bidang dan topik yang dibahas secara lebih rinci dalam bab-bab berikutnya. Setelah membahas perkembangan tulang dalam hal intramembran dan endokhondral mengeras, bab ini menjelaskan ekspresi gen dalam osteoblas dan osteoklas, kopling sel tulang, dan efek regulasi hormon steroid. Cacat genetik utama yang menyebabkan berbagai penyakit tulang - Marfan syndrome, penyakit Paget, dan osteoporosis remaja, antara lain - adalah dianalisis. Bab ini diakhiri dengan bagian tentang peraturan epigenetik perkembangan tulang, termasuk metilasi, modifikasi histon, dan pencetakan. Bab ini, seperti semua orang lain, memiliki bibliografi yang luas dan angka untuk menggambarkan poin pokok. Colnot dan Alliston, di Bab. 2, menggambarkan kompleks seluler dan molekuler interaksi yang mengontrol pola dan morfogenesis selama embrio pengembangan kerangka. Bab ini menjelaskan kondrosit dan diferensiasi osteoblas, interaksi mereka, dan peran regulasi perichondrium. Bab ini kemudian dilanjutkan ke jalur sinyal yang merangsang pematangan perichondrium dan perekrutan perichondrial sel menjadi matriks-sintesis osteoblas. para penulis membahas peran angiogenesis dan sel penyerap matriks dan meningkatkan pertanyaan tentang interaksi terus jaringan dalam kehidupan postnatal. mereka menyimpulkan dengan memanggil perhatian pada model hewan dan pendekatan genetik.Struktur rumit yang merupakan lempeng pertumbuhan epifisis adalah dibahas di Bab. 3, oleh Anderson dan Shapiro. Mereka menggambarkan arsitektur, anatomi rinci, dan dinamika seluler dari lempeng pertumbuhan, peran dari banyak regulator, seperti hormon paratiroid yang berhubungan dengan protein, tiroksin, glukokortikoid, dan leptins, dan menganalisis secara rinci mineralisasi proses. Kondrosit memainkan peran penting dalam metabolisme lempeng pertumbuhan, tetapi akhirnya harus dihapus dari organ. Hal ini terjadi baik oleh apoptosis melalui jalur intrinsik, diatur, sebagian, oleh gen Bcl-2 keluarga, atau dengan jalur ekstrinsik melalui kematian sel reseptor ligan. Atau, autophagy dapat mengakibatkan degradasi komponen seluler. Bagian terakhir dari bab ini membahas penyakit seperti rakhitis, achondroplasia, dan enchondromas. Ditemukan di Drosophila dan banyak dilestarikan hingga manusia, sinyal yang jalur yang disebut Hedgehog mempengaruhi perilaku selular, termasuk proliferasi, diferensiasi, dan kelangsungan hidup. Regard, Mak, Gordon, dan Yang, di Chap. 4, menjelaskan pengaruh dua dari tiga gen yang membentuk keluarga landak dalam vertebrata, Sonic Hedgehog, India Hedgehog, dan Desert Hedgehog, dengan ekspresi oleh kedua terbatas pada gonad. Bab ini menjelaskan secara rinci jalur sinyal Hedgehog dan perannya dalam genetika manusia dan pola skeletal, termasuk pengembangan kraniofasial. Para penulis kemudian menjelaskan peran Sonic Hedgehog, khususnya dalam pembentukan digit dan hasil perkembangan anggota badan dan menunjukkan bahwa Sonic Hedgehog telah muncul sebagai regulator master pola embrio awal pembentukan dan morfogenesis kraniofasial, tetapi Indian Hedgehog adalah tombol pengatur pertumbuhan tulang endokhondral dan pengerasan. bab ini diakhiri dengan diskusi tentang peran Hedgehog dalam formasi bersama dan homeostasis tulang.

MicroRNAs merupakan modus yang paling berlimpah posttranscriptional regulasi dalam genom. Mereka memainkan peran penting dalam pembangunan dan diferensiasi. Chap. 5, berdasarkan Gradus dan Hornstein, ulasan biologi molekul-molekul ini dan bukti bahwa microRNAs merupakan komponen integral dari hierarki genetik yang mengatur pengembangan skeletal dan anggota tubuh. MicroRNAs terlibat dalam Hedgehog signaling, dan seperti yang dibahas oleh penulis, spesifik microRNA-214 diatur oleh Twist, transkripsi faktor, haploinsufisiensi yang menyebabkan sindrom Saethre-Chotzen. MicroRNAs terkait dengan protein morphogenetic tulang dan pertumbuhan fibroblast faktor sinyal, dengan-tulang rawan spesifik microRNA-140 modulasi platelet-derived growth factor. Para penulis menyimpulkan dengan menunjukkan bahwa pemahaman yang tumbuh dari peran regulasi dimainkan oleh molekul-molekul harus mengarah pada pengetahuan yang lebih baik pembangunan dan penyakit akibat mutasi yang mempengaruhi ekspresi microRNA.reseptor faktor pertumbuhan fibroblast sinyal jalur, pertama dalam pertumbuhan piring, kemudian di chondrodysplasias dan mutasi yang menyebabkan penyakit ini. Dalam tulang tengkorak, faktor pertumbuhan fibroblast sinyal meregulasi osteogenesis dan mutasi missense dalam memimpin reseptor untuk fusi prematur jahitan tengkorak dan banyak gangguan skeletal, termasuk Apert dan Sindrom Crouzon. Marie menyimpulkan bahwa gen yang diinduksi oleh fibroblast faktor pertumbuhan reseptor sinyal dan terlibat dalam patogenesis displasia perlu diidentifikasi. Hasil embriogenesis dalam kondisi hipoksia sebelum peredaran darah sistem didirikan. Chap. 7, berdasarkan Schipani dan Khatri, membahas hypoxia-inducible factor-1, faktor transkripsi yang merupakan regulator utama adaptasi seluler hipoksia. Hypoxia-inducible factor-tindakan 1 pada dua faktor lain yang terlibat dalam penginderaan variasi tekanan oksigen. The penulis membahas interaksi ini dan gen target lain dari faktor-1, diskusi tentang hubungan dengan kondrosit, kelangsungan hidup mereka, proliferasi, dan diferensiasi. Hypoxia-inducible factor-1 juga berperan dalam sendi pembangunan, dalam tulang rawan artikular, dan, sebagaimana dianalisis oleh penulis, dalam osteoblas, osteoklas, dan dalam pemodelan tulang dan remodeling. Tulang protein morphogenetic, ditemukan lebih dari 40 tahun yang lalu, tapi diidentifikasi dan dimurnikan lama kemudian, memainkan peran utama dalam pola, perkembangan gigi, dan regulasi apoptosis, antara lain. Estrada dan Lyons, dalam Chap. 8, menjelaskan jalur sinyal protein ini, peran mereka dalam mesenchymal kondensasi yang mengarah ke khondrogenesis, efek tulang ekspresi protein morphogenetic pada Sox9, faktor transkripsi, menyatakan dalam semua primordia tulang rawan, dan crosstalk dengan jalur sinyal lain seperti sebagai Indian Hedgehog, protein hormon yang berhubungan dengan paratiroid, dan fibroblast faktor pertumbuhan. Protein ini juga memainkan peran sinyal dalam osteogenesis, modulasi jalur RANKL-osteoprotegerin. Para penulis menunjukkan bahwa tulang kanonik morphogenetic jalur sinyal protein telah terlibat dalam regulasi Runx2 faktor transkripsi, serta adipogenesis dan metabolisme energi

identitas dan karena itu adalah fitur yang paling membedakan dari tubuh manusia. D'Souza, Ruest, Hinton, dan Svoboda, di Bab. 10, rinci struktur dan pengembangan komponen kompleks ini. Mereka menggambarkan mandibula pembangunan, regulasi molekul, dan pola mandibular yang sel pial neural dalam hal gen dan jalur sinyal yang terlibat. The bab kemudian berurusan dengan sendi temporomandibular, morfogenesis nya, pertumbuhan postnatal, dan pematangan. Mekanisme morfogenesis dan molekuler dalam pengembangan palatal dibahas, lagi dengan banyak penekanan pada berbagai jalur sinyal, diikuti dengan analisis dari langit-langit osifikasi dan cacat langit-langit. Bagian terakhir berkaitan dengan perkembangan gigi, sinyal interaksi, dan peran matriks ekstraseluler dalam morfogenesis gigi dan cytodifferentiation. Bab 11, berdasarkan MacDougall dan Javed, melengkapi bab sebelumnya dan membandingkan mineralisasi di dentin dan tulang. Setelah diskusi odontogenesis dan dari dentinogenesis primer dan sekunder, cytodifferentiation yang osteoblas dan odontoblasts dijelaskan dan dibandingkan, dan kontrol transkripsi diferensiasi dan regulasi oleh faktor pertumbuhan dan hormon dianalisis, seperti efek dari faktor mekanis. disconcluded The oleh perbandingan tulang dan dentin.

Kaplan, Groppe, Seemann, Pignolo, dan Shore, di Bab. 14, membahas fibrodysplasia ossificans progressiva, hasil dari heterozigot berulang missense mutasi salah satu reseptor untuk protein morphogenetic tulang, yaitu, Aktivin reseptor A, ketik I. mutasi mengarah ke normal skeletal morfogenesis dan perbaikan jaringan, metamorfosis kerangka jaringan ikat, penyakit sendi degeneratif, dan neoplasma tulang jinak. bab ini menjelaskan gambaran klinis dan molekuler dari penyakit, diagnosis dan misdiagnosis, jalur sinyal, dan gen, dilanjutkan dengan diskusi dari disregulasi morfogenesis, metamorfosis, onkogenesis, dan fungsi sendi yang disebabkan oleh morphogene ini. Baik pengobatan definitif atau obat yang tersedia untuk fibrodyplasia ossificans progressiva, tetapi penulis membahas kemungkinan pendekatan seperti intervensi di signaling Pathway atau memblokir pemicu peradangan. Hasil homeostasis mineral tulang dari interaksi vitamin Sistem peraturan hormon paratiroid dan D. Peterlik, di Bab. 15, menjelaskan secara rinci bagaimana molekul 1,25-dihydroxyvitamin D3 dan ekstraseluler ion kalsium bertindak sebagai co-regulator proliferasi sel, diferensiasi, dan fungsi dalam berbagai organ dan sistem sel. Bab ini menjelaskan bagaimana, selama pengembangan, homeostasis mineral tulang dikelola oleh tindakan bersama hormon paratiroid dan paratiroid hormonerelated protein. Postnatal, namun, ada masukan tambahan yang kuat sistem endokrin vitamin D, melalui enzim CYP24A1-encoded, 25-hidroksi-D3-24-hidroksilase. Peterlik membahas disfungsi jangka pendek dan jangka panjang peraturan metabolisme mineral, dengan penekanan status vitamin D dan asupan kalsium.

Dia kemudian menganalisa rakhitis dan osteomalacia, osteoporosis, kanker, diabetes mellitus tipe I, hipertensi, penyakit pembuluh darah kronis, dan penyakit ginjal kronis dalam hal peran dimainkan oleh dua sistem regulasi endokrin dan efeknya pada kalsium reseptor membran sel. Takeda, di Bab. 16, meminta perhatian terhadap hubungan penting sekarang diakui antara kerangka dan energi dan metabolisme glukosa. dia membahas peran leptin dalam mengatur massa tulang dan remodeling tulang, menunjukkan bahwa hewan percobaan menunjukkan pemisahan yang jelas dari tindakan leptin pada nafsu makan dan metabolisme tulang, dengan yang terakhir Mediated dengan leptin reseptor di hipotalamus ventromedial. Hal ini menunjukkan peran oleh sistem saraf simpatik. Neuropeptida yang mempengaruhi nafsu makan, melacortins, neuromedin, dan neuropeptide Y, dan hubungan mereka dengan massa tulang dibahas, dengan bagian akhir dari bab ini dikhususkan untuk regulasi sel tulang metabolisme glukosa dan peran osteocalcin. Dengan informasi yang cukup, maka ada kemungkinan untuk model sistem dan memprediksi hubungan yang kemudian dapat diverifikasi secara eksperimental. Chen, Schuetz, dan Pearcy, di Bab. 17, menggambarkan dan mensimulasikan peraturan mechanobiological pertumbuhan tulang, renovasi, dan penyembuhan patah tulang. Mereka menggambarkan tulang fungsi dan bentuk dan memberikan persamaan yang berkaitan stres dengan fraksi momen lentur / bending resistensi, dikalikan dengan radius eksternal tulang. Ini belum model, tapi memprediksi bahwa stres akan berkurang jika meningkat radius internal disediakan daerah tetap konstan. berdasarkan bukti yang ada, penulis kemudian menyajikan konsep osteogenik indeks dan formula yang mendefinisikan stres distortif dan stres hidrostatik. Jika kepadatan jelas tulang dianggap karakteristik struktur internal, maka ini bisa menggambarkan renovasi baik untuk cancellous dan kortikal tulang. Bagian akhir dari bab dengan penyembuhan fraktur dan publikasi yang telah mengusulkan simulasi penyembuhan patah tulang. Buku ini, karena volume sebelumnya dalam seri ini, mencerminkan konseptual interaksi antara ilmu kedokteran dan praktek, dan seberapa efektif praktek manfaat dari kemajuan dalam pengetahuan, namun membuat jelas seberapa jauh kita tetap dari sepenuhnya memahami kerangka dan fungsinya sebagai organ sistem. Kami berterima kasih kepada semua penulis untuk dedikasi mereka untuk mata pelajaran mereka dan kesempatan untuk mengintegrasikan tubuh besar dan sering menarik pengetahuan. Kami berterima kasih kepada Springer, penerbit kami, atas bantuan mereka dalam memastikan intelektual dan kualitas estetika.