Pentingnya Murmur Jantung Pada Periode Neonatal Dan Proses Justifikasi Berdasarkan Tinjauan Echocardiography

PENTINGNYA MURMUR JANTUNG PADA PERIODE NEONATAL DAN PROSES JUSTIFIKASI BERDASARKAN TINJAUAN ECHOCARDIOGRAPHY

AbstrakPengantar: murmur jantung dapat menjadi fisiologis dan patologis. Meskipun tidak dianggap sebagai tanda utama penyakit jantung, murmur jantung dapat menjadi tanda kelainan jantung yang serius. Dalam kebanyakan kasus, kebisingan (murmur) menjadi inisiasi untuk pengobatan jantung. Apakah mungkin untuk membedakan auskultasi murmur fisiologis dari murmur jantung patologis? Pada artikel ini kami menyajikan hasil ultrasonografi bayi yang baru lahir dengan temuan auskultasi positif dari jantung pada periode masa neonatal dan awal masa pertumbuhan. Tujuan: mengetahui peran murmur di jantung yang terdeteksi dengan pemeriksaan klinis rutin dalam periode neonatal dan awal masa pertumbuhan, dan membangun legitimasi konsultasi kardiologi dan USG jantung. Metode: menggunakan tinjauan retrospektif dari catatan medis pada periode 1 Januari sampai dengan 31 Desember. Pada tahun 2011, 1899 anak lahir di bangsal bersalin Rumah Sakit Cantonal di Bihac. Pada periode lahir sampai usia bayi 6 minggu ,terdapat murmur jantung pada 32 neonatus. Semua anak-anak dengan temuan auskultasi positif pada jantung, diperiksa echocardiography dengan USG ALOCA 2000, penyelidikan multifrekuensi 3,5-5 MHz, dan digunakan M-mode, 2-D, kontinyu, berdenyut dan pewarnaan Doppler. Hasil: Dari 32 anak yang diperiksa, ditemukan echocardiography normal dua anak (6,25%), defek ventrikel kiri 11 anak (34,37%), foramen ovale yang jelas 5 anak (15,62%), defek septum atrium 3 anak (9,37%), septum ventrikel cacat 8 anak (25%), sianogen anomali 2 anak (6,25%), stenosis dari arteri pulmonalis 1 anak (3,12%). Kami melihat bahwa 14 anak (43,75%) memiliki kelainan struktural jantung yang memerlukan perawatan dan pemantauan lebih lanjut.Kesimpulan: Echocardiography diperlukan untuk mengatur atau membantah diagnosis kelainan jantung struktural pada anak-anak dengan temuan auskultasi positif pada periode neonatal. Kata kunci : Bayi baru lahir, tinjauan echocardiography, murmur jantung1. PengantarCongenital heart anomalies (CHA) adalah anomali kongenital yang paling umum dan muncul dengan kejadian yang cukup konstan 0,8-1% per 1000 kelahiran hidup (1,2). Mengingat bahwa CHA merupakan penyebab kematian yang terkenal di antara anomali kongenital lainnya, pendeteksian dini terhadap CHA akan sangat meningkatkan prosedur terapi, dan oleh karena itu, CHA menjadi hasil akhir dari penyakit (3). Metode CHA screening sebelumnya (ultrasonografi pada trimester kedua kehamilan, pemeriksaan klinis postnatal) memiliki tingkat yang rendah untuk mendeteksi CHA, dan sejumlah besar anak-anak telah dibebaskan dari rumah sakit bersalin dengan tidak terdeteksinya CHA (4,5,6). Informasi ini bahkan lebih penting jika dilihat dalam tren saat ini pelepasan dini dari rumah sakit bersalin (sebelum 24 jam), ketika sebagian besar CHA tidak terwujud.Menurut data dari studi sebelumnya, pemeriksaan klinis rutin gagal untuk mendiagnosa lebih dari setengah anak-anak dengan CHA (5). Untuk diagnosa CHA, selain menggunakan pemeriksaan klinis, sejauh ini telah digunakan elektrokardiografi dan radiogram dada. Meskipun elektrokardiografi dan radiogram tidak berkontribusi banyak untuk mendiagnosa murmur jantung (7,8,9). Ultrasonografi adalah pendekatan yang unik dalam mendiagnosa anomali jantung, tetapi dianggap terbatas untuk digunakan sebagai metode skrining untuk mendeteksi CHA karena masalah biaya layanan.Meskipun keliru dianggap tanda utama penyakit jantung, murmur jantung masih termasuk dalam persentase tertinggi alasan untuk pengobatan jantung (10). Murmur jantung dapat tidak bersalah (fisiologis) dan organik (patologis). Dasar fisiologis ini adalah penyebab jinak yang tidak membahayakan anak. Adanya bising organik (patologis) menjadi latar belakang adanya cacat jantung. Auskultasi dilakukan pada titik-titik tertentu (tekanan ritmik (ictus), mesokardia, ruang interkostal kedua, kanan dan kiri). Karakter murmur secara obyektif dinilai berdasarkan auskultasi. Pemeriksa menilai intensitas murmur. Untuk evaluasi intensitas murmur umumnya digunakan skala Levine Harvey. Suara tersebut dievaluasi dengan skala yang sama sebagai murmur tahap pertama, terdengar hanya dalam apnea. Murmur tingkat kedua terdengar juga di fase lain dari siklus pernapasan. Derajat ketiga akan dinilai untuk murmur yang cukup keras, dengan atau tanpa getaran. Suara murmur tingkat keempat menunjukkan murmur yang keras diikuti oleh getaran. Suara murmur tingkat kelima merupakan suara yang kuat dan terdengar di seluruh prekardium. Suara murmur tingkat keenam terdengar bahkan pada jarak 1 cm dari dinding dada. Setelah menentukan adanya murmur, hal berikutnya yang dievaluasi adalah maksimum punctum (tempat terkuat pendengaran) dan adanya propagasi dalam lingkungan. Apakah berdasarkan auskultasi dapat menentukan apakah kasus tersebut murmur fisiologis atau murmur patologis? terdapat karakteristik murmur yang secara kasar dapat dibedakan murmur fisiologi dari patologis. Sebagai contoh, intensitas murmur fisiologis berubah dengan fase siklus pernapasan atau dengan perubahan postur tubuh. Hal ini cukup singkat, tanpa disertai fenomena, terbatas pada sistol. Terdengar pada area kecil tanpa propagasi. Neonatus merupakan kategori yang paling sensitif dari anak-anak dan sangat penting deteksi CHA pada usia ini. Murmur jantung pada anak-anak usia ini mungkin dapat berarti cacat jantung yang serius, bahkan beberapa berpotensi dapat mengancam nyawa. Hal ini juga mungkin akibat dari sirkulasi transisi bayi baru lahir atau hasil dari beberapa struktur jinak.2. Tujuan Untuk mengetahui signifikansi deteksi murmur jantung dengan pemeriksaan klinis rutin di neonatal dan awal periode masa bayi. Membangun justifikasi untuk konsultasi kardiologi dan USG jantung pada bayi dengan temuan auskultasi positif pada jantung.3. Metode1899 bayi lahir dari 1 Januari sampai dengan 31 Desember 2011 pada bangsal bersalin dari Kanton Rumah Sakit Bihac . Analisis retrospektif dari catatan medis ditentukan oleh temuan auskultasi positif pada jantung anak di 32 kasus, dengan atau tanpa karakteristik lainnya yang berkontribusi terhadap penyakit jantung. Penelitian ini melibatkan anak-anak yang dipindahkan ke departemen neonatologi yang dicurigai memiliki ancaman hidup karena cacat jantung, serta anak-anak yang sudah sehat, yang pasien dilepaskan setelah pemeriksaan konsultasi jantung , kemudian USG jantung dilakukan selama periode 6 minggu pasca lahir. Anak-anak diperiksa oleh mesin ultrasound, Aloka 2000, dengan pemeriksaan multifrekuensi 3,5-5 MHz. Kami menggunakan M-mode, 2-D, kontinyu dan Doppler berdenyut. Hasil dianalisis secara statistik dan grafis yang ditampilkan.4. HasilSelama masa penelitian di Rumah Sakit Bihac Cantonal, 1899 bayi lahir. Dari jumlah tersebut, 32 anak-anak memiliki temuan auskultasi positif pada jantung, dengan atau tanpa ciri pendukung lainnya dari cacat jantung. Anak-anak ini mendapat pengobatan jantung dan echocardiography. Dari 32 anak-anak tersebut, 14 anak (43,75%) memiliki cacat struktural jantung, dan 18 anak-anak (56,25%) normal atau non-signifikan.

Dari jumlah total kelahiran hidup pada tahun yang diuji (1899 anak-anak), tercatat 32 nenonatus memiliki murmur jantung. Dengan Persentase 1,68% dari anak-anak. pada anak dengan temuan auskultasi positif diperlukan evaluasi jantung. Dua anak normal (6,25%), lima neonatus memiliki patent foramen ovale (15, 62%), 11 anak (34,37%) memiliki beberapa penyimpangan pada ruang pulpa di ventrikel kiri sebagai penyebab murmur, 8 neonatus memiliki cacat kompartemen ventrikel (25%) dua anak dari 8 nenonatus tersebut meiliki cacat perimembranous, sedangkan pada anak-anak lainnya memiliki kelainan otot septum ventrikel. Tiga anak memiliki cacat bagian paraventrikular (9,37%). Satu anak memiliki stenosis arteri pulmonalis (3.12%). Dua anak (6,25%) memiliki cacat jantung yang serius (sianogen anomali).

5.PEMBAHASANDari jumlah total kelahiran pada periode yang diteliti, tercatat 32 kasus murmur jantung atau 1,68%. Sekitar 1% dari anak-anak yang baru lahir memiliki murmur jantung dan sebanyak 30 sampai 85 % kasus tersebut ditemukan adanya kelainan jantung sebagai penyebab murmur jantung (15,16). Dalam penelitian ini, terdapat proporsi yang agak lebih besar dari anak-anak dengan murmur yang terdengar. Meskipun terdapat variasi berbagai penulis negara lainnya mulai 0,6-1,8%, semua tergantung pada jumlah cacat otot kecil akibat turunnya hambatan yang terlibat dalam penelitian ini, serta lesi ringan lainnya (17). Selain itu, terdapat ketidak harmonisan di antara ahli jantung terkait dengan kriteria diferensiasi atrium defek septum (ASD) yang kecil dari Foramen ovale Apertum (FOA) (18). Dalam penelitian ini, cacat partisi periventrikel dipilih yang sama dengan ASD 6 mm dan lebih. ASD didiagnosis pada 3 pasien (9,37%). FOA didiagnosis pada 5 pasien (15,62%). Dari hasil tersebut, kita dapat melihat bahwa dibandingkan dengan jumlah total konsultasi yang diperlukan, 14 anak (43,75%) pada dasarnya terdapat cacat struktural jantung. Bagi sebagian dari mereka, sangat mungkin ditemukan anomali jantung atas dasar pemeriksaan klinis. Namun, konfirmasi terakhir bergantung pada echocardiography yang dalam banyak kasus menjadi langkah terakhir dalam menegakkan diagnosis anomali jantung. Dua anak memiliki sianogen, yang berpotensi mengancam kehidupan dikarenakan adanya anomali. Anomali tersebut belum tentu terwujud oleh murmur jantung sebagai manifestasi pertama dari penyakit jantung. Sebaliknya, ada bahaya yang besar untuk melepaskan anak tersebut dari rumah sakit bersalin dengan gangguan jantung yang belum diketahui, karena gejala beberapa cacat jantung yang serius muncul hanya setelah 48 jam atau lebih (19).Terdapat 10-30% kematian anak pada tahun pertama sebagai konsekuensi dari CHA yang belum diketahui (20,21).Penegakan diagnosis yang hanya setelah keluar dari rumah sakit bersalin pada anak tersebut sering mengakibatkan kondisi umum yang buruk pada anak dan kondisi pra operasi yang buruk terkait erat dengan hasil pascaoperasi yang buruk dan sejumlah komplikasi. Delapan pasien memiliki defek septum di bagian ventrikel. Dua anak memiliki perimembranous VSD, sementara enam anak memiliki otot VSD. Berdasarkan referensi, kejadian normal VSD ini 30-35% dibandingkan dengan jumlah total CHA (22), kita dapat melihat sejumlah besar VSD dalam penelitian ini. Dari 14 anak-anak dengan cacat jantung struktural, 8 dari mereka memiliki VSD. Selain itu, delapan anak memiliki infeksi VSD, dengan 6 anak-anak (75%) tercatat VSD otot, meskipun biasanya 80% dari kasus terdapat perimembranous VSD. Diketahui lebih dari setengah dari cacat kecil, cacat otot rentan terhadap penutupan spontan (23). Dalam penelitian kami, kami mencantumkan semua defek septum yang didiagnosis pada periode lahir sampai usia 6 minggu bayi. Hal ini mungkin menjelaskan kejadian yang sedikit lebih tinggi dari CHA selama periode penelitian, dan oleh sebab itu lebih banyak terjadi VSD. Prognosis dan pentingnya diagnosis dini pada anak-anak dengan infeksi VSD tergantung pada lokasi, ukuran cacat dan tingkat LD shunt pada tingkat cacat. Meskipun biasanya tidak mengancam kehidupan anomali pada hari-hari pertama kehidupan, hal ini tentunya lebih baik untuk mendiagnosis jenis anomali jantung di masa lalu. Adapun monitoring yang memadai dari anak dan pencegahan endokarditis septik dan waktu yang mungkin optimal untuk merencanakan perawatan bedah. Hal ini layak untuk beberapa anomali di kemudian hari, tetapi kemudian diikuti dengan tingkat kematian yang lebih tinggi dan komplikasi pasca operasi. Selain itu, mengingat potensi risiko hipertensi pulmonal juga tinggi, ketika operasi koreksi tidak layak lagi. Dari hasil penelitian didapatkan 56,25% responden yang tidak memiliki cacat struktural jantung, terdapat 2 anak yang memiliki USG normal (6,25%) dan 5 anak-anak memiliki FOA (15,62%). 11 anak telah ditemukan adanya kelainan pada ruang pulpa dari ventrikel kiri (34,37%). Hal tersebut merupakan bagian dari struktur fibromuskular yang memperpanjang melalui rongga ventrikel kiri yang terhubung dengan katup jantung. Hal tersebut dianggap sebagai struktur yang normal, meskipun saat ini ada seorang peneliti kardiologi yang tertarik dengan penelitian kami , karena adanya hubungan potensi tersebut terhadap murmur tidak benar adanya (24). Peneliti tersebut meyakini bahwa mungkin harus dilakukan penelitian yang dikaitan dengan aritmia ventrikel. Hal tersebut dapat terjadi ,kecuali yang mengandung jaringan fibrosa dan otot dan konduksi. Dalam penelitian kami didapatkan hasil yang signifikan yaitu didapatkan kelainan jantung struktural pada anak-anak dengan temuan auskultasi positif pada periode neonata. Salah satu studi menunjukkan adanya variabilitas ekstri pada struktur tersebut dalam kasus echocardiography (0,2-71%). Hal tersebut ditafsirkanberdasarkan sebagian dengan berbagai tingkat keterampilan peneliti dan sebagian oleh adanya perbedaan populasi (25).Referensi1. Botto LD, Correa A, Erricson JD. Racial and temporal violations in the preva- lence of heart defects. Pediatrics. 2001; 107(3): E32. Available from:http://pedi- atrics.aappublications.org/content/107/3/e32.full.Html. 2. Talner CN. Report of the New England Regional Infant Cardiace Program by Donald C Fyler, MD. Pediatrics. 1980; 65: 375-461. Pediatrics. 1998; 102(1 pt 2): 258-259. 3. Brown KL, Ridout DA, Hoskote A, Verhulst L, Ricci M, Bull C. Deleyed diagno- sis of congenital heart disease worsens preoperative condition and outcome of surgery in neonates. Heart. 2006; 92: 298-302. 4. Abu-Harb M, Wyllie J, Hey E, Richmond S, Wren C. Presentation of obstruc- tive left heart malformations in infancy. Arch Dis Child. 1994; 71: F179-F183. 5. Wren C, Richmond S, Donaldson L. Presentation of congenital heart disease in infancy: implications for routine examination. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F49-F53. 6. Bull C for the British Paediatric Cardiac Association. Current and potential im- pact of fetal diagnosis on prevalence and spectrum of serious congenital heart disease at term in the UK. Lancet. 1999; 354: 1242-1247. 7. Danford DA. Effective use of the consultant, laboratory testing, and echocar- diography for the pediatric patient with heart murmur. Pediatr Ann. 2000; 29(8): 482-488. 8. Poddar B, Basu S. Approach to a child with a heart murmur. Indian J Pediatr. 2004; 71(1): 63-66. 9. Yi MS, Kimball TR, Tsevat J, Mrus JM, Kotagal UR. Evaluation of heart mur- murs in children: cost-effectiveness and practical implications. J Pediatr. 2002; 141(4): 504-511. 10. Pelech AN. Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur. Pediatr Clin North Am. 1999; 46(2): 167-188. 11. Pelech AN. The physiology of cardiac auscultation. Pediatr Clin North Am. 2004; 51(6): 1515-1535.12. Uner A, Doan M, Bay A, Cakin C, Kaya A, Sal E. The ratio of congenital heart dis- ease and innocent murmur in children in Van city, the Eastern Turkey. Anadolu Kardiyol Derg. 2009; 9(1): 29-34. 13. Ainsworth S, Wyllie JP, Wren C. Prevalence and clinical significance of cardiac murmurs in neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80(1): F43-F45. 14. Azhar AS, Habib HS. Accuracy of the initial evaluation of heart murmurs in ne- onates: do we need an echocardiogram? Pediatr Cardiol. 2006; 27(2): 234-237. 15. Bansal M, Jain H. Cardiac murmur in neonates. Indian Pediatr. 2005; 42(4): 397-398. 16. Rein AJ, Omokhodion SI, Nir A. Significance of a cardiac murmur as the sole clin- ical sign in the newborn. Clin Pediatr (Phila). 2000; 39(9): 511-520. 17. Wren C, Richmond S, Donaldson L. Temporal variability in birth prevalence of cardiovascular malformations. Heart. 2000; 83: 414-419. 18. Laas E, Lelong N, Thieulin AC, Houyel L, Bonnet D, Yves Ancel P, Kayem G, Goffinet F, Khoshnood B. Preterme Birth and Congenital Heart Defects-A popula- tion based Study. Pediatrics. 2012; originaly published online September 3, 2012.19. Kuehl KS, Loffredo CA, Ferencz C. Failure to diagnostic congenital heart defects in infancy. Pediatrics. 1999; 103: 743-747. 20. Abu-Harb M,Hey E,Wren C. Death in infancy from unrecognized congenital heart disease. Arch Dis Child. 1994; 71: 3-7. 21. Leonard H, Derrick G, OSullivan J, Wren C. Natural and unnatural history of pulmonary atresia. Heart. 2000; 84: 499-503. 22. Samanek M, Yoriskova M. Congenital heart disease among 815.569 children born between 1980 and 1990 and their 15-year survival:a prospective Bohemia survival study. Pediatr Cardiol. 1999; 20(6): 411-417. 23. Hiraishi S, Agata Y, Nowatari M, Oguchi K, Misawa H, Hirota H, et al. Inci- dence and natural course of trabecular ventricular septal defect: two-dimen- sional echocardiography and color Doppler flow imaging study. J Pediatr. 1992; 120(3): 409-415. 24. Saji Philip, Kottureth Mammen Cherion, Mei-Hwan Wu, Hung-Chi Lue. Left Ventricular False Tendons:Echocardiographic, Morphologic and Histopatho- logic Studies and Review of the Literature. Pediatrics and Neonatology. 2011; 52: 279-286. 25. Cocchieri M, Bardelli G. False chordae tendineae. Minerva Cardioangiol. 1992; 40: 353-358.Med Arh. 2014 Aug; 68(4): 282-284