TOKSIKOLOGI

ASAM SIANIDA DAN MERKURI

Oleh

Kelompok F 1. Putri Rahayu (P27834113044)

2. Rifky Robbi Dzikrillah (P27834113045)

3. Rista Asyfaur Rachmi (P27834113046)

4. Sefita Shilmy Prastica (P27834113047)

5. Suci Izzati Nafsi Sulaiman (P27834113048)

6. Yogi Khoirul Abror (P27834113049)

7. Rahmad Hidayat (P27834113050)

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SURABAYA

PROGRAM STUDI D4 ANALIS KESEHATAN

2014 / 2015

ANALISA ASAM SIANIDA

Keracunan akut terjadi lebih dari sejuta kasus dalam setiap tahun, meskipun hanya

sedikit yang fatal. Keracunan tidak akan menjadi fatal jika korban mendapat perawatan

medis yang cepat dan perawatan suportif yang baik. Pengelolaan yang tepat, baik dan hati-

hati pada korban yang keracunan menjadi titik penting dalam menangani korban.

Sianida (CN) dikenal sebagai senyawa racun dan mengganggu kesehatan serta

mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh.. Racun ini menghambat sel tubuh

mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak (Utama,

2006). Kadar sianida yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan efek yang berbahaya,

seperti jari tangan dan kaki lemah, susah berjalan, pandangan yang buram, ketulian, dan

gangguan pada kelenjar gondok.

Kelompok CN dapat ditemukan dalam banyak senyawa, bisa dalam bentuk gas,

padat ataupun cair, bisa dalam bentuk garam, senyawa kovalen, molekular, beberapa

ionik, dan ada juga yang berbentuk polimerik. Sianida terdapat pada ketela pohon dan

kacang koro. Sianida juga sering dijumpai pada daun salam, cherry, ubi, dan keluarga

kacang–kacangan lainnya seperti kacang almond. Selain dari makanan, sianida juga dapat

berasal dari rokok, bahan kimia yang digunakan pada proses pertambangan dan sumber

lainnya, seperti pada sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan

nitrogen misalnya plastik yang akan melepaskan sianida. Pada perokok pasif dapat

ditemukan sianida sekitar 0.06 μg/ml dalam darahnya, sementara pada perokok aktif

ditemukan sekitar 0.17 μg/ml sianida dalam darahnya (Utama, 2006).

Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka

sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin.

Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang

masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah

sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12 (Utama, 2006).

Masuknya sianida ke dalam tubuh tidak hanya melewati saluran pencernaan tetapi

dapat juga melalui saluran pernafasan, kulit dan mata. Masuknya sianida ke dalam tubuh

tidak hanya melewati saluran pencernaan tetapi dapat juga melalui saluran pernafasan,

kulit dan mata. Senyawa sianida yang dapat menyebabkan keracunan tidak hanya

sianida secara langsung tetapi dapat pula dalam bentuk asam dan garamnya, seperti asam

hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3 dan sianogen klorida sekitar 11,000

mg.min/m3 (Utama, 2006).

Hidrogen sianida sangat mudah diabsorpsi oleh paru. Gejala keracunan dapat timbul

dalam hitungan detik sampai menit. Jika gas hidrogen sianida terhirup sebanyak 50 ml

(pada 1.85 mmol/L) dapat berakibat fatal dalam waktu yang singkat Gejala yang paling

cepat muncul setelah keracunan sianida adalah iritasi pada lidah dan membran mukus serta

suara desir darah yang tidak teratur. Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini

bermacam-macam, mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada

berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani

dengan baik akan mengakibatkan kematian, tetapi gejala dan tanda awal yang terjadi

setelah menghirup HCN atau menelan garam sianida adalah kecemasan, sakit kepala,

mual, bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti dengan dyspnea, sianosis (kebiruan),

hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmea AV nodus. Tanda terakhir dari toksisitas

sianida meliputi hipotensi, aritmia kompleks, gagal jantung, udem pada paru-paru dan

kematian (Utama, 2006).

Melihat kasus–kasus yang telah terjadi dan penjelasan mengenai bahaya sianida bagi

manusia maka besar kemungkinan seseorang mengalami keracunan sianida, untuk itulah

diperlukan tindakan untuk mengatasi keracunan sianida, yang salah satunya adalah dengan

menggunakan antidotum (Meredith, 1993). Dari literatur yang didapat, antidotum yang

dapat digunakan pada keracunan sianida adalah natrium nitrit dan juga natrium tiosulfat

tetapi selama ini berapa besar dosis efektifnya dan bagaimana cara penggunaannya belum

diketahui dengan pasti. Berdasarkan latar belakang di atas maka dipandang perlu untuk

mengetahui dan mempelajari mekanisme transport sianida dan efek sianida terhadap

tubuh.

A. Pengertian

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak

ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia pertama.

Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu

beberapa menit.

Hidrogen sianida merupakan senyawa racun yang dapat mengganggu kesehatan

serta mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh. Sianida sering dijumpai di dalam

kacang almond (Nio, 1989). Sianida yang berasal dari alam (amigdalin dan glikosida

sinogenik lainnya) dapat ditemukan dalam biji aprikot, singkong, dan banyak tanaman

lainnya, beberapa diantaranya dapat berguna, tergantung pada keperluan ethnobotanikal.

Acetonitrile, sebuah komponen pada perekat besi, dapat menyebabkan kematian pada

anak-anak (Olson, 2007). Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan

pemaparan secara sengaja dari sianida (termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk

melakukan pembunuhan ataupun bunuh diri (Olson, 2007).

Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara masuk tubuh, lewat

pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen

sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak. Paparan dalam jumlah kecil

mengakibatkan napas cepat, gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual dan muntah serta

detak jantung meningkat. Paparan dalam jumlah besar menyebabkan kejang, tekanan

darah rendah, detak jantung melambat, kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal

napas hingga korban meninggal (Utama, 2006).

Takaran atau dosis sianida (Olson 2007 & Meredith 1993) :

a. Dosis letal dari sianida adalah : asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3,

dan untuk sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m3.

b. Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat rendah (150-200 ppm) dapat

berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat membahyakan hidup atau

kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan pada daerah kerja

adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam sianida). HCN juga dapat diabsorpsi melalui

kulit.

c. Ingesti pada orang dewasa sebanyak 200 mg sodium atau potassium sianida dapat

berakibat fatal. Larutan dari garam sianida dapat diabsorpsi melalui kulit.

Asam sianida seperti halida hidrogen, adalah zat molekular yang kovalen, namun

mampu terdisosiasi dalam larutan air, merupakan gas yang sangat beracun (meskipun

kurang beracun dari H2S), tidak bewarna dan terbentuk bila sianida direaksikan dengan

sianida. Dalam larutan air, HCN adalah asam yang sangat lemah, pK25°= 9,21 dan larutan

sianida yang larut terhidrolisis tidak terbatas namun cairan murninya adalah asam yang

kuat.

Asam bebas HCN mudah menguap dan sangat berbahaya, sehingga semua

eksperimen, dimana kemungkinan asam sianida akan dilepas atau dipanaskan, harus

dilakukan didalam lemari asam (Vogel, 1990).

B. Bahan yang Mengandung Asam Sianida

Berikut ini adalah makanan-makanan (sayur dan buah-buahan) lain yang mengandung

racun

1. Kentang

Memang kentang beracun tergolong langka, atau jarang ditemukan. Kentang beracun

bisa menyebabkan kematian. Biasanya awalnya akan terasa lemas dan serta linglung,

setelah sakit beberapa waktu, korban akan koma. Kasus kematian akibat kentang

beracun ini marak 50 tahun lalu di Amerika Serikat. Korban mati setelah

mengkonsumsi kentang hijau, atau minum teh dari daun kentang.

2. Tomat

Hal lain yang menarik tentang tomat, yang mungkin anda jarang dengar adalah tomat

ternyata mengandung racun. Ternyata, tanaman tomat mengandung bahan kimia yang

disebut “Glycoalkaloid” yang menyebabkan kegugupan ekstrem serta perut mules.

Tomat memang dapat digunakan untuk penyedap rasa pada masakan. Namun

sebaiknya, dibuang setelah dimasak, agar racun tidak ikut meresap pada makanan.

3. Rhubarb

Merupakan tanaman yang kerap dijadikan bahan dasar pembuatan puding. Tanaman

yang mudah tumbuh di rumah ini, mengandung racun pada daunnya. Daunnya

mengandung asam korosif yang jika dicampur dengan air dan soda, konsentrasinya

akan makin tinggi. Tangkainya dapat dimakan (dan sangat lezat) dan akar sudah

dipakai selama di atas 5.000 tahun sebagai obat pencahar.

4. Biji Apel

Sianida dalam biji apel dalam kadar yang sangat rendah. Kita kadang memakannya

secara tak sengaja. Namun jangan khawatir, anda tidak akan mati jika hanya

mengkonsumsi biji dari sebuah apel.

5. Mushroom atau Jamur

Tidak semua jamur payung beracun, karena kalau kita teliti dan bisa memilih, ada juga

jamur payung yang bisa kita konsumsi. Ada beberapa panduan untuk memilih jamur

payung untuk dikonsumsi, yaitu : harus memilih jamur yang penutupnya datar, jangan

yang atapnya jendol atau menyembul, karena itu yg beracun. Tanda lainnya, pilih yang

insangnya berwarna merah muda atau hitam. Jangan yang berwarna putih, karena itu

jamur beracun. Perhatikan juga, insangnya harus menutup bawah atap tidak pada

batang.

6. Buah Cherri

Racun pada cherrie terdapat pada biji juga daunnya. Hal ini diketahui betul oleh para

pengeloa buah cherrie yang langsung membuang biji dan daunnya dan hanya

mengambil dagingnya. Bijinya memproduksi racun ganas yakni sianida hidrogen.

7. Almond

Almond mengandung sianida. Sebelum dikonsumsi, biji almond harus diproses dalam

suhu tertentu untuk menghilangkan rasa pahit juga racun di dalamnya. Ada beberapa

negara yang melakukan penjualan almond ilegal, tanpa lewat proses, salah satunya

adalah New Zealand. Penjualan almond mentah atau yang berasa pahit, sangat dilarang

dan dinyatakan ilegal. Beberapa negara telah memberlakukan peraturan ini. Salah

satunya Amerika Serikat yang melarang penjualan almond mentah. Semua almond

harus dipanaskan untuk menghilangkan racun dan bakteri.

8. Castor oil

Castor oil adalah makanan berbahaya. Racunnya adalah ricin. Karenanya untuk

perusahaan yang memproduksi castor oil diberlakukan peraturan ketat dengan tingkat

keamanan yang tinggi untuk mencegah kematian tak perlu. Satu saja castor oil

dikonsumsi manusia akan menyebabkan kematian, sedangkan empat biji bisa

membunuh kuda. Racunnya memang sangat berbahaya. Dikabarkan, banyak para

pekerja yg mengumpulkan biji castor oil menderita efek sampingan.

9. Murbei

Akar dan bagian-bagian pohon murbei sangat beracun dan dapat menyebabkan masalah

hebat pada perut anda. Jadi kalau anda ingin mengkonsumsi bunga murbei, cukup

bunganya saja, jangan bagian lain.

10. Pufferfish atau Fugu

Mengkonsumsi fugu tidak bisa sembarangan karena ikan ini ternyata sangat beracun.

Ada beberapa kasus kematian karena mengkonsumsi ikan ini secara salah. Hati ikan ini

sangat beracun.

C. Farmakokinetik Asam Sianida

Asam sianida cepat terserap oleh alat pencernaan dan masuk kedalam aliran darah

lalu bergabung dengan hemoglobin di dalam sel darah merah. Keadaan ini menyebabkan

oksigen tidak dapat diedarkan dalam sistem badan. Sehingga dapat menyebabkan sakit

atau kematian dengan dosis mematikan 0,5-3,5 mg HCN/kg berat badan.

Glikosida sianogenetik merupakan senyawa yang terdapat dalam bahan makanan

nabati dan secara potensial sangat beracun karena dapat terurai dan mengeluarkan

hidrogen sianida. Asam sianida dikeluarkan dari glikosida sianogenetik pada saat komoditi

dihaluskan, mengalami pengirisan atau mengalami kerusakan.

Senyawa glikosida sianogenetik terdapat pada berbagai jenis tanaman dengan nama

senyawa berbeda-beda, seperti amigladin pada biji almond, apricot, dan apel, dhurin pada

biji shorgun dan linimarin pada kara dan singkong. Nama kimia amigladin adalah

glukosida benzaldehida sianohidrin, dhurin adalah glukosida p-hidroksi-benzaldehida

sianohidrin dan linamarin glikosida aseton sianohidrin (Winarno, 2002).

Jalur masuk sianida atau bahan kimia umumnya ke dalam tubuh berbeda menurut

situasi paparan.  Metode kontak dengan racun secara umum melalui cara berikut:

a. Melalui mulut karena tertelan (ingesti).

Sebagian keracunan terjadi melalui jalur ini anak-anak sering menelan racun

secara tidak sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh diri dengan menelan racun.

Saat racun tertelan dan mulai mencapai lambung, racun dapat melewati dinding

usus dan masuk kedalam pembuluh darah, semakin lama racun tinggal di dalam usus

maka jumlah yang masuk ke pembuluh darah juga semakin besar dan keracunan yan

terjadi semakin parah (Henry, 1997).

b. Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung (inhalasi).

Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat terhirup melalui

mulut dan hidung dan masuk ke paru-paru. Hanya partikel-partikel yang sangat kecil

yang dapat melewati paru-paru. Partikel-partikel yang lebih besar akan tertahan

dimulut, tenggorokan dan hidung dan mungkin dapat tertelan. (Henry, 1997).

c. Melalui kulit yang terkena cairan atau spray.

Orang yang bekerja dengan zatzat kimia seperti pestisida dapat teracuni jika zat

kimia tersemprot atau terciprat ke kulit mereka atau jika pakaian yang mereka pakai

terkena pestisida. Kulit merupakan barier yang melindungi tubuh dari racun, meskipun

beberapa racun dapat masuk melalui kulit (Henry, 1997).

D. Efek Sianida dalam Tubuh

Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase

sehingga mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat

disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound

methemoglobin.

Apabila methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen maka molekul

hemoglobin menjadi tidak berfungsi. Produksi methemoglobinemia lebih dari 50% dapat

berpotensi fatal. Methemoglobinemia yang berlebih dapat dibalikkan dengan metilen biru,

terapi yang digunakan pada methemoglobinemia, dapat menyebabkan terlepasnya kembali

ion sianida mengakibatkan keracunan sianida (Gambar 1). Sianida bergabung dengan

methemoglobin membentuk sianmethemoglobin. Sianmethemoglobin berwarna merah

cerah, berlawanan dengan methemoglobin yang berwarna coklat (Meredith, 1993).

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat

dehidrogenase, superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase, dan lain

sebagainya. Oksidase merupakan enzim yang berperan mengkatalisis Hidrogen yang ada

dalam substrat dengan hasil berupa H2O dan H2O2. Enzim ini berfungsi sebagai akseptor

ion Hidrogen, banyak terdapat dalam mioglobin, hemoglobin, dan sitokrom lain.

Enzim dehidrogenase berperan sebagai pemindah ion Hidrogen dari substrat satu ke

substrat berikutnya dalam reaksi redoks couple. Contoh lainnya ialah penggunaan enzim

dehidrogenase dalam pemindahan electron di membrane dalam mitokondria, siklus Kreb,

dan glikolisis fase anaerob. Enzim ini tidak menggunakan Oksigen sebagai akseptor ion

Hidrogen.

Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap ion besi pada sitokrom oksidase,

metalloenzim respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya dalam rantai transport

elektron dalam mitokondria, mengubah produk katabolisme glukosa menjadi ATP. Enzim

ini merupakan katalis utama yang berperan pada penggunaan oksigen di jaringan. Sianida

menyebabkan hipoksida seluler dengan menghambat sitokrom oksidase pada bagan

sitokrom a3 dari rantai transport elektron. Ion hidrogen yang secara normal akan

bergabung dengan oksigen pada ujung rantai tidak lagi tergabung (incorporated).

Hasilnya, selain persediaan oksigen kurang, oksigen tidak bisa digunakan, dan molekul

ATP tidak lagi dibentuk. Ion hidrogen incorporated terakumulasi sehingga menyebabkan

acidemia (Meredith, 1993). Berikut skema pengmabilan elektron, misalnya hidrogen

(electron robbing) dan kerusakan oleh radikal bebasnya.

Pada dasarnya hanya terdapat dua jenis sifat efek toksik zat beracun, yakni

terbalikkan atau tak terbalkkan.

Ciri khas dari wujud efek toksik yang terbalikkan yaitu :

1. Bila kadar racun yang ada pada tempat aksi atau reseptor tertentu telah habis, maka

reseptor tersebut akan kembali ke kedudukan semula

2. Efek toksik yang ditimbulkan akan cepat kembali normal

3. Ketoksikan racun bergantung pada takaran serta kecepatan absorpsi, distribusi, dan

eliminasi racunnya.

Ciri khas dari wujud efek toksik yang tak terbalikkan yaitu :

1. Kerusakan yang terjadi sifatnya menetap

2. Pemejanan berikutnya dengan racun akan menimbulkan kerusakan yang sifatnya

sama sehingga memungkinkan terjadinya penumpukan efek toksik

3. Pemejanan dengan takaran yang sangat kecil dalam jangka panjang akan

menimbulkan efek toksik yang seefektif dengan yang ditimbulkan oleh pemejanan

racun dengan takaran besar dalam jangka pendek (Donatus, 1990).

Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang

mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena

sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan

terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu

beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal, tetapi kematian yang disebabkan

oleh sianida jarang ditemukan pada orang-orang yang bekerja dalam laboratorium kimia

yang memiliki akses dengan potassium atau sodium sianida. Dosis minimum yang dapat

menyebabkan kematian berkisar 200 mg dari potasium atau sodum sianida.

Gas hidrogen sianida adalah berada dalam keadaan fatal secara berkala pada

keadaaan konsentrasi atmosfer 270 ppm. Sianida secara normal ditemukan dalam tekanan

darah yang rendah, yaitu 0,016 mg/L bagi yang tidak merokok dan 0,041 mg/L bagi

perokok. Tes darah untuk memeriksa kadar sianida harus dilakukan sesegera mungkin

ketika tingkat sianida meningkat atau menurun tergantung pada metode reserpasi dan atau

penyimpanan dan waktu pengumpulannya (Nita dkk, 2005).

Hubungan antara Konsentrasi Asam Sianida (HCN) di udara dengan efek bila

seseorang menghirup gas tersebut.

Konsentrasi (mg/L) Efek

300 Kematian dengan cepat

200 Mati dalam waktu 10 menit

150 Mati setelah 30 menit

120 – 150Sangat berbahaya setelah 30 – 60

menit

50 – 60Dapat bertahan selama 20 menit – i

jam tanpa pengaruh

20 – 40 Gejala ringan setelah beberapa jam

E. Gejala Keracunan Asam SianidaEfek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul

secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari ;

a. Dosis sianida

b. Banyaknya paparan

c. Jenis paparan

d. Tipe komponen dari sianida

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah,

penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem

metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi

dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat

berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu waktu 15

detik tubuh akan merespon dengan hipernoea, 15 detik setelah itu seseorang akan

kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka

waktu 5 menit sampai 8 menit akan mengakibatkan aktivitas atau jantung terhambat

karena hipoksia dan berakhir denagn kematian.

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15 – 30 menit

kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.

Hubungan antara Kandungan Asam Sianida dalam Darah dan Gejala Khas yang

Timbul

Kandungan HCN (mg/L) Derajat keracunan Gejala

0,5 – 1,0 Ringan

Denyut nadi cepat

Sakit kepala

Lemah

1,0 – 2,5 Moderat

Stupor tetapi ada reaksi

Takikardia

Takionea

2,5 – lebih Parah

Koma, tak ada reaksi

Hipertensi

Respirasi lambat

Pupil dilatasi sianosis

Kematian jika tak tertolong

F. Antidotum Asam Sianida

Diklasifikasikan menjadi 3 kelompok utama sesuai dengan mekanisme aksi

utamanya, yaitu : detoksifikasi dengan sulfur untuk membentuk ion tiosianat yang lebih

tidak toksik, pembentukan methemoglobin dan kombinasi langsung

a. Pembentukan methemoglobin

Methemoglobin sengaja diproduksi untuk bersaing dengan sianida di tempat

ikatan pada sistem sitokrom oksidase. Sianida mempunyai ikatan khusus dengan ion

besi pada sistem sitrokrom oksidase, sianida dalam jumlah yang cukup besar akan

berikatan dengan ion besi pada senyawa lain, seperti methemoglobin.

Jika produksi methemoglobin cukup maka gejala keracunan sianida dapat

teratasi. Methemoglobinemia dapat diproduksi dengan pemberian amil nitrit secara

inhalasi dan kemudian pemberian natrium nitrit secara intravena.

Kira-kira 30% methemoglobinemia dianggap optimum dan jumlahnya dijaga

agar tetap di bawah 40% senyawa lain seperti 4-DMAP dapat memproduksi

methemoglobin secara lebih cepat (Meredith, 1993).

Natrium nitrit. Merupakan obat yang paling sering digunakan untuk keracunan

sianida.Nitrit menyebabkan methemoglobin dengan sianida membentuk substansi

nontoksik sianmethemoglobin. Methemoglobin tidak mempunyai afinitas lebih

tinggi pada sianida daripada sitokrom oksidase, tetapi lebih potensial menyebabkan

methemoglobin daripada sitokrom oksidase (Meredith, 1993).

Sodium nitrit injeksi dan amil nitrit dalam bentuk ampul untuk inhalasi

merupakan komponen dari antidot sianida. Kegunaan nitrit sebagai antidot sianida

bekerja dalam dua cara, yaitu : nitrit mengoksidasi hemoglobin, yang kemudian akan

mengikat sianida bebas, dan cara yang kedua yaitu meningkatkan detoksifikasi

sianida endothelial dengan menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari satu ampul amil

nitrit menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 5% (Olson, 2007).

b. Detoksifikasi sulfur

Setelah methemoglobin dapat mengurangi gejala yang ditimbulkan pada

keracunan sianida, sianida dapat diubah menjadi tiosianat dengan menggunakan

natrium tiosulfat. Pada proses kedua membutuhkan donor sulfur agar rodanase dapat

mengubah sianmethemoglobin menjadi tiosianat karena donor sulfur endogen

biasanya terbatas. Ion tiosianat kemudian diekskresikan melalui ginjal (Meredith,

1993).

Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang mengkonversi sianida menjadi

bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan enzyme sulfurtransferase, yaitu

rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan senyawa nontoksik, dan dapat

diberikan secara empiris pada keracunan sianida. Penelitian dengan hewan uji

menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih baik bila dikombinasikan

dengan hidroksokobalamin (Olson, 2007).

Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya menjadi

tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti beta-

merkaptopiruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukan

sumber sulfan sulfur, tetapi penyedia substansi ini tebatas. Keracunan sianida

merupakan proses mitokondrial dan penyaluran intravena sulfur hanya akan masuk

ke mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat diasumsikan secara intrinsik

nontoksik tetapi produk detoksifikasi yang dibentuk dari sianida, tiosianat dapat

menyebabkan toksisitas pada pasien dengan kerusakan ginjal. Pemberian natrium

tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya diberikan secara empirik jika diagnosis tidak jelas

(Meredith, 1993).

c. Kombinasi langsung

Ada 2 macam mekanisme yang berbeda dari kombinasi langsung dengan

sianida yang sering digunakan, yaitu kombinasi dengan senyawa kobalt dan

kombinasi dengan hidroksobalamin (Meredith, 1993).

Hidroksikobalamin (vitamin B12a). Merupakan prekursor dari sianokobalamin

(vitamin B12). Penggunaan hidroksikobalamin sebagai pencegahan pada pemberian

natrium nitroprusid jangka panjang sama efektifnya untuk pengobatan pada

keracunan sianida akut selama lebih dari 40 tahun. Senyawa ini bereaksi langsung

dengan sianida dan tidak bereaksi dengan hemoglobin untuk membentuk

methemoglobin (Meredith, 1993). Hidroksikobalamin bekerja baik pada celah

intravaskular maupun di dalam sel untuk menyerang sianida. Hal ini berlawanan

dengan methemoglobin yang hanya bekerja sebagai antidot pada celah vaskular.

Pemberian natrium tiosulfat meningkatkan kemampuan hidroksikobalamin untuk

mendetoksifikasi keracunan sianida (Meredith, 1993).

Sianokobalamin adalah kombinasi hidrosikobalamin dan sianida. Dosis

minimal sebesar 2.5 gram pada dewasa diperlukan untuk menetralkan dosis letal

sianida. Hidroksikobalamin tidak menimbulkan komplikasi yang serius. Beberapa

pasien dapat mengalami urtikaria, tapi sangat jarang.

Dikobalt-EDTA. Bentuk garam dari kobalt bersifat efektif untuk mengikat

sianida. Kobalt-EDTA lebih efektif sebagai antidot sianida dibandingkan dengan

kombinasi nitrat-tiosulfat.

Senyawa ini mengkelat sianida menjadi kobaltisianida. Efek samping dari

dikobalt-EDTA adalah reaksi anafilaksis, yang dapat muncul sebagai urtikaria,

angiodema pada wajah, leher, dan saluran nafas, dispnea, dan hipotensi. Dikobalt-

EDTA juga dapat menyebabkan hipertensi dan dapat menyebabkan disritmia jika

tidak ada sianida saat pemberian dikobalt-EDTA. Pemberian obat ini dapat

menyebabkan kematian dan toksisitas berat dari kobalt terlihat setelah pasien

sembuh dari keracunan sianida (Meredith, 1993).

G. Uji Kualitatif Asam Sianida

Cara 1 :

Alat

1. Beaker gelas

2. Gelas ukur 10 ml

3. Pipet tetes

4. Neraca

5. Batang pengaduk

6. Mortir dan stamper

7. Sendok pendok

8. Erlenmeyer tertutup

9. Kompor

10. Penanggas air

Bahan

1. Aquades

2. Sampel

3. Larutan asam tartrat

4. Larutan Natrium Karbonat 10 %

Cara Kerja

1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2. Ditimbang 15-25 gram sampel lalu hancurkan dengan menggunakan mortar dan

stampler

3. Dimasukkan dalam erlenmeyer tertutup lalu ditambahkan aquades 50 ml

4. Ditambahkan 10 ml asam tartrat

5. Pada mulut erlenmeyer gantung kertas pikrat yang sudah dicelupkan ke dalam

larutan Natrium Karbonat 10%

6. Ditutup erlenmeyer lalu dipanaskan pada suhu 50oC selama 15 menit.

Cara 2 :

Reaksi spesifik sianida adalah dengan melakukan uji biru Prusia. Ini merupakan uji yang

sulit dan dilakukan sebagai berikut:

Larutan sianida tersebut dijadikan basa dengan larutan natrium hidroksida.

Kemudian ditambahkan dengan larutan besi (II) sulfat dan campuran di didihkan.

Diasamkan lagi dengan menambahkan asam klorida( untuk menetralkan setiap alkali

bebas yang mungkin ada). Yang dilanjutkan dengan penambahan besi (III) sulfat lagi.

Sehingga diperoleh endapan biru Prusia.

Reaksi Kimia:

KCN + NaOH → NaCN + KOH

6NaCN + 3FeSO4 → 3[Fe(CN)6]4- + 3Na2SO4

[Fe(CN)6]4- + 2HCl + FeSO4 → ↓ biru Fe4[FeCN6]3 + 2H2SO4 + 2Cl-

H. Uji Kuantitatif Asam Sianida

Analisa kuantitatif dapat dilakukan dengan dua metode, yaitu metode spektrofotometri dan

titrimetri.

a. Metode spektrofotometri

Penyediaan Sampel

Sampel yang akan dianalisa beruap limbah cair. Sampel tersebut diambil langsung

dari perusahaan. Sampel diambil dengan cara memasukkan botol aqua ke dalam air

limbah sampai botol tersebut terisi penuh kemudian botol diangkat ditutup dengan

rapat. Setelah sampel diambil, langsung dianalisa di laboratorium dan batas

penyimpanan sampel 14 hari.

Persiapan Reagen

Reagen yang dipakai pada penentuan kadar amoniak dalam bentuk baku yaitu sachet

yang langsung di beli oleh laboratorium.

Penentuan Kadar Sianida

1. Tekan power pada alat Spektrofometer DR/2010

2. Tekan nomer program 160 enter, layar akan menunjukkan dial pada 612 nm

3. Putar panjang gelombang hingga pada layar menunjukkan 612 nm

4. Tekan enter, layar akan menunjukkan mg/L CN

5. Dimasukkan Cell Riser kedalam Spektrofotometer DR/2010 untuk ukuran kuvet

10 mL

6. Pipet 10 mL sampel yang akan dianalisa ke dalam kuvet

7. Pipet 10 mL aquades ke dalam kuvet (sebagai blanko)

8. Ditambahkan 1 sachet Cyanifer 3 Cyanide Reagent Power Pillow ke dalam

sampel dan blanko

9. Ditutup kuvet, kemudian diaduk selama 30 detik hingga homogen

10. Ditambahkan 1 sachet Cyanifer 4 Cyanide Reagent Power Pillow ke dalam

sampel dan blanko

11. Ditutup kuvet, kemudian diaduk selama 10 detik hingga homogen

12. Ditambahkan 1 sachet Cyanifer 5 Cyanide Reagent Power Pillow ke dalam

sampel dan blanko

13. Ditutup kuvet, kemudian diaduk hingga homogen

14. Tekan SHIFT TIMER, 30 menit masa reaksi akan dimulai

15. Setelah waktu tercapai, masukkan kuvet yang berisi blanko ke dalam

Spektrofometer DR/2010, kemudian tutup

16. Tekan ZERO, layar akan menampilkan 0,00 mg/L CN

17. Setelah itu masukkan kuvet yang berisi sampel ke dalam Spektrofotometer

DR/2010, kemudian tutup

18. Tekan READ, catat hasil analisa yang akan ditunjukkan pada layar

b. Metode Titrimetri

Metode titrimetri yang dimaksud adalah titrasi Argentometri. Titrasi argentometri

digunakan untuk penetapan kadar zat uji yang mengandung ion halogenida atau anion

yang dapat membentuk endapan dengan ion perak, titrasi ini berdasarkan atas reaksi

pembentukan endapan dari komponen zat uji dengan larutan baku AgNO3.

Dalam penelitian HCN pada singkong karet yang digunakan adalah metode

Argentometri Volhard. Titrasi ini dilakukan dalam suasana asam, menggunakan

indikator Ferri amonium sulfat dan dilakukan dengan cara titrasi tidak langsung. Prinsip

penetapannya adalah sampel yang sudah direndam kemudian didestilasi, larutan uji

dalam suasana asam direaksikan dengan larutan baku perak nitrat berlebih, kelebihan

larutan baku dititrasi kembali dengan larutan kalium tiosianat menggunakan indikator

ferri amonium sulfat (Slamet Sudarmadji, Bambang Haryono, Sunardi, 1984).

Langkah – langkah dalam analisa kadar HCN metode titrimetri adalah sebagai

berikut :

1. Timbang 10 – 20 gr sampel rebung yang sudah ditumbuk halus (20 mesh),

tambahkan 100 ml aquades dalam labu Kjehdal, maserasikan (rendam) selama 2

jam.

2. Kemudian tambahkan lagi 100 ml aquades dan distilasi dengan uap (steam

distillation). Distilat ditampung dalam Erlenmeyer yang telah diisi dengan 20 ml

NaOH 2,5%

3. Setelah distilat mencapai 150 ml, distilasi dihentikan. Distilat kemudian ditambah

8 ml NH4OH, 5 ml KI 5% dan dititrasi dengan larutan AgNO3 0,02N sampai

terjadi kekeruhan (kekeruhan ini akan mudah terlihat apabila di bawah

Erlenmeyer ditaruh kertas karbon hitam).

Reaksi kimia yang berlangsung pada saat titrasi :

CN- + AgNO3 berlebihan AgCN + NO3- ( Putih keruh )

Kelebihan AgNO3- + KCNS AgCNS + KNO3 ( Putih )

Pada titik akhir titrasi

Fe3+ + 3KCNS Fe(CNS)3-+ 3K+ ( Larutan merah )

\

ANALISA MERKURI

A. Pengertian Analisa

Analisa materi kimia pada intinya terdiri dari dua pekerjaan paling utama yang di

kenal dengan analisa kualitatif serta analisa kuantitatif. Analisa kualitatif yaitu pekerjaan

petugas laboratoium yang mempunyai tujuan untuk menyelidiki dan mengetahui

kandungan senyawa-senyawa apa saja yang terdapat dalam sampel uji. Ada dua metode

dalam analisa kandungan senyawa kimia ini, yaitu :

1. Metode klasik

Cara yang digunakan dalam melakukan uji analisa kualitatif ini dapat berupa

cara-cara klasik maupun menggunakan instrumen canggih. Metode pengujian klasik

yang paling penting yaitu analisa warna atau reaksi warna.

Cara ini dapat digunakan untuk senyawa anorganik baik itu kation, anion,

ataupun juga untuk senyawa organik seperti teknik skrining fitokimia dalam pemilihan

metabolit sekunder tumbuhan. Metode analisa kualitatif lainnya yang dapat digunakan

untuk mengetahui kandungan zat ialah uji warna nyala.

Dengan membakar senyawa uji kemudian melihat warna nyala spesifik yang

dihasilkan maka dapat diketahui senyawa yang terkandung di dalamnya. Kedua metode

itu merupakan uji pendahuluan.

2. Metode Instrument

Instrumen analisa yang di kenal di masa sekarang ini dapat melakukan beragam

analisa kualitatif tergantung dari spesifikasi instrumen. Misalnya Spektrofotometer UV-

Vis untuk senyawa organik yang mempunyai gugus kromofor, AAS untuk logam-

logam, HPLC untuk senyawa-senyawa organik, Spektrofotometer IR untuk analisa

gugus fungsi senyawa organik, dan masih banyak yang lainnya.

B. Dasar Teori

Merkuri merupakan logam golongan transisi berwarna keperakan. Logam ini bersifat

mudah menguap dan beracun, dalam keadaan normal berbentuk cairan berwarna abu-abu,

tidak berbau dengan berat molekul 200, 59. Tidak larut dalam air, alkohol, eter, asam

hidroklorida, hydrogen bromida dan hidrogen iodide tetapi larut dalam asam nitrat, asam

sulfurik panas dan lipid. Tidak tercampurkan dengan oksidator, halogen, bahan-bahan

yang mudah terbakar, logam, asam, logam carbide dan amine.

Merkuri dapat bercampur dengan enzim didalam tubuh manusia menyebabkan

hilangnya kemampuan enzim untuk bertindak sebagai katalisator untuk fungsi tubuh yang

penting. Logam merkuri ini dapat terserap kedalam tubuh melalui saluran pencernaan dan

kulit. Karena sifat beracun dan cukup volatil, maka uap merkuri sangat berbahaya jika

terhisap, meskipun dalam jumlah yang sangat kecil. Merkuri bersifat racun yang

kumulatif, dalam arti sejumlah kecil merkuri yang terserap dalam tubuh dalam jangka

waktu lama akan menimbulkan bahaya.

Apabila logam ini ditambahkan pada kosmetik maka akan dapat menghambat

pembentukan melanin pada kulit yang apabila digunakan terus menerus dapat

mengakibatkan kanker. Melanin adalah zat protein yang berperan menentukan warna kulit

seseorang. Warna kulit yang lebih gelap mempunyai melanin yang lebih banyak pada

lapisan epidermis dibandingkan kulit yang berwarna terang. Karena terhambatnya

pembentukan melanin oleh merkuri, maka akibatnya kulit menjadi menjadi berwarna

terang. Dalam keadaan normal, melanin dihasilkan secara teratur oleh sel melanosit.

Melanin selain memberi warna pada kulit juga berfungsi melindungi kulit dari terpaan

sinar matahari yang dapat merusak struktur kulit, melanin sangat berguna melindungi kulit

dari sinar UV (Anonim, 2011).

Dalam penggunaan krim pemutih hampir semuanya bekerja menghambat enzim

tirosinase. Namun merkuri tidak hanya menghambat, melainkan juga merusak sel kulit

sehingga tidak ada nutrisi dan regenerasi yang dilakukan merkuri, itulah yang

menyebabkan wajah menjadi lebih putih dalam hitungan hari. Dan karena sifatnya yang

beracun maka penggunaan merkuri perlahan merusak dermis dan epidermis serta seluruh

enzim yang bekerja menopang kerja kulit (Anonim, 2012a).

Salah satu cara yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi merkuri pada krim

pemutih wajah ialah dengan melakukan analisa kualitatif dan analisa kuantitatif. Analisa

kualitatif bertujuan untuk mengetahui keberadaan suatu unsur atau senyawa kimia, baik

organik maupun anorganik. Dalam analisa kualitatif, meneliti secara visual atau penilaian

terhadap sifat yang lebih jelas seperti warna ataupun bentuk larutan sudah cukup, namun

supaya dapat dipertanggung jawabkan sebaiknya digunakan proses reaksi kimia

(Abudarin, 2002). Analisa kuantitatif berkaitan dengan penetapan beberapa banyak suatu

zat tertentu yang terkandung dalam suatu sampel. Zat yang ditetapkan tersebut, yang

sering kali dinyatakan sebagai analit, menyusun sebagian kecil atau sebagian besar sampel

yang di analisis (Underwood, 2002).

Analisa kualitatif merkuri menggunakan pereaksi KI yang akan memberikan

endapan merah HgI2 jika sampel mengandung merkuri dan analisa kuantitatif merkuri

menggunakan mercury analyzer untuk mengetahui konsentrasi merkuri dalam sampel.

C. Efek Pengaruh Merkuri

I. Pengaruh Merkuri terhadap Kesehatan

Beberapa hal terpenting yang dapat dijadikan patokan terhadap efek yang ditimbulkan

oleh merkuri terhadap tubuh, adalah sebagai berikut:

1. Semua senyawa merkuri adalah racun bagi tubuh.

2. Senyawa merkuri yang berbeda, menunjukkan karakteristik yang berbeda pula

dalam daya racun, penyebaran, akumulasi dan waktu retensi yang dimilikinya di

dalam tubuh.

3. Biotransformasi tertentu yang terjadi dalam suatu tata lingkungan dan atau dalam

tubuh organisme hidup yang telah kemasukan merkuri, disebabkan oleh perubahan

bentuk atas senyawa- senyawa merkuri dari satu tipe ketipe lainnya.

4. Pengaruh utama yang ditimbulkan oleh merkuri dalam tubuh adalah menghalangi

kerja enzim dan merusak selaput dinding (membran) sel. Keadaan itu disebabkan

karena kemampuan merkuri dalam membentuk ikatan kuat dengan gugus yang

mengandung belerang, yang terdapat dalam enzim atau dinding sel.

5. Kerusakan yang diakibatkan oleh logam merkuri dalam tubuh umumnya bersifat

permanen.

Penggunaan merkuri dalam waktu lama menimbulkan dampak gangguan

kesehatan hingga kematian pada manusia dalam jumlah yang cukup besar. Meskipun

kasus kematian sebagai akibat pencemaran merkuri belum terdata di Indonesia hingga

kini, namun diyakini persoalan merkuri di Indonesia perlu penanganan sendiri. Tentu

saja hal ini sebagai akibat dari pengelolaan dan pemanfaatan yang tidak mengikuti

prosedur.

Pengaruh merkuri terhadap kesehatan manusia dapat diuraikan sebagai berikut:

1. Pengaruh terhadap fisiologis

Pengaruh toksisitas merkuri terutama pada SSP (Sistem Saluran Pencernaan) dan

ginjal terutama akibat merkuri terakumulasi. Jangka waktu intensitas dan jalur

paparan serta bentuk merkuri sangat berpengaruh terhadap kerusakan ginjal.

Keracunan akut oleh elemen merkuri yang terhisap mempunyai efek terhadap sistem

pernafasan sedangkan garam merkuri yang tertelan akan berpengaruh terhadap SSP,

efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek sekunder.

2. Pengaruh terhadap sistem syaraf

Merkuri yang berpengaruh terhadap sistem syaraf merupakan akibat pemajanan uap

elemen merkuri dan metal merkuri karena senyawa ini mampu menembus blood

brain barrier dan dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible sehingga

mengakibatkan kelumpuhan permanen. Metil merkuri yang masuk dalam

pencernaan akan memperlambat SSP (Sistem Saluran Pencernaan) yang mungkin

tidak dirasakan pada pemaparan setelah beberapa bulan sebagai gejala pertama,

sering tidak spesifik seperti malas, pandangan kabur, atau pendengaran hilang

(ketulian).

3. Pengaruh terhadap ginjal

Apabila terjadi akumulasi pada ginjal yang diakibatkan oleh masuknya garam

inorganic atau phenylmercury melalui SSP akan menyebabkan naiknya

permeabilitas epitel tubulus sehingga akan menurunkan kemampuan fungsi ginjal

(disfungsi ginjal). Paparan melalui uap merkuri atau garam merkuri melalui saluran

pernafasan juga mengakibatkan kegagalan ginjal karena terjadi proteinuria atau

nephritic syndrome dan tubular necrosis akut.

4. Pengaruh terhadap pertumbuhan

Terutama terhadap bayi dan ibu yang terpapar oleh metal merkuri dari hasil studi

membuktikan ada kaitan yang signifikan bayi yang dilahirkan dari ibu yang makan

gandum, yang diberi fungisida, maka bayi yang dilahirkan mengalami gangguan

kerusakan otak yaitu retardasi metal, tuli, penciutan lapangan pandang, buta, dan

gangguan menelan.

II. Pengaruh Merkuri pada pekerja

Pekerja yang bekerja dengan merkuri akan memiliki kemungkinan resiko terpapar

merkuri yaitu:

1. Keracunan akut

Adalah keracunan yang terjadi dalam waktu singkat atau seketika dapat terjadi

karena keracunan dalam dosis tinggi dan akibat daya tahan yang rendah. Keracunan

akut yang disebabkan oleh logam merkuri umumnya terjadi pada pekerja-pekerja

industri pertambangan dan pertanian yang menggunakan merkuri sebagai bahan

baku, katalis, dan pembentuk pestisida. Keracunan akut yang ditimbulkan oleh

logam merkuri dapat diketahui dengan mengamati gejala-gejala berupa pharyngitis,

dyspaghia, rasa sakit pada bagian perut, mual-mual dan muntah, disertai dengan

darah dan shock. Bila gejala-gejala awal ini tidak segera diatasi, penderita

selanjutnya akan mengalami pembekakan pada kelenjar ludah, radang pada ginjal

(nefritis), radang pada hati (hepatitis). Senyawa atau garam merkuri yang

mengakibatkan keracunan akut, dalam tubuh akan mengalami proses ionisasi.

2. Keracunan kronis

Adalah keracunan yang terjadi secara perlahan dan berlangsung dalam selang

waktu yang panjang. Penderita keracunan kronis biasanya tidak menyadari bahwa

dirinya telah menumpuk sejumlah racun dalam tubuh mereka, sehingga pada batas

daya tahan yang dimiliki tubuh, racun yang telah mengendap dalam selang waktu

yang panjang tersebut bekerja. Pengobatan akan menjadi sangat sulit untuk

dilakukan. Keracunan kronis yang disebabkan oleh merkuri, peristiwa masuknya

sama dengan keracunan akut, yaitu melalui jalur pernafasan dan makanan.

Akan tetapi pada peristiwa keracunan kronis, jumlah merkuri yang masuk

sangat sedikit sekali sehingga tidak memperlihatkan pengaruh pada tubuh. Namun

demikian, masuknya merkuri ini berlangsung secara terus menerus sehingga lama

kelamaan jumlah merkuri yang masuk dan mengendap dalam tubuh menjadi sangat

besar dan melebihi batas toleransi yang dimiliki tubuh sehingga gejala keracunan

mulai terlihat. Peristiwa keracunan kronis tidak hanya menyerang orang-orang yang

bekerja secara langsung dengan merkuri, melainkan juga dapat diderita oleh mereka

yang tinggal disekitar kawasan industri yang banyak mengandung merkuri. Hanya

saja masa keracunan yang terjadi berjalan dalam selang waktu yang berbeda.

Mereka yang bekerja langsung dengan menggunakan merkuri, proses

keracunan kronis mungkin sudah memperlihatkan gejala dalam selang waktu

beberapa minggu. Sedangkan pada mereka yang tidak terkena langsung, proses

keracunan kronis merkuri ini baru dapat diketahui setelah waktu bertahun-tahun.

Akibat yang ditimbulkan tentu saja berbeda, dimana mereka yang mengalami proses

keeracunan kronis telah kemasukan merkuri dalam waktu tahunan akan lebih sulit

untuk diobati, bila dibandingkan dengan mereka yang keracunan kronis dalam

beberapa minggu.

Pada peristiwa keracunan kronis oleh merkuri, ada dua organ tubuh yang

paling sering mengalami gangguan, yaitu gangguan pada sistem pencernaan dan

sistem syaraf. Radang gusi merupakan gangguan paling umum yang terjadi pada

sistem pencernaan yang akhirnya akan merusak jaringan penahan gigi, sehingga gigi

mudah lepas. Gangguan terhadap sistem syaraf dapat terjadi dengan atau tanpa

diikuti oleh gangguan pada lambung dan usus.

III. Pengaruh Merkuri pada Kosmetik

Pemakaian kosmetik yang mengandung Merkuri dapat mengakibatkan :

1. Dapat memperlambat pertumbuhan janin mengakibatkan keguguran (Kematian janin

dan Mandul)

2. Flek hitam pada kulit akan memucat (seakan pudar) dan bila pemakaian dihentikan,

flek itu dapat / akan timbul lagi dan bertambah parah (melebar).

3. Efek rebound yaitu memberikan respon berlawanan (kulit akan menjadi gelap /

kusam saat pemakaian kosmetik dihentikan).

4. Bagi wajah yang tadinya bersih lambat laun akan timbul flek yang sangat parah

(lebar) dan lama-kelamaan berubah keabu-abuan selanjutnya kehitaman.

5. Dapat mengakibatkan kanker kulit.

6. Pada pemakaian awal dapat menyebabkan iritasi pada kulit dan kemerahan bila

terkena sinar matahari.

7. Tidak timbul jerawat sama sekali, hal ini disebabkan lapisan kulit epidermis kita

telah rusak, kulit sudah tidak mengandung protein & melanin yang berfungsi untuk

melindungi radiasi paparan matahari juga sudah tidak berfungsi, sehingga jasad

renik ataupun kuman tidak akan menyukai kulit yang telah tercemar merkuri

termasuk nyamuk sekalipun. Tapi hal ini juga hanya bersifat sementara, jika kondisi

kulit telah rusak bisa timbul benjolan2 bernanah.

8. Pori-pori tampak mengecil & halus, ini sebenarnya disebabkan lapisan kulit terluar

wajah kita telah tipis & tergerus oleh logam merkuri, tampak sepintas terlihat

mengecil & halus. Untuk mengujinya konsumen bisa merasakan dengan

mencobanya pada sinar matahari, kulit terasa terbakar, gatal disertai kemerahan, hal

ini dikarenakan kulit wajah sudah tidak mendapat perlindungan dari melanin yang

berfungsi melindungi wajah kita dari radiasi matahari. Pada produk yang benar,

pemakaian siang hari selalu menggunakan pelindung SPF sehingga pada siang hari

pengguna tidak akan merasakan rasa iritasi seperti terakar disertai rasa gatal.

Unsur merkuri yang ada di kosmetik akan diserap melalui kulit, kemudian akan

dialirkan melalui darah keseluruh tubuh dan merkuri itu akan mengendap di dalam ginjal

yang berakibat terjadinya gagal ginjal yang sangat parah. (bisa menyebabkan kematian)

Merkuri dalam krim pemutih (yang mungkin tidak tercantum pada labelnya) dapat

menimbulkan keracunan bila digunakan untuk waktu lama.

Walau tidak seburuk efek merkuri yang tertelan (dari makanan ikan yang tercemar),

tetap menimbulkan efek buruk pada tubuh. Kendati cuma dioleskan ke permukaan kulit,

merkuri mudah diserap masuk ke dalam darah, lalu memasuki sistem saraf tubuh.

Manifestasi gejala keracunan merkuri akibat pemakaian krim kulit muncul sebagai

gangguan sistem saraf, seperti tremor (gemetar), insomnia (tidak bisa tidur), pikun,

gangguan penglihatan, ataxia (gerakan tangan tak normal), gangguan emosi, depresi dll.

Oleh karena umumnya tak terduga kalau itu penyakitnya, kasus keracunan merkuri

sering didiagnosis sebagai kasus Alzheimer, Parkinson, atau penyakit gangguan otak.

Setelah sekian lama, kosmetik tersebut akan diserap melalui kulit dan dialirkan melalui

darah ke seluruh tubuh, akhirnya merkuri itu akan mengendap di dalam ginjal, sehingga

menyebabkan gagal ginjal yang sangat parah bagi pemakainya. Produk kosmetik yang

dipakai tersebut akan menyebabkan iritasi parah pada kulit, yakni berupa kulit yang

kemerah-merahan dan menyebabkan kulit menjadi mengkilap secara tidak normal.

D. Sifat Toksik

Merkuri secara kimia terbagi menjadi tiga jenis :

1. Merkuri elemental (Hg)

a. Inhalasi : paling sering menyebabkan keracunan. Inhalasi gas merkuri dapat

menyebabkan bronkhitis korosif yang disertai febris, menggigil, dispnea, hemoptisis,

pneumonia, edema paru (Adult Respiratory Distress Syndrome), sianosis bahkan

fibrosis paru. Keluhan gastrointestinal berupa: mual, muntah, ginggivitis, keram

perut dan diare. Kerusakan sistim syaraf pusat berupa kelainan neuropsikiatrik

(erethism), tremor, iritabilitas, emosi yang labil, hilang ingatan, cemas, depresi. sakit

kepala, reflek abnormal dan perubahan EEG. Rash kemerahan dengan deskuamasi

kulit terutama pada tangan dan kaki dijumpai terutama pada anak-anak. Kelainan

pada ginjal dapat berupa proteinuria, kelainan elektrolit urine, disuria dan sakit

ejakulasi. Efek psikiatri berupa depresi, perasaan malu, marah, iritabilitas, cemas,

nafsu makan menurun atau agresif.

b. Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang rendah

kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau jika merkuri

tersimpan untuk waktu lama di saluran gastrointestinal.

c. Intravena dapat menyebabkan emboli paru. Menimbulkan triad yang klasik, yaitu:

ginggivitis dan salivasi, tremor dan perubahan neuropsikiatri. Gangguan psikiatri

berupa depresi, perasaan malu, marah, cemas, iritabilitas, agresif, hilang ingatan,

hilangnya kepercayaan diri, sukar tidur, tidak nafsu makan atau tremor ringan.

Selain itu dapat dijumpai kelainan pada ginjal berupa proteinuri.

Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan

plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia

akan teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan

dengan sulfhidril dari protein enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi

enzim dan transport sel. Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida

yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.

2. Merkuri inorganik

Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan akut

dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis

dengan dosis rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati

yang berhubungan dengan gangguan imunologis.

Setelah menelan zat ini timbul gejala iritasi mukosa berupa stomatitis, rasa

logam, rasa panas, hipersalivasi, edema laring, erosi oesofagus, mual, muntah,

hematemesis, hematokhezia, keram perut, ARDS, shock dan gangguan ginjal berupa

proteinuri, hematuri dan glikosuri. Gagal ginjal akut dapat terjadi dalam 24 jam.

Perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan anemia dan syok hipovolemi.

Kontak pada kulit akibat penggunaan krem yang mengandung garam merkuri

dapat menimbulkan pigmentasi, rasa terbakar dan dapat menyebabkan toksisitas

sistemik. HgCl2 dapat menyebabkan iritasi kulit sedangkan merkuri fulminat dan

merkuri sulfida menyebabkan dermatitis kontak. Penggunaan calomel (HgCl) dapat

menyebabkan Pink’s disease pada anak-anak yang ditandai: rash eritematosus, febris,

splenomegali, iritabilitas dan hipotonia.

Menimbulkan triad yang klasik, yaitu: ginggivitis dan salivasi, tremor dan

perubahan neuropsikiatri Aplikasi garam merkuri pada kulit dalam jangka waktu yang

lama dapat menyebabkan neuropati perifer, nefropati, eritema, dan pigmentasi.

3. Merkuri organik

Merkuri organik terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat

menimbulkan degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan

parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan lapang pandang. Metil merkuri

mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan

kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.

Merkuri apapun jenisnya sangatlah berbahaya pada manusia karena merkuri akan

terakumulasi pada tubuh dan bersifat neurotoxin. Merkuri yang digunakan pada produk-

produk kosmetik dapat menyebabkan perubahan warna kulit yang akhirnya dapat

menyebabkan bintik-bintik hitam pada kulit, iritasi kulit hingga alergi serta pemakaian

dalam dosis tinggi bisa menyebabkan kerusakan otak secara permanen, ginjal dan

gangguan perkembangan janin, bahkan pemakaian dalam jangka pendek dalam kadar

tinggi bisa menimbulkan muntah-muntah, diare, kerusakan paru-paru, dan merupakan zat

karsinogenik yang menyebabkan kanker (Gatot, 2007 dalam Lestarisa 2010).\

E. Uji Kualitatif Merkuri

Cara 1 :

Alat

1. Kaca arloji 12. Neraca analitik

2. Gelas kimia 25 mL 13. Rak tabung tabung reaksi

3. Labu erlenmeyer 100 mL (pyrex) 14. Labu ukur

4. Botol semprot 15. Pipet volume 5 mL

5. Pipet tetes 16. Batang pengaduk

6. Corong 17. Penangas listrik

7. Penjepit 18. Kertas saring

8. Kondensor 19. Labu alas bulat

9. Tlang kecil 20. Klem dan statif

10. Batu didih

11. Mantel pemanas

Bahan

1. Sampel

2. Kalium Iodida 0,5 N

3. HNO3 pekat

4. Aquades.

Prosedur

1. Pembuatan KI 0,5 N

Pembuatan larutan KI 0,5 N dimulai dengan menghitung massa Kalium Iodida yang

diperlukan untuk membuat 25 mL KI 0,5 N. Setelah dihitung, massa KI yang

diperlukan sebanyak 2,075 gram. Ditimbang kristal Kalium Iodida sebanyak 2,075

gram kemudian dimasukkan kedalam gelas kimia yang telah berisi 10 mL aquades,

kristal KI diaduk agar larut dalam aquades. Pada labu ukur 25 mL diisikan sedikit

aquades kemudian dimasukkan larutan KI yang berada pada gelas kimia secara

perlahan kedalam labu ukur 25 mL, ditambahkan aquades sampai tanda batas pada

labu ukur. Larutan KI dikocok sampai menyatu dengan aquades. Larutan KI 0,5 N

dipindahkan kedalam botol reagen kemudian diberi label dengan keterangan nama

larutan, tanggal pembuatan, konsentrasi larutan.

Rumus yang digunakan untuk menghitung massa KI adalah sebagai berikut:

Massa KI= N x V x BE KI

2. Pembuatan Larutan Sampel

Untuk membuat larutan yang akan diujikan kandungan merkurinya (larutan sampel),

langkah-langkahnya yaitu sampel ditimbang sebanyak 2 g, kemudian dimasukkan

kedalam gelas kimia yang telah berisi sedikit air, larutan sampel diaduk dengan

batang pengaduk setelah itu ditambahkan aquades sebanyak 25 mL dan 5 mL HNO3

pekat. Penambahan HNO3 pekat berfungsi untuk melarutkan logam merkuri karena

sifat logam merkuri yang larut dalam asam nitrat (HNO3) pekat (Vogel, 1990).

Larutan sampel yang telah dicampur dengan asam nitrat pekat direfluks selama 30

menit sampai larutan menjadi jernih kemudian didinginkan. Langkah selanjutnya

adalah dilakukan penyaringan dengan kertas saring untuk memperoleh filtrat. Filtrat

inilah yang akan diuji kandungan merkurinya.

3. Pengujian sampel

Filtrat diambil sebanyak 2 mL lalu ditambahkan 5 tetes larutan KI 0,5 N, kemudian

larutan sampel dipanaskan maka akan terbentuk endapan merah HgI2 (merkuri (II)

iodida).

Interpretasi hasil

Positif (+) : terjadi perubahan warna atau terdapat endapan merah

Negatif (-) : tidak terjadi perubahan warna atau tidak terdapat endapan merah

Cara 2 :

Alat

1. Batang tembaga 10. Botol semprot

2. Corong 11. Corong pisah

3. Gelas ukur 100 mL 12. Erlenmeyer 100 mL

4. Kertas saring 13. Kompor listrik

5. Labu ukur 25 mL; 50 mL; 100 mL 14. Pembakar bunsen

6. Penjepit 15. Pipet tetes

7. Pipet volum 1 mL; 5 mL; 10 mL; 25 mL 16. Pipet ukur 5 mL; 50 mL; 100 mL

8. Rak tabung 17. Tabung reaksi

9. TImbangan digital 18. Hot plate

Bahan

1. Larutan HNO3 pekat

2. Larutan KI 0,5 N

3. Laruan HCI pekat

4. Eter 400 mL.

Prosedur

1. Persiapan Larutan

Pembuatan larutan KI 0,5 N Kalium lodida diambil sebanyak 2 gram, kemudian di

masukkan ke dalam labu ukur 25 mL dan ditambahkan aquadest sampai tanda 25

mL, serta dikocok hingga homogen (Buyung, 2011).

2. Pembuatan Larutan

Pembuatan larutan aqua raja/aqua regia HCI Pekat diambil sebanyak 75 mL,

kemudian di masukkan ke dalam labu ukur 100 mL dan ditambahkan dengan

HNO3Pekat sebanyak 25 mL (perbandingan volum 3 : I) (HAM Mulyono, 2009)

3. Pengujian Sampel

Ekstraksi (Chang, 2005)

Prosedur : Timbang sampel kurang lebih 5 gram, kemudian sampel dimasukan

kedalam corong pisah, setelah itu ekstraksi dengan 20 mL eter, kocok kuat hingga

homogen lalu buang fase eter secara perlahan, ulangi proses ekstraksi sampai 2 kali.

Panaskan hingga sampel hampir kering, fase ditambah 5 mL campuran asam klorida

pekat dan dan asam nitrat pekat (3 : 1), kemudian Uapkan di atas penangas sampai

hampir kering, setelah itu tambahkan lagi 5 mL campuran asam klorida pekat dan

asam nitrat pekat (3 : 1), Uapkan kembali di atas penangas air sampai hampir

kering, ulangi sekali lagi, tambahkan 10 mL aquadest, didihkan sebentar, dinginkan,

dan saring.

4. Cara uji identifikasi merkuri (Hg) (Svehla, 1990)

a. Uji amalgam

Diambil 3 mL larutan sampel, masukan kedalam tabung reaksi, kemudian amplas

batang tembaga sampai mengkilap, lalu celupkan ke dalam larutan uji untuk

beberapa saat, jika positif mengandung merkuri maka batang tembaga akan

dilapisi bercak abu-abu mengkilap. Panaskan pada nyala api bebas, warna abu-

abu akan hilang.

b. Uji reaksi warna dengan kalium iodida (KI)

Masukkan ke dalam tabung reaksi sejumlah 1 mL larutan sampel, kemudian

ditambahkan 2 tetes larutan Kalium lodida 0,5 N perlahan melalui dinding

tabung reaksi. Harus tidak terjadi endapan jingga, jika terjadi endapan jingga

maka positif mengandung merkuri.

Cara 3 :

Alat

1. Batang Pengaduk

2. Api Bunsen

3. Pinset

4. Balb

5. Pipet

6. Erlenmeyer

7. Gelas ukur

Bahan

1. Kawat tembaga

2. Sampel

3. Amplas

4. Aquadest 50 mL

5. HCl pekat 20 mL

Prosedur

1. Potong kawat tembaga sepanjang 7 cm.

2. Ujung kawat tembaga di amplas hingga warna tembaga berubah.

3. Timbang 50 gr sampel (seadanya).

4. Masukkan ke dalam erlenmeyer 20 ml.

5. Tambahkan 50 ml aquadest, lalu tambahkan 20 ml HCl pekat.

6. Kawat tembaga yang sudah di amplas celupkan ke dalam cairan/larutan.

7. Bakar kawat tembaga, jika ada warna perak pada api berarti sampel positif merkuri.

Cara 4 :

Prosedur kerja

1. Timbang cuplikan lebih kurang 2,5 gram, masukkan dalam tabung.

2. Kocok tiga kali, tiap kali dengan 12,5 eter

3. Buang fase eter.

4. Fase ditambah 5 mL campuran asam klorida 25% dan dan asam nitrat (3: 1).

5. Uapkan diatas penangas air sampai air kering.

6. Tambahkan lagi 5 mL campuran asam klorida 25% dan asam nitrat ( 3:1).

7. Uapkan kembali diatas penangas air sampai hampir kering, ulangi lagi

8. Tambahkan 5 mL air

9. Didihkan sebentar, dinginkan, dan saring.

Cara uji

1. Masukkan kedalam tabung sejumlah mL larutan uji, tambahkan 1 tetes larutan

kalium iodide 0,5 N perlahan melalui dinding tabing.

2. Harus tidak terjadi endapan jingga.

3. Masukkan kedalam tabung reaksi + 3 -5 mL larutan uji.

4. Amplas batang tembaga sampai mengkilap.

5. Celupkan kedalam larutan uji untuk beberapa saat.

6. Batang tembaga akan dilapisi endapan abu-abu mengkilap dan akan lebih jelas jika

digosok dengan kertas saring.Panaskan pada nyala api bebas, warna abu-abu akan

hilang.

Catatan : Agar dapat dipergunakan sebagai pembanding untuk mengetahui perkiraan kadar

raksa di sampel Anda, buatlah larutan standar Hg 1%.

F. Uji Kuantitatif Merkuri

a. Metode spektrometri nyala serapan atom (SSA)

Air sering tercemar oleh komponen-komponen anorganik antara lain berbagai

logam berat yang berbahaya. Beberapa logam berat tersebut banyak digunakan dalam

berbagai keperluan sehari-hari dan secara langsung maupun tidak langsung dapat

mencemari lingkungan dan apabila sudah melebihi batas yang ditentukan berbahaya

bagi kehidupan. Logam-logam berat yang berbahaya yang sering mencemari

lingkungan antara lain merkuri (Hg), timbal (Pb), arsenik (As), kadmium (Cd),

khromium (Cr), dan nikel (Ni). Logam-logam berat tersebut diketahui dapat

terakumulasi di dalam tubuh suatu mikroorganisme, dan tetap tinggal dalam jangka

waktu lama sebagai racun. Peristiwa yang menonjol dan dipublikasikan secara luas

akibat pencemaran logam berat adalah pencemaran merkuri (Hg) yang menyebabkan

Minamata desease di teluk Minamata, Jepang dan pencemaran kadmium (Cd) yang

menyebabkan Itai-itai disease di sepanjang sungai Jinzo di Pulau Honsyu, Jepang.

Ikan sebagai salah satu biota air dapat dijadikan sebagai salah satu indikator

tingkat pencemaran yang terjadi di dalam perairan. Jika di dalam tubuh ikan telah

terkandung kadar logam berat yang tinggi dan melebihi batas normal yang telah

ditentukan dapat sebagai indikator terjadinya suatu pencemaran dalam lingkungan.

Menurut Adnan, kandungan logam berat dalam ikan erat kaitannya dengan

pembuangan limbah industri di sekitar tempat hidup ikan tersebut, seperti sungai,

danau, dan laut. Banyaknya logam berat yang terserap dan terdistribusi pada ikan

bergantung pada bentuk senyawa dan konsentrasi polutan, aktivitas mikroorganisme,

tekstur sedimen, serta jenis dan unsur ikan yang hidup di lingkungan tersebut.

Peralatan dan wadah yang akan digunakan untuk analisis, dicuci dengan sabun

kemudian dibilas dan dibersihkan dengan akuades. Peralatan dan wadah yang sudah

bersih direndam dalam asam nitrat 1 : 3 selama 24 jam, kemudian dibilas dengan

akuatrides 3 – 4 kali sampai diperoleh pH air bilasan normal (pH 7). Hasil pencucian

dikeringkan dalam oven dan dipanaskan pada suhu 50 – 60 0C. Setelah kering, alat ini

dimasukkan dalam kantong plastik dan disimpan dalam ruang bebas debu.

Uji kepekaan dan presisi alat uji (AAS) dilakukan dengan membuat 1 buah

larutan campuran yang terdiri atas larutan standar Cu 1000 ppm, HNO3 1 N, dan

akuatrides sedemikian rupa sehingga konsentrasi Cu dalam larutan 2 ppm, dan

konsentrasi HNO3 dalam larutan 0,1 N. Kepekaan alat uji ditentukan dengan mengukur

serapan larutan tersebut dengan 3 kali pengukuran, sedangkan presisi alat uji ditentukan

dengan menghitung simpangan baku dari pengukuran 6 kali serapan larutan itu.

Kondisi optimum analisis masing-masing unsur diperoleh dengan mengukur

serapan maksimum masing-masing unsur pada setiap perubahan parameter panjang

gelombang, arus lampu, lebar celah, laju alir cuplikan, laju alir asetilen, dan tinggi

pembakar. Larutan yang digunakan adalah 25 mL larutan Pb 5 ppm. 25 ml larutan Cd

konsentrasi 5 ppm, dan 25 mL larutan Cu 5 ppm,

Kurva kalibrasi unsur Pb, Cu, dan Cd diperoleh dengan mengukur serapan larutan

standar masing-masing unsur pada kondisi optimum unsur. Kisaran larutan standar

masing-masing unsur adalah Pb 0,5 – 2,5 ppm, Cd 0,05 – 0,25 ppm, Cu 0,1 – 0,50 ppm.

Kurva kalibrasi diperoleh dengan membuat kurva antara konsentrasi terhadap serapan

masing-masing unsur.

Cuplikan ikan dicuci, diambil dagingnya, dikeringkan dan ditumbuk dengan

menggunakan lumpang dan alu, diayak sampai lolos 100 mesh dan dihomoginkan,

cuplikan ikan yang telah homogen ditimbang 0,5 g dalam teflon bom digester, dibasahi

sedikit akuatrides, kemudian ditambahkan 1 ml asam nitrat pekat. Setelah itu, teflon

bom digester ditutup rapat kemudian dimasukan dalam tungku pemanas dan dipanaskan

pada suhu 1500C selama 4 jam. Hasil pelarutan setelah dingin dituang kedalam gelas

beker dipanaskan di atas pemanas listrik dengan penambahan akuatrides secara

berulang-ulang. Hasil pelarutan setelah dingin dimasukkan labu takar 10 ml dan

ditepatkan sampai batas tanda dengan penambahan akuatrides, cuplikan siap untuk

dilakukan analisis unsur (Supriyanto, dkk., 2007).

b. Metode Analisa Aktivasi Neutron

Pengukuran tingkat kandungan merkuri di dalam suatu hasil produk yang

ditawarkan menggunakan metode Analisa Aktivasi Neutron. Preparasi sampel

dilakukan dengan metode gravimetri yang sudah tidak diragukan keandalannya karena

mempunyai ketelitian yang sangat tinggi dan menggunakan alat semi mikro balance

yang terkalibrasi oleh laboratorium terakreditasi. Hasil aktivasi diukur menggunakan

metode spektrometri gamma sehingga memungkinkan unsur-unsur lain dapat dianalisa.

Analisa yang dilakukan secara kuantitatif maupun kualitatif, sehingga dapat

mengetahui unsur dan besarnya dalam satuan tertentu. Standar yang digunakan

tertelusur dalam Standar Internasional. (Wurdiyanto, 2007).

c. Metode mercury analyzer

Dilakukan uji kuantitatif untuk mengetahui konsentrasi merkuri pada sampel

menggunakan alat mercury analyzer yang sudah dikalibrasikan. Sampel krim pemutih

wajah yang positif mengandung merkuri pada uji kualitatif ditimbang sebanyak 1 mg

kemudian dimasukkan kedalam alat mercury analyzer, instrument di nolkan, serapan

yang diperoleh dicatat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwandari R, 2006, Farmakologi-Toksikologi,

2. Meredith, T.J., 1993, Antidots for Poisoning by Cyanide, http://www.inchem.org/,

diakses pada 28 September 2007

3. https://analiskesehatanwika.files.wordpress.com/2011/07/toksikologi.doc

4. https://dianaruntu.wordpress.com/2010/03/23/inilah-makanan-makanan-mengandung-

sianida-yg-sehari-hari-kamu-santap/

5. Utama, Harry Wahyudhy, 2006, Keracunan Sianida,

http://klikharry.wordpress.com/about/, diakses pada 28 September 2007

6. http://chemistryandkpopforever.blogspot.com/2014/04/analisa-kualitatif-dan-

kuantitatif.html

7. http://dewiisuliis.blogspot.com/2011/11/makalah-merkuri.html

8. http://derainbo.blogspot.com/

9. www.scribd.com

10. Abudarin. 2002. Buku Ajar Kimia Analisis II. Palangkaraya : FKIP, Jurusan

PMIPA, Program Studi Pendidikan Kimia Universitas Palangkaraya.

11. Day, R.A & A.L.Underwood. 2002. Analisis kimia Kuantitatif, diterjemahkan oleh iis

Sopyan. Erlangga. Jakarta.