BAB 1

PENDAHULUAN

Uveitis adalah penyebab utama ketiga kebutaan yang dapat dicegah di

seluruh dunia meskipun insiden relatif jarang terjadi. Lebih dari 2 juta orang di

seluruh dunia dapat dipengaruhi oleh uveitis. prevalensi di Amerika diperkirakan 15

per 100.000 dan di seluruh dunia sebagai 38-730 per 100.000. Wanita memiliki

prevalensi lebih tinggi dan prevalensi di kedua jenis kelamin meningkat dengan

bertambahnya usia.1

Uveitis dapat berhubungan dengan cairan intraocular yang normal, rendah

bahkan tinggi. Jika tekanan intra ocular diatas 21mmHg dikatakan sebagai glaucoma

sekunder. Prevalensi glaucoma pada uveitis dilaporkan 5% - 23% pada orang dewasa

maupun anak-anak dan sebanyak 35% dari kasus tersebut telah mengalamai kebutaan.

The Tajimi study melaporkan prevalensi glaucoma sekunder di Jepang 0,5% dan

ditemukan uveitic glaucoma sebagai jenis glaucoma yang paling banyak. Penelitian di

negara-negara Asia oleh The Andhra Pradesh Eye Disease Study melaporkan

prevalensi gaukoma sekunder sebanyak 0,28%. Insiden glaucoma meningkat seiring

waktu, Papadaki T et al (2007) melaporkan bahwa glaucoma pada pasien uveitis

dapat terjadi 3-12 bulan setelah serangan yaitu sebanyak 7,6% kasus, setelah 1 tahun

ditemukan 6,5%, setelah 5 tahun 11,2% , dan setelah 10 tahun insiden nya menjadi

22,7%. Uveitis kronis lebih banyak menyebabkan komplikasi glaucoma1,4

Glaukoma Uveitic terdiri dari penyakit mata yang berbeda dari penyebab yang

berbeda dan mekanisme. Antara 10% dan 20% dari pasien uveitis mengembangkan

glaukoma. perkembangan glaukoma lebih sering terjadi pada kronis dibandingkan

glaukoma uveitis akut dan mungkin mencapai 46%. Tidak ada predileksi ras atau

jenis kelamin.Setiap uveitis bisa disertai dengan glaukoma. Namun demikian, dalam

1

krisis glaucomatocyclitic atau Penyakit Posner Schlossman, baik inflamasi

intraokular dan TIO tinggi selalu setuju,sementara di lain seperti iridocyclitis

heterochromic Fuchs 'mereka muncul dalam hubungan yang tinggi atau dengan

asosiasi yang lebih rendah.1

Untuk populasi Asia penyebab uveitis yang sering adalah Fuchs’

heterochromic uveitis, infeksi herpes, dan glaucomatocyclitic crisis, sedangkan yang

disebabkan oleh Lepra, Tuberculosis, Syphilis sering pada tempat tertentu di Asia.

Idiopathic uveitis merupakan penyebab inflamasi paling banyak.

2

BAB II

DAFTAR PUSTAKA

Prevalensi glaukoma pada uveitis dilaporkan 5% - 23% pada orang dewasa

maupun anak-anak dan sebanyak 35% dari kasus tersebut telah mengalamai kebutaan.

The Tajimi study melaporkan prevalensi glaukoma sekunder di Jepang 0,5% dan

ditemukan uveitic glaukoma sebagai jenis glaukoma yang paling banyak. Penelitian

di negara-negara Asia oleh The Andhra Pradesh Eye Disease Study melaporkan

prevalensi gaukoma sekunder sebanyak 0,28%. Insiden glaukoma meningkat seiring

waktu, Papadaki T et al (2007) melaporkan bahwa glaukoma pada pasien uveitis

dapat terjadi 3-12 bulan setelah serangan yaitu sebanyak 7,6% kasus, setelah 1 tahun

ditemukan 6,5%, setelah 5 tahun 11,2% , dan setelah 10 tahun insiden nya menjadi

22,7%. Uveitis kronis lebih banyak menyebabkan komplikasi glaukoma1,4.

Untuk populasi Asia penyebab uveitis yang sering adalah Fuchs’ heterochromic

uveitis, infeksi herpes, dan glaucomatocyclitic crisis, sedangkan yang disebabkan

oleh Lepra,Tuberculosis, Syphilis sering pada tempat tertentu di Asia. Idiopathic

uveitis merupakan penyebab inflamasi paling banyak.

PATOFISIOLOGI

Tekanan intraokular diatur oleh keseimbangan antara produksi dan

pengeluaran dari aqueous humor. Selama episode peradangan intraokular, TIO

biasanya berkurang karena adanya hiposekresi dari cairan aqueous humor yang

disebabkan oleh peradangan badan siliaris dan peningkatan aliran uveoscleral. Seiring

waktu, beberapa mekanisme juga dapat meningkatkan resistensi terhadap aliran air

selama episode uveitis, sehingga menyebabkan TIO tinggi.1,3

3

Mekanisme terjadinya glaucoma sekunder pada uveitis dapat berupa sudut terbuka,

sudut tertutup atau gabungan keduanya. Sudut tebuka adalah penyebab paling umum

dari peningkatan TIO di uveitis. Biasanya, terjadi obstruksi mekanik atau disfungsi

dari trabecular meshwork. Hal ini karena adanya penumpukan oleh sel-sel inflamasi,

protein, dan fibrin yang dilepaskan dari sawar darah-aquous yang terganggu,

mengakibatkan obstruksi dari fasilitas aqueous outflow. Sitokin, dibentuk oleh sel-sel

inflamasi, semakin memperburuk peradangan dan dapat merangsang

neovaskularisasi. Dalam kasus uveitis kronik, obstruksi fasilitas aqueous outflow

dapat menyebabkan jaringan parut dari dan perusakan trabekular meshwork atau

kanal Schlemm atau pertumbuhan berlebih dari membran fibrovascular di sudut bola

mata.1.3

Gambar 2. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior

4

Pengobatan uveitis dengan kortikosteroid sering menyebabkan peningkatan

TIO. Glaukoma dapat berkembang setiap saat setelah memulai pengobatan, tetapi

biasanya dalam waktu 6 minggu.Perkembangan glaukoma tergantung pada

kerentanan pasien (responden kortikosteroid), dosis, durasi, jenis obat dan cara

pemberian. Glaukoma berkembang karena beberapa mekanisme. Sel-sel trabekular

memiliki reseptor untuk kortikosteroid dan mereka menyebabkan pergantian

beberapa gen ekspresi yang mengarah ke produksi glikosaminoglikan ekstraseluler

termasuk fibronektin, laminin dan kolagen. Kortikosteroid dapat menurunkan

perputaran matriks ekstraselular dengan menghambat metaloproteinases matriks

(MMPs) dan aktivator plasminogen jaringan dan meningkatkan plasminogen

aktivator inhibitor 1 dan jaringan inhibitor MMPs. Oleh karena itu,

glikosaminoglikan menumpuk di sudut. Kortikosteroid juga menyebabkan

penghambatan fagositosis, proliferasi dan migrasi dari trabeculocytes, dan

pembentukan prostaglandin yang memperparah kerusakan trabekular.

Dalam situasi ini, seringkali sulit untuk membedakan antara efek samping dari

kortikosteroid dan peradangan yang mendasarinya. Hanya sebagian kecil dari

populasi normal menunjukkan respon kortikosteroid, Respon kortikosteroid dapat

terlihat dengan adanya peningkatan cairan aqueous yang meningkat secara signifikan.

Kortikosteroid telah dilaporkan menyebabkan perubahan biokimia dan morfologi di

trabecular meshwork, penurunan fasilitas aqueous outflow.

Pada glaukoma sekunder sudut tertutup, elemen-elemen radang yang

mengandung fibrin yang menempel pada pupil dapat juga mengalami organisasi,

sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlekatan ini disebut sinekia posterior.

Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut seklusio pupil sehingga cairan yang

dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli

anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut kamera

okuli anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder1,3,4.

5

Gambar 3. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior

MANIFESTASI KLINIK

Gejala dengan iridocyclitis akut seperti penglihatan kabur, sakit mata, sakit pada

daerah alis, dan gangguan mata lainnya.

- Penglihatan kabur: gejala ini sulit untuk diketahui apakah penglihatan kabur

adalah karena glaukoma, uveitis, atau komplikasi yang berhubungan dengan

uveitis tersebut.

- Sakit mata: Nyeri merupakan temuan yang sering di iridocyclitis akut.

Beberapa pasien dengan peningkatan TIOjuga sering mengalami sakit mata

yang parah karena berhubungan dengan edema kornea.

6

- Sakit daerah alis: nyeri pada mata terkait dengan peningkatan TIO sering

terdapat di daerah alis.

- Gangguan pada mata: gangguan mata lainnya (misalnya, fotofobia, berwarna

halos) mungkin berhubungan dengan iridocyclitis akut dan edema kornea.8

Jenis –jenis uveitis yang berhubungan dengan glaucoma:

1. Glaucomatocyclitic crisis (Posner-Schlossman syndrome)

2. Fuchs’ heterochromic iridocyclitis

3. Glaucoma in juvenile idiopathic arthritic (JIA) uveitis

4. Sarcoidosis

5. Herpetic keratouveitic glaucoma

6. Congenital rubella

7. Glaucoma in idiopathic uveitis

8. Phacoanaphylactic uveitis (phacoantigenic uveitis)

9. Uveitis-glaucoma-hyphema (UGH) syndrome

DIAGNOSIS

Insiden glaukoma sekunder berhubungan dengan jenis uveitis, usia saat

mendapatkan serangan, kronisitas dan beratnya uveitis. Insiden glaukoma pada

uveitis sering dikaitkan dengan bertambahnya umur, dilaporkan insiden uveitis

glaukoma pada orang dewasa sekitar 5,2- 19% dan jenis uveitis yang paling

signifikan menimbulkan peninggian TIO adalah Posner Schlossman syndrome dan

Fuchs’ Uveitis Syndrome. Pada pasien dengan uveitis bilateral proses inflamasi

dipikirkan sebagai penyebab utama.

7

Elgin et al (2004) menegakkan diagnosis glaucoma sekendur dengan criteria:

1. Peninggian tekanan intra okuler lebih dari 21mmHg selama >3 bulan, tanpa

ada riwayat glaukoma sebelumnya.

2. Ratio cup : disk lebih besar dari 0,3

3. Defek lapangan pandang glaucomatous.

Criteria yang dipakai oleh Papadaki N (2004) dalam penelitiannya untuk

mendiagnosa glaucoma sekunder ec uveitis adalah :

Peninggian TIO > 21 mmHg setelah serangan uveitis

Tidak ada riwayat glaucoma sebelumnya

Ada atau tidak kelainan glaucomatous optis disk.

Peninggian TIO lebih sering ditemukan pada mata dengan uveitis kronis (46,1%)

dibandingkan dengan uveitis akut (23%). Kasus uveitis diklasifikasikan akut bila

kurang dari 3 bulan dan uveitis yang berulang termasuk kepada kategori uveitis

kronis4.

DIAGNOSIS BANDING

Herpes Simplex

Herpes Zoster

Melanoma, Choroidal

Melanoma, Ciliary Body

Melanoma, Iris

Ocular Ischemic Syndrome

Posner-Schlossman Syndrome

Uveitis, Fuchs Heterochromic8

8

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan uveitis dan cairan intraokular.

Pada uveitis dapat diobati dengan kortikosteroid topikal dengan atau sistemik atau

obat imunosupresif untuk mencapai resolusi atau remisi peradangan. Sub-Tenon

kortikosteroid seperti triamcinolone acetonid (Kenalog®) 20-40mg (0.5-1ml) atau

methylprednisolone acetate (Depo-medrol®) 40-80mg dapat diberikan untuk

mengobati uveitis non-infeksi dan edema makula. Deksametason Implan intravitreal

seperti Ozurdex®, dapat disuntikkan melalui pars plana dengan 22G injektor. Namun

harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan glaukoma dan kontraindikasi

pada responden glaucoma akibat kortikosteroid. Dalam kasus pasien dengan

glaukoma akibat kortikosteroid, kortikosteroid topikal dapat diganti dengan

kortikosteroid sparing seperti seperti loteprednol etabonate 0,5% (Lotemax®) atau

rimexolone 1% (Vexol®) tetapi karena potensi yang rendah, pemakaian obat akan

lebih lama. Agen ini sangat berguna untuk pemeliharaan. Untuk alternatif, anti

inflamasi non-steroid topikal (NSAID) seperti nepafenac 0,1% (Nevanac®),

ketorolac trometamin 0,5% (Acular® atau Tradol®), natrium diklofenak (Voltaren®

(0,1%), Solaraze® (3%)) atau indometasin 1% (Indoptic®) dapat digunakan.

Golongan imunosupresif topical seperti siklosporin A 0,5-2% dan obat imunosupresif

sistemik mungkin sebagai alternatif lain dari penggunaan kortikosteroid dan NSAID.

Dosis kortikosteroid tergantung pada tingkat keparahan peradangan dan dititrasi

sesuai dengan respon terhadap pengobatan. Pemakaian kortikosteroid harus

diturunkan bertahap sesuai dengan respon pasien karena penghentian mendadak dapat

menyebabkan flare-up1,2,3.

Golongan cycloplegic topikal seperti cyclopentholate HCl 1% (pada neonatus

0,5%) tid ditambahkan untuk mengontrol rasa sakit yang berasal dari badan silier dan

untuk mencegah pembentukan sinekia posterior. Obat anti-glaukoma termasuk agonis

alpha topikal, inhibitor karbonat anhidrase dan beta-blocker. Prostaglandin dapat

ditambahkan dalam mata tenang tapi harus dihindari pada mata yang sedang

9

meradang dan herpes keratouveitis karena dapat memperburuk peradangan

intraokular dan menyebabkan CME. Oral atau intravena inhibitor karbonat anhidrase

(acetazolamide 500mg) dan agen hyperosmotic (gliserol lisan 50% atau IV manitol

20% 1gr / kg) harus ditambahkan jika penurunan TIO tidak ke kisaran normal.

Kemanjuran prostaglandin dan alpha agonis adrenergik dapat menurunkan dengan

penggunaan bersamaan NSAID topikal atau sistemik. Glaukoma dapat dikendalikan

dengan penggunaan obat sebesar 26% dari anak-anak dan 24% dari orang dewasa.

Dalam waktu dekat, implan mata mengandung slow release TIO hemat kortikosteroid

dapat meningkatkan hasil visual pasien dengan makula edema sekunder untuk uveitis

tanpa terjadi steroid-induced glaucoma. Di masa depan, obat baru seperti Rho

inhibitor kinase dapat menggantikan obat yang ada.

Pemberiaan obat antiglaukoma yang sering dipilih adalah golongan β-

adrenergic antagonist seperti timolol atau betaxolol, selain itu juga dipakai

dorzolamide dan brimonidin.

Pembedahan

Prosedur bedah dapat dilakukan untuk pasien yang gagal untuk merespon pengobatan

.pembedahan intervensi diperlukan dalam 56 % dari anak anak dan 35 % orang

dewasa dengan uveitic glaukoma.intervensi intraokuler harus dilakukan pada mata

yang tenang untuk setidaknya 3 bulan .kortikosteroid topikal atau obat lain seperti

yang ditunjukan diatas harus dipantau pemberian nya selama 2 minggu sebelum

operasi dan pasca operasi uveitis.kortikosteroid sistemik dapat juga ditambahkan

intervensi pada mata yang meradang dapat mengakibatkan eksaserbasi

uveitis ,kegagalan prosedur dan timbulnya komplikasi .ketika peningkatan tekanan

intraokuler pasca bedah diantisipasi,molekul heparin ringan – berat mengurangi

intesitas peradangan dalam bedah mata uveitic seperti halnya dalam bedah katarak

bawaan .operasi glaukoma dapat dikombinasikan dengan ekstraksi katarak

10

Laser Treatment

Laser iridotomy merupakan prosedur pilihan pad blok pupil, lebih aman dan

simple dibandingkan operasi filtrasi. Iridotomi pada pasien uveitis sering cepat

menutup lagi karena dipengaruhi oleh proses inflamasi. Operasi filtrasi pada pasien

uveitic glaucoma dapat mengontrol TIO sampai 90 % pada tahun pertama, tetapi

menurun sampai 30% setelah 5 tahun. ada 2 tipe laser yang umumnya digunakan

untuk iridektomi perifer dan argon.laser lebih disukai karena dapat menembus iris

dengan mudah khususnya pada iris berwarna coklat gelap dan biru muda,disamping

itu lubang iridektomi yang terbentuk tidak mudah menutup kembali karena laser tidak

mempunyai efek koagulatif seperti argon,maka perdarahan sering terjadi .perdarahan

ini biasanya dapat dihentikan menekan lensa kontak yang dipakai untuk

iridotomi,alternatif lain untuk mengurangi perdarahan laser adalah dengan

memberikan sebelumnya laser argon untuk mennipiskan stroma iris dan

mengkoagulasi pembuluh darah,kemudian baru dilakukan iridotomi laser,cara ini

dikatakan memberikan hasil yang lebih baik dengan komplikasi yang lebih kecil.

Trabekulektomi

Untuk semua gaukoma sekunder ,uveitic glaukoma yang tidak menanggapi

pengobatan harus dilakukan trabekulektomi dan mytomycin c (MMC) atau prosedur

shunting lainya.tanpa MMC,trabekulektomi mungkin gagal ,trabekulektomi dengan

MMC diindikasikan untuk glaukon bleb yang lebih karena peradangan pasca bedah

meningkat.MMC 0,04 % dapat diterapkan untuk 3 menit dibawah lipatan scleral

( atau konjungtva )menghindari konjungtiva margin,irigasi dilakukan untuk

menghapus MMC yang bebas ,kumulatif dari memungkinan keberhasilan

trabekulektomi dengan MMC atau 5- flourourasil pada tahun pertama dan kedua

masing masing adalah 78 dan 68 %.faktor resiko kegagalan yaitu termasuk gender

laki laki dan usia muda .penggunaan specer seprti kolagen matriks atau

bahanbiodegradabel terbukti mungkin bermanfaat serta injeksi subkonjungtival

bevacizumab 2,5 mg/0,1 ml.

11

12

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada etiologi dari uveitis , beratnya peradangan dan glaukoma.

Penanganan medis yang cepat dan tindakan bedah dapat meningkatkan hasil visual

dan mendapatkan resolusi atau remisi jangka panjang dari uveitis tersebut.1

13

KESIMPULAN

Uveitis adalah penyebab utama ketiga kebutaan yang dapat dicegah di

seluruh dunia meskipun insiden relatif jarang terjadi. Lebih dari 2 juta orang di

seluruh dunia dapat dipengaruhi oleh uveitis.. Wanita memiliki prevalensi lebih tinggi

dan prevalensi di kedua jenis kelamin meningkat dengan bertambahnya usia.

Insiden glaucoma meningkat seiring waktu, Uveitis kronis lebih banyak

menyebabkan komplikasi glaucoma Uveitis dapat berhubungan dengan cairan

intraocular yang normal, rendah bahkan tinggi. Jika tekanan intra ocular diatas

21mmHg dikatakan sebagai glaucoma sekunder. Prevalensi glaucoma pada uveitis

dilaporkan 5% - 23% pada orang dewasa maupun anak-anak dan sebanyak 35% dari

kasus tersebut telah mengalamai kebutaan. gejala yg ditimbulkan seperti penglihatan

kabur, sakit mata, sakit pada daerah alis fotofobia, berwarna halos) yg mungkin

berhubungan dengan iridocyclitis akut dan edema kornea.

.Prognosis tergantung pada etiologi dari uveitis , beratnya peradangan dan

glaukoma. Penanganan medis yang cepat dan tindakan bedah dapat meningkatkan

hasil visual dan mendapatkan resolusi atau remisi jangka panjang dari uveitis

tersebut.

14

DAFTAR PUSTAKA

1 Rumelt,Shimon.Uveitic Glaucoma.Licensee inTech: 2013

2. Vaugan,Daniel G,Asbury,Taylor.Ofthalmologi Umum Ed 17.Jakarta :

EGC.2000

3 Smith,JR,Managing Uveitic Glaucoma.Asian Journal of

Ofthalmology,University Oregon,USA.1999

4 Harmen,Uveitic Glaukoma.Universitas Andalas.Padang.2008

5 Ilyas,Sidarta dkk.Ilmu Penyakit Mata ed 2.Jakarta.2002

6 Panek,William C dkk.Glaukoma In Patients With Uveitic.British Journsl of

Ophtalmology.Universitas of California.USA.1990

7 Boyd,Benjamin F dkk,Innovations In The Glaucomas-Etiology,Diagnosis and

Management.Highlight of Ophtalmology.2002

8 Medscape.com

15