhan vertigo.
I.10 Diagnosis Akhir
Diagnosis Klinis : vertigo kronis reguler, mual, muntah
29
Diagnosis Topis : organ vestibular
Diagnosis Etiologi : vertigo central ec psikogenik, chemoreseptor trigger zone
vertigo perifer ec cervicogenik
dd general disease
PLANNING
Terapi :
Injeksi Ceftriaxon 2x1 gr
Injeksi Piracetam 2x3 gr
Injeksi Ranitidin 2x1 amp
Injeksi Metycobalamin 1x1 amp
Injeksi Ondancentron 3x1 amp (prn)
PO: Betahistin 3x1
PO: Paracetamol 2x650 mg
PROGNOSIS
Death : Dubia ad bonam
Disease : Dubia
Dissability : Dubia ad bonam
Discomfort : Dubia
Dissatisfaction : Dubia
Distutition : Dubia
I.11 Diskusi III
Injeksi Ceftriaxon
Ceftriaxone adalah golongan antibiotik cephalosporin yang dapat digunakan untuk
mengobati beberapa kondisi akibat infeksi bakteri, seperti pneumonia, sepsis, meningitis,
infeksi kulit, gonore atau kencing nanah, dan infeksi pada pasien dengan sel darah putih
yang rendah. Selain itu, ceftriaxone juga bisa diberikan kepada pasien yang akan menjalani
operasi-operasi tertentu untuk mencegah terjadinya infeksi.
Injeksi Piracetam
30
Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari fungsi telensefalon otak
melalui peningkatan fungsi neurotransmiter kolinergik. Telensefalon inilah yang mengatur
fungsi kognitif pada manusia (memori, kesadaran, belajar dan lain). Fungsi lain dari
piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen pada
otak, serta mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga mempunyai efek
antitrombotik.
Injeksi Ranitidin
termasuk dalam golongan antihistamin, lebih tepatnya disebut H2-antagonis. Ranitidin
digunakan untuk mengurangi produksi asam lambung sehingga dapat mengurangi rasa nyeri
uluhati akibat ulkus atau tukak lambung, dan masalah asam lambung tinggi lainnya.
Injeksi Metycobalamin
Methylcobalamin atau mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12
(cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting dalam pembentukan
darah serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak.
Injeksi Ondancentron
Ondansetron adalah obat untuk mencegah mual dan muntah yang disebabkan oleh
pengobatan kanker (kemoterapi) dan terapi radiasi. Obat ini juga digunakan untuk mencegah
dan mengatasi muntah-muntah usai operasi. Cara kerja ondansetron adalah
dengan memblokir salah satu substansi natural tubuh (serotonin) yang menyebabkan
muntah.Ondansetron tergolong dalam kelas obat 5-HT3 blockers.
PO Betahistin
Betahistine bekerja dengan dua mekanisme. Pertama, obat ini merangsang reseptor histamin
H1 yang terletak pada pembuluh darah di telinga bagian dalam. Rangsangan ini
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas sehingga bisa
mengurangi tekanan endolimfatik. Kedua, sebagai antagonis reseptor histamin H3 yang
sangat kuat, obat ini meningkatkan kadar neurotransmiter histamin, asetilkolin, norepinefrin,
31
serotonin, dan GABA yang dilepaskan dari ujung saraf. Peningkatan kadar histmain dapat
menyebabkan efek vasodilatasi di telinga bagian dalam
PO Paracetamol
Obat ini termasuk sebagai analgesik 9antinyeri) dan antipiretik (penurun panas), mekanisme
kerja paracetamol yaitu sebagai inhibitor prostaglandin yang lemah. Jadi mekanisme
kerjanya dengan menghalangi produksi prostaglansin yang merupakan bahan kimia yang
terlibat dalam transmisi pesan rasa sakit ke otak.
32
FOLLOW UP
Tanggal S O A P
21/08/2017
Pusing berputar
berkurang (+), mual (+),
muntah (-), nyeri perut
(+)
Kepala bagian belakang
hingga leher terasa nyeri
(+)
KU: sakit sedang
Kes: compos
mentis
GCS: E4 V5 M6
TD: 120/80 mmHg
N: 70 x/mnt
RR: 20 x/mnt
S: 36ºC
Vertigo mixtype I
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
Inj. Piracetam 2x3 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metycobalamin 1x1 amp
Inj. Ondancentron 3x1 amp
(prn)
PO Betahistin 3x1
PO Paracetamol 2x650 mg
22/08/2017
Pusing berputar
berkurang (+), gliyer (+)
mual (+), muntah (-),
nyeri perut (+)
Kepala bagian belakang
hingga leher terasa
pegal (+)
KU: sakit sedang
Kes: compos
mentis
GCS: E4 V5 M6
TD: 110/80 mmHg
N: 78 x/mnt
RR: 20 x/mnt
S: 36,3ºC
Vertigo mixtype
dd general disease
II
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
Inj. Piracetam 2x3 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metycobalamin 1x1 amp
Inj. Ondancentron 3x1 amp
(prn)
Inj Sohobion 1x1 (drip)
PO Betahistin 3x1
PO Paracetamol 2x650 mg
PO Sucralfat 3xC1
23/08/2017
Pusing berputar (-),
gliyer berkurang (+)
mual (+), muntah (-),
nyeri perut terkadang(+)
Kepala bagian belakang
hingga leher terasa
pegal berkurang (+)
KU: sakit sedang
Kes: compos
mentis
GCS: E4 V5 M6
TD: 120/80 mmHg
N: 78 x/mnt
RR: 20 x/mnt
S: 36,3ºC
Vertigo mixtype
dd general disease
III
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
Inj. Piracetam 2x3 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metycobalamin 1x1 amp
Inj. Ondancentron 3x1 amp
(prn)
Inj Sohobion 1x1 (drip)
PO Betahistin 3x1
PO Paracetamol 2x650 mg
PO Sucralfat 3xC1
24/08/2017 Pusing berputar (-), KU: sakit sedang Vertigo mixtype Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
33
gliyer berkurang (+)
mual saat setelah makan
(+), muntah (-), nyeri
perut berkurang (+)
Kepala bagian belakang
hingga leher terasa
pegal berkurang
Kes: compos
mentis
GCS: E4 V5 M6
TD: 110/70 mmHg
N: 70 x/mnt
RR: 20 x/mnt
S: 36ºC
dd general disease
IV
Inj. Piracetam 2x3 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metycobalamin 1x1 amp
Inj. Ondancentron 3x1 amp
(prn)
Inj Sohobion 1x1 (drip)
PO Betahistin 3x1
PO Paracetamol 2x650 mg
PO Sucralfat 3xC1
25/08/2017
Pusing berputar (-),
gliyer (-)
mual (-), muntah (-),
nyeri perut (+)
Kepala bagian belakang
hingga leher terasa
pegal berkurang
KU: sakit sedang
Kes: compos
mentis
GCS: E4 V5 M6
TD: 110/80 mmHg
N: 74 x/mnt
RR: 20 x/mnt
S: 36ºC
Vertigo mixtype
dd general disease
V
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
Inj. Piracetam 2x3 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metycobalamin 1x1 amp
Inj. Ondancentron 3x1 amp
(prn)
Inj Sohobion 1x1 (drip)
PO Betahistin 3x1
PO Paracetamol 2x650 mg
PO Sucralfat 3xC1
Pasien dibolehkan pulang
DAFTAR PUSTAKA
34
1. Tanto, C., Liwang, F. et al., eds. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4 Jilid 2. Jakarta:
Media Aesculapius.
2. Mardjono, M., Sidharta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat
3. Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasus-kasus neurologi,
buku kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad.
4. Aris CB, Dani R. Vertigo. 2006. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV). Badan
penerbit Universitas Diponegoro,Semarang, Indonesia
5. Budi RW. 2004. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144.
6. Ropper AH, Brown RH, editors. 2005. Adams and Victors principles of neurology. 8th
ed. New York: Mc Graw Hill.
7. Baehr M, Fotscher M. 2010. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
8. Bashiruddin J. 2008. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N,
Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
9. Taylor Danette C. Vertigo. Edisi : 29 Januari 2014. Diunduh dari:
http://www.medicinenet.com/vertigo_overview/article.htm, 1 Juli 2015.
35