TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Definisi

Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran

kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid. Kelainan ini dapat berupa gangguan

fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.

2. Anatomi Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher. Kelenjar ini memiliki dua

lobus yang dihubungkan oleh ismus yang masing-masing berbetuk lonjong

berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm dan tebal 1-1,5 cm dengan berat

berkisar 10-20 gram. Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme

dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh. Kelenjar ini

memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan

hormon tersebut ke dalam aliran darah. Hormon tersebut dikendalikan oleh kadar

hormon perangsang tiroid TSH (thyroid stimulating hormone) yang dihasilkan

oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Yodium adalah bahan dasar pembentukan

hormon T3 dan T4 yang diperoleh dari makanan dan minuman yang mengandung

yodium.

3. Patofisiologi Struma

Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang menghambat pembentukan

hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam

pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis

mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan

sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke

dalam folikel dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat

kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3,

ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat

sekitar 300-500 gram.

Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang

menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia

(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit

Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan

penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide,

sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma

non toksik (struma endemik).

4. Klasifikasi

Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi

sebagai berikut :

a. Struma toksik

Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan

struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada

perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke

jaringan lain. Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme

karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam

darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave, bentuk tiroktosikosis yang

paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. Antibodi yang

berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah dan menyebabkan kelenjar

tiroid hiperaktif. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat maka

dapat mengancam jiwa penderita yang disebut terjadi krisis tirotoksik. Gejala

klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit

berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.

b. Struma non toksik

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi

struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik

disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini sering ditemukan di

daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang

menghambat sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar

tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma

nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut

struma nodusa non toksik.

Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia multinodular pada saat

dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada

hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan

kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh

adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea

(sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di

dalam nodul.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes Fungsi Hormon

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes

fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin

dan triiodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum

mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH

plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH plasma sensitif

dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi ditemukan pada

pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien

peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal

penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

b. Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau

menyumbat trakea (jalan nafas).

c. Ultrasonografi (USG)

d. Sidikan (Scan) tiroid

e. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.

Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran

sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu

karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan

pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi

oleh ahli sitologi.

6. Penatalaksanaan

a. Pembedahan

b. Mengobati penyebab misalnya kekurangan yodium diberikan suplemen

yodium. Jika hipertiroid maka tujuan pengobatan adalah membatasi

produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi

(obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,

tiroidektomi subtotal).

7. Anestesi pada hipertiroid

Subtotal tiroidektomi adalah alternatif tindakan pada terapi medis lanjutan.

Komplikasi bedah lebih sering terjadi pada keadaan dimana persiapan preoperatif

tidak adekuat. Oleh karenanya persiapan preoperatif harus teliti.

a. Preoperatif Anestesia

Tunda operasi sampai klinis dan lab eutiroid.

Diharapkan preoperatif tes fungsi tiroid normal, HR < 85 x / menit (saat

istirahat).

Benzodiazepin pilihan yang baik preoperatif sedasi.

Obat antitiroid dan β - adrenergik antagonis lanjut sampai hari operasi.

Pada bedah darurat, sirkulasi hiperdinamik dapat kontrol degan titrasi esmolol

b. Intraoperatif

Monitor fungsi kardiovaskuler dan temperatur.

Proteksi mata karena eksotalmus beresikoterjadinnya ulserasi dan abrasi

kornea.

Elevasi meja operasi 15 – 20 derajat yang dapat membantu aliran vena &

mengurangi perdarahan (walaupun meningkatkan resiko emboli air pada

vena).

Intubasi.

Hindari : Ketamin, Pancuronium, Agonis adrenergik.

Induksi dengan tiopental, dosis tinggi bisa sebagai antitiroid.

Anestesi dalam selama laringoskopi dan stimulasi bedah untuk menghindari

takikardi, hipertensi aritmia ventrikular.

Pelumpuh otot digunakan secara hati-hati, karena dapat meningkatkan

insiden miopati dan myiastenia gravis, dan sebaiknnya sebelum diberikan

pelumpuh otot sebaiknnya dicoba dilakukan ventilasi terlebih dahulu.

c. Post operatif

Penyulit pasca bedah :

Badai tiroid. Tanda-tanda pada badai tiroid seperti hiperpireksia, takikardi,

hipertensi, perubahan kesadaran (agitasi, delirium, koma). Gejala ini sering

terjadi pada operasi pada pasien hipertiroid akut yang muncul 6 – 24 jam

sesudah pembedahan, tapi dapat terjadi intra operatif. Penanganan badai tiroid

intra maupun post operasi dapat dilihat di tabel berikut:

TABEL 1. Penanganan Badai Tiroid

Cairan intravena (hidrasi)

Koreksi faktor pemicu (infeksi)

Sodium iodida (250 mg per oral atau iv tiap 6 jam)

Propiltiourasil (200-400 mg per oral atau lewat pipa nasogastrik

tiap 6 jam)

Hidrokortison (50-100 mg iv tiap 6 jam)

Propanolol (10-40 mg oral tiap 4-6 jam) atau esmolol (titrasi)

sampai HR < 100 x/menit

Selimut dingin dan asetaminofen (meperidin, 25-50 mg iv tiap 4-

6 jam dapat digunakan untuk mengobati atau mencegah

menggigil)

Digoksin (gagal jantung kongestif dengan atrial fibrilasi dan

respon ventrikel yang cepat

Kerusakan nerves larygeal recurent.

Obstruksi jalan napas setelah operasi, disebabkan oleh hematoma atau

trakeomalasia akan membutuhkan intubasi trakea yang segera.

8. Anestesi pada hipotiroid

a. Preoperatif

Pasien dengan hipotiroid berat yang tidak terkoreksi (T4 < 1 μg/dl) atau koma

myxedema, harus dibatalkan untuk operasi elektif dan harus diterapi segera

dengan hormon tiroid terutama untuk operasi emergensi.

Pasien yang telah dieutiroidkan biasanya menerima dosis obat tiroid pada

pagi hari pembedahan, harus di ingat bahwa rata rata preparat yang diberikan

mempunyai waktu paruh yang lama (t1/2 T4 adalah 8 hari).

Tidak ada bukti yang mendukung untuk menunda bedah elektif (termasuk

bedah by-pass arteri koronaria) menyebabkan perubahan hipotiroidisme

ringan ke hipotiroidisme yang sedang.

b. Intraoperatif

Pasien dengan hipotiroid lebih mudah mengalami hipotensi dengan obat-obat

anestesi, sebab obat anestesi menurunkan kardiak output, menumpulkan

reflek baroreseptor dan menurunkan volume intravaskular. Untuk ini ketamin

sering dianjurkan untuk induksi.

Masalah lain yang dapat timbul termasuk hipoglikemia, anemia,

hiponatremia,kesulitan intubasi karena lidah yang besar, dan hipotermia

karena metabolisme basal rate yang rendah.

Perhatian yang cermat harus diberikan untuk mempertahankan temperatur

tubuh.

3. Post operasi

Pemulihan anestesi mungkin melambat pada pasien hipotiroid, hipotermia,

depresi pernafasan atau biotranformasi obat yang lambat.

Pasien harus tetap di intubasi sampai bangun dan normotermia, sebab pasien

ini mudah terjadi depresi pernafasan.

Obat non opioid seperti keterolak merupakan pilihan untuk nyeri pasca

operasi

DAFTAR PUSTAKA

1. Barash PG, Cullen FB, Stoelting RK. 2009. Section V Management Of Anesthesia In Handbook Of Clinical Anesthesia. 4th Ed, Philadelphia: Lipincott Williams And Wilkins Company. p:593-606

2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th Ed, McGraw-Hill’s .

3. Wilson P. Silvia. 2007. Patofisiologi. Jakarta. EGC.

4. Guyton and Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC.

5. Park, JK, Lim, HK. Lee, KH. 2012. Tyroid Storm During Induction Of Anesthesia. Korean Journal Of Anesthesiology. 63 (5):477-478.