I. Pendahuluan

Urtikaria pada kulit dapat terjadi akut maupun kronik dengan penyebab yang biasanya

tidak diketahui.Beberapa faktor baik itu dari segi imunologis maupun non-imunologis dapat

menjadi penyebabnya.

Urtikaria memiliki karakteristik berupa pembengkakan dalam jangka waktu yang pendek

pada kulit dan mukosa yang disebabkan kebocoran plasma.Namun terdapat pula istilah lain

untuk menggambarkan urtikaria seperti bengkak (sinonim `weals,`‘nettle rash’, hives)

pembengkakan pada dermis dengan eritema superficial berbatas tegas,dimana biasanya

sangat gatal dan didahului oleh bintik kemerahan serta Angio-oedema (sinonim

angioneurotic oedema, Quincke’s oedema) yaitu bengkak yang terjadi pada bagian

dermal,subkutan dan jaringan submukosa.Biasanya sangat nyeri tanpa adanya

gatal,berwarna normal atau pucat.

II. Etiologi

a. Obat atau bahan kimia

Penisilin dan turunannya dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas

b. Makanan :

Biasanya menyebabkan pembengkakan yang akut.Makanan yang sering menjadi

penyebab adalah seafood,coklat,keju,telur dan susu

c. Gigitan serangga dan lebah

Sengatan serangga,nyamuk,laba-laba dan ubur-ubur

d. Physical Agents

Bengkak yang terjadi karena panas,dingin atau energi radiasi maupun trauma

fisik.Dermografisme adalah istilah yang ditujukan untuk urtikaria lokal yang

terjadi karena garukan pada permukaan kulit

e. Inhalan dapat berupa nasal spray,debu,bulu,pollen, dan bulu binatang

III. Patofisiologi

a. Sel mast mediator (Mast cell mediators)

Urtikaria terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan

venula.Perubahan ini bergantung pada aktivasi sel mast kutaneus kecuali pada

defisiensi C1 esterase inhibitorik dan angioedema yang diinduksi oleh ACE-

I,dimana kinin biasanya menjadi penyebab dari peningkatan vasopermeabilitas

dan sindrom autoinflamasi dengan IL-1 dan -18 diaktifkan oleh kaspase.

Peningkatan konsentrasi histamine ditemukan pada cairan dari lesi urtikaria

kronik yang idiopatik.Perbaikan dengan pemberian antihistamin H1 The clinical

improvement on treatment with H1 antihistamines underlines the role of mast cell-

derived histamine as a major mediator in urticarias. Aktivasi dari reseptor H1

menyebabkan terjadinya induksi nyeri pada kulit,eritema, dan bengkak sedangkan

aktivasi reseptor H2 berkontribusi terhadap eritema dan bengka namun tidak

menyebabkan nyeri atau flare.Sedang,reseptor H3 –diidentifikasi pada sistem

saraf yang menginhibisi autoreseptor,yang ketika aktif akan mereduksi bisentesa

dan pelepasan histamine.

b. Aktivasi sel mast

Aktivasi sel mast dapat terjadi melalui proses non-imunologik atau

imunologik. Aktivasi sel mast non-immunologik terjadi dengan variasi zat

penyebab termasuk neuropeptida,seperti subtansi P,obat-obatan termasuk turunan

opioid seperti morfin dan kodein,beberapa medium kontras; dan makanan.

Neuropeptida dapat menghasilkan histamin tapi tidak mampu melepaskan PGD2

atau LTC 4 secara in vitro.Aktivasi sel mast secara imunologis terjadi pada ikatan

dua subunit-alfa reseptor IgE yang memiliki afinitas tinggi pada sel mast.

Prekursor histamin, protease dan bentuk awal mediator, termasuk PGD2 dan

sitokin—IL-3, -4, -5, -6, -8, -13 dan tumour necrosis factor-α (TNF-α)—

dilepaskan dari sel mast.

c. Neuropeptida

Beberapa sel mast berada dekat dengan ujung saraf.Histamin menstimulasi

saraf aferen untuk melepaskan substansi P.Neuropeptida dapat menyebabkan

terjadinya pembengkakan akson neurogenik setelah adanya injeksi histamin tapi

tidak ditemukan bukti keterkaitan neuropeptida dengan pembentukan radang.

d. Cellular involvement

Infiltrat leukosit sellular di kulit pada urtikaria kronis terdiri dari limfost,neutrofil dan eosinofil melepaskan berbagai macam sitokin pro inflamasi.Basofil dapat juga menjadi penyebab pada urtikaria kronik dengan penurunan dari factor pelepasan histamin di serum dan juga melepaskan respon terhadap anti-Ig-E yang rendah serta dapat berkontribusi terhadap prolongasi dari urtikaria dengan pengikatan aktif di sirkulasi.Observasi terhadap infiltrat selular pada pasien dengan autoimun kronik dan urtikaria idiopatik menunjukkan bahwa respon inflamasi ditentukan oleh degranulasi sel mast daripada stimulus. Pada urtikaria fisis, tidak ada bukti peningkatan jumlah sel mast. Infiltrat cenderung ringan disertai dengan dermografisme

e. Kinin dan faktor komplemen

Kinin tidak memiliki efek yang signifikan pada urtikaria kronik tapi dapat

memproduksi bradikinin dengan mengaktivasi kallikrein atau kininogen dan

peptida yang mirip dengan kinin dari komponen komplemen yang menyebabkan

terjadinya angioedema karena defisiensi inhibitor C1 esterase.Angioedema

dengan ACEI terjadi karena inhibisi bradikinin oleh ACE atau sering disebut

kininasi II.Aktivasi komplemen dengan produksi toksin anafilaktoid C3a dan C5a

ditemukan terjadi pada urtikatikaria vaskulitis.